Аневризма синуса вальсальвы диагностика. Аневризма синуса Вальсальвы. Причины, последствия. Симптомы аневризмы синуса Вальсальвы
Часто бывает, что на ЭХОКГ приходят пациенты с клинической картиной сердечной недостаточности. У таких пациентов, к сожалению, картина на эхокардиографии совершенно непредсказуема, начиная от отсутствия изменений и заканчивая редкими патологиями, которые должны быть прооперированы. Именно поэтому каждая эхокардиограмма требует крайне внимательного изучения, особенно если у пациента есть жалобы на одышку, отеки или боль в сердце.
Пациентка А., без каких-либо медицинских документов, в возрасте 50! лет жалуется на одышку при нагрузке. Забегая вперед, скажу, что уже после постановки диагноза по ЭХОКГ и более дотошном расспросе, родственники сообщили, что что-то у А. по УЗИ сердца находили, но что, они не помнили.
Итак, собственно протокол исследования.
Парастернальное сечение по длинной оси показывает дилатацию правого коронарного синуса, что предполагает диагноз аневризмы. Я поставила стрелку на выпячивание, которое бросается в глаза - что-то непохожее на нормальную эхокартину сечения корня аорты.
Как известно, главное правило УЗИ - патология должна быть видна в двух сечениях, поэтому я изучила сечение корня аорты по короткой оси (рис. 2) и увидела, что выпячивание есть и здесь.
При наличии каких-либо патологий на ЭХОКГ наш следующий шаг – включить ЦДК и искать сброс. Итак, вот что получилось при ЦДК. Показываю уже апикальную проекцию. В виде красных фонтанчиков с эффектом элайзинга виден сброс крови в правый желудочек.
Это причина одышки у данной пациентки – легочная гипертензия вследствие аневризмы синуса Вальсальвы со сбросом в правые отделы. Случай подлежит консультации кардиохирурга для решения вопроса о закрытии сброса или открытой кардиохирургической операции. Если кардиохирург не сочтет необходимым делать операцию, кардиолог назначит А. необходимую патогномоничную терапию, что приведёт к улучшению ее самочувствия и исчезновению симптомов.
Поэтому ЭХОКГ так важна при диагностике причины сердечной недостаточности.
СЕРДЦЕ
Длинник 120 мм, поперечник 45 мм
Сердце из парастернального акустического окна по длинной оси
Аортальное кольцо 16-26 мм
Синус Вальсальвы 24-39 мм
Восходящая аорта 22-34 мм
Митральное кольцо 21-34 мм
ЛП: передне-задний размер 25-38 мм
наружно-внутренний размер 31-55 мм
площадь 9-19,3 см кв.
ЛЖ: конечный диастолический размер (КДР) 37-53 мм
конечный систолический размер (КСР) 23-36 мм
По короткой оси
Выносящий отдел ПЖ 19-22 мм
Пульмональное фиброзное кольцо 11-12 мм
Ствол ЛА 15-25 мм: правая ветвь 8-16 мм, левая ветвь 10-14 мм
Из 4-камерной апикальной позиции
ЛП 33-52 мм х 29-44 мм
ПП 34-49 мм х 31-45 мм
Трикуспидальное кольцо 17-28 мм
ЛЖ в диастолу 70-84 мм х 37-54 мм
в систолу 46-64 мм х 28-43 мм
ПЖ в диастолу 58-78 мм х 33-43 мм
в систолу 43-59 мм х 22-36 мм
Из субкостальной позиции
Нижняя полая вена 12-23 мм
Печеночная вена 6-11 мм
Из супрастернальной позиции
Дуга аорты 22-27 мм
Объемы ЛЖ
Сердечный выброс 40-123 мл
Минутный объем 3,7-8,9 л/мин.
Фракция выброса 58-89 %
Средняя скорость сокращения циркулярных волокон 0,9-2,0 сокр. в сек.
Фракция укорочения 25 %
Сердечный индекс 2,3-5 л/мин./м кв. - минутный объем, отнесенный к поверхности тела
Показатели максимальной скорости по доплерографии
Митральный поток 0,6-1,3 м/сек.
