Что такое лейкоцитоз и чем он опасен. Функции лейкоцитов. Миогенный лейкоцитоз и его фазы Какие лейкоциты увеличиваются при физиологическом лейкоцитозе

Довольно часто можно встретить определение понятия «лейкоцитоз» как патологическое повышение содержания лейкоцитов, возникшего на фоне воспалительного процесса. Такое утверждение в корне неправильно.

Лейкоцитоз – это состояние, характеризующееся превышением уровня референсных значений содержания общего количества лейкоцитов в крови.

Почему первое толкование ошибочно, что такое «референсное значение» и стоит ли паниковать, увидев повышение этого значения в общем анализе крови?

Лейкоциты в норме и лейкоцитоз

Функцию защиты человеческого организма от внешних и внутренних угроз, природа возложила на лейкоциты – группу белых клеток крови, вырабатывающихся в костном мозге. Группа состоит из 5-ти клеточных видов, где каждый выполняет свою функцию и не способен заменить друг друга. Казалось бы, надо следить только за количественным уровнем каждой разновидности…

Тем не менее, общее (суммарное) число лейкоцитов в крови может рассказать о состоянии защитных сил организма в целом, и интересно для врача любой специализации. Поэтому такое подсчитывание входит в минимальный стандарт анализов, назначающихся даже на этапе систематической диспансеризации. А тот факт, что длительность жизни лейкоцитов составляет всего 12-15 дней, делает анализ их количества одним из опорных признаков развития заболевания и успешности лечения.

Следует отметить, что для расшифровки анализов лейкоцитарной формулы – подсчёта относительного и абсолютного количества конкретных видов белых клеток, также необходимо определение уровня лейкоцитов в целом.

Благодаря сравнительному анализу уточняется конкретный вид заболевания, а понятия «сдвиг лейкоцитарной формулы влево (или вправо)» считаются основными лабораторными признаками серьезных онкологических патологий кроветворной системы.

В современной медицинской практике, всё чаще употребляют понятие «референсное значение» вместо «норма». Такая замена терминологии введена специально, так как в случаях анализов невозможно ориентироваться только на одно значение. Показатели будут зависеть от возраста, пола, иногда физиологических и индивидуальных особенностей организма, а также множества внешних факторов. Поэтому даже выход за указанные границы, в случае повторного подтверждения результатов, иногда, принимается за норму.

Норма для взрослых

Референсные значения лейкоцитов в крови зависят от возрастной категории и для взрослого человека составляют 4,0-10,0×10 9 /л.

В различных источниках можно встретить и другие значения, которые укладываются в данный диапазон, а иногда, по первой цифре, даже ниже. Например, 6,0-8,0; 5,5-8,8; 4,0-8,0; 3,8-9,0. Исходя из этого возникают и референсные значения для определения состояния лейкоцитоза – > 4,0-10,0×10 9 /л.

Референсные значения для детей

Общее количество лейкоцитов в крови у детей больше чем у взрослых женщин и мужчин, но и оно непостоянно:

  • у новорождённого ребёнка, повышенный уровень 10-30×10 9 /л – это норма;
  • начиная со 2-го месяца после рождения и до 2-х лет – понижение до 6,0-17,0×10 9 /л;
  • с 2 до 6 лет – в среднем от 5,0 до 15,5×10 9 /л;
  • с 6 до 15-16 лет – 4,5-13,5×10 9 /л;
  • к 16 году жизни красный косный мозг заканчивает своё развитие – 4-10×10 9 /л.

Лейкоцитоз у детей, а конкретно его референсные значения, соответствуют возрасту ребёнка.

Беременные женщины

У женщин во время беременности наблюдается характерное повышение количества белых кровяных клеток до 15,0×10 9 /л.

Такой уровень не опасен, имеет специальное название – ложный лейкоцитоз беременных. Он возникает из-за естественного увеличения кроветворения, а также является своеобразной защитой плода от выкидыша или преждевременных родов.

Критическое повышение уровня лейкоцитов у женщины во время родов – это нормальная ответная реакцией на боль.

Лейкоцитоз во время беременности считается истинным (патологическим) если его значения нарастают в динамике и сопровождаются другими признаками острого воспаления.

Разновидности и причины лейкоцитоза

Существует несколько вариантов градации лейкоцитоза на виды, которые опираются на соответствующее разделение причин, повлекших повышение суммарного количества белых клеток крови. Виды лейкоцитоза могут указывать и на конкретное повышение (относительное содержание) какого-то одного типа этих клеток.

Физиологический и патологический

У здоровых детей и взрослых количество лейкоцитов в крови непостоянно. Уровень колеблется в зависимости от времени суток, а также может быть повышенным по ряду других причин, не связанных с патологиями.

Причинно-следственные факторы физиологического лейкоцитоза
ВЗРОСЛЫЙ ЧЕЛОВЕК РЕБЁНОК БЕРЕМЕННАЯ ЖЕНЩИНА
Наблюдается в течение 2-х часов после приёма пищи.

Физическое перенапряжение.

Перегрев, переохлаждение.

У женщин – предменструальный синдром, начало месячных и середина овуляторного цикла.

Хронические стрессы.

Удалённая селезёнка.

У плода – на 5-6 месяце.

У новорождённых – следствие инфекции у мамы.

У грудничков – на вторые сутки после рождения.

После года – несбалансированное питание, частые стрессы, некомфортный по температуре вид одежды.

Само наличие беременности.

Многоплодная беременность.

Неправильный рацион.

Вегетарианство.

Несоблюдение режима физических нагрузок.

