Что такое атопия: атопический дерматит и атопическая бронхиальная астма. Отвечаем на вопросы: что такое атопичная кожа, у кого и почему проявляется, и как избавиться от атопии

Исторический очерк . Аллергические заболевания, которые сегодня классифицируют как комплекс атопических реакций организма, были широко известны уже в античную эпоху под названием «идиосинкразия». Отдельные казуистические сообщения, иногда с указанием конкретного аллергена, появились несколько столетий назад, однако систематические исследования начались только в конце XIX века. К этому времени относятся первые обстоятельные публикации Dunbar, Blackley, Noon, посвященные изучению сенной лихорадки. Несмотря на чисто эмпирический подход, некоторые из разработанных методов до сих пор составляют основу диагностики и терапии (кожные пробы, десенсибилизация). На рубеже XIX и XX веков Pirquet предложил термин «аллергия». В этот период Richet и Porticr провели известные эксперименты, которые позволили сформулировать представление об анафилаксии. В результате было установлено, что за указанные феномены ответственны гуморальные факторы (антитела). Это позволило интерпретировать классические аллергические заболевания, такие как астма, аллергический насморк и некоторые формы дерматозов. В соответствии с точкой зрения, что иммунные реакции служат истинной причиной аллергических проявлений, широкую известность получили две гипотезы. По унитарной анафилаксию рассматривали как экспериментальный аналог известных заболеваний, а реакцию антиген - антитело как общий патогенетический механизм. В концепции дуалистов предполагалось, что существуют принципиальные различия между экспериментальными моделями и клиническими формами аллергии. Последователи этой теории ссылались на то обстоятельство, что в отличие от экспериментальной анафилаксии клинические проявления отмечаются только у части пациентов, а их сыворотка, введенная животным (пассивный перенос антител), не вызывает у них характерных иммунных реакций. Coca предложил термин «гиперчувствительность» в качестве общего понятия, включавшего два разных явления: анафилаксию (приобретенная ненаследуемая форма гиперчувствительности, для которой характерно присутствие специфических антител в тканях) и аллергию (врожденная форма гиперчувствительности, наблюдаемая только у человека и не зависящая от антител).

Первое опровержение дуалистической концепции сделали Prausnitz и Kustner, доказавшие, что аллергию , в частности к рыбным продуктам, обусловливают гуморальные факторы. Приняв во внимание этот факт, Coca выделил атонические заболевания в особую группу (a topos - извращенная реакция организма). С ого точки зрения, они характеризуются антителами с особыми физико-химическими свойствами, которые при введении другим липам (но не экспериментальным животным) вызывают тест-реакцию (аллергическую сыпь). Эти антитела были обозначены как «реагины». Кроме того, появилась необходимость выделить из группы атопических заболеваний аллергию инфекционной) характера, сывороточную болезнь и контактный дерматит . Наконец, своеобразную форму представляла семейная (не обусловленная реагинами) пищевая аллергия, хотя при ней по необъяснимым причинам общепринятая внутрикожная проба и реакция Прауснитца - Кюстнера часто были отрицательными.

Точная классификация атопических состояний оказалась возможной лишь после исследования Ishizaka и Johansson, которые на основании иммунологических свойств идентифицировали уже давно известный реагин в качестве иммуноглобулина Е (IgE).

В настоящее время термином «атопические болезни» обозначают группу аллергических заболеваний, которые характеризуются продукцией реагина IgE. При обследовании семей лиц, страдающих атопическими заболеваниями, неоднократно выявлялась повышенная частота случаев аллергии. В результате многочисленных исследований было установлено, что сенсибилизация - это не врожденное, а приобретенное состояние и предрасположенность к нему организма может передаваться по наследству. В последнее время доказано, что аналогичные болезни встречаются и у животных, например поллиноз лошадей и собак, сопровождаемый конъюнктивитом, бронхоспазмами и дерматитом. Патогенетический механизм соответствует I типу по классификации Coombs и Cell. Однако есть еще ряд вопросов, на которые предстоит дать ответ:

На основании каких причин развивается сенсибилизация, обусловленная продукцией реагинов, если IgE вырабатывается и в организме здорового человека;

Почему сенсибилизация развивается к определенному аллергену;

Какие медиаторы, помимо гистамина, имеют значение для развития атопических состояний?

Клинические проявления . Атопические заболевания характеризуются не только симптоматикой, но и определенным патогенезом. В результате сенсибилизации фактически в каждом органе могут быть обнаружены патологические признаки, однако практическое значение имеют лишь определенные симптомы. Во-первых, это те местные нарушения, которые связаны с «входными воротами» аллергена, во-вторых, это проявления генерализованной реакции антиген - антитело (крапивница , отек Квинке, анафилактический шок). Все эти состояния могут быть вызваны действием иммунных механизмов, а также причинами не иммунологического характера. Рассмотрим основные клинические проявления атопических заболеваний.

1. Бронхиальная астма . К атопическим формам в первую очередь относят экзогенно-аллергическую астму. Вопрос о значении IgE-антител, направленных против бактериальных антигенов, пока обсуждается.

2. Аллергический насморк . Классическим признаком служит поллиноз. При гинерпластическом синусите и полипах полости носа атопические реакции могут быть одной из причин развития заболевания.

3. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта. В данном случае особую проблему представляет дифференциальная диагностика: сходные симптомы появляются и в результате нарушений обмена веществ, обусловленных дефицитом фермента (аллергия к молоку - дефицит лактазы).

4. Атопический дерматит . Анализ генетических и иммунологических данных (уровень IgE) не вызывает сомнения в том, что это заболевание относится к атопическим формам.

5. Аллергическая сыпь и отек Квинке. Острые формы крапивницы могут быть обусловлены аллергией, хронические, как правило, не связаны с ней. Подобные закономерности характерны и для отека Квинке.

6. Анафилаксия и сывороточная болезнь. Анафилактическая реакция, наблюдаемая в клинических условиях, имеет свои особенности. Хотя у больных выявляют усиленную продукцию реагинов, есть все основания считать, что нарушения могут обусловливать и другие реакции иммунной системы. Подобная ситуация отмечена при сывороточной болезни, в патогенезе которой наряду с иммунными комплексами принимают участие реагины.

