Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит. XII. ведущие (доминирующие) клинические синдромы с описаниеМ симптомов. (Синдромы построить в логической цепочке по степени важности) Определение ведущего синдрома
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Челябинская Государственная Медицинская Академия
Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии
Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.
Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.
ЭПИКРИЗ
Ф.И.О.
Клинический диагноз основного заболевания:
Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит
Преподаватель:
Куратор:_____________________
Группа №
Время курации:
Челябинск 2008
Выделение ведущего клинического синдрома
Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.
- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;
- асцит послужил поводом для госпитализации
Круг заболеваний для дифференциального диагноза
Цирроз печени
Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)
Дифференциальный диагноз
Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.
С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.
Предварительный диагноз
На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:
«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»
План лабораторных и инструментальных методов исследования
Общий анализ крови + тромбоциты
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).
Анализ на маркеры вирусных гепатитов
УЗИ органов брюшной полости
ФГДС
Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования
1. ОАК 12.03:
Эритроциты 3.98 х 10^12
Лейкоциты 6.3 x 10^9
Тромбоциты 270 x 10^9
Формула:
Эозинофилы 2%
Палочкоядерные 1%
Сегментоядерные 48%
Лимфоциты 41%
Моноциты 8%
CОЭ 29
2. ОАМ 12.03 - без патологии
3. Биохимический анализ крови
Общий билирубин 44 ммоль\л
Прямой билирубин 26 ммоль\л
Тимоловая проба 12
АСТ 112
АЛТ 42
ОХС 7.2 ммоль\л
С-Реактивный белок 45
Альбумины 38.5
Протромбиновый индекс 93%
Фибриноген 3.99
Креатинин 83.6 ммоль\л
Мочевина 3.1 ммоль\л
Маркеры Вирусных гепатитов:
Core +++ (резко положительный)
NS ++++ (резко положительный)
Выявлен вирусный гепатит С
4. ФГДС от 12.03
Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.
Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.
5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:
Гепатоспленомегалия, асцит.
Окончательный диагноз
На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:
«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».
Лечение
Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.
Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С
Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.
Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю
Рибаверин - 1050 мг\сут
Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут
Витамины В1, В2, В6, В12
Этиопатогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
Подобные документы
Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.
история болезни , добавлен 28.10.2009
На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.
история болезни , добавлен 16.03.2014
Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
презентация , добавлен 28.09.2014
Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.
презентация , добавлен 13.03.2016
Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.
презентация , добавлен 19.05.2012
Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".
история болезни , добавлен 14.12.2010
Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).
реферат , добавлен 11.09.2010
Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.
история болезни , добавлен 17.04.2011
Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.
реферат , добавлен 02.05.2015
Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.
Паспортная часть.
Ф.И.О . Кунадилова Карлыгаш Тусупбековна
Возраст: 09.07.1951 г.р. ,63 года
Пол: женский
Профессия и место работы : не работает, пенсионерка
Место проживания: Обл. Карагандинская, город Балхаш
Семейное положение: замужем
Дата поступления: 26.08.14 г.
Дата выписки : 12,09.14 г.
Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2типа, степень тяжести уточняется, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.
Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.
Осложнения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 2 степени риск 4. ХСН 2А ФК 2. Макроангиопатия: дистальная симметричная полинейропатия IIст., ДЭП смешанного генеза 2 ст.
Жалобы при поступлении:
Жалобы на сухость во рту, повышение уровня сахара крови до, учащение мочеиспускания???никтурия слабость, снижение слуха, боли, онемение, зябкость, покалывание в нижних конечностях, боли в поясничной области, повышение АД до., боли в области сердца колющие периодиеские, одышку при умер физ нагру и отеки
Anamnesis morbi:
В течение многих лет имела место гипергликемия, которая впервые выявлена в 2000 году, при обращении пациентки в поликлинику с жалобами на умеренную жажду, сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л. В биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л, в общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, взята на Д-учет эндокринологом. Назначена диета, ПСПП (глюкофаж утром и вечером по 2000мг). Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 похудела на 14 кг, на фоне диеты????? Уровень гликемии по данным амбулаторной карты 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия. Пациентка приобрела глюкометр, контролирует уровень гликемии ситуационно, когда ухудшается самочувствие. Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПОЛУЧАЛА И ДОЗЫ С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства. Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ. Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день. Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений. Настоящая госпитализация плановая, проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии, лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии, обучается в школе диабета.
Anamnesis vitae.
Из перенесенных заболеваний отмечает: МКБ, хронический пиелонефрит, ЖКБ, ИБС, синдром АГ С КАКОГО ВРЕМЕНИ И ЧТО ПОЛУЧАЕТ ПО КАЖДОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ???
