Лучевая катаракта. Как облучение вызывает катаракту и что с этим делать. Хроническая лучевая болезнь

Лучевая катаракта – помутнение хрусталика, возникающее в результате повреждения его ионизирующим излучением. Лучевая катаракта может развиться после облучения области глаза при лучевой терапии опухолей лица и головы, у лиц, длительно подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, а также при аварийных ситуациях.

Хрусталик – наиболее поражаемая ткань глаза при воздействии ионизирующей радиации. Под влиянием небольших доз лучевая катаракта может проявиться как моносимптом повреждения, при значительном облучении – вместе с поражением других тканей глаза и его придатков. Однако повреждение хрусталика клинически проявляется всегда позже, чем поражение других тканей глаза.

Клинически при развитии лучевой катаракты различают два периода:

• первый – латентный (скрытый) период, охватывающий промежуток времени от момента облучения до выявления первых признаков заболевания,
• второй – период прогрессирования, продолжающийся до стабилизации катаракты или полного помутнения хрусталика.

Интенсивность помутнения хрусталика, длительность латентного периода, скорость прогрессирования катаракты зависят от вида ионизирующего излучения, величины и мощности дозы излучения, фактора времени и возраста пострадавшего. Наименьшая доза однократного бета- или гамма-воздействия, при котором наблюдалось развитие лучевой катаракты, составляет около 200 рад при поглощении непосредственно в хрусталике; при дробных воздействиях доза увеличивается до 400-550 рад и более.

Нейтроны обладают большей катарактогенной способностью, чем другие виды ионизирующего излучения. При однократном комбинированном гамма-нейтронном воздействии в дозах 150-700 рад на глаз лучевую катаракту клинически можно обнаружить через 2-7 лет после облучения. В течение последующих 36 лет после обнаружения первых признаков лучевой катаракты формируется помутнение различной степени в зависимости от дозы излучения. Затем развитие лучевой катаракты останавливается, и помутнение постепенно распространяется на глубокие слои коры хрусталика.

При дозах выше 700 рад развитие лучевой катаракты обнаруживается через 1,5-2 года после воздействия; в случаях поражения сосудистой оболочки глаза через 2,5-5 лет после воздействия наступает полное помутнение хрусталика.

Местом первичного лучевого поражения хрусталика является герминативная (ростковая) зона эпителия хрусталика, находящаяся под передней капсулой вблизи экватора.

Выявить лучевую катаракту можно при исследовании глаза в проходящем свете и в оптических срезах (при биомикроскопии) с максимально расширенным зрачком. Первым признаком лучевой катаракты является скопление точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, располагающихся между задней капсулой и корой хрусталика. По мере прогрессирования катаракты скопления эти сливаются в одно помутнение у заднего полюса, которое постепенно увеличивается в размерах, становится плотнее и толще.

При исследовании в проходящем свете оно представляет вначале ячеистое, резко отграниченное от окружающей среды, округлое или неправильной формы помутнение в виде кружева. Затем помутнение по периферии становится более плотным и напоминает бублик. В дальнейшем вокруг него появляется кайма из скопления точечных помутнений и вакуолей, располагающихся вначале в виде языков, направленных к экватору, а затем покрывающих всю заднюю поверхность коры хрусталика.

При исследовании в оптическом срезе помутнение выявляется у заднего полюса между капсулой и корой, имеет вид туфа. По форме оно представляет мениск, вначале вогнуто-выпуклый, затем плоско-выпуклый, в дальнейшем – двояковыпуклый, сдавливающий впередилежащие слои хрусталика.

Помутнение под передней капсулой хрусталика, состоящее из скопления точечных, штриховидных помутнений и вакуолей, обычно появляется позже и никогда не достигает такой интенсивности, как у заднего полюса.