7. Мигрень , эпилепсия . Критический анализ полученных данных опровергает прежнее предположение об ассоциации этих заболеваний с атопическими формами.

8. Лекарственная аллергия . Реакции после приема медикаментов нередко относят к атопическим формам, не учитывая действия целого ряда иммунных механизмов. В принципе лекарственные препараты способны вызвать все виды аллергических реакций, которые могут проявляться в комплексе.

Аллергия – давно известное человечеству заболевание, которое встречается все чаще и чаще. Большая часть аллергических заболеваний относится к атопическим патологиям.

Терминологически атопия существует с 1923 года. Явственным отличием от является ее наследственная природа.

Общая характеристика и реакции заболевания

Атопия — это общее название болезней аллергического типа, значительную роль в развитии которых играет генетическая предрасположенность к сенсибилизации. Сенсибилизация — это повышенная чувствительность к раздражителям (аллергенам). То есть если один из родителей страдает этой болезнью, то ребенок тоже будет страдать с вероятностью равной 50%. Если же данным заболеванием страдают оба родителя, то вероятность передачи его ребенку повышается до 75%.

Атопию, как правило, сопровождает ряд иммунных нарушений:

1. Повышенная способность иммунной системы вырабатывать специфический иммуноглобулин в ответ даже на слабые антигены, на которые у здоровых людей подобной реакции не бывает. Здоровый организм или вовсе игнорирует слабые антигены или образуют антитела другого класса иммунных глобулинов. При атопии же в крови наблюдается повышенное содержание специфического и общего иммуноглобулина.
2. Нарушение функционирования лимфоцитов , выражающееся в снижении числа Т-клеток и неадекватной реакции на антигены, выраженные в кожно-аллергической реакции.
3. Замедление движения моноцитов и нейтрофилов , что приводит к снижению способности клеток к перевариванию и захвату твердых частиц и нарушает связи между лимфоцитами и моноцитами.

Помимо этих нарушений иммунного характера отслеживается и ряд патогенных неспецифических реакций:

1. Нарушается равновесие нервной системы , которая отвечает за обеспечение органов нервными клетками.
2. Повышается способность клеток стимулировать нервные реакции как совсем без причины, так и по причинам не связанных с иммунитетом.
3. Повышается число лейкоцитов , пропитывание ими слизистых оболочек органов, секретов системы дыхания и кишечника.

Внешние проявления атопических заболеваний у человека похожи на то, как проявляется аллергия. Наиболее характерным атопическим заболеванием, проявляющимся внешне, является атопический дерматит. Первым внешним проявлением является зуд. Высыпания локализованы в определенных местах – в области подмышек, паха, шеи, лица и области головы, где растут волосы. Если атопией страдает ребенок, то дерматит проявится в виде покраснения, шелушения и ощущения кожного зуда непосредственно после приема ванны.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым может развиться атопия, можно условно поделить на 3 группы. Среди них:

1. Причины, касающиеся генетики. По статистике, если в семье хотя бы кто-то из родственников страдал этим недугом, будущее потомство получит его с 50% вероятностью.
2. Причины, касающиеся окружения . Дополнить генетическую предрасположенность способна окружающая среда. На проявление и развитие атопии влияют контакты с аллергенами, физические нагрузки, различные диеты и высокая степень сенсибилизации. Кроме того, в виду тенденций на небольшое число детей в семье ребенок рано получает первые вакцины и прививки и может просто не успеть выработать антигены необходимые для борьбы с заболеванием.
3. Причины местного характера. В зависимости от физиологических особенностей организма тот или иной человек может переносить заболевание легче или сложнее.

Что же касается факторов то к ним можно отнести различные внешние раздражители. Это может быть табачный дым, синтетические волокна, минеральные масла, плесень, домашние животные и т.д. Помимо этого, к факторам риска можно отнести повышенное потоотделение и слишком частое принятие душа или ванны без средств смягчения. И то, и то может вызвать обострение заболевания.

Симптомы атопических реакций

Дерматологами выделено 3 этапа развития атопии. К ним относятся:

1. Начальный. Развивается в раннем детстве. Симптоматика выражается в сыпи на коже, отеками и окрасом кожных покровов в красный цвет. Если применять адекватную терапию, то симптомы довольно легко снимаются.
2. Выраженный. Существует его острая и хроническая формы. Симптомы ярко выражены — сильный зуд, отечность, на коже появляются пузырьки и корки, кожа становится чешуйчатой.
3. Ремиссионный. Симптомы почти никак себя не проявляют. Длиться может до нескольких лет.

Сам механизм протекания реакций атопического типа довольно прост:

1. В организм человека попадает некое вещество, вызывающее реакцию . Это может быть кусок пищи, воздух, или тактильный контакт с аллергеном.
2. В силу наследственных патологий кишечник не в состоянии вывести это вещество самостоятельно. Оставаясь в организме, оно воспринимается как чужеродное и ускоряет срабатывание иммунитета.
3. В итоге, происходит вброс в кровь иммуноглобулина , что и провоцирует атопическую реакцию.

Как и чем лечить патологию

Приступая к лечению атопии нужно понимать, чего требуется добиться. Существует несколько подходов к лечению:

1. Терапия элиминационного типа , направленная на прекращение всяческих контактов пациента с веществами, вызывающими аллергическую реакцию. Кроме того, данная терапия включает в себя лечение с помощью препаратов направленных против аллергии.
2. Терапия базисного типа , направленная на то, чтобы подавить воспаление кожных покровов и внутри кожи.
3. Лечение, направленное на восстановление и наладку работы иммунитета .
4. Лечение болезней, которые сопутствуют атопии и усложняют ее.

Атопический дерматит (атопию) можно лечить только под строгим присмотром специалиста, который занимается подбором медикаментов и следит за тем, как они действуют на больного.

Как уже говорилось выше, реакцию провоцирует гистамин, поэтому так же необходимо антигистаминная терапия.