Венерические заболевания, гепатит, туберкулез – отрицает.
Гинекологический анамнез: беременность 2, роды 2. Менопауза в 45 лет.
Вредные привычки: не имеет.
Гемотрансфузии: отрицает
Эпидемиологический анамнез: чистый
Наследственность: родная сестра и мать были больны сахарным диабетом IIтипа.
Аллергологический анамнез: нет.
Status praesens:
Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, периферические отеки-голеностоп, какие отеки горячие холодные уровень ккогда появся
Система органов дыхания:
Дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Дыхание ритмичное ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук.
Нижние границы легких
| Правое легкое | Левое легкое |
| окологрудинная линия справа - по верхнему краю VI ребра | окологрудинной линия слева - по нижнему краю IV |
| срединно-ключичная линия - по нижнему краю VI ребра | |
| передняя подмышечная - на VII ребре | |
| средняя подмышечная - на VIII | |
| задняя подмышечная - на IX | задняя подмышечная - на IX |
| лопаточная - на X ребре | лопаточная - на X ребре |
| околопозвоночная линия на уровне остистого отростка XI грудного позвонка. |
При аускультации везикулярное жесткое дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов нет.
Сердечно- сосудистая система: При осмотре область грудной клетки над сердцем внешне не изменена. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнаружи от l medioclavicularis sinistra, слабой силы, шириной 1,5см.
При перкуссии:
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - по правому краю грудины
Верхняя - на уровне 3-го ребра между
Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.
Ширина сосудистого пучка 7см.
При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Шумов нет. ЧСС 80 уд/минуту,
АД 140/100 мм рт ст, пульс 75 .
Система органов пищеварения:
Аппетит сохранен. Язык обложен белым налетом, миндалины не увеличены. Слизистая полости рта обычной окраски,
блестящая, увлажнена.
Живот округлой формы, симметричный, обе половины учувствуют в акте дыхания.
При пальпации болезненности, напряжения мышц в области живота не отмечается. Печень не выступает из под края реберной дуги, нижний край не пальпируется.
Размеры печени по Курлову:
По правой срединно-ключичной линии 9см.
Передней срединной линии 8см.
По левой реберной дуге 8 см.
Селезенка не пальпируется.
Размеры селезенки по Курлову:
Длинник 8см, поперечник 5 см.
Мочевыделительная система :
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Область расположения почек внешне не изменена, почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.
Нейро-эндокринная система: Сознание-ясное, адекватна, контактна, ориентирована. При осмотре передней поверхности шеи видимых изменений не отмечается. Щитовидная железа визуально не видна, при пальпации, не спаяна с окружающими тканями, подвижна. В позе Ромберга устойчива.
Глазные симптомы отрицательные.
Нижние конечности: Кожные покровы обычной окраски,гидрофильность снижена,сухая.Пятка изменена,есть трещины.Пульсация на a.a. ribialis posterior et dorsalis pedis dex et sin. сохранена. Чувствительность: болевая,тактильная,температурная вибрационная, проприорецептивная- снижена.Поражение двигательных нервов: коленный рефлекс сохранен.Ахиллов рефлекс сохранен.
Щитовидная железа:не увеличена
Графф логическая структура
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследования, анализа амбулаторной карты с лабораторными и инструментальными данными у курируемой пациентки можно выделить следующие симптомы и синдромы:
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Синдром нарушения питания
Инсипидарный синдром
3.Синдром гликемии
4. Нарушения липидного обмена
5. Кожно-дистрофический НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
2000 2004 2012 2014
6. Артериальной гипертензии
2000 2004 2012 2014
Ведущий синдром и его обоснование
Ведущим синдром является инсипидарный, проявляющийся умеренной полидипсией, сухостью во рту, полиурией.
I этап предварительного диагноза:
Ведущим синдромом у данной пациентки является инсипидарный, по словам курируемой манифестация заболевания началась с умеренной жажды, сухости во рту, полиурии, который может встречаться при таких заболеваниях как:
1. Несахарный диабет
2. СД 1 типа
3. Синдром Иценко-Кушенга
4. СД 2 типа
Инсипидарный синдром при несахарном диабете:
Одним из этиологических факторов является травма, которая привела к гипатоламо-гипофизарным нарушениям, из анамнеза пациентка отрицает травмы;
Изнуряющая жажда не связанная с приемом пищи, боязнь остаться без воды, каждые 2-3 часа больной выпивает 1-2 литра жидкости, в среднем 10-12 литров/сутки, в данном случае жажда, сухость во рту умеренные, усиливаются после приема пищи, выпивает max 3л
Выраженная полиурия, до 5-10 литров/сутки, в редких случаях 15-20 л/сутки, суточный диурез у пациентки 2,0л.