Трикуспидальный поток 0,3-0,7 м/сек.
Пульмональный поток 0,6-0,9 м/сек.
В выносящем тракте ЛЖ 0,7-1,1 м/сек.
Аортальный поток 1,0-1,7 м/сек.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Длинник 60-100 мм, поперечник 15-30 мм
Площадь в максимальном сечении 13-18 см кв.
Внутрипеченочные желчные протоки 3-4 мм
Внепеченочные желчные протоки 6-7 мм
Стенки желчного пузыря до 1 мм
Холедох до 10 мм
Объем желчного пузыря 50-70 мм
ПЕЧЕНЬ
Косой вертикальный размер правой доли до 150 мм
Толщина правой доли 120-140 мм
Краниокаудальный размер левой доли до 100 мм
Толщина левой доли до 50 мм
Портальная вена до 15 мм
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Головка – передне-задний размер 22-30 мм
Тело 10-20 мм
Хвост 18-28 мм
СЕЛЕЗЕНКА
Длинник 120 мм
Поперечник 45 мм
Селезеночная вена 7-8 мм
ПОЧКИ
В положении лежа: нижний полюс правой почки на 5-6 см выше гребня подвздошной кости, стоя – на 2-3 см выше гребня подвздошной кости;
нижний полюс левой почки находится на 1-1,5 см выше.
Околопочечная клетчатка – ширина около 1 мм
Размеры почек у мужчин – вертикальный 85-120 мм в среднем -
поперечный 55-65 мм длина 75-120 мм
передне-задний 40-50 мм ширина 45-65 мм
у женщин – вертикальный 75-100 мм толщина 35-50 мм
поперечный 45-55 мм
передне-задний 35-45 мм
Почечные пирамиды 8-10 мм х 6-8 мм №10-16
Почечные столбы 18-25 мм
Лоханка (ширина) 15-25 мм
Чашечки до 5-6 мм
Почечная паренхима – не менее 15 мм (чаще 20-22 мм)
Почечная вена – ширина 6-8 мм
длина 5-6 мм
Урограмма
Правая почка – на уровне Th 12 – L 2-3
Левая почка - на уровне Th 11 – L 1-2
Подвижность почек при изменении положения тела – ½-1 тело позвонка
Клапан аорты, состоящий из правой, левой и задней полулунной заслонки иными словами имеет название – синус Вальсальвы.
Аневризмы синусов вальсальвы.
Аневризмы синусов вальсальвы возникаю в результате генетической внезапной мутации. Указанной отклонений крайне редко диагностируется сразу после рождения. Существуют мнения, что аневризмы синусов вальсальвы возникаю в результате слабости соединения аортальной стенки. Период начала прогрессирования указанной патологии учеными не определен. Согласно теории, аневризма может начаться еще в эмбриональном периоде. Существует ряд причин, какие могут спровоцировать возникновение аневризмы у малышей.
- Важной причиной образования аневризмы может быть развитие подлегочного отклонения межжелудочковой перегородки.
- Травма аортального корня может повлиять на разрыв синуса.
- Генетическая предрасположенность. При большом перечне разнообразных недугов, какие непосредственно связаны с диффузным расширением аортального корня.
- Третичный сифилис.
Проявляется вышеуказанное отклонение моментальным, внезапным ухудшением общего состояния больного. Возникает отдышка, может повыситься частота сокращения сердца, соответственно в результате возникает сердечная недостаточность. Диагностировать аневризмы синусов Вальсальвы можно при помощи использования прослушивания систолического шума в левой стороне грудной клетки. Если больному будет назначена электрокардиограмма, то изменений не будет обнаружено. В результате прохождения рентгена, у пациента обнаружится увеличение сердца. Малыш может расти, развиваться без проявления отклонений. Но в процессе жизни аневризма способна увеличиваться в размерах, соответственно стенки начинаются становиться тонкими, в результате возникает разрыв. Вследствие разрыва, у больного происходит нарушение движения крови в сердце, повышается легочное давление.