Антигистаминная терапия

Чтобы блокировать вредное воздействие гистамина на больного, ему назначают специальные препараты, которые он принимает вовнутрь. В результате удается затормозить процесс воспаления кожных покровов. Процесс приема медикаментов может длиться довольно долго (от 14-ти дней до нескольких месяцев), при этом медикаменты можно комбинировать. Выделяют 3 поколения лекарств. 1-ое поколение самое мягкое по воздействию и организм легко к нему привыкает, а 2-ое и 3-е — уже более серьезные препараты, но у них больше побочных эффектов, хотя вместе с тем они и действуют дольше. К этим поколениям относят следующие препараты:

• 1-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие хлорфенамин, клемастин, прометазин, диметинден, мебгидролин;
• 2-ое поколение. К нему относятся препараты, содержащие азеластин, акривастин, эбасин, цетризин, лоратадин;
• 3-е поколение. К нему относятся препараты, содержащие сехифенадин, хифенадин, дезлоратадин, левоцетризин.

При лечении атопии использует антигистаминные средства в виде инъекционных растворов или таблеток.

Помимо препаратов внутреннего назначения используют так же и препараты внешнего назначения, а именно:

• питательные, смягчающие и лечебные мази на основе жиров;
• хорошо впитывающиеся крема на водяной основе;
• высокомолекулярные и низкомолекулярные гелеобразные смеси;
• антиэкссудативные пастообразные смеси;
• дезинфицирующие компрессы;
• растворы из растительного масла и воды или воды и спирта, для дезинфекции.

Против воспаления и зуда хорошо помогают примочки из свинца и серебра, а также отвары лечебных трав. Почки березы, дубовая кора, грушевые листья, ромашки и соцветия иван-чая хорошо помогают заживить кожу и сбросить воспаление.

Если имеет место утолщение кожи, то от этого хорошо помогают крема и мази с содержанием нафталанской нефти, серы, детги, ихтиолома. На начальном этапе лечения используют более слабые мази и крема, постепенно переходя к сильнодействующим.

Для более недопущения рецидивов в будущем больным атопией назначают диету.

Диета при атопических заболеваниях

Зачастую обострение вызывает именно неправильное питание. Определить какой именно продукт явился причиной этому можно только лабораторным путем. По результатам экспертизы назначается индивидуальная диета, исключающая продукты, способные оказать вредное воздействие на организм.

Чаще всего аллергию вызывает рыбная продукция, жареная пища, бульоны на основе мяса, сладкое, цитрусы, пряности, грибы и т.д. Первое время придется сидеть на очень жесткой диете, но впоследствии можно будет потихоньку возвращать в рацион вредные продукты.

Но основа рациона должна оставаться неизменной – фруктовые каши, фрукты, йогурты, крупы, мясо, приготовленное на пару и кисломолочная продукция. Состав диеты может быть подобран под частные случаи, когда помимо аллергии есть и другие заболевания.

Что делать если начались осложнения?

Зачастую рассматриваемое заболевание протекает попутно с еще одним или несколькими болезнями. Обычно дополнительно усложняют аллергию болезни пищеварительного тракта (желудка и кишечника). Поэтому если осложнения дали о себе знать, прежде всего, стоит озаботиться тем, чтобы нормализовать пищеварительные процессы, происходящие в организме. При нормальном пищеварении болезнь удается вылечить быстрее.

Чтобы отрегулировать пищеварительные органы принимают следующие медикаменты:

1. Энтеросорбенты . Они выводят продукты метаболизма и очищают микрофлору. Однако есть опасность, что вместе с продуктами метаболизма они выведут и витамины, что не очень хорошо. Поэтому параллельно с применением энетросорбентов рекомендуется пополнять запас витаминов в организме извне. Энтеросорбенты назначаются курсом и нужны для подготовки организма к лечению кишечника. Самым известным и часто применимым энтеросорбентом являются таблетки активированного угля и аттапульгито- и диосмектито-содержащие препараты.
2. Препараты, приводящие микрофлору кишечника в порядок . Это препараты, основанные на пребиотиках (Лакитол, Лизоцим, Инулин), пробиотиках (Линекс, Пробифор), синбиотиках (Нормофлорин, Мальтодофилюс), ферментах (Панкреатин), гепатопротекторах (Беатин, Фосфолипид) и бактериофагов (стафилококковых, колипроотейных, синегнойных).

Осложнения могут быть вызваны не только заболеванием, но и общим ухудшением иммунитета. У больного наблюдается сильнейший авитаминоз. В таком случае, нужно озадачиться тем, чтобы обеспечить больного необходимыми ему витаминами и минералами. Если организм совсем истощен, витамины могут потребоваться в весьма больших количествах.

Витамины нормализуют метаболизм, ускоряют процесс регенерации в организме, снижают токсидермию и восстанавливают естественную влажность кожи.

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

2.1.5. Нарушение электрической стабильности липидного слоя

2.2. Общие реакции организма на повреждение

2.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)

2.2.2. Активация протеолитических систем плазмы крови

I Фактор Хагемана Калликреин j I Прекалликреин

2.2.4. Кома

2.2.5. Ответ острой фазы

2.2.5.2. Главные медиаторы ответа острой фазы

3.1. Реактивность организма

3.2. Виды реактивности

3.5. Резистентность

3.6. Факторы, влияющие на реактивность

3.7. Роль наследственности

Гидрооксифенил виноградная кислота

Фенилпиро- виноградная кислота

Гомоге нти зи н о вая кислота

Гомогентизиноксидаза (алкаптонурия)

4.1. Основные представления о строении

4.2. Общая стратегия иммунной защиты

4.3. Иммунодефицитные состояния

4.3.1. Первичные иммунодефициты

4.3.2. Вторичные иммунодефициты

4.4. Аутоиммунные процессы

4.5. Лимфопролиферативные процессы

5.1. Взаимоотношение аллергии и иммунитета

5.3. Специфические аллергические реакции

5.3.1. Аллергические реакции I типа (анафилактические)

5.3.2. Аллергические реакции II типа

5.3.3. Аллергические реакции III типа

5.3.4. Аллергические реакции IV типа

Характеристика повышенной чувствительности немедленного и замедленного типов

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

5.4.2. Механизмы обратимой обструкции дыхательных путей

5.5. Псевдоаллергия

5.5.1. Гистаминовый тип псевдоаллергии

5.5.2. Нарушение активации системы комплемента

5.5.3. Нарушения метаболизма арахидоновой кислоты

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Состояние кровотока в микрососудах при артериальной гиперемии, ишемии, капиллярном стазе и венозном застое крови,