Дегидратация приводит к сухости кожных покровов, что отмечается при НеСД и СД, но при отвергаемой патологии отмечается дряблость кожи, у моей пациентки напротив тургор мягких тканей сохранен, сухость кожных покровов имеет другой генез;
При отвергаемой патологии наблюдается снижение массы тела, а пациентка наоборот отмечает лабильность массы тела со склонностью к повышению;
При отвергаемой патологии гипергликемия не отмечается, у пациентки напротив гипергликемия имеет хроническое течение.
Инсипидарный синдром при СД 1 типа:
Выраженная жажда, сухость во рту выпивают 5-6 литров в сутки, отсутствует связь с приемом пищи, моя пациентка имеет умеренно выраженные симптомы, выпитая жидкость не превышает трех литров, усиливающиеся после приема пищи;
Полиурия более выраженна 3-4 литра в сутки, у моей пациентки суточный диурез 2,0 л.
При отвергаемой патологии отмечается выраженное снижение массы тела до 15 кг, моя пациентка наоборот отмечает повышение массы тела.
Дебют отвергаемой патологии чаще всего приходится на детский/подростковый возраст, проявляется кетоацидозом вплоть до нарушения сознания(кетоацидотическая кома), манифестация заболевания в данном случае произошла в 41 год с инсипидарного синдрома и гнойничковых высыпаний на коже лица и тела, которые были выявлены случайно.
При отвергаемой патологии генетическая предрасположенность является маловероятной причиной развития заболевания, тогда как генетический фактор при предполагаемой патологии в большинстве случаев является ведущим в этиологии.
При отвергаемой патологии отмечается склонность к кетоацидозу, по словам моей пациентки кетонурия не отмечалась.
При отвергаемой и предполагаемой патологии наблюдается гипергликемия в течение долгих лет, но при отвергаемой патологии терапия проводится исключительно инсулином, по словам пациентки уровень гликемии контролировался с помощью сахар понижающих препаратов (глюкофаж, глипизид).
Учитывая особенности течения СД 1 типа данная патология исключается.
Действует Редакция от 28.03.2012
| Наименование документ | "МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012) |
| Вид документа | му |
| Принявший орган | главный государственный санитарный врач рф |
| Номер документа | 3.4.3008-12 |
| Дата принятия | 28.03.2012 |
| Дата редакции | 28.03.2012 |
| Дата регистрации в Минюсте | 01.01.1970 |
| Статус | действует |
| Публикация |
|
| Навигатор | Примечания |
"МУ 3.4.3008-12. САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ. МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ "ПОРЯДОК ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЙ И ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСОБО ОПАСНЫХ, "НОВЫХ" И "ВОЗВРАЩАЮЩИХСЯ" ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ" (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.03.2012)
3. Определение ведущего клинического синдрома в случае подозрения на известный ПБА
В случае если установлено, что ЧС санитарно-эпидемиологического характера предположительно обусловлена инфекционной болезнью, вызванной патогенным биологическим агентом, определяют ведущий клинический синдром и более узкий перечень инфекций, характеризующихся данным синдромом.
При определении ведущего клинического синдрома и характеризующегося этим синдромом перечня инфекционных болезней используют подход, предложенный ВОЗ (Руководство по сбору клинических образцов во время полевых расследований вспышек. WHO/CDS/CSR/EDC/2000.4).
Основные клинические синдромы, их описания и характерные для каждого синдрома инфекционные болезни представлены в таблице 2.