Эмоциональные перепады.

Токсикоз.

Естественные боли.

Отдельно отметим, что физиологический лейкоцитоз у грудничков – это норма, поскольку их кормление происходит часто. Поэтому отсутствие лейкоцитоза свидетельствует о голодании ребёнка.

Физиологический миогенный лейкоцитоз

Повышение уровня белых клеток после физических нагрузок, хоть и наблюдается непродолжительное время, но получило отдельное название – миогенный лейкоцитоз. Знание его значений оказывает значительную помощь в грамотном распределении нагрузок тренировочного процесса у профессиональных спортсменов.

Миогенный лейкоцитоз подразделяется на следующие фазы:

  1. Лимфоцитарная - после краткосрочных, умеренных динамических или статических упражнений, в анализе крови наблюдается:
  1. Нейтрофильная - спустя 30-60 минут после краткосрочных интенсивных или более длительных, но умеренных нагрузок отмечается:
  • уровень лейкоцитов – 16,0-18,0 10 9 /л;
  • повышение нейтрофилов – до 70-80%;
  • среди нейтрофилов наблюдаются палочкоядерные и незрелые клетки;
  • уменьшение лимфоцитов – 15-20%, а эозинофилов – 2%.
  1. Интоксикационная регенеративная - длительные интенсивные физические нагрузки приводят к следующим изменениям:
  • высокий уровень лейкоцитов – 30,0-50,0 10 9 /л;
  • понижение лимфоцитов – до 3-10%;
  • эозинофилы – 0%;
  • среди нейтрофилов – преобладание палочкоядерных и незрелых форм.
  1. Интоксикационная дегенеративная - характеризуется сменой лейкоцитоза на лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов, и появление в крови их дегенератвно-изменённых форм).

В отличии от первых двух фаз, после которых указанные изменения приходят к норме достаточно быстро (иногда до 2 суток), для преодоления последствий требуется более продолжительное время, а иногда и лечение.

Патологический лейкоцитоз

Как правило, патологическому лейкоцитозу присуще увеличение количества лейкоцитов, в основном за счёт повышения уровня незрелых нейтрофилов. Поэтому, самыми распространёнными причинами, вызывающими патологический лейкоцитоз, считаются болезни со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Причиной повышение количества лейкоцитов до нескольких сотен тысяч, как правило, становится лейкоз – онкологическое поражение костного мозга. Для острых лейкозов характерно скопление неконтролируемых юных форм лейкоцитов в костном мозге, а для хронических – в плазме крови.

Если в анализе крови обнаруживаются десятки тысяч лейкоцитов, то такое количество свидетельствует о наличии воспалительного процесса в его острой фазе.

О причинах, которые вызывают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, можно прочитать .

Абсолютный и относительный

Такая градация лейкоцитозов опирается на методику подсчёта белых клеток крови и механизме возникновения его большого количества:

  • Абсолютный лейкоцитоз – это повышенное образование белых клеток за счёт усиления функции кроветворения, вызванного реактивным или опухолевым процессом;
  • Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов вследствие их перераспределения.

Относительный вид делится на следующие разновидности: нейтрофилия, лимфоцитофилия, моноцитоз, эозинофилия и базофилия. С перечнем причин, которые вызывают такие состояния, можно ознакомится .

Симптоматика

Симптомы лейкоцитоза всегда совпадают с признаками того заболевания, который является причиной его возникновения, однако могут и никак не проявляться.

Бессимптомность особенно характерна для детей, поэтому ребёнку обязательно следует выполнять периодический общий анализ крови.

В любом возрасте, необходимо сделать анализ крови, если есть следующие признаки:

  • хроническое беспричинное недомогание;
  • повышенное потоотделение;
  • постоянные приступы головокружения;
  • нарушение аппетита и веса тела;
  • бессимптомное, хроническое повышение температуры до 37,1 -37,5 °С;
  • затруднение дыхания.

С визитом к врачу не стоит затягивать в случаях обнаружения склонности к кровоподтёкам, непроходящей кровоточивости дёсен, увеличении размеров лимфатических узлов и/или селезёнки (печени).

Родителям необходимо знать следующие симптомы, по которым можно распознать патологический лейкоцитоз у грудничка или ребёнка до 2-3 лет:

  • повышение температуры без объективной причины;
  • озноб или лихорадочное состояние;
  • рвота;
  • проблемы с мочеиспусканием и изменение оттенка мочи.
  • повышенная плаксивость во время мочеиспускания
  • появление мутного осадка в моче.

Лечение лейкоцитоза

Если при выполнении общего анализа крови обнаруживается лейкоцитоз, паниковать не следует. Необходимо выполнить повторный, развёрнутый вариант анализа с лейкоцитарной формулой и СОЭ. Желательно сделать его в другой лаборатории.

Перед выполнением такого исследования надо соблюсти все правила. До анализа:

  • проконсультироваться с врачом по поводу отмены некоторых лекарств и не принимать их – 1 сутки;
  • не есть - 8 часов;
  • не пить – 1 час;
  • не курить, не нервничать и не перенапрягаться – 30 минут.

Если второй анализ подтвердит лейкоцитоз, то на быстрое его излечение рассчитывать не стоит. Лечить сам лейкоцитоз – это нонсенс. Следует уточнить диагноз и приступить к излечению болезни, которая стала причиной возникновения патологического лейкоцитоза.

