В чем опасность дислипидемии и как с ней справиться

Заболевание, которое характеризуется нарушением липидного обмена в организме человека. Проявляется оно повышением уровня холестерина в крови.

Что такое холестерин?

Холестерин — это жироподобное вещество, входящее в состав всех тканей и органов. Благодаря этому соединению вырабатываются многие гормоны. Без холестерина невозможна слаженная работа пищеварительной и центральной нервной системы. Холестерин жизненно необходим организму человека. Основная его часть образуется в печени, но вещество поступает в организм и вместе с пищей. В крови холестерин связывается с белком и образует соединения липопротеиды, различные и по плотности (низкая и высокая), и по свойствам.

Липопротеиды с низкой плотностью («плохой» холестерин) оседают на стенках сосудов и образуют которые затрудняет кровоток. Липопротеиды с высокой плотностью («хороший» холестерин) способны удалять «плохой» холестерин с тканей и осуществлять его транспортировку в печень для переработки. Определяющим фактором для возникновения атеросклероза является баланс этих двух видов холестерина.

Причины заболевания

Основными факторами, провоцирующими синдром дислипидемии являются:

1. Генетическая предрасположенность. Нарушение обмена липидов может спровоцировать мутации в генах, которые отвечают за продукцию белковых соединений, соединяющихся с холестеринами, производство рецепторов клеток и ферментов обмена липидов.
2. Образ жизни. Неправильное питание, отсутствие физической активности, вредные привычки и лишний вес оказывают самое негативное влияние на липидный обмен.
3. Стрессы. При психоэмоциональном перенапряжении усиливается активность нервной системы, что приводит к

Типы дислипидемий

Заболевание классифицируется в зависимости от увеличения размеров липопротеинов и липидов (классификация по Фредриксону). Выделяют первичную и вторичную дислипидемию. В зависимости от увеличения одного вида холестерина может возникнуть изолированная или чистая гиперлипидемия. Если увеличены и холестерин, и триглицериды, гиперлипидемия может быть смешанной или комбинированной.

Дислипидемия: что это и каковы симптомы заболевания?

При данном заболевании специфические признаки отсутствуют, но могут проявляться симптомы основного заболевания. Признаки, указывающие на возможное наличие дислипидемии, могут быть следующие:

• сахарный диабет второго типа;
• индекс массы тела выше 30;
• ранняя сердца у родителей;
• артериальная гипертония;
• уровень липопротеидов высокой плотности менее 0,9 моль/л для мужчин и менее 1 моль/л для женщин.

Дислипидемия: что это за болезнь и в чем заключается ее лечение?

Терапия заболевания заключается в коррекции образа жизни. Если нарушен обмен липидов, то пациенту необходимо придерживаться строгой диеты с ограниченным употреблением животных жиров. С таким диагнозом следует ограничить физические нагрузки, соблюдать избегать стрессовых ситуаций, высыпаться.

Если вышеуказанные методы не дают желаемого результата, то назначается медикаментозная терапия. Для лечения используются анионообменные смолы, фибраты, гипарины, рыбий жир, никотиновая кислота и другие препараты.

Из данной статьи вы узнали о таком состоянии, как дислипидемия: что это за болезнь, ее причины, симптомы и принципы лечения.

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона , тестостерона, кортизола , альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

• липопротеины очень низкой плотности;
• липопротеины низкой плотности;
• липопротеины высокой плотности;
• хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза , который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

• повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
• снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность , гипотиреоз . Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом . Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

• наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
• нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
• вредные привычки;
• психоэмоциональное напряжение;
• прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
• возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
• дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
• дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
• дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
• дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
• дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Классификация гиперлипидемий ВОЗ:

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью. Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба. Их образование не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. При слиянии ксантом между собой образуется крупная бляшка с дольчатым строением.