Когда основная масса повреждённых клеток переместится с экватора к полюсам хрусталика, помутнение стабилизируется и постепенно отодвигается нормально растущими прозрачными хрусталиковыми волокнами от задней капсулы внутрь хрусталика. В таком состоянии помутнение может оставаться (не прогрессируя) в течение всей последующей жизни организма. Полное помутнение хрусталика может развиваться в результате лучевого поражения сосудистой оболочки глаза. Степень понижения остроты зрения зависит от размера помутнения хрусталика.

Лечение

Консервативное лечение лучевой катаракты малоэффективно. Однако некоторые авторы в начальных стадиях рекомендуют цистеин в виде ванночек и ионофореза (с 2-5% р-ром цистеина) и инстилляции в конъюнктивальный мешок витайодурола, таурина. При интенсивном помутнении хрусталика, значительно понижающем остроту зрения (0,1 и ниже), применяют оперативное лечение.

поиск специалиста или услуги: Аборты Акушер Аллерголог Анализы Андролог БРТ Ведение беременности Вызов врача на дом Гастроэнтеролог Гематолог Генная диагностика Гепатолог Гинеколог Гирудотерапевт Гомеопат Дерматолог Детский врач Диагностика организма Диетолог Диспансеризация Дневной стационар Забор анализов на дому Забор биоматериала Иглорефлексотерапевт Иммунолог Инфекционист Кардиолог Кинезитерапевт Косметолог Логопед Маммолог Мануальный терапевт Массажист Медицинские книжки Медицинские справки Миколог МРТ Нарколог Невролог Нейрофизиолог Нейрохирург Нетрадиционная медицина Нефролог Онколог Ортопед Остеопат Отоларинголог, ЛОР Офтальмолог, Окулист Очищение организма Паразитолог Педиатр Перевозка больных Пластический хирург Прививки, вакцинация Проктолог Профосмотры Процедурный кабинет Психиатр Психолог Психотерапевт Пульмонолог Реабилитолог Реаниматолог Ревматолог Рентген Репродуктолог Рефлексотерапевт Сексолог Скорая помощь Справка для ГИБДД Срочные исследования Стационар Стоматолог Суррогатное материнство Терапевт Травматолог Травмпункт Трихолог УЗДГ УЗИ Уролог Физиотерапевт Флеболог Флюорография Функциональная диагностика Хирург ЭКГ ЭКО Эндокринолог Эпиляция

Поиск по станции метро Москвы: Авиамоторная Автозаводская Академическая Александровский сад Алексеевская Алтуфьево Аннино Арбатская Аэропорт Бабушкинская Багратионовская Баррикадная Бауманская Беговая Белорусская Беляево Бибирево Библиотека имени Ленина Битцевский парк Борисово Боровицкая Ботанический сад Братиславская Бульвар Адмирала Ушакова Бульвар Дмитрия Донского Бунинская аллея Варшавская ВДНХ Владыкино Водный стадион Войковская Волгоградский проспект Волжская Волоколамская Воробьёвы горы Выставочный центр Выхино Деловой центр Динамо Дмитровская Добрынинская Домодедовская Достоевская Дубровка Зябликово Измайловская Калужская Кантемировская Каховская Каширская Киевская Китай-город Кожуховская Коломенская Комсомольская Коньково Красногвардейская Краснопресненская Красносельская Красные ворота Крестьянская застава Кропоткинская Крылатское Кузнецкий мост Кузьминки Кунцевская Курская Кутузовская Ленинский проспект Лубянка Люблино Марксистская Марьина роща Марьино Маяковская Медведково Международная Менделеевская Митино Молодёжная Мякинино Нагатинская Нагорная Нахимовский проспект Новогиреево Новокузнецкая Новослободская Новые Черёмушки Октябрьская Октябрьское поле

22.10.2012

Катаракта (cataracta; греч. katarrhaktes водопад) - заболевание глаз, характеризующееся помутнением хрусталика. Различают первичные (врожденные и приобретенные) и вторичные катаракты.

Врожденная катаракта может быть наследственным (доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи) или токсических факторов.