Лейкоциты


Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно пере: двигаться подобно одноклеточному организму - амебе. Количество этих клеток в крови значительно меньше, чем эритроцитов и у здорового человека составляет 4,0-8,8 х 10 9 /л. Лейкоциты - главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными болезнями. Эти клетки "вооружены" специальными ферментами, способными "переваривать" микроорганизмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в организме в процессе жизнедеятельности. Кроме того, некоторые формы лейкоцитов вырабатывают антитела - белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые оболочки и другие органы и ткани организма человека.

Существуют два основных типа лейкоцитов. В клетках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов - гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра подразделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а такэке базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содержит гранул, и среди них выделяют две формы - лимфоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические функции и по-разному изменяются при различных заболеваниях (см. ниже), поэтому их количественный анализ - серьезное подспорье врача при выяснения причин развития различных форм патологии.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией.

Лейкоцитоз бывает физиологическим, т.е. возникает у здоровых людей при некоторых вполне обычных ситуациях, и патологическим, когда он свидетельствует о какой-либо болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в следующих случаях:

  • через 2-3 часа после приема пищи - пищеварительный лейкоцитоз;
  • после интенсивной физической работы;
  • после горячих или холодных ванн;
  • после психоэмоционального напряжения;
  • во второй половине беременности и перед менструацией.

По этой причине количество лейкоцитов исследуют утром натощак в спокойном состоянии обследуемого, без предшествующих физических нагрузок, стрессовых ситуаций, водных процедур.

К наиболее частым причинам патологического лейкоцитоза относят следующие:

  • различные инфекционные заболевания: пневмония, отит, рожа, менингит, пневмония и др.;
  • нагноения и воспалительные процессы различной локализации: плевры (плеврит, эмпиема), брюшной полости (панкреатит, аппендицит, перитонит), подкожной клетчатки (панариций, абсцесс, флегмона) и др.;
  • достаточно большие по величине ожоги;
  • инфаркты сердца, легких, селезенки, почек;
  • состояния после тяжелых кровопотерь;
  • лейкозы;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • диабетическая кома.

Необходимо помнить, что у больных с ослабленным иммунитетом (лица старческого возраста, истощенные люди, алкоголики и наркоманы) при указанных процессах лейкоцитоз может и не наблюдаться. Отсутствие лейкоцитоза при инфекционных и воспалительных процессах говорит о слабости иммунитета и является неблагоприятным признаком.

Лейкопения - снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 х 10 9 /л в большинстве случаев свидетельствует об угнетении образования лейкоцитов в костном мозге. Более редкими механизмами развития лейкопении являются повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и перераспределение лейкоцитов с их задержкой в органах-депо, например, при шоке и коллапсе.

Наиболее часто лейкопения наблюдается вследствие следующих болезней и патологических состояний:

  • воздействие ионизирующего излучения;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: противовоспалительные (амидопирин, бутадион, пирабутол, реопирин, анальгин); антибактериальные средства (сульфаниламиды, синтомицин, левомицетин); средства, угнетающие функцию щитовидной железы (мерказолил, пропицил, калия перхлорат); средства, используемые для лечения онкологических болезней, - цитостатики (метотрексат, винкристин, циклофосфан и др.);
  • гипопластические или апластические заболевания, при которых по неизвестным причинам резко снижается образование лейкоцитов или других клеток крови в костном мозге;
  • некоторые формы заболеваний, при которых увеличивается функция селезенки (гиперспленизм), циррозы печени, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис, протекающие с поражением селезенки;
  • отдельные инфекционные болезни: малярия, бруцеллез, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит;
  • системная красная волчанка;
  • анемии, связанные с дефицитом витамина В12;
  • при онкопатологии с метастазами в костный мозг;
  • в начальных стадиях развития лейкозов.

Лейкоцитарная формула - это соотношение в крови различных форм лейкоцитов, выраженное в процентах. Нормативные значения лейкоцитарной формулы представлены в табл. 1.

Таблица 1 Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей


Название состояния, при котором выявляется увеличение процентного содержания того или иного вида лейкоцитов, образуется прибавлением окончания "-ия", "-оз" или "-ез" к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных типов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания "-пения" к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Чтобы избежать диагностической ошибки при обследовании больного, врачу очень важно определить не только процентное соотношение разных типов лейкоцитов, но и их абсолютное количество в крови. Например, если количество лимфоцитов в лейкоформуле составляет 12%, что существенно ниже нормы, а общее количество лейкоцитов 13,0 х 10 9 /л, то абсолютное количество лимфоцитов в крови составляет 1,56 х 10 9 /л, т. е. "укладывается" в нормативное значение.

По этой причине различают абсолютные и относительные изменения в содержании той или иной формы лейкоцитов. Случаи, когда наблюдается процентное увеличение или снижение различных типов лейкоцитов при нормальном их абсолютном содержании в крови, обозначают как абсолютный нейтрофилез (нейтропению), лимфоцитоз (лимфопению) и т. д. В тех ситуациях, когда нарушено и относительное (в %), и абсолютное количество тех или иных форм лейкоцитов, говорят об абсолютном нейтрофилезе (нейтропении), лимфоцитозе (лимфопении) и т. д.

Различные типы лейкоцитов "специализируются" на разных защитных реакциях организма, в связи с чем анализ изменений лейкоцитарной формулы может очень многое рассказать о характере патологического процесса, развившегося в организме больного человека, и помочь врачу правильно поставить диагноз.

Нейтрофилез , как правило, свидетельствует об остром воспалительном процессе и бывает наиболее выраженным при гнойных заболеваниях. Так как воспаление того или иного органа в медицинских терминах обозначается присоединением окончания "-ит" к латинскому или греческому названию органа, то нейтрофилез появляется при плеврите, менингите, аппендиците, перитоните, панкреатите, холецистите, отите и т. д., а также острой пневмонии, флегмонах и абсцессах различного местоположения, рожистом воспалении.