Источник: nezdorov.com

Иногда при дислипидемии возникают отложения холестерина под кожей верхнего века (ксантелазмы), которые представляют собой безболезненные новообразования желтого цвета, незначительно возвышающиеся над кожным покровом. Чаще всего они возникают у женщин. Ксантелазмы могут быть единичными или множественными, имеют мягкую консистенцию и, как правило, локализуются на обоих веках. Множественные ксантелазмы склонны к слиянию и образованию бугристых элементов, в некоторых случаях новообразования сливаются в сплошную полоску с неравномерным контуром, которая проходит через все верхнее веко. Для ксантелазм, так же, как и для ксантом, не характерно злокачественное перерождение.

При наследственной дислипидемии может появляться липоидная дуга роговицы, представляющая собой слой липидных отложений на периферии роговицы глаза белого или серовато-белого цвета. Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

Диагностика

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови .

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

Для определения вида дислипидемии имеют значение данные семейного анамнеза, объективного осмотра и ряда дополнительных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить содержание общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности. Чтобы получить корректный результат анализа кровь необходимо сдавать в утреннее время натощак, накануне воздержаться от чрезмерных физических нагрузок и употребления жирной пищи.

Дополнительные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи , определение уровня гомоцистеина, глюкозы крови, креатинина, печеночных ферментов, тиреотропного гормона, гомоцистеина, генетическое исследование.

Из инструментальных методов диагностики применяется ультразвуковое исследование кровеносных сосудов.

Лечение

Основным в лечении дислипидемии является устранение причин ее развития (при вторичной дислипидемии) или способствующих факторов (при первичной).

В первую очередь, необходима модификация образа жизни:

• оптимизация распорядка дня;
• избегание чрезмерных психических нагрузок;
• регулярная, но не изнурительная физическая активность;
• соблюдение диеты.

Диета при дислипидемии должна соблюдаться длительно, а в идеале – пожизненно. Следует полностью исключить или значительно ограничить содержание в рационе высокохолестериновых продуктов, насыщенных жирных кислот, снизить потребление поваренной соли. Необходимо ограничивать употребление жирного мяса и рыбы, субпродуктов, сыра, яиц, сливочного масла, жирных кисломолочных продуктов, кофе. Рекомендуется дробное питание – прием пищи не менее 6 раз в сутки небольшими порциями.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы.

В рационе должны присутствовать морская рыба, нежирное мясо, птица, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, крупы, хлеб из муки грубого помола. Блюда рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.

Если в крови повышен уровень "вредного" холестерина, нарушен баланс между ЛПВП и ЛПНП, говорят о дислипидемии. Это состояние чревато развитием атеросклероза и его осложнений: инфаркта, инсульта.

Дислипидемия – это не диагноз и не болезнь, но такое состояние требует повышенного внимания. К сожалению, встречается оно довольно часто. Под дислипидемией понимают нарушение обмена жиров, при котором в крови скапливаются опасные фракции, приводящие к атеросклерозу (атерогенные).

Человек узнает о дислипидемии, получив результат анализа крови. В большинстве случаев пациент даже не подозревает, что это такое, поскольку патологическое состояние никак себя не проявляет.

Человеческому организму для нормального функционирования нужны жиры и жироподобные вещества. Одно из них – холестерин. Основная доля этого соединения образуется в печени и лишь пятая часть поступает с пищей. Холестерин необходим всем клеткам. Он участвует в построении мембран, но с током крови попасть в ткани не может, поскольку нерастворим в плазме. Чтобы доставить холестерин к клеткам, необходимы белки-переносчики. Соединяясь с липидом, они образуют комплексы-липопротеиды таких типов:

• ЛПОНП (очень низкой плотности);
• ЛПНП (низкой плотности);
• ЛППП (промежуточной плотности);
• ЛПВП (высокой плотности).

Чем меньше плотность липопротеида, тем легче он распадается, высвобождая холестерин. ЛПОНП и ЛПНП доставляют липид из печени к клеткам, а чем больше концентрация этих фракций, тем, соответственно, выше вероятность «потерять» холестерин «по дороге». Он, в свою очередь, оседает на стенках сосудов, ограничивая кровоток и формируя атеросклеротическую бляшку.