Наиболее распространенная приобретенная катаракта - старческая катаракта, механизм развития которой окончательно не выяснен. Предполагают, что при старческой катаракте имеют значение нарушение тканевого дыхания и окислительных процессов, а также обеднение тканей витаминами С, В2, цистеином.

Причинами возникновения приобретенной катаракты могут быть также химическая или механическая травма, в том числе:

Контузионная, травма глаза (травматическая катаракта) ;
- воздействие на глаз ионизирующего излучения, например при лучевой терапии глаза, глазницы или лица, вследствие профессионального облучения или аварийных ситуаций (лучевая катаракта)> ;
- отравление нафталином, динитрофенолом, таллием, ртутью, спорыньей и др.(токсическая катаракта) ; эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ.

Среди приобретенных выделяют осложненные катаракты, развивающиеся в результате тех или иных заболеваний глаз, например при близорукости, увеите.

К вторичной катаракте относят изменения, возникающие в глазу в результате неполного рассасывания хрусталиковых масс при его механическом повреждении или после операции экстракции хрусталика в случае неполного удаления катарактальных масс либо капсулы хрусталика.

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон.

По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракту разделяют:

На переднюю полярную,
- заднюю полярную,
- веретенообразную,
- слоистую (или зонулярную),
- ядерную,
- кортикальную,
- полную.

При врожденных катарактах встречаются все перечисленные морфологические формы, при приобретенных - ядерная, кортикальная и полная.

Среди старческих катаракт преобладает кортикальная форма. В ряде случаев (например, после увеита) помутнение локализуется в области заднего полюса хрусталика и напоминает чашу (так называемая чашеобразная катаракта).

Клиническая картина

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения. При помутнениях хрусталика, располагающихся в области зрачка, расстройство зрения появляется очень рано. Если процесс начинается в экваториальной области хрусталика, острота зрения в течение длительного времени может оставаться нормальной.

В клиническом течении старческой катаракты выделяют четыре стадии:

Начальная,
- незрелая (набухающая),
- зрелая,
- и перезрелая катаракта

В стадии начальной катаракты при кортикальной форме больные жалоб не предъявляют, и изменения хрусталика (образование субкапсулярных вакуолей, расслоение хрусталиковых волокон) выявляются только при биомикроскопии глаза. В ряде случаев больные начинают хуже видеть, перед глазами появляются «летающие мушки».

При ядерной форме старческой катаракты центральное зрение нарушается рано, причем больше страдает зрение вдаль, может возникнуть временная близорукость. Длительность течения этой стадии различна: у одних больных она исчисляется годами, у других процесс быстро прогрессирует, и через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты.

В стадии незрелой катаракты нарастают явления набухания хрусталика, помутнение захватывает значительную часть коры хрусталика, снижается зрение. При исследовании методом бокового освещения выявляется серо-белая окраска хрусталика. Вследствие набухания хрусталика уменьшается глубина передней камеры.

Стадия незрелой катаракты может длиться годами. Постепенно хрусталик теряет воду, становится более гомогенным и более темным, передняя камера - более глубокой. Возникает стадия зрелой катаракты.

В стадии зрелой катаракты отчетливо видна фигура хрусталиковой звезды, представляющая собой интенсивное помутнение в области хрусталиковых швов. Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. При биомикроскопическом исследовании полного оптического среза получить не удается.

В стадии перезрелой катаракты измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии, полному распаду и гомогенизации. Корковое вещество превращается в разжиженную массу молочного цвета, которая постепенно подвергается резорбции. Объем хрусталика уменьшается, глубина передней камеры увеличивается. Плотное ядро хрусталика в силу тяжести опускается вниз (картина морганиевой катаракты). В дальнейшем, если не производится операция, кортикальные слои хрусталика могут полностью рассосаться, в капсуле останется лишь небольшое ядро.

Лучевая катаракта может быть единственным симптомом лучевого поражения глаза (при небольших поглощенных дозах излучения) или сочетается с поражением других тканей глаза и его придатков. Клинически в развитии лучевой катаракты различают два периода:
- латентный (от момента облучения до появления помутнений)
- и период прогрессирования, заканчивающийся стабилизацией развития помутнений или полным помутнением хрусталика.