Для того чтобы подтвердить свое предположения, квалифицированные специалисты назначать больному эхокардиографию, какая и покажет аневризмы синусов Вальсальвы, а иногда даже и разрыв. Для определения указанной патологии, также пациенту могут назначить прохождение аортографии. Аортография основывается на полном обследовании аорты с использованием специальных контрастных веществ.
Лечение данного заболевания может происходить при помощи определенных лекарственных препаратов. Курс лечения основывается на максимальном предотвращении прогрессирования указанного процесса. Как правило, пациентам назначаются лекарства, какие способны понизить артериальное давление, соответственно произойдет снижение давления на стенки аорты. Если медикаментозное лечение не показало желаемого результат, больному назначается операция. Пациенту делают резекцию аневризматического мешка либо же обычное сшивание возникшего отверстия.
Обязательным условием для того, чтобы больному сделали операцию, является пережатие восходящей аорты, а также применение кардиоплегии для нагнетания кардиоплегического раствора непосредственно в корень аорты, но лишь тогда, когда изначально осуществлено вскрытие правых отделов сердца, а также пережатие основания аневризмы. Хирургическое вмешательство основывается не только на резекции, а также на максимальном укреплении места, где соединяются стенки аорты с кольцом аортального клапана. Если необходимо больному делают восстановительную операцию либо же протезирование вышеуказанного вида клапана.
Расширение синусов вальсальвы.
Синус вальсальвы – это редко встречаемый врожденный порок сердца. Расширение синусов вальсальвы иными словами называется – аневризма. Указанная патология возникает в результате того, что стенки сосудистой системы становятся слабыми, соответственно происходит нарушение полноценного формирования сосудистой системы внутриутробно.
Эхокардиографическое проявление указанного отклонения является заметное выпячивание стенки синуса в определенной полости сердца. При прохождении допплерографии, происходит регистрация потока крови, в необходимой полости. Необходимо отметить тот факт, что в детском возрасте диагностирование дилатации синусов вальсальвы, как правило, некоронарное, это означает, что расширение синусов может не перейти в стадию аневризмы. Продолжительное детальное обследование такой категории больных, указывает на вероятность доброкачественного характера вышеуказанного отклонения, а также внезапного его исчезновения по степени роста маленького пациента.
При проведении резекции возникшего расширения синусов вальсальвы, вероятность летально исхода понижается до 12 – 38%. Вероятность возникновения осложнений, после того, как больному сделали резекцию, прослеживается лишь у 5 – 10% пациентов.
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Аневризма синуса Вальсальвы (АСВ) - редкий врожденный кардиальный дефект, разрыв которой вызывает сердечную недостаточность или другие катастрофические кардиальные события. Если аневризма остается неразорванной, она вызывает обструкцию кардиального потока из-за сжатия нормальных структур. Прорыв аневризмы в кардиальные ткани обусловливает обструкцию или деструкцию подлежащих структур.
Частота
Аневризма синуса Вальсальвы встречается с частотой 0,1-3,5% среди всех ВПС.
У мальчиков наблюдается в 4 раза чаще, чем у девочек.
Причины
Аневризма синуса Вальсальвы, как предполагают, обусловлена спонтанной генетической мутацией. Хотя дефект наследуется, тип наследования не установлен. Аневризматическая дилатация редко обнаруживается при рождении. Полагают, что этот врожденный порок обусловлен слабостью соединения аортальной стенки с фиброзным кольцом. Он состоит в основном в отделении медии или отсутствии слияния медии аорты с фиброзным кольцом, что способствует в дальнейшем отрыву медии и формированию аневризмы. Начало развития аневризмы точно не установлено. Теоретически она может начать развиваться еще в эмбриональном периоде, но обычно при рождении аневризмы не обнаруживаются.
Основные причины аневризмы синуса Вальсальвы у детей
- Подлегочный дефект межжелудочковой перегородки может быть важным фактором прогрессирования аневризмы синуса Вальсальвы.
Травматическая рана аортального корня (обычно от прямой компрессии грудной клетки) может редко вызывать разрыв синуса Вальсальвы.
Большое количество наследственных заболеваний могут быть связаны с дилатацией аортального корня, включая синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, синдром Тернера, синдром Вильямса, двустворчатый аортальный клапан и несовершенный остеогенез.