Таблица 2. Основные клинические синдромы, их определение и характерные инфекционные болезни
| N п/п | Синдром | Описание синдрома | Болезни/патогены |
| 1. | Синдром острой диареи | Острое начало диареи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Амебная дизентерия, холера, криптоспоридиоз, геморрагические лихорадки Эбола и др., E. coli (энтеротоксигенная и энтерогеморрагическая), жиардиаз (лямблиоз), сальмонеллез, шигеллез, вирусный гастроэнтерит (норовирус-подобный и ротавирусный) |
| 2. | Синдром острой геморрагической лихорадки | Острое начало лихорадки продолжительностью менее 3 недель, наличие любых двух симптомов из нижеперечисленных: | ККГЛ, Денге, Эбола, Хантавирусы, лихорадка Ласса, ГЛ Марбург, лихорадка долины Рифт, южноамериканские аренавирусы, флавивирусы, передаваемые клещами, желтая лихорадка |
| - геморрагическая или пурпурная сыпь; | |||
| - носовое кровотечение; | |||
| - кровохарканье; | |||
| - наличие крови в стуле; | |||
| - другой геморрагический симптом; | |||
| И отсутствие известных предрасполагающих факторов | |||
| 3. | Острый желтушный синдром | Острое начало желтухи и тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Гепатит А, В, Е, лептоспироз, желтая лихорадка |
| 4. | Острый неврологический синдром | Острая неврологическая дисфункция с одним или более из нижеперечисленных симптомов: | Энтеровирусный менингит, японский энцефалит, лептоспироз, малярия, менингококковый менингит, полиомиелит, бешенство и другие лиссавирусы, вирусы клещевого энцефалита, трипаносомоз |
| - ухудшение ментальной функции; | |||
| - острый паралич; | |||
| - судороги; | |||
| - признаки раздражения менингеальных оболочек; | |||
| - непроизвольные движения; | |||
| - другие неврологические симптомы. | |||
| Тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | |||
| 5. | Острый респираторный синдром | Острое начало кашля, или тяжелое течение болезни и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Сибирская язва, дифтерия, хантавирусный пульмональный синдром, грипп, микоплазма, легионеллез, коклюш, легочная чума, респираторносинцитиальный вирус, скарлатина, лептоспироз |
| 6. | Острый дерматологический синдром | Острое лихорадочное заболевание с сыпью, или другие кожные проявления и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Ветряная оспа <*>, кожная формасибирской язвы, корь, оспа обезьян, парвовирус В19, краснуха, сыпной тиф, лептоспироз |
| 7. | Острый офтальмологический синдром | Острое начало конъюнктивита с субконъюнктивальными кровоизлияниями или без таковых и отсутствие известных предрасполагающих факторов | Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит, геморрагический энтеровирусный кератоконъюнктивит, трахома |
| 8. | Острый "системный" синдром | Острое лихорадочное заболевание, характеризующееся тремя или более симптомами из нижеперечисленных, касающихся различных систем организма: | Сибирская язва, арбовирусные лихорадки, бруцеллез, лихорадка Денге, хантавирусная инфекция, геморрагическая лихорадка Ласса, лептоспироз, болезнь Лайма, чума, возвратный тиф, лихорадка долины Рифт, брюшной тиф, вирусный гепатит как компонент желтой лихорадки |
| - потеря аппетита и веса; | |||
| - тошнота и рвота; | |||
| - дискомфорт в брюшной полости; | |||
| - потливость и озноб; | |||
| - головная боль; | |||
| - боль в мышцах, суставах, спине; | |||
| - сыпь. | |||
| Отсутствие известных предрасполагающих факторов |
Примечание:
<*> Включена только с целью отличить от оспы обезьян на эндемичных по оспе обезьян территориях.
Сопоставление выявленного синдрома со сведениями, представленными в таблице 2, показывает, к какой группе инфекций может относиться тот или иной синдром. В указанную таблицу вошли все инфекции, попадающие под действие ММСП (2005 г.).
Перед началом дифференциального диагноза необходимо выделить и расшифровать синдромы, имеющиеся у больного, из них выделить ведущие синдромы (определяющие тяжесть состояния больного в данную госпитализацию)!
Дифференциальная диагностика проводится по ведущему синдрому, или так называемому “Диагностическому сочетанию симптомов”, поскольку синдромов в современной медицине не так уж много. Иногда приходится прибегать к дифференциальной диагностике больного по ведущему симптому.
Методика построения
дифференциального диагноза предполагает три уровня исследования: симптом, синдром, диагноз.
Путь к заключительному диагнозу проходит через следующую последовательность работы:
1- формирование синдромов,
2- выделение основного синдрома,
3- определение круга заболеваний, которые проявляются ведущим синдромом (или сочетанием синдромов) у конкретного больного !
4- назначение дополнительного обследования (при необходимости),
исключение из числа тех диагностических гипотез, которые не получили подтверждения при обследовании. При этом используются 3 принципа:
1) Принцип существенного отличия. Не были найдены симптомы, относящиеся к данной патологии.
2) Принцип – исключение через противоположность. Это означает, что найдены симптомы, противоречащие соответствующей нозологической форме.
3) Принцип составления дифференциальной таблицы.
В том случае, если симптомы основного заболевания и симптомы заболевания, находящегося в плане дифференциального диагноза сходны (по данным таблицы), указывается степень выраженности симптомов у соответствующих заболеваний
5- формулировка клинического диагноза.