Длительность латентного периода, интенсивность помутнения и скорость прогрессирования процесса зависят от дозы ионизирующего излучения, продолжительности экспозиции, вида излучения и возраста больного. Наименьшая доза однократного облучения хрусталика, вызывающая развитие лучевой катаракты, составляет 2 Гр, при фракционированном (многократном) облучении она увеличивается до 4-5 Гр. При однократном облучении в дозах 6-8 Гр. первые клинические признаки обнаруживаются примерно через 8 мес. - 2 года после облучения.

При исследовании хрусталика в проходящем свете и при биомикроскопии выявляется центрально расположенное скопление точечных и штриховидных помутнений и вакуолей, локализующихся преимущественно у заднего полюса (между капсулой и корой) и в меньшей степени у переднего. При дальнейшем развитии лучевая катаракта при исследовании в проходящем свете представляет собой ячеистое, резко отграниченное округлое или неправильной формы помутнение, при биомикроскопии у заднего полюса имеющее форму мениска. Помутнение под передней капсулой появляется позже и не достигает такой интенсивности как у заднего полюса. Степень понижения остроты зрения зависит от величины помутнения.

Клинические особенности травматических катаракт определяются тем, нарушена или нет целость капсулы хрусталика. При контузии глаза без нарушения целости капсулы хрусталика может образоваться так называемая розеточная катаракта (субкапсулярные помутнения хрусталиковых волокон, расходящихся от его швов в виде лепестков). Разрыв капсулы приводит к развитию (быстрому или постепенному) тотальной катаракты.

Среди катаракт при эндокринных расстройствах наиболее часто встречается диабетическая катаракта. Она развивается при тяжелой форме сахарного диабета у лиц молодого возраста. Возникает одновременно на обоих глазах и быстро прогрессирует. Своевременное лечение инсулином может несколько задержать ее развитие.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика. катаракта может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. При широком зрачке и боковом освещении она имеет вид мутного серого диска с четко очерченным или снабженным зубчатыми отростками краем. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения.

Полярная катаракта представляют собой остатки эмбриональных образований - зрачковой мембраны, артерии стекловидного тела. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте - у заднего его полюса. Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.
Вторичная катаракта имеет вид пленки в области зрачка, образованной задней и остатками передней капсулы хрусталика. Нередко между листками капсулы хрусталика располагаются остатки хрусталиковых масс.

Одним из осложнений катаракты является так называемая факолитическая глаукома. Она развивается при перезрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества хрусталика при его набухании, а также увеличения его объема, в результате чего происходит нарушение оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть так называемый факогенный, или факоанафилактический, иридоциклит, что обусловлено повышенной чувствительностью к хрусталиковому белку.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больного на нарушение зрения, исследования зрительной функции, а также результатов специальных офтальмологических исследований - методами бокового освещения, проходящего света и биомикроскопии. С целью исключения заболеваний сетчатки (например, отслойки сетчатки) и стекловидного тела (например, гемофтальма) показано определение поля зрения, в ряде случаев проводят ультразвуковое и электрофизиологическое исследование. При понижении зрения до светоощущения необходимо тщательное исследование проекции света и поля зрения.

Лечение катаракты осуществляет офтальмолог.

Консервативное лечение проводят амбулаторно, оно показано лишь в начальных стадиях заболевания для предупреждения прогрессирования процесса. Назначают витамины (аскорбиновую кислоту, рибофлавин), аминокислоты (глутатион, цистеин), ферменты (цитохромы и др.). Все перечисленные вещества в различных комбинациях входят в состав капель (вицеин, витайодурол, витафакол и др.). Цистеин и препараты, содержащие его (например, вицеин), противопоказаны при чашеобразных катарактах. При этой форме катаракты назначают инстилляции раствора рибофлавина мононуклеотида, рекомендуют ограничивать общую и локальную инсоляцию.