Синдром Лоуеза-Дитза (Loeys-Dietz) - аневризма в сочетании с остеоартритом. Аутосомно доминантный наследственный синдром, связанный с мутацией SMAD3 гена на хромосоме 15q.
Третичный сифилис имеет историческое значение как причина аневризмы синуса Вальсальвы.
Анатомия
Отличительной особенностью врожденных АСВ являются их мешотчатая или пальцеобразная форма и выпячивание в смежные отделы сердца. Чаще всего аневризма заканчивается одним или несколькими перфорационными отверстиями, приводящими к сообщению корня аорты с соответствующей камерой сердца. Размеры аневризматического мешка бывают в пределах от 0,8 до 3 см, диаметр перфорационного отверстия - от 0,2 до 1,8 см.
В отличие от приобретенных аневризм (как следствие сифилиса, грибковых поражений или недостаточности эластической ткани при синдроме Марфана или болезни Элерса-Данлоса), которые обычно имеют большие размеры, стремятся распространиться вверх, часто становясь внесердечными с разрывом вне сердца, врожденные аневризмы аортального синуса почти всегда маленькие и сохраняют внутрисердечные связи. Однако может оказаться невозможным отличить врожденную аневризму от приобретенной, если перфорация следует за бактериальным эндокардитом. Поэтому, может быть, следует скорее говорить о «неинфицированной» и «инфицированной» аневризме, а не о «врожденной» и «приобретенной».
Патофизиология
Аневризматическая дилатация синусов Вальсальвы возникает из-за дефектной меди и последующей ее сепарацией от фиброзного кольца аорты. Хотя этот дефект наследуется, но аневризматическая дилатация редко наблюдается при рождении.
Аневризмы синусов Вальсальвы ассоциируются с дефектом межжелудочковой перегородки приблизительно у 40% пациентов.
Аневризмы обычно развиваются как ограниченный участок аортальной медии в пределах одного из синусов Вальсальва. Аневризмы правого аортального синуса наблюдаются чаще всего (из них у 67-85% пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки выше наджелудочкового гребня). Реже (5-20%) встречаются аневризмы некоронарного синуса. Аневризмы левого синуса бывают очень редко.
Под влиянием аортального давления синус постепенно ослабевает и расширяется, приводя к формированию аневризмы. Недостаточность поддерживающих тканей (например, дефект межжелудочковой перегородки) может способствовать прогрессивной деформации аортальной пазухи и развитию аортальной недостаточности. Дефицит аортальной меди в области аортального кольца приводит к расширению аортальных пазух обычно за многие годы.
Растяжение и пролапс синуса и аортальной ткани клапана могут привести к прогрессирующей аортальной недостаточности клапана. Непрорвавшаяся аневризма может вызвать обструкцию правожелудочкового пути оттока. Аневризма синуса может также вызвать миокардиальную ишемию (сжатием коронарной артерии) и, возможно, блокаду сердца (при компрессии проводящих путей). Разрыв может возникнуть в любую камеру, хотя обычно происходит в аортальную правожелудочковую коммуникацию. Прорыв в правое предсердие - второе наиболее распространенное мест аневризмы некоронарного синуса. Разрыв синуса редко может наблюдаться в левосторонние камеры, легочную артерию и в перикард.
Анамнез, клиническая симптоматика
Аневризма синуса Вальсальвы у детей чаще всего протекает бессимптомно. Симптомы появляются из-за сжатия окружающих структур или из-за проявлений прорыва аневризмы. Три клинические картины могут быть связаны с аневризмой синуса Вальсальвы:
Внезапный массивный разрыв, возникающий после напряженного усилия, сопровождающийся острой болью в груди или эпигастрии с одышкой. Такая симптоматика схожа с острым инфарктом миокарда.
У детей с меньшим разрывом аневризмы возникают одышка при физической нагрузке и/или дискомфорт в области груди, в последующем с развитием сердечной недостаточности.
У детей и подростков могут отсутствовать симптомы заболевания. Иногда наблюдаются приступы ишемии миокарда, вторичные к сдавлению коронарного сосуда из неразорванной аневризмы. Обмороки или головокружение появляются при сжатии аневризмой проводящей системы с развитием блокады сердца (синдром Адамса-Стокса).