Кроме того, увеличение количества нейтрофилов в крови выявляется при многих инфекционных болезнях, инфаркте миокарда, инсульте, диабетической коме и тяжелой почечной недостаточности, после кровотечений.

Следует помнить, что нейтрофилез может вызывать прием глюкокортикоидных гормональных препаратов (дексаметазон, преднизолон, триамцинолон, кортизон и др.).

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейкоцитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) процессы.

Нейтропения отмечается при некоторых инфекционных (брюшной тиф, малярия) и вирусных заболеваниях (грипп, полиомиелит, вирусный гепатит А). Низкий уровень нейтрофилов часто сопровождает тяжелое течение воспалительных и гнойных процессов (например, при остром или хроническом сепсисе - тяжелом заболевании, когда патогенные микроорганизмы попадают в кровь и беспрепятственно расселяются во внутренних органах и тканях, образуя многочисленные гнойные очаги) и является признаком, ухудшающим прогноз тяжелых больных.

Нейтропения может развиваться при подавлении функции костного мозга (апластические и гипопластические процессы), при B12-дефицитной анемии, облучении ионизирующей радиацией, в результате целого ряда интоксикаций, в том числе при приеме таких препаратов, как амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин, сульфодиметоксин, бисептол, левомицетин, цефазолин, глибенкламид, мерказолил, цитостатики и др. .

Если вы обратили внимание, то факторы, приводящие к развитию лейкопении, одновременно снижают и количество нейтрофилов в крови.

Лимфоцитоз характерен для ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, туберкулеза.

У больных туберкулезом лимфоцитоз является положительным признаком и свидетельствует о благоприятном течении болезни и последующем выздоровлении, а лимфопения - ухудшает прогноз у этой категории больных.

Кроме того, увеличение количества лимфоцитов часто выявляется у больных со сниженной функцией щитовидной железы - гипотиреозом, при подостром тиреоидите, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, В12-дефицитной анемии, при голодании. Описано увеличение количества" лимфоцитов при приеме некоторых наркотиков.

Лимфопения указывает на иммунодефицит и наиболее часто выявляется у лиц с тяжело и длительно протекающими инфекционно-воспалительными процессами, наиболее тяжелыми формами туберкулеза, синдроме приобретенного иммунодефицита, при отдельных формах лейкозов и лимфогранулематозе, длительном голодании, приводящем к развитию дистрофии, а также у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, токсикоманов и наркоманов.

Моноцитоз является наиболее характерным признаком инфекционного мононуклеоза, а также может встречаться при некоторых вирусных заболеваниях - инфекционном паротите, краснухе. Повышение количества моноцитов в крови является одним из лабораторных признаков тяжело протекающих инфекционных процессов - сепсиса, туберкулеза, подострого эндокардита, некоторых форм лейкозов (острый моноцитарный лейкоз), а также злокачественных заболеваний лимфатической системы - лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноцитопения выявляется при поражении костного мозга - апластической анемии и волосатоклеточном лейкозе.

Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, Bi2~дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).

Базофилия обычно выявляется при хроническом миелодейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологическое повышение базофилов в предменструальном периоде у женщин.

Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко-Кушинга - заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников - глюкокортикоидов.


Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в периферической кро­ви свыше 9,0х109/л.
Причины, вызывающие лейкоцитоз, разделяют на несколько групп:
инфекции (в том числе - септицемии);
асептические некрозы тканей;
системные заболевания соединительной ткани;
реактивные лейкоцитозы, возникающие в ответ на метастатическое
поражение костного мозга;
физиологический лейкоцитоз.
Чаще лейкоцитоз вызывают бактериальные инфекции самых различ­ных типов. Особенно выраженное повышение количества лейкоцитов бывает при нагноениях ран, абсцессах органов. Лейкоцитоз может быть проявлением самостоятельного неопластического заболевания - лейко­за. Системные заболевания могут сопровождаться лейкоцитозом, осо­бенно часто ревматоидным артритом, дерматомиозитом, узелковым периартериитом. Лейкоцитоз на фоне асептического некроза отмечается при инфарктах органов: миокарда, почки, селезенки, при асептическом некрозе головки бедренной кости и др.
Известен физиологический лейкоцитоз, который может наблюдаться у отдельных лиц после еды, испуга, на фоне боли и различных стрессо­вых ситуаций.
Нейтрофильный лейкоцитоз характерен для острых инфекционных процессов, воспаления, протекающего с некрозом тканей (острый аппен­дицит, пневмония, инфаркт миокарда), свинцового отравления, а также может быть следствием применения некоторых лекарственных препара­тов (например, глюкокортикоидов).
При инфекционных заболеваниях с тяжелым течением в формуле нейтрофилов могут появляться миелоциты, а в зрелых гранулоцитах - признаки дегенерации в виде гиперсегментированных ядер, вакуолизированной цитоплазмы, токсигенной зернистости и др.
Ведущим резервом зрелых гранулоцитов в организме считают костномозговой гранулоцитарный резерв. С помощью радиоизотопного ме­тода было установлено, что быстрое нарастание числа гранулоцитов за счет мобилизации костномозгового резерва в периферическую кровь при патологических процессах начинается на 5-е сутки, часто сопровождаясь палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле.
Усиленный выход лейкоцитов из костномозгового хранилища связывают с действием колониестимулирующих факторов (КСФ), в первую очередь гранулоцитарного КСФ (Г-КСФ) - стимулятора роста и созревания гранулоцитарных лейкоцитов и гранулоцитарно-макрофагального КСФ (ГМ-КСФ) - активатора роста и созревания гранулоцитов, моноци­тов и макрофагов.
Высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резко выраженным сдвигом формулы влево вплоть до промиелоцитов может возникнуть при острых бактериальных пневмониях, остром гемолизе эритроцитов, злокачествен­ных опухолях с множественными метастазами в костный мозг.
Общее количество лейкоцитов в объеме крови при этом может уве­личиваться до значительных цифр, что в сочетании с резким омоложени­ем формулы нейтрофилов напоминает картину крови при хроническом миелолейкозе. Такое сходство с лейкозом послужило основанием для названия этой реакции крови лейкемоидной реакцией миелоидного типа.
В отличие от лейкоза, при котором первично поражается кроветворная ткань, лейкемоидная реакция носит временный, симптоматический характер: исчезает после устранения вызвавшей ее причины.
Пребывание гранулоцитов в циркуляции не главное их назначение. Основную свою функцию - фагоцитарную нейтрофилы выполняют в тка­нях, куда они мигрируют через стенку капилляра.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет эозинофилов, абсолютное содержа­ние которых превышает 0,3x109/n. Эозинофилия наиболее часто наблю­дается при паразитарных, аллергических заболеваниях, при гипопродук­ции глюкокортикоидов.
Эозинофилии, наблюдаемые при онкологических заболеваниях, в том числе и при лейкозах, обусловлены, по-видимому, усиленной продукцией ИЛ-3 под влиянием факторов, выделяемых опухолевой тканью. Известен цитотоксический эффект вызываемый пероксидазой эозинофи­лов, и приводящий к гибели клеток опухоли. Однако выделяемые опухо­левой тканью химические факторы, могут приводить к дегенерации эози­нофилов (появление вакуолей в цитоплазме, уменьшение количества гранул в клетке).
Некоторые заболевания, например такие как гистиоцитозы (болез­ни соединительной ткани), сопровождаются не только увеличением эози­нофилов в периферической крови, но и скоплением их в тканях. Выделя­ющиеся при дегрануляции эозинофилов биологически активные вещества могут повреждать эндотелий сосудов, эндокард и др.
Моноцитарный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет моноцитов, абсолютное содержание ко­торых превышает 0,6x109/n. Моноцитоз встречается при некоторых заболеваниях (оспе, кори, краснухе, инфекционном паротите, скарлатине, инфекционном мононуклеозе, острых протозойных заболеваниях). При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сме­няясь в неактивную фазу заболевания лимфоцитозом. В очаге воспале­ния, куда моноциты мигрируют из кровяного русла, они выполняют роль макрофагов, участвуя в нейтрализации токсинов, регуляции активности фибробластов.
Лимфоцитарный лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в объеме крови за счет лимфоцитов, абсолютное содержа­ние которых превышает 3,0x109/n. Лимфоцитоз сопровождает хроничес­кие бактериальные инфекции (сифилис, туберкулез), вирусные заболе­вания, болезнь «трансплантат против хозяина». 1

Чеснокова Н.П. 1 Невважай Т.А. 1 Понукалина Е.В. 1 Жевак Т.Н. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1

1 ГБОУ ВПО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Белоцкий С.М., Авталион Р.Р. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. – М.: Изд–во БИНОМ, 2008. – 240 с.

2. Гематология / Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. [и др.]; Под ред. О.А. Рукавицына. – СПб.: ООО «Д.П.», 2007. – 912 с.

3. Жаворонок Т.В. Участие системы глютатиона в поддержании функционального состояния нейтрофилов при остром воспалении // Бюллетень сибир. медицины. – 2010. – № 5. – С. 28–32.

4. Зайчик АШ. Механизмы развития болезней и синдромов // А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ, 2002. – Т. 3. – 507 с.

5. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – 552 с.

6. Клиническая аллергология и иммунология / Под ред. Л.А. Горячкиной, К.П. Кашкина. – М., 2009.

7. Коротина О.Л., Генералов И.И. Нейтрофильные внеклеточные ловушки: механизмы образования, функции // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2012. – № 4. – С. 23–32.

8. Клиническая онкогематология: руководство для врачей / Под ред. проф. М.А. Волковой (2-е изд.). – М.: ОАО Изд-во Медицина, 2007. – 1120 с.

9. Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. 3–е издание. – Москва – Тверь: ООО «Изд–во Триада», 2011. – 368 с.

10. Патологическая физиология: учебник / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

11. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.] / под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс – информ, 2008. – 644 с.

12. Пинегин Б.В., Маянский А.Н. Нейтрофилы: структура и функция // Иммунология. – 2007. – Т. 28, № 6. – С. 374–382.

13. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин. – СПб.: Наука, 2000. – 231 с.

14. Ярилин А.А. Иммунология. – М.: ГЕОТАР. – Медиа, 2010. – 752 с.

15. Abbas A.K. Diseases of immunity / Robbins and Cotran pathologic basis of disease. – 7 th ed. / Editet by V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. – Philadelphia, Pennsylvania. Elserier, 2005. – P. 193–267.

Лейкоцитозы. Классификация, общая характеристика. Лейкоцитоз - вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл, а при постоянно низком исходном уровне лейкоцитов (3 000-5 000 в 1 мкл) - более 8 000-9 000 в 1 мкл.

