Главная » Переломы » Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения. Что такое липидный обмен в организме человека - причины нарушений, признаки и методы восстановления

Липидный обмен: симптомы нарушения и методы лечения. Что такое липидный обмен в организме человека - причины нарушений, признаки и методы восстановления

Гиперлипидемия (повышенное содержание липидов (жиров) в крови) обнаруживается у 40-60% взрослых.

К чему это может привести:
1. Атеросклеротическое поражение сосудов, проявляющееся ишемической болезнью сердца, инсультами.
2. Ксантоматоз кожи, сухожилий – отложение холестерина под кожей и в суставах.
3. Боли в области живота неясной этиологии.
4. Заболевание щитовидной железы, сахарный диабет. У больных сахарным диабетом нарушение липидного обмена развивается быстро и протекает в тяжелой форме, с поражением сердечно-сосудистой системы, ксантоматозами, появлением склеротических бляшек.

Высокое содержание холестерина в крови человека за счет питания насыщенными жирами и холестерином не является решающим обстоятельством, и поэтому снижение количества животных жиров в рационе питания больного не приводит к серьезным положительным результатам.

Для человека естественно потреблять малое количество жиров . Единственные жиры, в которых нуждается организм - это незаменимые жирные кислоты - линолевая и альфа-линоленовая. Они относятся к полиненасьщенным жирам, и их соотношение в рационе человека должно быть сбалансированным.

Рацион современного человека имеет три серьезных недостатка:
- слишком высокое потребление жиров;
- плохой качественный состав жиров;
- соотношение незаменимых жирных кислот безнадежно нарушено.

Насыщенные жиры опасны тем , что они подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы.

Вторая катастрофа менее известна. Это резкий рост потребления растительного масла , и в первую очередь так называемых масел класса ОМЕГА-6. К этому классу относятся подсолнечное, кукурузное, арахисовое и сафлоровое масла. Они забивают проводящий путь альфа-линоленовой кислоты и приводят к избыточной выработке определенных гормонов, которые наносят вред здоровью.

В рационе обычного человека масел из группы ОМЕГА-6 (кукурузное, подсолнечное) в 30 раз больше, чем масел группы ОМЕГА- 3 (масло грецких орехов, льняное, каноловое-рапсовое, жирная глубоководная и морская рыба), что приводит к активации фермента дельта-6-десатураза и выработке «вредных» простагландинов.

В свою очередь это ведет к избыточной выработке вредных гормонов, которые вызывают целый ряд различных нарушений:
- образование бляшек (склероз);
- подавление иммунитета (рак);
- повышенную свертываемости крови (тромбозы);
- воспаления (артрит);
- выработку гистаминов (аллергия);
- сужение кровеносных сосудов (нарушение клеточного питания);
- гипертонию (повышенное кровяное давление);
- аутоиммунные реакции (артрит, аллергия, астма, волчанка);
- избыточную выработку инсулина (гиперинсулинемия);
- сжатие бронхов (астма);
- подавление переносчиков нервных импульсов (боль).

Подходящими являются также масло грецких орехов и льняное масло. Превосходным составом характеризуется конопляное масло. Основное достоинство оливкового масла состоит в том, что оно не относится ни к насыщенным жирам, ни к жирам класса ОМЕГА-6. Его воздействие на обмен веществ в организме полностью нейтрально.
Наиболее благоприятное для здоровья соотношение незаменимых жирных кислот ОМЕГА-3 и ОМЕГА-6 лежит между 1:1 - 1:4, в этом случае организм синтезирует сбалансированные простагландины.
Относительно безвредны жиры, содержащиеся в сыре. В рацион естественного питания можно включать некоторые, на первый взгляд, неподходящие жирные пищевые продукты (такие, как авокадо и масло какао).

Резюме по жирам:
- нужно потреблять как можно меньше жиров;
- потребляемые жиры должны быть богаты незаменимыми жирными кислотами;
- лучшие виды растительных масел - это рапсовое (самое лучшее и имеет широкую область применения), масло грецких орехов, конопляное и льняное масло (ими можно пользоваться, например, для заправки блюд);
- необходимо несколько раз в неделю включать в рацион «жирную» рыбу;
- необходимо исключить из рациона «вредные» жиры.