Оперативное лечение проводят в условиях офтальмологического отделения стационара.
Показанием к оперативному лечению служит снижение остроты зрения до такой степени, когда нарушается трудоспособность больного. Оперативное лечение заключается в извлечении (экстракции) из глаза помутневшего хрусталика, его проводят экстракапсулярным или интракапсулярным методами.

Наибольшее распространение, особенно в связи с внедрением микрохирургической техники, получил экстракапсулярный метод, сущность которого заключается в удалении передней капсулы с последующим выведением ядра хрусталика и вымыванием (аспирацией) кортикальных масс; заднюю капсулу оставляют в глазу. Его преимуществом является сохранение предвитреальной диафрагмы, а также меньшее, по сравнению с интракапсулярным методом, число осложнений со стороны стекловидного тела и сетчатки.

Экстракапсулярному методу принадлежит основное место при оперативных вмешательствах при катаракте в детском и юношеском возрасте, что обусловлено анатомическими особенностями хрусталика.

При интракапсулярном методе экстракции помутневший хрусталик извлекают из глаза целиком в неповрежденной капсуле. Наиболее эффективным методом интракапсулярного удаления хрусталика является криоэкстракция. Сущность способа заключается в примораживании хрусталика к инструменту (криоэкстрактору), охлажденному до температуры - 30-50°. Примораживание вещества хрусталика обеспечивает прочное сцепление его с инструментом и извлечение его в неповрежденной капсуле.

Применяется также лечение катаракте с помощью низкочастотного ультразвука - факоэмульсификация. Ядро хрусталика дробят с помощью ультразвука до состояния эмульсии, которая затем вымывается (аспирируется) из глаза.

При некоторых видах врожденных катаракте, а также при вторичных катаракте применяют лазерное лечение.

После оперативного вмешательства по поводу катаракты возникает состояние, называемое афакией, характеризующееся гиперметропией и неспособностью аккомодации. Оптическая коррекция афакии проводится с помощью очков, контактных линз, операции кератофакии и имплантации искусственного хрусталика (интраокулярной линзы).

Прогноз катаракты при своевременном оперативном лечении, как правило, благоприятный.

в продолжение темы статьи.

Лучевая катаракта – это помутнение хрусталика, развившееся под воздействием ионизирующего излучения. Данный вид патологии провоцируют облучения новообразований челюстно-лицевой области, а также длительное влияние ионизирующих лучей на работе.

При небольшом излучении повреждается хрусталик, а при значительном – и другие ткани глаза

Симптоматика

В развитии заболевания разделяют 2 периода:

• латентный – характеризуется скрытыми симптомами, его длительность зависит от дозы облучения;
• прогрессивный – симптомы отчётливые. Катаракта стабилизируется, и хрусталик полностью мутнеет.

Факторы развития помутнения, вызванного ионизирующей радиацией: доза облучения, вид ионизирующего излучения, возраст и здоровье человека. Минимальная доза излучения, которая способна спровоцировать катаракту – 200 рад, при условии поглощения ионизирующих лучей хрусталиком. При дробном воздействии эта доза достигает от 400 и более рад.

Однократное гамма-нейтронное излучение с показателем от 180 до 700 рад провоцирует возникновение помутнения хрусталика. Однако симптомы патологии проявляются только через 3-7 лет. На протяжении 30 лет после облучения хрусталик мутнеет, на его капсуле образуются пятна, развивается фотофобия. Со временем помутнение захватит и кору хрусталика.

При облучении с радиоактивным показателем более 700 рад катаракта проявится уже через 1.5-2 года. При поражении хориоидеи (сосудистой оболочки) через 2.5-3 года полностью помутнеет хрусталик. У пациента это проявляется резким снижением зрения, вплоть до .

Диагностические меры

Заболевание выявляется при биомикроскопии. С помощью специальных капель расширяют зрачок и проверяют глаз на наличие помутнения.