Более стабильны ЛПВП. Они обеспечивают обратный транспорт холестерина в печень, где из него формируется желчь. Все излишки этого липида в норме должны выводиться, однако так происходит не всегда. Когда в крови повышаются липопротеины низкой плотности, и падает концентрация ЛПВП, это один из признаков дислипидемии.

Врачи оперируют таким показателем, как коэффициент атерогенности. Это отношение общего холестерина к содержанию ЛПВП, уменьшенное на единицу. Если величина индекса атерогенности больше 3, то говорят о дислипидемии.

Кроме того, это патологическое состояние сопровождается избыточной концентрацией в плазме триглицеридов и хиломикронов. Первые являются сложными эфирами глицерина и жирных кислот. Расщепляясь, они дают клеткам энергию – это одна из важнейших их функций. Повышение концентрации триглицеридов (ТГ) в плазме крови – еще один признак дислипидемии. Как и холестерин, эти соединения «путешествуют» по организму в комплексе с белками. А вот избыток свободных ТГ чреват высокой опасностью атеросклероза.

Впрочем, повышенные концентрации другой транспортной формы – хиломикронов – тоже наблюдаются при некоторых формах дислипидемии.

Симптомы

Рост концентрации «вредного» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП) грозит опасностью атеросклероза. Однако эта болезнь никак не проявляется или дает стертую симптоматику до тех пор, пока не произойдет полной закупорки какого-либо крупного сосуда и связанного с ней ишемического поражения тканей (некроз, инфаркт, инсульт).

Впрочем, дислипидемию в некоторых случаях можно увидеть. Ее яркие признаки – характерные отложения холестерина: ксантомы и ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы.

Ксантомы формируются обычно над сухожилиями. Это плотные узелки, а излюбленные зоны их роста: области стоп, ладоней, кистей, реже – спина.

Ксантеллазмы легко заметить на лице. Это желтоватые образования, заполненные холестерином. Они располагаются на веках и являются косметическими дефектами. Лечить их нет смысла до тех пор, пока не будет нормализован баланс липидов в крови.

У пациентов, чей возраст более 50 лет, иногда можно наблюдать липоидную дугу вокруг роговицы. Она имеет сероватый или белый цвет. Липоидная дуга – не что иное, как избыточный холестерин.

Причины и формы

Причин для нарушения липидного профиля множество, и в соответствии с ними существует такая классификация дислипидемий:

• первичные;
• вторичные;
• алиментарные.

Первичная форма – это самостоятельная патология. Она не связана с какими-либо заболеваниями или прочими факторами. Первичная дислипидемия определяется мутациями в одном или нескольких генах, ответственных за образование холестерина:

• гетерозиготная форма (дефектный ген передал только 1 родитель);
• гомозиготная форма (оба родителя передали потомству по 1 гену с мутацией).

Гомозиготная семейная дислипидемия встречается в 2 раза реже, чем гетерозиготная: в среднем у 1 человека из миллиона. Но протекает такое состояние тяжелее.

Впрочем, часто дефекты генетического материала накладываются на факторы внешней среды, провоцирующие обменные нарушения. В таком случае говорят о полигенной дислипидемии. Это наиболее частая форма патологического состояния. Если же нарушения липидного обмена вызвали только генные мутации, дислипидемию считают моногенной.

В отличие от первичной, вторичная форма развивается на фоне какого-либо заболевания:

• сахарный диабет;
• гипотиреоз;
• патологии печени;
• дефицит эстрогенов (женщины);
• подагра;
• ожирение;
• камни в желчном пузыре.

Вторичную дислипидемию могут провоцировать и некоторые лекарственные препараты:

• гормональные (контрацептивные) средства;
• лекарства от давления.

Физиологическая вторичная форма дислипидемии допустима при беременности. После родов жировой обмен возвращается в норму.

Полностью победить первичную форму патологии невозможно, поскольку дефектный генетический материал изменить современной медицине не под силу. От вторичной дислипедемии удастся избавиться, только взяв под контроль основное заболевание. А вот алиментарную форму лечить проще всего. Такие нарушения вызваны избыточным поступлением холестерина в организм с пищей. Если скорректировать рацион, липидный профиль нормализуется, а медикаментозное лечение не потребуется.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!