Наследственные нарушения липидного обмена
Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются семейная гиперхолестеринемии (ГХС) - одно из самых тяжелых расстройств липидного обмена. Семейная ГХС характеризуется очень высоким содержанием ХС и быстрым прогрессированием атеросклероза коронарных артерий. Больные с семейной ГТГ подвержены риску не только сосудистых осложнений, но и опасности острого панкреатита.
Чаще причинами вторичной ГЛП служат диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров и/или алкоголя, ожирение, СД 2 типа, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром; прием некоторых медикаментов, например гормональных препаратов, цитостатиков, тиазидных диуретиков и неселективных?-адреноблокаторов
Женщины в период менопаузы, пожилые люди, больные с МС и вторичными ГЛП представляют большую группу населения, в которой часто недооценивается необходимость адекватной гиполипидемической терапии. Сегодня существуют убедительные данные доказательной медицины о необходимости целенаправленного лечения этих категорий пациентов. Проводя гиполипидемическую терапию, ни в коей мере нельзя забывать о коррекции всех других ФР: прекращение курения, оптимизация веса и АД, нормализация уровня глюкозы, регулярное выполнение физических упражнений – все это обязательные и необходимые компоненты современной терапии, направленной на снижение риска и предупреждение развития основных ССЗ.

Принципы лечения нарушений липидного обмена

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания.
В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
симвастатин (зокор, той же фирмы)
правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
флювастатин (лескол, Novartis)
аторвастатин (липримар, Pfizer)
церивастатин (липобай, Bayer)

Нарушение липидного обмена – это нарушение процессов всасывания жиров. Нарушения липидного обмена возможны уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями пищеварительного тракта (при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях). Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника. Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет.

Перекисно модифицированные ЛПНП, образовавшись в артериальной стенке, быстро и бесконтрольно захватываются здесь макрофагами. Иногда модифицированные изменения липопротеинов заходят настолько глубоко, что липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и в конечном счете образуются аутоиммунные комплексы липопротеины–антитела. Последние также обладают высокой ате-рогенностью и бесконтрольно захватываются артериальными макрофагами. Макрофаги, захватившие модифицированные липопротеины или иммунные комплексы (липопротеин–антитело), накапливают в цитоплазме чрезвычайно высокие концентрации эстерифицированного и свободного холестерина (в них нет энзимов, которые расщепляли бы холестерин) и трансформируются в так называемые пенистые клетки. Последние в результате цитотоксического действия высоких концентраций холестерина погибают, при их разрушении во внутреннюю оболочку артерий изливается ими же накопленный холестерин. Поэтому пенистая клетка рассматривается как главная «виновница» атеросклеротического процесса на морфологическом уровне.

Последующие события: пролиферация гладких мышечных клеток, синтез ими коллагена и эластина – направлены на изоляцию холестериновых отложений путем образования соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Так в упрощенном виде можно представить образование фиброзной бляшки – основного элемента атеросклеротического поражения артерий.

Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ

Тип дислипидемии	Повышение содержания липопротеидов	Повышение содержания липидов	Риск развития атеросклероза
I	Хиломикроны	Триглицериды , холестерин	Не повышен
IIa	ЛПНП	Холестерин (может быть в норме)	Резко повышен, особенно коронарных артерий
IIb	ЛПНП и ЛПОНП	Триглицериды , холестерин	То же
III	ЛПОНП и ремнанты хиломикронов	Триглицериды , холестерин	Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий
IV	ЛПОНП	Триглицериды , холестерин (может быть в норме)	Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза
V	Хиломикроны и ЛПОНП	Триглицериды, холестерины	Не ясно

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).

Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.

ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).

Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.

Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).

Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.

Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.

У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .

Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.

Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:

К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП

Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.

Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.

Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.

Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.

К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()

Прогноз и лечение

Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.

Градация показателей липидного профиля в крови

Показатель	Интерпретация результата
Общий холестерин мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
200-239 (5,17 – 6,18)	Пограничные значения
≥ 240 (6,20)	Высокое содержание
ЛПНП мг/дл (ммоль/л)
	Оптимальное содержание
100–129 (2,58–3,33)	Пограничные значения
130–159 (3,36–4,11)	Выше нормальных значений
160–189 (4,13–4,88)	Высокое содержание
≥ 190 (4,91)	Очень высокое
ЛПВП мг/дл (ммоль/л)
	Низкое содержание
≥ 60 (1,55)	Высокое содержание
Триглицериды мг/дл (ммоль/л)
	Желаемое содержание
150–199 (1,695–2,249)	Выше нормальных значений

Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).

Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).

Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска
Группа риска	Требуются изменения образа жизни	Требуется медикаментозная терапия	Желаемое содержание ЛПНП
Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если:
Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)*		ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет	ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л)
Низкий риск: 0–1 факторов риска	ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л)	ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л))

К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2


120–129
130–139
140–159
≥160

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)

0–4 = 1%
5–6 = 2%
7 = 3%
8 = 4%
9 = 5%
10 = 6%
11 = 8%
12 = 10%
13 = 12%
14 = 16%
15 = 20%
16 = 25%
>17 = >30%.

Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин

Возраст	20–34	35–39	40–44	45–49	50–54	55–59	60–64	65–69	70–74	75–79
Оценка риска (%)	-7	-3		3	6	8	10	11	14	16
Общий холестерин

160–199	4	4	3	3	2	2	1	1	1	1
200–239	8	8	6	6	4	4	2	2	1	1
240–279	11	11	8	8	5	5	3	3	2	2
≥280	13	13	10	10	7	7	4	4	2	2
Некурящие
Курящие	9	9	7	7	4	4	2	2	1	1
ЛПНП (мг/дл)
≥ 60	1
50–59
40–49	1
	2
Систолическое АД (мм рт.ст.)
	Без терапии – 0; на фоне терапии - 0
120–129	Без терапии – 0; на фоне терапии - 3
130–139	Без терапии – 2; на фоне терапии - 4
140–159	Без терапии – 3; на фоне терапии - 5
≥160	Без терапии – 4; на фоне терапии - 6

Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):

9–12 =1%
13–14 = 2%
15 = 3%
16 = 4%
17 = 5%
18 = 6%
19 = 8%
20 = 11%
21 = 14%
22 = 17%
23 = 22%
24 = 27%
>25 = >30%.

Описание:

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

- Старение
- Насыщенные жиры в диете

- Потребление алкоголя
- Беременность
-
- Диабет
-
- Болезнь Кушинга
-
-

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная ), триглицеридов (изолированная ), триглицеридов и холестерина (смешанная ).

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

1. .
2. Злоупотребление алкоголя.
3. .
4. Гипертиреоидизм.
5. .

Симптомы:

В эпителии тонкой кишки протекают непрерывные процессы синтеза жиров из жирных кислот и глицерина, всосавшихся из кишечника. При колитах, дизентерии и других заболеваниях тонкой кишки всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Расстройства жирового обмена могут возникать в процессе переваривания и всасывания жиров. Особенно большое значение эти заболевания имеют в детском возрасте. Жиры не перевариваются при заболеваниях поджелудочной железы (например, при остром и хроническом панкреатите) и др. Расстройства переваривания жиров могут быть связаны также с недостаточным поступлением желчи в кишечник, вызванным различными причинами. И, наконец, переваривание и всасывание жиров нарушаются при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся ускоренным прохождением пищи по жел.-киш. тракту, а также при органическом и функциональном поражении слизистой оболочки кишок.

Существует еще одна группа заболеваний, причины которых неясны: у детей (отравление организма продуктами неполного переваривания некоторых белков), "самопроизвольный" жировой понос у взрослых и т. п. При этих заболеваниях также нарушаются переваривание и всасывание жиров. Для определения степени переваривания жиров исследуют кал на наличие жира.

Кровь человека содержит значительные количества нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, стеринов и др. Количество их меняется н зависимости от возраста, пищевой нагрузки, упитанности и физиологического состояния организма. В норме оно колеблется от 400 до 600 мг%. Однако общее содержание липидов определяют редко, чаще измеряют количество отдельных фракций и соотношение между ними. Повышенное содержание нейтральных жиров служит признаком нарушения механизмов использования жиров, поступающих с пищей, для построения жиров организма; кроме того, оно может свидетельствовать о перeводе части этих механизмов на повышенный синтез холестерина. Увеличенное содержание липидов в крови (гиперлипемия) наблюдают при голодании, сахарном диабете, нефрозах, острых гепатитах, экссудативном диатезе и некоторых других заболеваниях. В последнем случае надо помнить, что нагрузка жирами больных детей может привести к усилению кожных высыпаний.