Физикальные данные
Физикальные признаки прорвавшейся аневризмы зависят от местоположения шунта, часто напоминают таковые при коронарной артериовенозой фистуле. Физикально могут определяться следующие симптомы:
Громкий непрерывный шум, усиливающийся в диастоле. Этот шум возникает при прорыве аневризмы в правый желудочек или правое предсердие. Систолический компонент непрерывного шума обычно слышен лучше всего в верхних участках груди, тогда как диастолический компонент лучше всего - вдоль стернальной границы.
Парастернальное дрожание определяется из-за дефекта межжелудочковой перегородки с большим объемом или, возможно, из-за обструкции оттока.
Шунт в левый желудочек обусловливает диастолический шум, подобный аортальной недостаточности.
Могут присутствовать легочные хрипы из-за прогрессирующей сердечной недостаточности.
При неперфорированной аневризме, затрудняющей правожелудочковый отток, шум изгнания можно услышать на основании сердца и со спины.
Электрокардиография
ЭКГ не имеет специфических изменений, определяются признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков (больше левого) и левого предсердия. Иногда обнаруживаются проявления полной или неполной атриовентрикулярной блокады, узловой ритм, блокады правой ножки пучка Гиса как результат механического сдавления этих отделов проводящей системы сердца.
Эхокардиография
Допплероэхография позволяет определить состояние проксимальной аорты, синусов, аортального клапана и окружающей структуры. Результаты исследования позволяют точно локализовать местоположения шунта и его величину. Трехмерная эхокардиография помогает в планировании адекватного хирургического или транскатетерного подхода.
Чреспищеводная эхокардиография может потребоваться для оптимального отображения кардиальных структур. Непрерывное вращение датчика может быть особенно полезным для определения точного места разрыва и более подробного диагноза анатомии и кровотока.
Ретроградная аортография
При введении контрастного вещества в корень аорты контрастируется мешкообразное аневризматическое выпячивание, пролабирующее в выводной отдел правого желудочка или правое предсердие, через которое контрастное вещество поступает в соответствующий отдел сердца. У ряда больных провисают створки аортального клапана, что обусловливает поступление контрастного вещества в полость левого желудочка; это свидетельствует о сопутствующей аортальной недостаточности.
Течение. По характеру клинического течения всех больных можно разделить на две группы: а) с постепенным ухудшением состояния (при сочетании АСВ с другими ВПС, когда с рождения имели место нарушения гемодинамики, но ухудшение наступает при разрыве АСВ); б) с внезапным ухудшением состояния (обычно наступает при изолированной форме порока на фоне разрыва).
Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение больных с АСВ направлено на гемодинамическую стабилизацию, профилактику или лечение эндокардита, устранение аритмии и кардиальной ишемии.
Лечение сердечной недостаточности проводят диуретиками и ингибиторами АПФ. При ишемии миокарда показано назначение β-адреноблокаторов, нитратов. Проводится стандартная профилактика инфекционного эндокардита.
Хирургическая коррекция
Срочная хирургическая терапия необходима, когда диагностируется прорыв аневризмы синуса Вальсальвы. Совместный подход через поврежденную камеру и со стороны синуса изнутри аорты является самым полезным, чтобы позволить осмотр аортального клапана и избежать повреждения коронарных сосудов.
Транскатетерное закрытие разрыва синуса Вальсальвы осуществляется различными устройствами, особенно Amplatzer, под контролем эхокардиографии.
Осложнения
- Застойная сердечная недостаточность с острым или прогрессирующем разрывом синуса Вальсальвы или с аортальной недостаточностью клапана.
Инфекционный эндокардит (возможно, связанный с маленькими разрывами аневризм у 5-10% пациентов);
Стенокардия и миокардиальная ишемия.
Блокада сердца в результате сжатия проводящей системы сердца;
Аортобронхиальный или аортопульмонарный свищ (редкие осложнения).
Нарушенный кровоток через дилатированный непрорвавшийся синус может привести к системной эмболии.