Признаки расстройства периферического кровообращения (в.В. Воронин, модификация г.И. Мчедлишвили)

6.1. Артериальная гиперемия

6.3. Нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах

6.4. Венозный застой крови

Превалирование резорбция вал фильтрацией я оды а микрооо- суддк мозга

6.6. Кровоизлияние в мозг

7.1. Нарушение микроциркуляции

7.2. Воспалительные экссудаты

7.3. Эмиграция лейкоцитов периферической крови

7.4. Фагоцитоз

7.5. Специализированные функции нейтрофилов, моноцитов

7.6. Медиаторы воспаления

7.7. Исходы воспаления

8.1. Этиология

8.3. Функция органов и систем

9.1. Нарушение обмена белков

9.1.1. Нарушение расщепления и всасывания белков

9.1.4. Патология межуточного обмена белков (нарушение обмена аминокислот)

9.1.5. Изменение скорости распада белка

9.1.6. Патология конечного этапа обмена белков

9.2. Нарушение обмена липидов

9.2.1. Нарушение транспорта липидов и перехода их в ткани

9.2.2. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

9.2.3. Жировая инфильтрация и жировая дистрофия

9.3. Нарушение обмена углеводов

9.3.3. Нарушение регуляции углеводного обмена

9.4. Нарушение водного баланса

9.4.1. Основы регуляции водного баланса

9.4.2. Формы нарушения водного баланса

9.4.2.1. Увеличение объема внеклеточной жидкости (гиперволемия)

9.4.2.2. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (гиповолемия)

9.5. Нарушение электролитного баланса

Организма человека

9.5.1. Нарушение баланса натрия

9.5.2. Нарушение баланса калия

9.5.3. Нарушение баланса кальция

9.5.4. Нарушение баланса фосфатов

9.5.5. Нарушение баланса магния

9.6. Нарушение кислотно-основного баланса

9.6.1. Основы регуляции кислотно-основного баланса

0A* й к * 5 сз" 5 неш Лшкжы Анионы КаикшыКат ионы

9.6.2. Основные показатели коб

9.6.3. Формы нарушения кислотно-основного баланса

9.6.3.1. Респираторный ацидоз

9.6.3.2. Метаболический ацидоз

9.6.3.3. Респираторный алкалоз

9.6.3.4. Метаболический алкалоз

9.6.3.5. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса

10.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

10.3. Нарушение обмена веществ

10.4. Коррекция гипоксии: необходим избыток или недостаток кислорода?

11.1. Механизмы клеточного деления

11 »2. Патофизиология клеточного деления

11.2.1. Активация онкогенов

11.2.2. Инактивация генов-супрессоров

11.2.3. Нарушение апоптоза

11.2.4. Нарушение механизмов репарации днк

11.3. Опухолевый рост

11.3.2. Этиология опухолей

11.3.3. Свойства опухолевых клеток in vitro

11.3.4. Межклеточная кооперация

11.3.5. Свойства злокачественных опухолей

11.3.6. Взаимоотношения опухоли и организма

11.3.7. Механизмы резистентности опухолей к терапевтическим воздействиям

.Часть третья нарушение функций органов и систем

Глава 12. Патологическая физиология нервной системы

12.1. Общие реакции нервной системы на повреждение

12.2. Нарушение функции нервной системы,

12.3. Метаболические энцефалопатии

12.4. Повреждение мозга,

12.5. Расстройства функций нервной системы, обусловленные повреждением миелина

12.6. Нарушение нервных механизмов управления движениями

12.6.1. Расстройства движений,

12.6.1.1. Болезни моторных единиц

12.6.1.2. Расстройства движений

12.6.1.3. Нарушение движений при повреждении мозжечка

12.6.1.4. Нарушение движений

13.1. Нарушение механизмов регуляции артериального давления

13.2. Расстройства функций мочевого пузыря

13.5. Вегетативные расстройства,

15.1. Нарушение центральных механизмов регуляции

15.2. Патологические процессы в железах

15.3. Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов

15.4. Роль аутоаллергических (аутоиммунных) механизмов в развитии эндокринных нарушений

1]ДиОТипиЧесИиЕ ahtuteaa

16.1. Нарушение функций гипофиза

16.1.1. Недостаточность функции гипофиза

16.1.2. Гиперфункция передней доли гипофиза

16.2. Нарушение функций надпочечников

16.2.1. Кортикостероидная недостаточность

16.2.2. Гиперкортикостероидизм

16.2.3. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников

16.3. Нарушение функций щитовидной железы

16.3.1. Гипертиреоз

16.3.2. Гипотиреоз

16.4. Нарушение функций околощитовидных желез

16.5. Нарушение функций половых желез

17.1. Краткие сведения

17.2. Атеросклероз

17.2.1. Теории происхождения

17.2.2. Регресс атеросклероза

17.3. Нарушение коронарного кровотока

17.3.1. Ишемия миокарда

17.3.2. Оглушенный и бездействующий миокард

17.4.Артериальная гипертензия

Гипертоническая болезнь!

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

17.7. Механизмы развития аритмий

17.7.1. Нарушение образования импульсов

17,7,2, Риэнтри

17.7.3. Нарушение проводимости

Внешнего дыхания

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

19.1. Основы регуляции клеточного цикла

19.2. Патология красной крови

19.2.1. Анемии

19.2.2. Эритроцитозы

19.4. Патология белой крови

19.4.1. Лейкоцитопении

19.4.2. Лейкоцитоз

19.5. Лейкозы (гемобластозы, лейкемии)

20.1. Факторы, свертывающие кровь

VIll/vWf I

20.2. Геморрагические синдромы

20.4. Синдром диссеминированного

20.5. Методы оценки нарушений системы гемокоагуляции

21.1. Нарушение лимфообразования

Глава 1. Общее учение о болезни 92

Глава 6. Патологическая физиология периферического (органного) кровообращения 705