Гиперлипемии наблюдаются при отравлениях и интоксикациях, особенно если в патологический процесс вовлечена печень. Концентрация липилов в крови повышается при недостаточности эндокринных желез (щитовидной железы, надпочечников, половых желез). Пониженное содержание липидов (гипо-липемия) наблюдается при дистрофии как результат использования жировых депо, при гипертиреозе как следствие усиленного окисления жиров.

В моче здорового человека содержатся лишь следы жиров - ок. 2 мг в 1 л (за счет жировых клеток эпителия мочевыводящих путей). Гиперлипемия, возникшая в результате обильного поступления жира с пищей, может сопровождаться появлением жира в моче (алиментарной лппурией). Липурия может наблюдаться после приема рыбьего жира. Она нередко сопровождает диабет, тяжелый легких, мочекаменную болезнь, нефрозы, фосфорное и алкогольное отравление.

Причины возникновения:

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникает стенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.
Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена.

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток.

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП.

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека

Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная ), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть:
1. Сахарный диабет.
2. Злоупотребление алкоголя.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Гипертиреоидизм.
5. Первичный билиарный цирроз.
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).

Наследственные нарушения липидного обмена:

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов.

Лечение:

Для лечения назначают:

Ловастатин - первый из статинов, который начал применяться еще в 1987 году. Начальная доза 20 мг назначается один раз в сутки сразу после ужина. Желаемый уровень холестерина ЛНП обычно достигается, когда принимается 40 мг/сутки. В настоящее время в России практически не применяется, так как на фармацевтическом рынке имеются более современные и эффективные препараты.

Симвастатин - вдвое активнее ловастатина, т.е. прием 10 мг этого препарата вызывает такое же снижение холестерина ЛНП, как прием 20 мг/сут. ловастатина. Он особенно показан при высоком уровне общего холестерина. Начальная доза симвастатина составляет 20 мг/сут. и назначается один раз в день. Доза 40 мг/сут. чаще всего позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП и снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Максимальная доза 80 мг/сут применяется редко ввиду риска развития осложнений, таких как повышение печеночных ферментов (нарушение работы гепатоцитов) и (разрушение мышечных волокон).

Правастатин представляет собой активное вещество, не требующее превращений в печени. Он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений приблизительно на 30%. Препарат назначается в дозе 20-40 мг/сут. Прием возможен в любое время суток, что, безусловно, удобно для пациента.

Флувастатин - первый статин, полученный полностью синтетически путем. Препарат предупреждает развитие серьезных сердечно-сосудистых осложнений, например инфаркта миокарда, и т.д. Он назначается в дозе 20–40 мг/сут. Чаще применяют специальную форму замедленного высвобождения - по 80 мг один раз в сутки. Ввиду относительно щадящего действия на печень флувастатин можно принимать одновременно с другими снижающими холестерин препаратами (например с фибратами).

Аторвастатин - синтетический статин третьего поколения. По эффективности превосходит симвастатин и флувастатин. В дозе 80 мг/сут используется для быстрого снижения холестерина в случае необходимости. Это чаще происходит у больных с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, для которых целевой уровень холестерина ЛНП ниже, чем у других пациентов. В остальных случаях дозировка 20 мг/сут позволяет достичь нормального уровня холестерина ЛНП у 95% пациентов с ишемической болезнью сердца, и снизить риск осложнений. Показано, что при умеренной и легкой форме течения сахарного диабета 2 типа небольшое повышение холестерина можно скоррегировать и 10 мг препарата в сутки.

Розувастатин - один из самых эффективных статинов, в отношении скорости снижения холестерина. Назначают в дозе 5-10 мг/сут. Максимальная доза 40 мг/сут используется при необходимости быстро достичь нормальных уровней общего холестерина и холестерина ЛНП. Например, при очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений.

Есть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом.