При развитии патологии мелкие пятна сливаются в одно большое, которое размещается возле заднего полюса хрусталика. Со временем оно становится больше, плотнее и толще.

Методы лечения

Вылечить лучевую катаракту с помощью медикаментов можно только на ранних стадиях. Для этого глаза промывают Цистеином, используют ионофорез с 2-5% раствором цистеином. В поражённый орган вводят Вита-йодурол, Таурин.

Осложненная катаракта возникает при воздействии различных неблагоприятных факторов внутренней и внешней среды.

В отличие от корковых и ядерных возрастных катаракт для осложненных характерно развитие помутнений под задней капсулой хрусталика и в периферических отделах задней коры. Преимущественное расположение помутнений в заднем отделе хрусталика можно объяснить худшими условиями для питания и обмена веществ. При осложненных катарактах помутнения сначала появляются у заднего полюса в виде едва заметного облачка, интенсивность и размеры которого медленно увеличиваются до тех пор, пока помутнение не займет всю поверхность задней капсулы. Такие катаракты называют задними чашеобразными. Ядро и большая часть коры хрусталика остаются прозрачными, однако, не смотря на это, острота зрения значительно снижается из-за высокой плотности тонкого слоя помутнений.

Осложненная катаракта, обусловленная влиянием неблагоприятХ ных внутренних факторов. Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза или общая патология организма. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, дисфункции радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), далекозашедшей и терминальной глаукоме, отслойке и пигментной дегенерации сетчатки.

Примером сочетания катаракты с общей патологией организма может служить кахектическая катаракта, возникающая в связи с общим глубоким истощением организма при ген лодании, после перенесенных иН1 фекционных заболеваний (тиф, молярия, оспа и др.), в результате хронической анемии. Катаракта может возникнуть на почве эндокринной патологии (тетания, миотоническая дистрофия; адипозогенитальная дистрофия), при болезни Дауна и некоторых кожных заболеваниях (экзема, склеродермия, нейродермиты, атрофическая пойкилодермия).

В современной клинической практике чаще всего приходится наблюдать диабетическую катаракту. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней и характеризуется необычными начальными проявлениями. Субкапсулярно в переднем и заднем отделах хрусталика формируются помутнения в виде мелких, равномерно расположенных хлопьев, между которыми местами видны вакуоли и тонкие водяные щели. Необычность начальной диабетической катаракты заключается не только в локализации помутнений, но и главным образом в способности к обратному развитию при адекватном лечении диабета. У пожилых людей с выраженным склерозом ядра хрусталика диабетические заднекапсулярные помутнения могут сочетаться с возрастной ядерной катарактой.

Начальные проявления осложненной катаракты, возникающей при нарушении обменных процессов в организме на почве эндокринных, кожных и других заболеваний, также характеризуются способностью к рассасыванию при рациональном лечении общего заболевания.

Осложненная катаракта, вызванная воздействием внешних факторов.

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие (рис. 12.6, а). Он может изменяться даже в тех случаях, когда нет прямого повреждения. Достаточно того, что поражаются соседние с ним части глаза, поскольку это всегда отражается на качестве продукции и скорости обмена внутриглазной жидкости.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки (рис. 12.6, б). После тупой травмы на хрусталике может остаться круглый пигментный отпечаток зрачкового края радужки - так называемая катаракта или кольцо Фоссиуса. Пигмент рассасывается в течение нескольких недель. Совсем иные последствия отмечаются в том случае, если после контузии возникает истинное помутнение вещества хрусталика, например розеточная, или лучистая, катаракта. Со временем помутнения в центре розетки усиливаются и зрение неуклонно снижается.

При разрыве капсулы водянистая влага, содержащая протеолитические ферменты, пропитывает вещество хрусталика, в результате чего он набухает и мутнеет. Постепенно происходят распад и рассасывание хрусталиковых волокон, после чего остается сморщенная хрусталиковая сумка.

Последствия ожогов и проникающих ранений хрусталика, а также экстренные меры помощи описаны в главе 23 .