Глава 12. Патологическая физиология 1247

21.2. Недостаточность транспорта лимфы

21.3. Нарушение свертывания лимфы

21.4. Роль лимфатической системы в развитии отека

21.5. Функции лимфатической системы при развитии воспаления

22.1. Нарушение функций пищевода

22.2. Нарушение функций желудка

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

22.4. Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

22.4.1. Патофизиологические механизмы развития острого панкреатита

22.4.2. Патофизиологические механизмы развития хронического панкреатита

22.5. Нарушение функций кишечника

22.5.1. Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике

22.5.2. Нарушения двигательной функции кишечника

23.1. Печеночно-клеточная недостаточность

23.2. Патофизиологические механизмы синдрома портальной гипертензии

23.3. Патофизиологические механизмы желтухи

24.1. Нарушение клубочковой фильтрации

24.2. Нарушение функций канальцев

24.3. Изменение состава мочи

24.4. Нефротический синдром

24.5. Острая почечная недостаточность

24.6. Хроническая почечная недостаточность

24.7. Мочекаменная болезнь

5.4. Атопия. Атонические и псевдоатопические заболевания

5.4.1. Механизмы развития

Установлено, что у людей имеются заболевания, сходные с анафи­лактическими реакциями, воспроизводимыми в эксперименте у живот­ных. Однако по ряду признаков они отличаются от анафилаксии, и чтобы подчеркнуть отличие этой группы заболеваний A.F. Coca и R.A. Cooke в 1923 г. обозначили их термином «атопия» (от греч. atopia - странность, необычность).

К группе классических атопических болезней относят круглогодич­ный атопический ринит, поллиноз (от англ. pollen - пыльца), атопичес- кую форму бронхиальной астмы и атопический дерматит. Близки с этой группой по механизму развития определенные острые аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты.

К признакам, характеризующим атопию (табл 5.3) относятся есте­ственное возникновение, наследственная предрасположенность, возмож­ность повреждения любой системы организма в отличие от анафилаксии, при которой всегда имеется определенный шоковый орган в пределах одного вида животных. При реакциях обоих видов повреждение тка­ней вызывается аллергическими механизмами первого типа. Одна­ко в последнее время стало ясно, что атопия отличается от анафилакси

еще одним важным признаком - в ее развитии большую роль играют неспецифические (неиммунные) механизмы. Таким образом, атопия это более широкий феномен, чем анафилаксия, поэтому нельзя сводить ато- пию только к повреждению, связанному с развитием аллергических ме­ханизмов первого типа.

Наследственная предрасположенность - важнейший признак ато- пии. В настоящее время обсуждается возможность участия в ее развитии около 20 генов, для многих генов определены их локализация и связь с тем или иным признаком атопии. Их обнаружили на хромосомах 4, 5,6,7, 11, 13, 14. W. Cookson (1996) условно разделил их наследующие классы:

класс - гены, в общем предрасполагающие к развитию атопии (вклю­

чение lgE-опосредованного воспаления) и увеличению обще­го IgE;

класс - гены, влияющие на специфический lgE-ответ;

класс - гены, влияющие на бронхиальную гиперреактивность незави­

симо от атопии;

класс - гены, определяющие развитие воспаления, не связанные с IgE-

Таким образом, основу развития атопии составляет тот набор ге­нов, который передается по наследству. Однако эта наследственная пред­расположенность не создает фенотипа атопии, а является лишь способст­вующим условием. Реализация этой предрасположенности в клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходит только при воз­действии соответствующих факторов окружающей среды. Таковыми фак­торами для каждого индивидуума служат «свои» аллергены.

Уже упоминалось, что в развитии атопии принимают участие группы механизмов: специфические (иммунные) и неспецифические (неиммун­ные). Все изменения в организме, связанные с включением этих меха­низмов, в большей или меньшей степени возможны при всех классичес­ких атопических заболеваниях.

Различия между анафилаксией и атопией

Особенность специфического механизма выражается в повышен­ной способности организма отвечать на аллергены образованием lgE- антител. Центральным звеном этой особенности является направленность

дифференцировки нулевых Т-хелперных клеток (Т х -0). При обычном от­вете на антиген Т х 0 дифференцируется главным образом в Т Х 1, которые секретируют ИЛ-2 (интерлейкин-2), у-интерферон (у-ИФ) и ряд других медиаторов, что активирует развитие клеточного механизма иммунитета (схема 5.1)

Т х 2 секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13

Схема 5.1. Пути дифференцировки ТхО-клеток и роль некоторых интерлейкинов. Аг - антиген; АПК - Аг-представляющая клетка, ИЛ - интерлейкин, Т х - Т-хелперная

У людей, предрасположенных к развитию атонических реакций, име­ется сдвиг дифференцировки Т х 0 в сторону преимущественного образо­вания Т х 2-клеток. Последние секретируют главным образом ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, ИЛ-10 и ряд других медиаторов. Эти медиаторы, особенно ИЛ-4, переключают в В-лимфоцитах синтез антител с G-класса на Е-класс. Меж­ду Т х 1- и Т х 2-зависимыми ответами имеется конкуренция. При преобла­дании Т х 2-зависимого ответа угнетается Т Х 1-зависимый ответ и наобо­рот. В связи с этим при атопических заболеваниях выявляют угнетение клеточного и в определенной степени гуморального звеньев иммунитета, что в далеко зашедших случаях приводит к развитию инфекционных про­цессов в виде пиодермии, хронического отита, гайморита, бронхита и др.

У здоровых людей содержание общего IgE в плазме крови варьиру­ет от 0 до 40-60 ед/мл (1 Международная единица = 2,4 нг). Оно наи­меньшее при рождении, затем увеличивается и к 10-12-летнему возра­сту стабилизируется. При атопических заболеваниях в 80-85 % случаев концентрация общего IgE повышается до 100-120 ед/мл и более и мо­жет достигать нескольких тысяч единиц. Общим он называется потому, что в его состав входят как lgE-антитела к определенному аллергену, так и молекулы IgE, которые неспецифичны к данному аллергену. Одновре­менно с увеличением общего IgE возрастает, как правило, и специфичес­кий IgE. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с повышением уровня общего IgE или без такового в сыворотке крови об­наруживали lgG4, который, как и IgE, может фиксироваться набазофилах и выполнять роль реагинов.