Молекулы жиров (липидов) находятся в структуре различных образований нашего организма. Они входят в состав клеток и являются основой для образования многих веществ (половых гормонов, желчных кислот и т.д.), циркулируют в крови и, конечно же, хранятся в виде источника энергии в подкожной жировой клетчатке. Они постоянно перемещаются, накапливаются, расходуются и претерпевают химические превращения, что необходимо для обеспечения жизнедеятельности. Все эти изменения в целом носят название жирового обмена . Некоторые его процессы протекают самостоятельно, а ряд из них «пересекается» с обменом углеводов, белков, витаминов и др. В некоторых случаях жировой обмен может нарушаться, что ведет к развитию определенных симптомов и заболеваний.

Причины нарушения жирового обмена

Повлиять на его состояние могут многие факторы, в первую очередь – нарушения диеты. Основой жирового обмена является поступление в организм жиров, которое должно быть сбалансировано по их количеству и составу. Если липидов поступает больше, чем это нужно, они накапливаются в «неподобающих» местах и начинают мешать другим звеньям метаболизма.

В большинстве случаев нарушение происходит по причине, освещенной выше, однако существует немало заболеваний, которые сами по себе вызывают расстройство обмена жиров. В основном эти болезни гормональные. Заболевания гипофиза (например, опухоли с увеличением выработки гормона пролактина), патология надпочечников с усилением функции коры, (снижение выделения гормонов щитовидной железы), подавление работы половых желез – все это и многое другое отражается на состоянии веса и самочувствии. Даже некоторые вполне заурядные заболевания, такие, как панкреатит или холецистит, способны оказать негативное влияние и спровоцировать нарушение.

Симптомы и осложнения

Жировой обмен – это совокупность процессов, которые не ограничиваются каким-то определенным органом, а происходят практически во всех клетках и тканях организма. Именно поэтому симптомы нарушения сложно как-то локализовать, сложно признать какие-то из них первичными, а какие-то – вторичными.

Главным принято считать наиболее заметный признак расстройства – увеличение объема подкожной жировой клетчатки, основного депо жира в теле. Если процессы накопления происходят слишком интенсивно, такое состояние называют ожирением и считают это самостоятельным заболеванием, так как и само является причиной ряда симптомов. Люди с повышенным весом плохо переносят нагрузку, у них уменьшаются физические возможности, они страдают одышкой, из-за накопления жира между органами шеи они часто храпят. Еще одним признаком, который, кстати, часто затрудняет лечение ожирения, можно считать усиленный голод: разросшаяся жировая ткань, как и все остальные, требует для себя питания.

Лишний вес не только неприятен внешне и субъективно, но и опасен в плане последствий: у пациентов с ожирением чаще повышается давление, быстрее развиваются болезни сердца, с большей вероятностью формируется синдром обструктивного апноэ сна (болезнь остановок дыхания во сне), бесплодие, сахарный диабет.

К сожалению, накопление жира происходит не только там, где ему предназначено храниться. С увеличением общего содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлипидемии, при которой анализы крови выявляют ненормальное повышение концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности в плазме.

«Ожирение крови» настолько же опасно, как и накопление жира под кожей. При высоком содержании липидов в крови их молекулы начинают активнее проникать внутрь стенок артерий и откладываются там в виде депозитов, давая начало бляшкам атеросклероза. Со временем эти бляшки растут, постепенно закупоривая просвет сосудов, а иногда они повреждаются с образованием тромбов в артериях, которые полностью прекращают кровоток. Итог – инфаркты и инсульты; именно поэтому о больных с алиментарным (то есть возникшим из-за переедания) ожирением часто говорят, что они ложкой копают себе могилу…

Лечение

Возможно, описание симптомов заставило Вас почувствовать себя неуютно при мысли, что последствия нарушения жирового обмена могут коснуться Вас или Ваших родных. Увы, знание возможных осложнений не всех заставляет взять себя в руки, сесть на диету или обратиться к врачу. Обычно вначале люди ужасаются и обещают себе начать новую жизнь с очередного понедельника, а затем видят, что вокруг них совершенно спокойно существуют личности со сходными проблемами. И, пусть те все время жалуются на самочувствие и часто ходят по поликлиникам, однако могут вполне благополучно дожить до 70-80 лет. Да, такие счастливчики действительно встречаются, живут и здравствуют долгие годы. Однако не стоит забывать о тех, кто «заработал» себе инфаркт или инсульт, даже не преодолев рубежа в 40-50 лет… Вы желаете себе или родным такой судьбы? Тогда – лечиться!