Лучевая катаракта . Хрусталик способен поглощать лучи с очень малой длиной волны в невидимой, инфракрасной, части спектра. Именно при воздействии этих лучей существует опасность развития катаракты. В хрусталике оставляют следы рентгеновские и радиевые лучи, а также протоны, нейтроны и другие элементы расщепления ядра. Воздействие на глаз ультразвука и тока СВЧ также может привести к развитию катаракты. Лучи видимой зоны спектра (длина волны от 300 до 700 нм) проходят через хрусталик, не повреждая его.

Профессиональная лучевая катаракта может развиваться у рабочих горячих цехов. Большое значение имеют стаж работы, длительность непрерывного контакта с излучением и выполнение правил техники безопасности.

Необходимо соблюдать осторожность при проведении лучевой терапии в области головы, особенно при облучении глазницы. Для защиты глаз используют специальные приспособления. После взрыва атомной бомбы у жителей японских городов Хиросима и Нагасаки выявляли характерные лучевые катаракты. Из всех тканей глаза хрусталик оказался наиболее восприимчивым к жесткому ионизирующему излучению. У детей и молодых людей он более чувствителен, чем у стариков. Объективные данные свидетельствуют о том, что катарактогенное воздействие нейтронного излучения в десятки раз сильнее, чем другие виды излучения.

Биомикроскопическая картина при лучевой катаракте, так же как и при других осложненных катарактах, характеризуется помутнениями в виде диска неправильной формы, располагающимися под задней капсулой хрусталика. Начальный период развития катаракты может быть длительным, иногда он составляет несколько месяцев и даже лет в зависимости от дозы облучения и индивидуальной чувствительности. Обратного развития лучевых катаракт не происходит.

Катаракта при отравлениях . В литературе описаны тяжелые случаи отравления спорыньей с расстройством психики, судорогами и тяжелой глазной патологией - мидриазом, нарушением глазодвигательной функции и осложненной катарактой, которую обнаруживали спустя несколько месяцев.

Токсическое воздействие на хрусталик оказывают нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол и нитрокраски. Они могут попадать в организм разными путями - через дыхательные пути, желудок и кожу. Экспериментальную катаракту у животных получают при добавлении в корм нафталина или таллия.

Осложненную катаракту могут вызвать не только токсичные вещества, но также избыток некоторых лекарств, например сульфаниламидов, и обычных ингредиентов пищи. Так, катаракта может развиться при кормлении животных галактозой, лактозой и ксилозой. Помутнения хрусталика, обнаруженные у больных галактоземией и галактозурией, - это не случайность, а следствие того, что галактоза не усваивается и накапливается в организме. Веских доказательств роли дефицита витаминов в возникновении осложненной катаракты не получено.

Токсические катаракты в начальном периоде развития могут рассосаться, если прекратилось поступление активнодействующего вещества в организм. Длительное воздействие катарактогенных агентов вызывает необратимые помутнения. В этих случаях требуется хирургическое лечение.

Все многообразие форм катаракты глаза можно разделить на две основные группы — врожденная катаракта и приобретенная катаракта.

Врожденная катаракта составляет более половины всех врожденных дефектов органа зрения. Катаракта может развиваться как на одном глазу, так и на обоих глазах одновременно, а также сочетаться с другой патологией. При врожденной катаракте глаза помутнения в хрусталике, как правило, являются ограниченными по площади и стационарными, то есть не имеют тенденции к прогрессированию.

В отличие от врожденной катаракты приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение. Приобретенная катаракта среди всех видов помутнений хрусталика встречается чаще всего.

Приобретенная катаракта. Разновидности

Общим симптомом для всех видов приобретенной катаракты является постепенное прогрессирующее снижение остроты зрения вследствие помутнения хрусталика глаза. По мере развития помутнений снижение зрения приобретает все более выраженный характер, что в конечном итоге значительно снижает у пациента качество жизни.