Развитие атерогенной дислипидемии

Атерогенная дислипидемия регистрируется, если нарушается баланс между ЛПНП и ЛПВП, то есть повышается концентрация «плохого» холестерина и уменьшается «хороший». Количественно это выражается ростом индекса атерогенности до 3 единиц и более.

Дополнительными факторами риска являются особенности стиля жизни:

• гиподинамия;
• регулярное потребление алкоголя;
• курение;
• стрессы;
• любовь к фастфуду.

Все перечисленные моменты способны запустить патологические изменения, закодированные генетически, или усугубить течение уже развившегося состояния. На фоне указанных факторов формируется астено-вегетативный синдром. Он проявляется в нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, способных негативным образом повлиять на любой орган.

Часто астеновегетативные нарушения развиваются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе. И в таких случаях крайне сложно разбраться, что именно явилось пусковым механизмом.

Дислипидемия у детей

Нарушения липидного обмена регистрируют не только у взрослых. Им подвержены дети и подростки. У них чаще всего дислипидемии бывают первичными, то есть, наследственными. В 42% случаев диагностируют форму 2b. При этом у ребенка уже к пятилетнему возрасту появляются ксантомы, признаки поражения сердца и вегетативно-астенических нарушений.

Вторичная дислипидемия у детей чаще всего наблюдается при патологиях желудочно-кишечного тракта. Заболевания 12-перстной кишки и желудка, болезни печени и поджелудочной железы способны нарушить баланс липидов в детском организме. Снижение образования желчных кислот закономерно сопровождается повышением концентрации ЛПНП.

Кроме того, дислипидемии всегда отмечаются при ожирении, сахарном диабете. Есть и углевод-ассоциированные формы. Неправильное питание с преобладанием в детском рационе фастфуда, сладостей, сдобы, жирной и жареной пищи, особенно если при этом ребенок не занимается спортом, любит посидеть перед телевизором или проводит много времени за компьютером, – прямой путь к лишнему весу.

Лечение

Если у взрослого или ребенка диагностирована дислипидемия, лечение не обязательно будет медикаментозным. Тактика терапии определяется запущенностью процесса, наличием и степенью атеросклеротических изменений, сопутствующими патологиями. Подходы к снижению «вредного» холестерина в крови могут быть следующими:

• изменение образа жизни;
• диета;
• медикаментозное лечение;
• экстракорпоральная терапия.

Немедикаментозный подход

Незначительные изменения в липидном профиле, как правило, не требуют лекарственной терапии. Справиться с ними помогает диета и корректировка образа жизни. При повышенном холестерине придется отказаться от таких продуктов:

• фастфуд;
• колбасы, паштеты, полуфабрикаты;
• жирное мясо;
• сливочное масло и молочные продукты с высокой жирностью;
• быстрые углеводы (магазинные кондитерские изделия);
• алкоголь.

Вся пища, содержащая животные жиры, под запретом, но разрешено растительное масло и морепродукты, за исключением креветок. Дары моря богаты ненасыщенными омега-жирными кислотами, способными снижать уровень «вредного» холестерина. Таким же свойством обладают растительные жиры, содержащиеся в орехах, семени льна. Эти продукты можно употреблять без опасений – они не повышают холестерин.

Кроме того, при дислипидемии важно включить в рацион свежие или тушеные, запеченные, отварные овощи. Эффективно связывает холестерин клетчатка, содержащаяся в отрубях. Хорошим источником белка станет рыба и нежирные сорта мяса:

• индейка;
• курица (грудка);
• кролик.

Однако только лишь диетой ограничиваться не стоит. Важно пересмотреть образ жизни, отказаться от никотина (курение), алкоголя, перекусов. Если есть избыточный вес, нужно бороться с ним. При наследственной и вторичной дислипидемиях необходимы умеренные нагрузки, важно регулярно заниматься спортом, но не изнурять организм. Запустить разрушительную генетическую программу может несоблюдение режима труда и отдыха, повышенное нервное напряжение, регулярные стрессы. Важно обратить на это особое внимание.