Лечение нарушения жирового обмена проводится по нескольким направлениям.

Первое – это устранение физических причин расстройства. Если нарушение вызвано эндокринной или другой патологией, самое главное – ликвидировать ее, чтобы прекратить влияние действующего фактора и .

Второй , обязательный пункт – это . Чтобы быстрее растерять накопленное, придется довольно жестко ограничить себя в жирном и сладком.

Третье – , в тех пределах, в которых она разрешена врачом и переносима. Спорт не только помогает избавиться от лишнего веса и стабилизировать содержание липидов в крови, но и оказывает позитивное действие на обмен веществ в целом, способствуя системному оздоровлению организма.

Ну и, наконец, четвертое – дополнительные процедуры или прием специальных препаратов для ускорения стабилизации жирового обмена. , массажи, биодобавки, средства для подавления аппетита, препараты для нормализации липидного состава крови – необходимость в применении перечисленных и других дополнительных способов должна определяться специалистом.

Нормализация нарушенного обмена жиров – это не всегда простая задача. Если целью человека является борьба с лишним весом при алиментарном ожирении, можно сказать, ему повезло: справиться с проблемой возможно самостоятельно, за срок от нескольких месяцев до 1-2 лет. В том же случае, когда расстройство вызвано серьезным заболеванием, лучше обратиться к эндокринологу, который сможет предложить пациенту наиболее качественную, действующую, безопасную и индивидуально подобранную схему лечения.

Источник:

Статья защищена законом об авторских и смежных правах.!

2 Функции липидов в организме

Роль жиров в организме человека сложно переоценить. Они являются:

основным энергетическим источником в организме;
строительным материалом для клеточных мембран, органелл, ряда гормонов и ферментов;
защитной «подушкой» для внутренних органов.

Жировые клетки осуществляют теплорегуляцию, повышают устойчивость организма к инфекции, секретируют гормоноподобные вещества — цитокины, а также осуществляют регуляцию обменных процессов.

3 Как расходуются жиры?

Отложенные «про запас» триглицериды могут покидать адипоциты и использоваться на нужды клеток, когда к ним поступает недостаточно энергии или требуется структурный материал для построения мембран. Гормоны организма, обладающие липолитическим действием — адреналин, глюкагон, соматотропин, кортизол, гормоны щитовидной железы, подают сигнал в адипоциты — наступает липолиз или процесс расщепления жиров.

Получив «указания» от гормонов, триглицериды расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты транспортируются в кровь при помощи переносчиков — липопротеинов. Липопротеины в крови взаимодействуют с рецепторами клетки, которая расщепляет липопротеины и забирает жирные кислоты для дальнейшего окисления и использования: строительства мембран или выработки энергии. Липолиз может активизироваться при стрессах, чрезмерных физических нагрузках.

4 Почему нарушается липидный обмен?

Дислипидемия или нарушение липидного обмена — это состояние при котором, в силу различных причин, наблюдается изменение содержания липидов в крови (повышение или понижение), либо появление патологических липопротеинов. Состояние обусловлено патологическими процессами в синтезе, расщеплении жиров или неполноценным удалением их из крови. Неполадки в липидном обмене могут приводить к избытку жиров в крови — гиперлипидемии.

По данным исследований, такое состояние характерно для 40% взрослого населения, и встречается даже в детском возрасте.

Нарушение липидного обмена может быть спровоцировано рядом факторов, которые запускают патологические процессы разбалансировки поступления и утилизации липидов. К факторам риска относят:

гиподинамию или малоподвижный образ жизни,
курение,
злоупотребление алкоголем,
повышенная активность гормонов щитовидной железы,
избыточная масса тела,
заболевания, провоцирующие обменные нарушения липидов.

5 Первичные нарушения липидного обмена

Все нарушения липидного обмена классифицируют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены генетическими дефектами и имеют наследственную природу. Выделяют несколько форм первичных нарушений в обмене липидов, наиболее часто встречающейся является семейная гиперхолестеринемия. Это состояние обусловлено дефектом гена, кодирующего синтез, функцию рецепторов, связывающихся с определенными липопротеинами. Различают несколько форм патологии (гомо- и гетерозиготная), объединяет их наследственная природа заболевания, высокий уровень холестерина с момента рождения, раннее развитие атеросклероза и ИБС.