Прогноз
Заболеваемость и летальность чаще всего связаны с острой тяжелой недостаточностью клапана аорты из-за разрыва АСВ.
Причины внезапной смерти от аневризмы синуса Вальсальвы обычно связаны с разрывом аневризмы, приводящей к острой застойной сердечной недостаточности, тампонаде сердца, аритмиям или коронарной ишемии. Исход зависит от местоположения аневризмы и последующего расстройства кровотока. Размер и местоположение шунта - главные детерминирующие факторы прогноза. Если шунт является большим, смерть обычно возникает в течение 1 года после разрыва; более длительное выживание может встречаться, если шунт является маленьким.
В некоторых случаях непрорвавшаяся аневризма также вызывает симптоматику обструкции клапанов и поражение кардиальных структур (например, коронарные артерии, проводящая система сердца).
Прогноз после хирургической репарации у больных с аневризмой синуса Вальсальвы хороший, особенно если аортальный клапан не был поврежден. Хирургическая смертность составляет 5% или даже меньше.
Прогноз у больных с прорывом аневризмы, которым не проводилось хирургическое лечение плохой, больные погибают в течение года.
Прогноз у больных с непрорвавшейся аневризмой синуса Вальсальвы неизвестен, потому что пациенты могут быть полностью бессимптомными.
Аневризма синуса Вальсальвы (АСВ) - врожденная аномалия развития корня аорты, характеризующаяся выпячиванием стенки коронарного синуса, нередко с прорывом в предлежащие отделы сердца. Распространенность составляет 0,1-3,5% от общего числа случаев врожденных пороков сердца (ВПС). При этом аневризма правого коронарного синуса встречается, по данным разных авторов, в 75-95% случаев. Чаще всего прорыв аневризмы происходит в полость правого предсердия, реже - в правый желудочек. Описаны также единичные случаи прорыва АСВ в легочную артерию, левое предсердие, левый желудочек, перикард.
Лечение является хирургическим и заключается в резекции аневризмы в условиях искусственного кровообращения.
В качестве клинического примера из нашей практики представляем случай диагностики и успешного хирургического лечения аневризмы правого синуса Вальсальвы с прорывом в полость правого желудочка.
Больной Ф., 49 лет, поступил в Республиканский кардиологический диспансер с жалобами на давящие боли за грудиной при ходьбе по ровной местности на 100 метров, подъеме на 1 этаж, купирующиеся в покое через 5 минут, выраженную одышку при небольшой физической нагрузке, кратковременные перебои в работе сердца, повышение АД до 170/90 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, общейслабостью.
В течение последних 2 лет отмечает чувство дискомфорта, боли за грудиной, одышку при средней физической нагрузке. Резкое ухудшение состояния 22 июля 2014 года, когда пациент с явлениями затяжного ангинозного приступа по линии «03» доставлен в ГКБ№1 г. Чебоксары. Явления сердечной недостаточности были компенсированы консервативно. 4 августа 2014 г. повторный ангинозный приступ в покое, снижение АД до 90/70 мм рт. ст. Кардиоспецифичные анализы отрицательные, Д-димер отрицательный, по данным КТ ОГК- признаки застойной пневмонии, двустороннего гидроторакса. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) расщепление листков перикарда, расширение синуса Вальсальвы до 40 мм. Больной переведен в БУ «РКД».