В зависимости от этиологической причины развития приобретенные катаракты делятся на несколько различных групп:

• Возрастная (старческая, сенильная) катаракта . Возрастная катаракта встречается чаще всего и является одним из признаков старения организма. С возрастом увеличивается плотность хрусталика, он постепенно мутнеет. Такая катаракта может начаться уже в возрасте 40-45 лет. В большинстве случаев старческая катаракта развивается медленно, и на ранних стадиях никак не нарушает зрение. Впоследствии по мере прогрессирования помутнений в хрусталике катаракта приводит к существенному снижению зрения и ухудшению качества жизни.
• Осложненная катаракта . Осложненные катаракты развиваются при наличии глазной патологии, например, при перенесенном ранее воспалительном заболевании сосудистого тракта глаза — увеите, при близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки.
• Травматическая катаракта . Травматические катаракты развивается в результате тяжелой контузии глаза или в исходе проникающего ранения глазного яблока. Одной из разновидностью травматической катаракты является лучевая катаракта.
• Лучевые катаракты . Лучевая катаракта связанна с повреждением хрусталика лучистой энергией, к которой относят инфракрасные лучи, рентгеновское излучение. Зачастую лучевая катаракта является профессиональной патологией, то есть связана со спецификой работы пациента — например, катаракта стеклодувов, радиационные катаракты.
• Токсические катаракты . К этой группе относится большое число «лекарственных» катаракт, которые могут формироваться, как результат побочного действия лекарственных препаратов при их длительном приеме. Наиболее часто встречающейся является, так называемая, стероидная катаракта, развивающаяся при длительном системном приеме кортикостероидов. Также токсическая катаракта может развиваться при приеме антималярийных, противоэпилептических препаратов, амиодарона и других лекарственных средств.
• Обменная катаракта — катаракты, вызванные общими заболеваниями организма. Наиболее часто такая катаракта развивается при наличии у пациента сахарного диабета, так называемая диабетическая катаракта, гипотиреоза, болезней обмена веществ.

Типы катаракты в зависимости от степени зрелости

По степени зрелости приобретенная катаракта подразделяется на четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга:

Виды катаракты по локализации

В зависимости от локализации помутнений в веществе хрусталика катаракты подразделяются на следующие виды:

• передняя полярная катаракта;
• задняя полярная катаракта;
• веретенообразная катаракта;
• слоистая (зонулярная) катаракта;
• тотальная (полная) катаракта.

Рисунок. Виды катаракты на боковом срезе хрусталика: 1 — слоистая периферическая катаракта; 2 — слоистая зонулярная катаракта; 3 — передняя и задняя полярные катаракты; 4 — веретенообразная катаракта; 5 — задняя субкапсулярная (чашеобразная) катаракта; 6 — ядерная катаракта; 7 — кортикальная катаракта; 8 — полная (тотальная) катаракта.

Независимо от этиологии катаракты — врожденная, травматическая, осложненная или старческая катаракта , единственным радикальным и окончательным способом для лечения катаракты является хирургический. В современном мире резко возросли требования к зрению. Сейчас многие пациенты водят машины, занимаются спортом, стрельбой, охотой, работают за компьютером. Следовательно, они приходят к офтальмологу на ранних стадиях развития катаракты, но уже тогда, когда она начинает доставлять зрительный дискомфорт, что сказывается на повседневной деятельности пациента.

И большинство офтальмологов в классификации катаракты уже отошли от такого понятия, как "стадия катаракты". Современные хирургические методики позволяют оперировать катаракту даже при начальной ее стадии. Поэтому целесообразнее классифицировать катаракту в зависимости от локализации помутнений — ядерная катаракта , корковая (кортикальная) катаракта , смешанная катаракта . И нужно иметь в виду, что пока существует изолированное помутнение в хрусталике, острота зрения может быть достаточно высокой. Если же происходит слияние зон помутнения, расположенных в разных участках, острота зрения резко падает, что является существенным моментом для принятия решения о проведении хирургической операции .