Заподозрить наследственную дислипопротеинемию у пациента врач может при:

рано перенесенном инфаркте миокарда;
существенном поражении сосудов атеросклеротическим процессом в молодом возрасте;
имеющихся данных о заболеваемости ИБС, сердечно-сосудистых катастрофах у ближайших родственников в молодом возрасте.

6 Вторичные нарушения липидного обмена

Данные нарушения обмена липидов развиваются как следствие при многих заболеваниях, а также в результате употребления некоторых лекарственных препаратов.

Причины, вызывающие повышенное содержание липидов в крови:

сахарный диабет,
ожирение,
гипотиреоз,
прием лекарственных средств: прогестерон, тиазиды, эстрогены, глюкокортикоиды,
хроническая почечная недостаточность,
стрессы.

Причины, вызывающие понижение содержания липидов:

синдром мальабсорбции,
пониженное, недостаточное питание,
туберкулез,
хронические заболевания печени,
СПИД.

Очень часто наблюдается дислипидемия вторичного происхождения при сахарном диабете 2 типа. Он всегда сопровождается атеросклерозом — изменением стенок сосудов с отложением на них «бляшек» лишнего холестерина и других липидных фракций. Среди пациентов, страдающих сахарным диабетом, наиболее частой причиной смерти становится ИБС, вызванная атеросклеротическими нарушениями.

7 Последствия высокого содержания липидов в крови

Чрезмерно «жирная» кровь — враг №1 для организма. Избыточное количество липидных фракций, а также дефекты их утилизации неизбежно приводят к тому, что «все лишнее» оседает на сосудистой стенке с формированием атеросклеротических бляшек. Обменные липидные нарушения приводят к развитию атеросклероза, а значит, у таких пациентов во много раз возрастает риск заболеть ишемической болезнью сердца, инсультом, нарушением сердечного ритма.

8 Признаки, указывающие на нарушения липидного обмена

Опытный врач может заподозрить дислипидемию у пациента при осмотре. Внешними признаками, указывающими на имеющиеся запущенные нарушения станут:

множественные желтоватые образования — ксантомы, располагающиеся на туловище, животе, коже лба, а также ксантелазмы — желтые пятна на веках;
у мужчин может наблюдаться раннее поседение волос на голове и грудной клетке;
матовое кольцо по краю радужки.

Все внешние признаки является относительным указанием на нарушение липидного обмена, и для его подтверждения необходим комплекс лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих подтвердить предположения врача.

9 Диагностика нарушений липидного обмена

Существует программа обследования для выявления дислипидемий, которая включает в себя:

общий анализ крови, мочи,
БАК: определение общего ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, АСАТ, АЛАТ, билирубина, белка, белковых фракций, мочевины, ЩФ,
определение глюкозы крови, и если есть тенденция к повышению — проведение теста на глюкозотолерантность,
определение окружности живота, индекса Кетле,
измерение АД,
Исследование сосудов глазного дна,
ЭхоКГ,
рентгенография ОГК.

Это общий перечень исследований, который при нарушениях липидного обмена, по усмотрению доктора может расширяться и дополняться.

10 Лечение нарушений липидного обмена

Терапия вторичных дислипидемий направлена, в первую очередь, на устранение основного заболевания, вызвавшего расстройство метаболизма липидов. Коррекция уровня глюкозы при сахарном диабете, нормализация массы тела при ожирении, лечение нарушений всасывания и в ЖКТ гарантированно улучшат липидный обмен. Устранение факторов риска и гиполипидемическая диета при нарушении липидного обмена — важнейшая часть на пути к выздоровлению.

Пациентам следует забыть о курении, перестать употреблять алкоголь, вести активный образ жизни и бороться с гиподинамией. Пища должна быть обогащена ПНЖК (их содержат жидкие растительные масла, рыба, морепродукты), следует уменьшить общее потребление жиров и продуктов, содержащих насыщенные жиры (сливочное масло, яйца, сливки, животный жир). Медикаментозная терапия нарушений липидного обмена включает прием статинов, фибратов, никотиновой кислоты, секвестрантов желчных кислот по показаниям.

Напечатать