Классификация лейкоцитозов. В соответствии со сдвигом лейкоцитарной формулы выделяют следующие виды лейкоцитозов:

1) нейтрофильный лейкоцитоз,

2) эозинофильный лейкоцитоз,

3) базофильный лейкоцитоз,

4) эозинофильно - базофильный лейкоцитоз,

5) нейтрофильно - эозинопенический лейкоцитоз,

6) нейтрофильно - эозинофильный лейкоцитоз,

7) лимфоцитоз,

8) моноцитоз,

9) лимфоцитарно - нейтропенический,

10) моноцитарно - лимфоцитарный лейкоцитоз.

Увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови может носить физиологический и патологический характер.

Физиологический лейкоцитоз возникает в здоровом организме, как правило, носит перераспределительный характер и, соответственно, не связан с усилением костномозгового кроветворения.

Различают следующие разновидности физиологического лейкоцитоза:

а) лейкоцитоз новорожденных. При рождении ребенка количество лейкоцитов составляет 9 000-30 000 в 1 мкл, а спустя неделю после рождения содержание лейкоцитов колеблется от 5 000 до 25 000 в 1 мкл. Однако в ряде случаев спустя 6 и даже 13 лет после рождения отмечается лейкоцитоз до 13 000 в мкл;

б) пищеварительный лейкоцитоз, который развивается спустя 2-3 часа после приема пищи;

в) миогенный лейкоцитоз;

г) лейкоцитоз при эмоциональном напряжении;

д) лейкоцитоз при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз).

К физиологическому относят и лейкоцитоз, имеющий место во второй половине беременности. В его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и интенсификация процессов лейкопоэза.

В ряде случаев перераспределительный лейкоцитоз может возникать после введения лекарственных препаратов (адреномиметиков). Однако при длительном введении адреномиметических препаратов лейкоцитоз может быть обусловлен не только перераспределением лейкоцитов, но и усилением костномозгового кроветворения.

Касаясь особенностей гематологической картины при перераспределительном лейкоцитозе, следует отметить его кратковременность, быструю нормализацию содержания лейкоцитов в крови после устранения действия этиологического фактора, а также нормальное соотношение лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

В отличие от физиологического лейкоцитоза патологический лейкоцитоз носит вторичный симптоматический характер, развивается при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы.

В основе патологического лейкоцитоза лежит активация миелопоэза и усиление выхода лейкоцитов из костного мозга в системную циркуляцию. Гиперплазия миелоидной или лимфоидной ткани может возникать под влиянием токсических и ферментных факторов бактериальной природы, продуктов распада тканей, а также лейкоцитов крови, гормональных и гуморальных стимуляторов негормональной природы.

Как известно, наиболее значимыми регуляторами лейкопоэза являются колониестимулирующие факторы (КСФ), действующие не только на уровне коммитированных клеток-предшественников, но и стимулирующие процессы пролиферации и созревания морфологически идентифицируемых грануломоноцитарных клеток костного мозга. В связи с этим очевидно, что в условиях патологии усиливается продукция КСФ, облегчающих выход в кровь из костного мозга нейтрофильных лейкоцитов, а также стимулирующих процессы созревания и пролиферации элементов грануломоноцитарного ряда.

В механизмах развития истинного лейкоцитоза, связанного с гиперплазией миелоидной ткани, важная роль должна быть отведена изменениям гормонального баланса, свойственным различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы.

Как известно, важнейшими гормонами адаптации, интенсивно продуцирующимися в условиях действия стрессорных раздражителей (болезнетворных факторов), являются адренокортикотропный гормон, глюкокортикоиды, катехоламины. Последние стимулируют процессы миелопоэза опосредованно за счет увеличения продукции КСФ клетками моноцитарно-макрофагальной и лимфоидной системы.

Изменения, касающиеся качественного и количественного состава лейкоцитов, часто отражают характер возбудителя инфекции, степень распространенности воспалительного процесса, реакцию организма на соответствующий этиологический фактор, поэтому выявление характера лейкоцитоза может иметь не только диагностическое, но и прогностическое значение.

Лейкоцитоз чаще наблюдается при остро развивающейся инфекции и значительно реже - при хронических заболеваниях.

Гематологическая характеристика отдельных видов лейкоцитозов. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при бактериальных инфекциях и интоксикациях генерализованного или преимущественно локального характера, чаще при инфекциях, вызывающих развитие гнойного воспаления (стрептококковой, стафилококковой, менингококковой). Однако нейтрофильный лейкоцитоз может возникать как следствие кровопотерь, острого гемолиза, у лиц со злокачественными новообразованиями, при гипоксиях, при интоксикациях эндогенного происхождения. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз, как правило, обусловлен увеличением миелопоэза, а также усилением выхода в кровь из костномозгового гранулоцитарного резерва нейтрофилов.

Важнейшими стимуляторами гранулоцитопоэза являются колониестимулирующие факторы, продуцируемые моноцитарно-макрофагальными элементами. Ингибиторами митотической активности клеток лейкоцитарного ряда являются кейлоны - продукты жизнедеятельности зрелых нейтрофилов, а также лактоферрин, простагландины Е, синтезируемые макрофагами. Таким образом, интенсивность гранулоцитопоэза регулируется колониестимулирующими факторами и комплексом ингибиторов, продуцируемых фактически одними и теми же клетками, по принципу обратной связи. Нарушение этой взаимосвязи в условиях патологии приводит к интенсификации гранулоцитопоэза.