Методы традиционной медицины

Когда немедикаментозного подхода недостаточно – у пациента значительно повышен «вредный» холестерин, развивается атеросклероз, есть видимые признаки гиперхолестеринемии – без медикаментов не обойтись. С этой целью обычно назначают лекарственные средства таких групп:

• статины;
• фибраты;
• секвестранты желчных кислот;
• ингибиторы абсорбции холестерина;
• омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты);
• никотиновая кислота.

Самые часто назначаемые – статины и секвестранты желчных кислот. Первые усиливают разрушение липидов, угнетают их синтез в печени, а кроме того, улучшают состояние внутренней оболочки (интимы) сосудов, дают противовоспалительный эффект. Наиболее эффективными являются Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин.

Если препараты первой группы не вызывают снижения “вредного” холестерина, к ним добавляют секвестранты желчных кислот. Такая терапия очень эффективна, но дает серьезные побочные эффекты. Секвестранты желчных кислот не оказывают прямого влияния на обмен жиров и образование холестерина. Они связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиленно их выводят. Печень в ответ на это начинает активнее синтезировать новую желчь, для чего расходует холестерин. Так уровень этого липида понижается. Применяют такие секвестранты желчных кислот:

• Холестирамин;
• Колестипол.

Если в крови высок уровень триглицеридов, назначают фибраты. Эти препараты увеличивают уровень ЛПВП, оказывающих антиатерогенное действие. В группу входят Клофибрат, Циклофибрат, Фенофибрат.

Эффективно понижают «плохой» холестерин и омега-3 ПНЖК, а также никотиновая кислота (ниацин) и прочие витамины группы В. Ненасыщенными омега-кислотами богат рыбий жир. Получить их в большом количестве можно, употребляя морскую рыбу.

Другими препаратами выбора при дислипидемии являются ингибиторы абсорбции холестерина. Они обладают ограниченной эффективностью, поскольку не влияют на синтез холестерина организмом, а лишь связывают и выводят жиры, поступающие с пищей. Единственным разрешенным представителем группы является Эзитимиб.

Впрочем, не всем помогают препараты перечисленных групп, а некоторым пациентам (дети, беременные) они и вовсе противопоказаны. Тогда требуется экстракорпоральная терапия для борьбы с дислипидемией. Проводят ее следующими методами:

• УФО крови;
• гемосорбция;
• криопреципитация;
• плазмоферез;
• ультрафильтрация.

Все эти методы аппаратные. Они подразумевают «обработку» крови вне организма пациента, направленную на фильтрацию, разрушение или связывание и удаление холестерина и прочих липидных фракций.

Какой бы ни была природа возникновения дислипидемий, всегда важно помнить о профилактике. Она поможет предотвратить или отсрочить и облегчить течение этого патологического состояния. Важно правильно составить рацион, избегать вредных привычек и стрессов, не забывать о физкультуре.

Дислипидемия является основным и, может, даже предрасполагающим фактором риска развития атеросклеротической сердечно-сосудистой болезни (АССБ), возникающим до того, как другие важные факторы риска начинают себя проявлять. Эпидемиологические данные также свидетельствуют о том, что гиперхолестеринемия и, возможно, коронарный атеросклероз сами по себе являются факторами риска развития ишемического инсульта. По данным, за период с 2009 по 2012 г. более 100 млн взрослых американцев в возрасте ≥20 лет имеют общий уровень холестерина (ХС) ≥200 мг/дл и у почти 31 млн человек отмечают уровни ≥240 мг/дл.

Все больше доказательств наличия такого фактора риска возникновения периферических сосудистых заболеваний, ишемического инсульта, а также АССБ, как резистентность к инсулину, увеличение выраженности которой приводит к повышению уровня триглицеридов (ТГ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и снижению концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови.

В связи с этим 23 апреля 2017 г. в журнале «Endocrine Practice» опубликованы медицинские рекомендации для практикующих врачей, разработанные Советом директоров Американской ассоциации клинических эндокринологов (American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Board of Directors) и Советом попечителей Американского колледжа эндокринологии (American College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), которые соответствуют ранее опубликованным протоколам AACE для стандартизованного предоставления руководств по клинической практике.