Выделение основного синдрома представляет сложную задачу. Основным синдромом можно считать синдром, наиболее отчетливо проявляющийся и характеризующий основное заболевание, т.е. определяющий тяжесть состояния больного. В ряде случаев основным синдромом следует считать осложнение заболевания. Например, инфекционно-токсический шок при пневмонии.
При формулировке диагноза одной из главных задач является установление связей между синдромами. В конечном итоге, с позиций определения диагноза, заболевание представляет собой комплекс взаимосвязанных синдромов. Установление связей между синдромами позволяет подойти к выявлению различных болезней и их осложнений у пациента. Диагноз нужно писать в соответствии с требованиями современной классификации болезней.
В результате, формируется клинический диагноз, в котором отдельные болезни распределяются в виде иерархической структуры:
1. Основное (простой диагноз или комбинированный) заболевание;
2. Осложнения основного заболевания;
3. Сопутствующие заболевания.
Связь между синдромами может выражаться:
Одновременным появлением синдромов,
Определенной последовательностью в появлении синдромов,
Патогенетическими соотношениями.
В истории болезни необходимо отразить последовательно все этапы дифференциального диагноза.
Пример 1 . «У пациента ведущий синдром желудочной диспепсии (включающий сильные жгучие продолжительные боли в эпигастрии сразу после каждого приема пищи, тошноту, пониженный аппетит, редко – рвоту съеденной пищей, а также прогрессирующую потерю веса, гипохромную анемию) заставляет подумать о раке желудка. Однако, у больного имеется очень характерный «язвенный» анамнез (сезонность и периодичность возникновения клинических проявлений); после проведенного лечения омепразолом и эрадикационной терапии ведущий синдром полностью купирован, пациент набрал вес, при контрольном ФГДС-исследовании имевшая место язва антрального отдела желудка полностью зарубцевалась и повторные гистологические исследования биоптата из язвы не выявили признаков озлокачествления. Таким образом, диагноз рака желудка можно отвергнуть.».
Пример 2 . «У больной ведущий синдром суставной смешанного характера – механический (хруст в мелких суставах кистей и коленных суставах, симптом «заклинивания» и боли в коленных суставах после нагрузки вечером, «стартовые» боли) и воспалительный (отек и местное повышение температуры в мелких суставах правой кисти и правом коленном суставе). Воспалительный характер суставного синдрома в мелких суставах кистей (отечность и гиперемия 2 и 3 проксимального и дистального межфаланговых суставов, некоторое ограничение движений в них, заставляют подумать о ревматоидном артрите. Однако, начало заболевания в пожилом возрасте (75 лет), отягощенный профанамнез (машинистка), данные анамнеза (механический характер суставного синдрома 10 лет предшествовал воспалительному), сочетанный характер суставного синдрома (воспалительный и механический) заставляют все же остановиться на остеоартрозе, осложненном вторичным синовитом. К тому же, у пациентки нет характерной для ревматоидного артрита утренней скованности, а болевой синдром у нее выражен преимущественно после длительной физической нагрузки, а в коленных суставах - к вечеру. К тому же, нет других диагностических критериев ревматоидного артрита (необходимо знать каких). Таким образом, наиболее вероятен первичный остеоартроз, осложненный синовитом.».
После завершения диагностической программы, когда врач остановился на каком-либо заболевании, проводится всестороннее обоснование клинического диагноза с учетом стадии, формы, фазы болезни, ее осложнений, всех особенностей заболевания у конкретного пациента, а также сопутствующей патологии.
Пример 1 . Клинический диагноз: Язвенная болезнь с локализацией язвы размером 1,5 на 2 см. в пилорическом отделе желудка, хроническое рецидивирующее течение, фаза обострения.
Осложнение: состоявшееся желудочное кровотечение от 15.09.08г.
Обоснование диагноза: Язвенная болезнь желудка подтверждается длительным анамнезом с типичной сезонностью клинических проявлений, фаза обострения выставляется на основании внезапно возобновившейся клинической картины (болевой синдром, рвота, тошнота) и данных ФГДС (открытая язва пилорического отдела желудка и признаки хронического воспаления по гистологическим данным), хроническое рецидивирующее течение следует из анамнеза. Осложнение – состоявшееся желудочное кровотечение подтверждено типичной симптоматикой (рвота «кофейной» гущей, мелена), а также признаками состоявшегося кровотечения (без признаков продолжения) по эндоскопическим данным.
Следует избегать термина “окончательный диагноз”. Поскольку это - не только бессмыслица с точки зрения научной гносеологии, но и опасный психологический барьер, ограничивающий дальнейший поиск врача после установления клинического диагноза. Диагностический поиск продолжается, пока больной находится под врачебным наблюдением и не может быть искусственно приостановлен.