Как указывалось выше, возможно развитие нейтрофильного лейкоцитоза при различных стрессорных состояниях, сопровождающихся развитием гипоксии, болевой травмы, воздействием эмотогенных факторов. Естественно, что возникающий в подобных условиях лейкоцитоз может носить перераспределительный характер и возникать под влиянием гормонов адаптации.

Для оценки степени выраженности нейтрофильного лейкоцитоза используют так называемый ядерный индекс сдвига нейтрофилов влево, представляющий собой отношение суммы всех несегментированных нейтрофилов к количеству сегментоядерных клеток. В норме величина индекса сдвига составляет 0,06-0,08. При благоприятном течении заболевания отмечается так называемый регенеративный сдвиг, при котором индекс сдвига не превышает 0,25-0,45. При этом в периферической крови появляются в избыточном количестве палочкоядерные лейкоциты, метамиелоциты. Гиперрегенеративный ядерный индекс сдвига отмечается при тяжелых инфекционных и гнойносептических процессах, его величина возрастает до 1,0 -2,0.

При этом лейкоцитоз нередко приобретает характер лейкемоидной реакции, когда количество лейкоцитов увеличивается до 20 000-30 000 в 1 мкл, а в периферической крови увеличивается не только содержание палочкоядерных и юных, но и миелоцитов.

Появление в крови миелобластов на фоне высокого уровня лейкоцитов следует рассматривать как признак лейкемоидной реакции или чаще лейкоза.

Количественные изменения со стороны нейтрофилов периферической крови в условиях патологии нередко сочетаются с их качественными сдвигами. Так, при гнойносептических процессах, в частности при перитоните, флегмоне, в цитоплазме нейтрофилов обнаруживается токсигенная зернистость - интенсивно окрашивающиеся зерна в результате коагуляции белков цитоплазмы под влиянием инфекционно-токсических факторов.

К другим дегенеративным признакам нейтрофилов относятся анизоцитоз, пикноз и набухание ядер, вакуолизация цитоплазмы или сморщивание всей клетки.

Эозинофильный лейкоцитоз характеризуется увеличением количества эозинофилов в периферической крови более 5 % и сопутствует разнообразным заболеваниям, однако очень часто он является одним из проявлений аллергизации организма. Так, эозинофилия типична для атопических (анафилактических) реакций, в частности бронхиальной астмы, сенной лихорадки, аллергического дерматита, медикаментозных реакций, ангионевротического отека Квинке.

Эозинофилия при аллергических заболеваниях носит защитно-приспособительный характер, поскольку характерной особенностью эозинофилов является способность к адсорбции и инактивации чрезмерных концентраций гистамина, накапливающихся в патохимической фазе аллергических реакций во внеклеточной среде.

Механизмы развития эозинофилии при аллергических заболеваниях остаются невыясненными. Однако необходимо принять во внимание тот факт, что состояние сенсибилизации нередко возникает на фоне измененного гормонального баланса, в частности при недостаточности уровня АКТГ и глюкокортикоидов, а как известно, указанные гормоны обладают способностью усиливать процессы лизиса эозинофилов и их миграцию из системного кровотока в ткани. В связи с этим очевидно, что эозинофильный лейкоцитоз возникает и как одно из проявлений недостаточности коры надпочечников.

Эозинофильный лейкоцитоз свойствен ряду аутоиммунных, а также злокачественных заболеваний, в частности хроническому миелолейкозу и лимфогранулематозу. При миелопролиферативных заболеваниях увеличение количества эозинофилов в крови обусловлено усилением эозинофилопоэза в связи с опухолевой трансформацией клеток костного мозга.

В ряде случаев эозинофильный лейкоцитоз отмечается у недоношенных детей и доношенных новорожденных в первые 3 месяца жизни.

Базофильный лейкоцитоз встречается крайне редко и в связи с незначительным содержанием базофилов в периферической крови (0,5-1,0 %) существенно не отражается на общем содержании лейкоцитов в единице объема крови.

Увеличение количества базофилов может иметь место при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях. Однако в ряде случаев базофилия является одним из грозных симптомов развития опухолевой трансформации клеток и миелопролиферативных процессов в костном мозге. Базофильный лейкоцитоз возникает при эритремии, а в комплексе с гиперэозинофилией при хроническом миелолейкозе. Возрастание количества базофилов в периферической крови при лейкозе является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о возможности развития терминальной стадии патологии.

Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, может носить абсолютный и относительный характер. Абсолютный лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, как правило, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным.

Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций (коклюш, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез). В ряде случаев лимфоцитоз является симптомом злокачественных заболеваний - острого и хронического лимфолейкоза, лимфосаркомы, а также эндокринопатий - тиреотоксикоза, надпочечниковой недостаточности.

Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения, в частности гранулоцитопоэза, под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, иммуноаллергических факторов, лекарственных препаратов, воздействия ионизирующей радиации и рентгеновского облучения на костный мозг. Относительный лимфоцитоз в сочетании с нейтропенией может иметь место при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12, когда подавляется костномозговое кроветворение.

Моноцитоз - увеличение количества моноцитов в периферической крови свыше 8 % - возникает как проявление стимуляции моноцитопоэза под влиянием колониестимулирующих факторов, продуцируемых моноцитарно-макрофагальной системой; наблюдается при бактериальных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит), а также при мононуклеозе, саркоидозе, коллагенозах, раке молочной железы и яичника в фазе начавшегося выздоровления у лиц с агранулоцитозом.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Жевак Т.Н., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 3 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗЫ. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ // Международный журнал экспериментального образования. – 2015. – № 7. – С. 183-186;
URL: http://expeducation.ru/ru/article/view?id=7791 (дата обращения: 18.07.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Пищеварительный. Он наблюдается после приема пищи и при этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс в 1 мкл). При этом лейкоцитозе большое число лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защиту от попадания чужеродных агентов в кровь и лимфу. Увеличение числа лейкоцитов носит перераспределительный характер, а также обеспечивается поступлением белых клеток крови из депо в кровоток.