Образовавшиеся под влиянием аллергена lgE -антитела и мо­лекулы неспецифического IgE фиксируются на клетках через Fc- рецепторы. Различают два вида этих рецепторов. Первый вид - клас­сические высокоаффинные рецепторы (Fc e RI), которые находятся на тучных клетках и базофилах. Считают, что на одном базофиле может фик

сироваться от 30x10 3 до 400x10 3 молекул IgE. Большая их часть приходит­ся на молекулы неспецифического IgE; концентрация специфического IgE, как правило, меньше. Второй тип рецепторов - низкоаффинные (Fc e RII). Они находятся на макрофагах, эозинофилах и тромбоцитах и не имеют перекрестной специфичности с первым видом рецепторов. Афинность этих рецепторов, как и число несущих их клеток, может возрастать. Это ведет к тому, что начальный механизм развития аллергической реак­ции немедленного типа (ранняя фаза в первые 15-20 мин) может иметь продолжение в виде отсроченной фазы (через 4-8 ч), характеризую­щейся развитием воспаления. В развитии отсроченной фазы большую роль играет накопление в месте начальной реакции клеток, участвующих в воспалении. Это главным образом эозинофилы, а также нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. На их поверхности через рецепторы второго типа фиксируется специфический IgE. С ним соединяется соответствую­щий аллерген, в результате эти клетки высвобождают ряд медиаторов, обладающих провоспалительной активностью (катионные белки, актив­ные формы кислорода и др.). Поздняя фаза аллергических реакций немедленного типа у больных бронхиальной астмой проявляется повы­шением чувствительности и реактивности бронхов к различным неспе­цифическим раздражителям (холодный воздух, острые и резкие запахи и др.) и сопровождается бронхиальной обструкцией. У лиц, перенесших анафилактический шок, он может повториться (через несколько часов после того, как пациент был выведен из этого состояния). У15-20 % боль­ных атопией общий IgE находится в пределах нормы или ее верхней гра­ницы. Кроме атопических заболеваний, уровень IgE может повышаться при респираторных вирусных заболеваниях, некоторых первичных имму- нодефицитах, заболеваниях печени.

Патохимическая стадия реакции I типа начинается после связыва­ния аллергена с lgE-антителами, как циркулирующими, так и фиксиро 1 ванными на клетках (аллерген образует мостики между фиксированными на клетках lgE-антителами).

Активация тучных и базофильных клеток приводит к высвобождению различных медиаторов, что морфологически определяется как их дегра- нуляция. Процесс высвобождения медиаторов требует энергетического обеспечения, поэтому блокада энергообразования блокирует и выброс медиаторов.

Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделены различные медиаторы, причем некоторые из них находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося «запаса» (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), дру­гие труднее высвобождаются из клетки, так как входят в состав матрикса гранул (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, хемотрипсин, супе- роксиддисмутаза и др.). Ряд медиаторов предварительно не депониру­ется. Они образуются после стимуляции клетки (лейкотриены, тромбо- цитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как первичные, действуют на сосуды и клетки-мишени опосредованно, вклю­чая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и дру­гие клетки. В результате к месту активации тучных клеток мигрируют эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты, которые в свою очередь также начинают выделять медиаторы, обозначаемые как вторичные - фосфолипаза Д, арилсульфатаза В, гистаминаза (диаминооксидаза), лей- котриены и др.

Накапливающиеся медиаторы оказывают патогенное действие на клетки, что приводит к развитию патофизиологической стадии.

Неспецифические механизмы:

нарушения равновесия влияний симпатической и парасимпатичес­кой иннервации систем организма, менее выраженные при рините и наи­более резко - при атопическом дерматите.

При всех трех классических атопических заболеваниях увеличена хо- линергическая реактивность, что проявляется более резким сужением зрачка на закапывание в глаза холиномиметиков по сравнению с тако­вым у здоровых лиц. При сочетании астмы с дерматитом усилено спон­танное и стимулированное холиномиметиками потоотделение. При ато- пической астме, кроме того, повышен холинергический тонус бронхов, что проявляется либо приступом астмы, либо повышением реактивности и чувствительности бронхов при проведении провокационных тестов с хо­линомиметиками.

При атопии p-2-адренергическая реактивность снижена. A. Szen- tivahyi (1968) выдвинул даже Р-адренергическую теорию атопических на­рушений при бронхиальной астме и развития атопии вообще. Сниженная Р 2 -адренореактивность проявляется меньшей степенью гликогенолиза, липолиза, повышения пульсового давления и образования цАМФ в лей­коцитах при добавлении адреналина или изопротеринола по сравнению с таковой у здоровых лиц.

Одновременно усиливается а-адренореактивность, что не выявля­ют при ринитах; ее можно обнаружить при астме и особенно резкое уве­личение при атопическом дерматите. У последних отмечается выражен­ная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица и снижения температуры кожи пальцев;

повышенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы как спонтанно, так и в ответ на различные неиммунологичес­кие стимулы. Установлено, что базофилы больных атопическим ринитом и/или астмой, атопическим дерматитом более легко, чем лейкоциты здо­ровых людей, высвобождают гистамин в ответ на различные неиммуно­логические (неспецифические) стимулы (метахолин, Кон-А, кальциевые ионофоры, полимиксин-В и др.). Более того, у этих больных возможно спонтанное выделение гистамина базофилами. Аналогичными свойства­ми обладают тучные клетки из бронхоальвеолярного смыва у больных ато- пической астмой. Этот эффект связывают с повышенной активностью в клетках фосфодиэстеразы цАМФ и снижением концентрации последне­го. Угнетение фосфодиэстеразы в этих клетках приводило к повышению уровня цАМФ и нормализации высвобождения гистамина

3) известно, что атопия сопровождается различной степенью эозино- филии и инфильтрацией слизистых оболочек и секретов дыхательных пу­тей и желудочно-кишечного тракта.

Особенности реактивности людей трех конституциональных типов

В то же время, факт расположения на разных хромосомах генов, от­ветственных за формирование атопического генотипа, приводит к неза­висимости и случайности передачи ряда генов потомству и, следователь­но, к различной совокупности этих генов у каждого индивидуума. В связи с этим у одних окажется более или менее полный атопический генотип, у других определяется набор генов, кодирующих развитие преимуществен­но специфических или неспецифических механизмов, и у третьих - только неспецифических механизмов. Отсюда и возможность различных фено- типических проявлений атопии: от ее полной картины до единичных при­знаков из атопического фенотипа, причем эти признаки могут относить­ся как к специфическим, так и неспецифическим компонентам атопии. В связи с этим по отношению к атопии всех людей можно разделить на сле­дующие 3 конституциональных типа: атопический, псевдоатопический и неатопический. К последнему относятся люди, не имеющие в своем ге­нотипе генов, кодирующих специфические и неспецифические механиз­мы. Особенности реактивности каждого из этих типов представлены в табл. 5.4.