Общее состояние при поступлении в БУ «РКД» тяжелое. Сознание заторможенное. Пациент гиперстенического телосложения. Рост 165 см, вес 85 кг, индекс массы тела - 31,2. Строение тела правильное. Развитие подкожной клетчатки повышенное. Отеков нет. Окраска кожных покровов бледноватая. Окраска слизистых бледно-розовая. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Мышцы при пальпации безболезненные. Грудная клетка правильной формы. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон. Выслушиваются хрипы в нижних отделах легких с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС - 94 уд/мин. Шумы сердца: грубый систоло-диастолический шум в точке Боткина-Эрба, проводится на все аускультативные точки, акцент II тона над аортой. Артериальное давление: на левой руке - 130/80 мм рт. ст., на правой руке - 130/80 мм рт. ст. Пульс удовлетворительного наполнения - 94 уд/мин. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Мочеотделение свободное. Диурез достаточный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
По данным ЭхоКГ: левый желудочек (ЛЖ) - конечный диастолический размер (КДР) 5.60 см, конечный систолический размер (КСР) 3.50 см, конечный диастолический объем 153.66 мл, конечный систолический объем 50.87 мл, ударный объем 102.80 мл, фракция изгнания 66.90%, фракция укорочения 37.50%. Полость ЛЖ не увеличена. По фракции изгнания сократительная способность ЛЖ сохранена. В полости ЛЖ дополнительная хорда. Задняя стенка ЛЖ и межжелудочковая перегородка в диастолу не утолщены. Масса миокарда ЛЖ в пределах нормы. В субаортальной области поток лево-правого сброса шириной 3-4 мм. Правый желудочек (ПЖ) на уровне трикуспидального клапана (ТК) КДР 3.50 см. Полость ПЖ не расширена, без нарушений структуры. Левое предсердие (ЛП) - КСР 4.90. Увеличение полости ЛП 1 степени. Правое предсердие верхне-нижний размер 5.90 см- увеличен, медиально-латеральный размер 4.90 см- увеличен. Межпредсердная перегородка без особенностей. Аорта- диаметр фиброзного кольца 2.30 см- не увеличен, диаметр на уровне синуса Вальсальвы 3.70 см- увеличен, диаметр на уровне восходящего отдела 3.20 см- в пределах нормы. Правый коронарный синус аневризматически расширен 13*10 мм с потоком лево-правого сброса в полость ПЖ до 12 мм. Аортальный клапан- систолическое расхождение створок в пределах нормы. Атеросклеротически уплотненные полулуния. Поток аортальной регургитации 1 ст. Митральный клапан- диаметр фиброзного кольца 3.30 см. Митральная регургитация 1 ст. трехстворчатый клапан- диаметр фиброзного кольца 3.50 см, степень легочной гипертензии по систолическому градиенту через ТК 50.0. Систолическое давление в легочной артерии (ЛА) 55.00 мм рт. ст. Клапан ЛА - скорость кровотока 2.10- увеличена.
Выставлен диагноз: Аневризма правого синуса Вальсальвы с прорывом в правый желудочек.
После стабилизации общего состояния и проведения необходимого комплекса диагностических мероприятий, больному проведено оперативное лечение. Учитывая характер порока, клинику сердечной недостаточности, было принято решение о хирургической коррекции порока в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплеги.
При операции доступ к сердцу осуществлен методом срединной стернотомии. Широко вскрыт перикард. По принятой методике канюлированы аорта и полые вены. Подключен аппарат искусственного кровообращения и начата гипотермическая перфузия. Произведена продольная вентрикулотомия справа. При ревизии в полости ПЖ выявленовыбухание стенки правого синуса Вальсальвы размером 30*30 мм, с прорывом. Аневризматическое образование резецировано, а образовавшееся отверстие ушито отдельными П-образными швами, укрепленными прокладками. Рана стенки правого желудочка ушита двухрядным швом на прокладках. Сердечная деятельность восстановлена после двух разрядов дефибриллятора.
Послеоперационное течение гладкое. Рана зажила первичным натяжением. При контрольной ЭхоКГ признаков сброса крови слева направо не выявлено. Пациент выписан на 13-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии.
Можно предположить, что резкое ухудшение самочувствия нашего пациента было связано с прорывом аневризмы в полость правого желудочка. После эпизода острого нарушения внутрисердечной гемодинамики включение компенсаторных механизмов позволило организму адаптироваться к новым патологическим особенностям кровообращения. Однако такой благоприятный сценарий развития событий является исключением из правила, большая часть больных с разрывом АСВ умирают, а диагноз ставится по результатам патолого-анатомического исследования. ЭхоКГ традиционно считается «золотым стандартом» диагностики АСВ, однако в ряде случаев нетипичная ультразвуковая картина затрудняет дифференциальную диагностику заболевания, что требует привлечения дополнительных диагностических методов, таких как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография. Применение современных методов исследования позволяет выставить правильный диагноз и своевременно выполнить хирургическую коррекцию порока.