Миогенный. Наблюдается после выполнения мышечной работы. При этом число лейкоцитов в зависимости от интенсивности физического труда может возрастать в 3-5 раз. Они скапливаются в мышцах. Миогенный лейкоцитоз имеет как перераспределительный характер, так и истинный за счет усиления лейкопоэза.

Эмоциональный. Развивается при реакции “стресс”, при волнении.

Болевой. Наблюдается при болевых воздействиях.

При беременности лейкоциты скапливаются в подслизистой основе матки. Это местный лейкоцитоз. Его физиологическое назначение – предупреждение попадания инфекции в организм роженицы и стимулирование сократительной функции матки.

Истинные лейкоцитозы возникают при патологии: воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, лейкозах т.е. в ответ на болезнетворные воздействия.

Истинный лейкоцитоз отличается от физиологического. Главное различие – изменение лейкоцитарной формулы. Нередко наблюдается повышение индекса регенерации за счет увеличения числа молодых форм нейтрофилов. Механизм их – это усиление продукции лейкоцитов. Увеличение количества лейкоцитов при них намного больше, чем при физиологических. При истинном лейкоцитозе усиливается и функциональная активность белых кровяных телец.

В последние десятилетия у многих людей встречается стабильно низкий уровень лейкоцитов (2-3 ×10 9 /л) без признаков поражения костного мозга или печени – доброкачественная лейкопения. Тенденция к лейкопении имеется у ваготоников (людей с повышенным тонусом парасимпатического отдела вегетативной нервной системы), у тренированных спортсменов. Умеренная лейкопения развивается при длительном пребывании (от 2 месяцев до 3 лет) на больших высотах (3960-4200 м).

Лейкопения встречается при острых вирусных инфекциях, малярии, тяжёлой пневмонии и т. д. Особенно тяжёлая лейкопения наблюдается при поражении костного мозга. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям (инфекционным) и даже смерти.

Количественные изменения каждого вида лейкоцитов имеют соответствующие названия.

Вид лейкоцитов: Увеличение: Уменьшение:

нейтрофилы нейтрофилия нейтропения

эозинофилы эозинофилия эозинопения

базофилы базофилия базопения

лимфоциты лимфоцитоз лимфопения

моноциты моноцитоз монопения

НЕЙТРОФИЛЫ

Нейтрофилы – основная часть лейкоцитов периферической крови. В норме число сегментоядерных нейтрофилов в 1 мкл крови составляет 2250-6800. Снижение числа нейтрофилов у взрослых ниже 1550-2000 в 1 мкл крови – абсолютная нейтропения, увеличение их числа свыше 10000/мкл – абсолютный нейтрофильный гранулоцитоз (нейтрофилия).

Нейтрофилы – клетки округлой формы с диаметром около 12 мкм. Большую часть клетки занимает цитоплазма. В ней находятся органоиды и множество гранул, которые делят на 2 группы: первичные и вторичные. Первичные образуются на более ранних стадиях нейтропоэза, а вторичные – на стадии промиелоцита. В зрелых нейтрофилах превалируют вторичные гранулы. Первичные гранулы по набору ферментов – это типичные лизосомы. Вторичные гранулы – типичная специфическая зернистость нейтрофилов. Зернистость нейтрофилов одинаково хорошо окрашивается и кислыми, и основными красителями – отсюда и название этих лейкоцитов – нейтрофилы.

В целом в гранулах находятся различные факторы, определяющие функции нейтрофилов:

лизосомальные ферменты (это в основном гидролазы, используемые при фагоцитозе);

фибринолитические ферменты (активатор плазминогена, плазминоген);

лизоцим (бактерицидный агент);

супероксиддисмутаза (фермент, трансформирующий супероксид в пероксид водорода);

лейкотриены, которые, вероятно, выполняют роль хемоаттрактантов.

Ядро в нейтрофилах может быть круглым, бобовидным, вытянутым в виде палочки или состоять из нескольких сегментов. Это зависит от степени зрелости клетки. Благодаря этому различают миелоциты, юные (или метамиелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы.

В норме взаимоотношения между разными видами нейтрофилов выражены в форме индекса ядерного сдвига или регенерации:

ИЯС =

В норме ИЯС может колебаться от 0,05 до 0,1.

Индекс ядерного сдвига – отношение суммы процентного количества всех молодых форм нейтрофилов (миелоцитов, метамиелоцитов и палочкоядерных форм) к проценту сегментоядерных нейтрофилов. При увеличении количества молодых форм нейтрофилов этот индекс увеличивается. Это наблюдается при различных инфекциях (ангине, гнойном отите, аппендиците, холецистите, перитоните, пиелонефрите, туберкулезе и пр.). Увеличение индекса регенерации выше нормальных показателей – это так называемый сдвиг влево. Происхождение термина объясняется тем, что молодые формы нейтрофилов в лейкограмме располагаются слева. Левый сдвиг нередко является ранним признаком рака костного мозга. Резчайший сдвиг влево (до промиелоцитов) наблюдается при тяжелых лекарственных дерматитах.

Возможен и сдвиг вправо, например, при В 12 – дефицитной анемии, тяжелом сепсисе. При этом количество молодых форм (палочкоядерных) нейтрофилов уменьшается.