Таблица 5.4 Признаки	Тип конституции
	атопический	псевдоатопический	неатопический
Механизмы	Специфические и	Только или
развития атопии	неспецифические	главным образом
		неспецифические
Преобладание
Т Х 1-зависимой
Преобладание
Т х 2-зависимой
Исходно сущест­
вующая неспеци­
фическая гиперре­
активность тканей

У лиц атопической конституции поступление аллергена сопровож­дается развитием типичных атопических заболеваний (поллиноз, кругло­годичный атопический ринит, атопический вариант бронхиальной астмы и др.). Лица с псевдоатопической конституцией, имеющие главным об­разом неспецифические механизмы из атопического генотипа, не реаги­руют на аллергены; причинными факторами у них становятся ирританты (раздражающие вещества) и псевдоаллергены (например, нестероидны

противовоспалительные препараты, физическая нагрузка и др.). Прояв­ления псевдоатопических заболеваний сходны с таковыми при истинных атопических заболеваниях, хотя они не имеют в своем патогенезе IgE- опосредованных иммунных механизмов, поэтому общий IgE у таких лиц в норме и не удается найти аллергена.

Объектом атопической альтерации может быть любая система орга­низма. Развитие повреждения той или иной системы организма опре­деляется не только его общими свойствами, или конституцией, но и осо­бенностями реактивности того или иного «шокового» органа (системы организма). Именно это, наряду с природой аллергена и путями его по­ступления и, определяет локализацию процесса и появление определен­ного атопического заболевания.

Особенности реактивности «шокового» органа определяются мно­гими влияниями на его функционирование. Из них наибольшую роль иг­рает сдвиг в балансе влияний парасимпатического и симпатического от­делов нервной системы на данный орган. Обычно это проявляется в какой-либо одной системе организма. Так, белый дермографизм выяв­ляют только при атопическом дерматите, но его, как правило, не бывает при атопическом рините или астме. При астме повышена холинореактив- ность дыхательных путей, но она не проявляется при атопическом дерма­тите, сопровождающемся поражением только кожи.

Аллергические болезни давно известны человечеству, но в последнее время они стремятся занять лидирующие позиции, незначительно отставая от респираторных инфекций. Среди них большую часть занимают атопические патологии.

Термин атопия был введен в двадцатых годах прошлого столетия. Он указывает на наследственную предрасположенность к возникновению аллергических заболеваний. Причем механизм их развития реализуется через определенную реакцию гиперчувствительности немедленного типа с выработкой иммуноглобулинов класса E.

Слово имеет греческое происхождение и переводится как «странный» или «необычный». Странность недуга проявляется в том, что иммунная система в этом случае не выполняет защитные функции. Она чрезмерно реагирует выработкой особых антител, которые вместо защиты организма вызывают нарушения в его работе.

Почему возникают атопические заболевания

Наследственная предрасположенность и внешние раздражающие факторы (пищевые, бытовые, промышленные и другие аллергены) провоцируют развитие патологии. При этом передается не сама болезнь, а лишь возможность ее реализации при определенных условиях. Важную роль играют неврогенные факторы (повышенная возбудимость, стресс).

Если оба родителя здоровы, то все равно существует возможность развития атопического дерматита в 10–20 % случаев. Если у одного из родителей имеется аллергия, то риск увеличивается до 50 %, при наличии патологии у обоих родителей вероятность реализации атопического дерматита доходит до 80 %.

Атопические состояния – частный случай проявления всех аллергических реакций. Наиболее часто встречаются следующие формы:

• атопический дерматит,
• бронхиальная астма,
• аллергический ринит.

Все вместе они составляют «атопическую триаду». Заболевание начинается обычно в детском возрасте с атопического дерматита. При прогрессировании процесса он переходит в аллергический ринит или бронхиальную астму. Смена одного типа на другой называется «атопическим маршем» и свидетельствует о все более тяжелом течении процесса.

Почему страдает кожа

Атопия кожи подразумевает наследственную повышенную чувствительность кожных покровов к различным веществам, а также изменение ее защитных свойств. Причем у людей, не страдающих атопией, контакт с этими же факторами окружающей среды не влечет развития заболевания.

Атопический дерматит

Гиперреактивность кожных покровов на минимальные раздражители лежит в основе реализации атопического дерматита. Нарушение функционального состояния эпидермиса также способствует обострению недуга. Снижение барьерных свойств обусловлено сухостью кожи. Это приводит к более легкому проникновению раздражающих агентов в глубокие слои кожи и усилению воспалительных реакций.

Сухость кожи вызывают:

• холод,
• низкая влажность воздуха,
• высокая температура,
• стиральный порошок,
• мыло,
• косметические средства.

Сухость кожных покровов провоцирует зуд, который ухудшает течение дерматита. Из-за сниженной барьерной функции кожи, а также расчесов в организм проникают бактерии, вирусы, нередки грибковые поражения, что усугубляет состояние больного.

Провоцирующий фактор при развитии атопического дерматита удается выявить далеко не всегда. Во многих случаях не существует строгой корреляции между обострением дерматита и контактом с аллергеном. Это доказывает сложный характер течения заболевания с вовлечением не только кожи, но и других органов.

Купирование клинических проявлений через 2–4 года возможно при легком течении атопического дерматита. При тяжелой патологии велика вероятность развития других аллергических проявлений. Поэтому очень важно выявить и лечить заболевание на ранних стадиях для предотвращения «атопического марша».

К наиболее распространенным аллергическим заболеваниям относится атопичная кожа, что это такое, знают не все. Данная болезнь возникает в основном у детей. Характерным симптомом атопического дерматита является постоянный зуд, который усиливается вечером и ночью. В зависимости от возраста изменения на коже расположены в разных местах. Лечение атопического дерматита включает в себя применение препаратов местного и системного действия.

Причины аллергического дерматита

Атопический дерматит является примером кожной аллергии. Кожная аллергия - это реакция гиперчувствительности на иммунологические механизмы. Повышенная чувствительность заключается в появлении таких симптомов, как зуд, жжение и эритематозные изменения на коже в ответ на определенный раздражитель (аллерген), который переносится здоровыми людьми.

Примерно у 10-20% людей наблюдается наследственная склонность к аллергии, заключающаяся в избыточной выработке иммуноглобулина IgE. Антитела IgE соединяются с молекулой аллергена, затем передают информацию к мастоцитам (тучные клетки), которые выделяют вещества, ответственные за возникновение симптомов аллергии.

У детей, больных атопическим дерматитом, существует высокая вероятность возникновения аллергической астмы и аллергического ринита в будущем.

Атопический дерматит имеет связь с генетической предрасположенностью. Чаще возникает у детей, чьи родители также страдают этим заболеванием. Однако до сих пор не обнаружено, как наследуется атопия кожи. Вероятно, за характерные симптомы болезни отвечает не один ген.

Большое значение в возникновении болезни имеет строение кожи. Кожа больного быстрее теряет воду, а значит, более подвержена чрезмерной сухости. Это происходит из-за уменьшения количества керамидов, липидов, которые находятся в роговом слое эпидермиса. Повреждение рогового слоя способствует проникновению внутрь кожи микроорганизмов, которые усугубляют течение заболевания.

Основные симптомы

Доминирующим симптомом атопического дерматита является кожный зуд. Не до конца известен механизм возникновения зуда, но, безусловно, его усиливает значительная сухость кожи и раздражение. Кожный зуд возникает в течение всего дня, однако, как правило, усиливается вечером и ночью, что может быть причиной нарушений сна, а в крайних случаях может даже привести к депрессии.

Зуд возникает в любой форме заболевания, а другие симптомы различаются в зависимости от возраста, в котором возникает болезнь.

Атопическая кожа - это как? Различают 3 формы заболевания:

• атопическая кожа у грудных детей;
• атопический дерматит у детей;
• атопия у подростков и взрослых.

При атопическом дерматите у грудных детей характерно:

• возникновение экссудативных изменений, локализованных преимущественно на коже лица, которые потом засыхают, образуя корки;
• часто это приводит к бактериальной инфекции, которая связана с царапаньем кожи;
• болезнь поражает щеки и лоб, а кожа на носу, губах и подбородке, как правило, не поддается изменениям;
• изменения могут появиться на теле и внутренних сторонах конечностей;
• при поражении кожи головы волосы становятся сухими и ломкими.

При атопическом дерматите у детей:

• изменения происходят в основном в сгибах коленных суставов, локтей, запястьях, на руках, ногах и на шее;
• если они расположены на лице - это обычно вокруг глаз и рта;
• появляются эритематозные очаги, большая сухость кожи и шелушение;
• возникает значительный зуд, который наибольшей выраженности достигает ночью.

При атопическом дерматите у взрослых и подростков:

• болезнь поражает сгибы конечностей, запястья, пальцы рук и ног, плечи, спину, область вокруг глаз и рта;
• может затронуть область промежности, что вызывает очень неприятные боли для больного;
• изменения на коже имеют характер волчанки, с шелушением эпидермиса, раздражением и струпьями, возникающими в результате расчесывания.

Факторы этиологии

Симптомы атопического дерматита могут появляться или усиливаться в ответ на различные антигены:

1. 1. Пищевые аллергены - аллергия на белок коровьего молока и/или куриного яйца влияет на тяжесть протекания болезни у грудничков, однако не доказано, что прекращение приема продуктов, содержащих эти белки, уменьшает выраженность заболевания.
2. 2. Ингаляционные аллергены, такие как пыльца растений, клещи домашней пыли, шерсть животных могут усиливать симптомы атопического дерматита.
3. 3. Микробы - у большинства больных атопическим дерматитом отмечается присутствие стафилококков на коже, которые усугубляют течение заболевания. У части больных обнаруживаются антитела против грибков, вызывающие отрубевидный лишай и грибковые инфекции кожи.

Существует ряд факторов, которые усиливают течение заболевания:

• частое мытье;
• сухой воздух;
• быстрые изменения температуры окружающей среды;
• воздействие ингаляционных, пищевых, контактных аллергенов;
• инфекции, особенно золотистый стафилококк;
• контакт с раздражающими факторами, такими как моющие средства, косметика, чистящие средства;
• сильный стресс.

Методы диагностики

Диагноз атопического дерматита ставиться на основании атопии кожи хронического характера с частыми рецидивами. В диагностике полезны исследования концентрации IgE и эозинофилов в крови.

Положительный результат этого теста означает, что есть антитела, направленные против конкретной группы аллергенов, например, ингаляционных, или против одного аллергена, например, шерсти животных.

Эозинофилы в крови - повышенный уровень может свидетельствовать об аллергии.

При постановке правильного диагноза используются и кожные тесты. Точечные тесты полагаются на закапывания капель раствора, содержащего аллерген на кожу предплечья или спины.

Тесты внутрикожные применяются, если точечные тесты вышли отрицательными. Аллерген вводят путем инъекции раствора интрадермально. Используется в концентрации 100-1000 раз меньше, чем для точечных испытаний.

Результаты точечных тестов и подкожной инъекции можно увидеть примерно через 15-20 минут в виде возникших пузырей на коже.

В исключительных случаях можно выполнить биопсию, в основном для того, чтобы исключить другие заболевания, которые могут вызывать похожие симптомы.

Глюкокортикоиды используются и перорально при атопическом дерматите. Антигистаминные препараты применяются при обострениях болезни, которым сопутствует сильный зуд. Фототерапия может быть использована после 12 лет.

При атопическом дерматите врач обязательно порекомендует подходящий уход для кожи, в основном речь идет об использовании гипоаллергенных косметических средств. Это приведет к тому, что все слои эпидермиса будут достаточно увлажнены, усилен естественный защитный слой кожи. Кроме того, важно избегать продуктов, из-за которых появляются новые кожные изменения или усиливаются уже имеющиеся.