По словам авторов, еще одним поводом для разработки данного гайдлайна стали спорные рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардио­логии 2013 г., в которых устранены цели снижения уровня ЛПНП и вместо этого рекомендовано варьировать интенсивность терапии статинами.

По сути, данный гайдлайн - это систематически разработанные сообщения, призванные помочь специалистам здравоохранения в принятии медицинских решений для конкретных клинических случаев, но, как заявляют авторы, они ни в коей мере не являются заменой независимого суждения медицинского работника и не должны рассматриваться как руководство.

Разработчики уточняют, что бóльшая часть содержимого этих рекомендаций основана на обзорах литературы, а в сомнительных аспектах авторы применяли профессиональное суждение. Эти руководящие принципы являются рабочим документом, который отражает состояние данного направления на момент публикации, но, поскольку ожидаются быстрые изменения в этой области, периодические пересмотры неизбежны. Медицинским работникам рекомендуется использовать эту информацию в сочетании с лучшей клинической оценкой, а не заменой, и представленные рекомендации не могут быть приемлемыми абсолютно во всех ситуациях. Любое решение практиков применять эти руководящие принципы должно быть принято в свете местных возможностей и индивидуальных обстоятельств.

В резюме данного документа содержится 87 рекомендаций, из которых 45 (51,7%) относятся к классу А, 18 (20,7%) - В, 15 (17,2%) - С и 9 (10,3%) - к классу D. Эти подробные, основанные на фактических данных, рекомендации позволяют принимать клинические решения с учетом нюансов, охватывающих множество аспектов медицинской помощи в реальных условиях. Это обновление содержит 695 источников, из которых 203 (29,2%) - с высоким качеством доказательств, 137 (19,7%) имеют доказательства среднего качества, 119 (17,1%) - слабого и в 236 (34,0%) случаях клинические доказательства отсутствуют.

Факторами риска развития АССБ авторы указали следующие состояния. К основным отнесены: увеличение возраста, высокий уровень сывороточного ХС и ЛПНП; повышение уровня ХС, не связанного с ЛПВП (не-ЛПВП ХС); снижение уровня ЛПВП; наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии, хронического заболевания почек; табакокурение; отягощенный семейный анамнез по поводу АССБ. Как дополнительные факторы риска отмечены: ожирение; отягощенный семейный анамнез по поводу гиперлипидемии; повышение уровня ЛПНП; гипертриглицеридемия натощак и после приема пищи; синдром поликистозных яичников; дислипидемическая (липидная) триада (сочетание гипертриглицеридемии, высокого уровня ХС ЛПНП и низкого уровня ХС ЛПВП). Авторы также выделили нетрадиционные факторы риска, такие как повышение уровня липопротеинов (а), повышение активности факторов свертывания крови, концентрации маркеров воспаления, уровня гомоцистеина, мочевой кислоты, ТГ.

Авторы уточнили, что рекомендации по скринингу при дислипидемии различаются по возрастным группам. По их заявлению, результаты ряда исследований показали, что атеросклеротические изменения могут присутствовать и на раннем этапе жизни, задолго до появления симптомов. Хотя риск АССБ у людей молодого возраста является низким, взрослым старше 20 лет следует оценивать дислипидемию каждые 5 лет. Более частые оценки оправданы для лиц молодого возраста с отягощенным семейным анамнезом развития преждевременной АССБ (установленный инфаркт миокарда или внезапная смерть в возрасте до 55 лет у отца или другого родственника первой степени мужского пола либо до возраста 65 лет у матери или другого родственника первой степени женского пола).

Все молодые люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг липидного профиля на момент установления диагноза. Если показатель ЛПНП находится в пределах допустимого уровня риска (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

С учетом высоких показателей распространенности АССБ среди лиц средней возрастной группы (мужчины ≥45 лет, женщины ≥55 лет), даже при отсутствии факторов риска, рекомендуется, чтобы данная категория людей была обследована на дислипидемию по крайней мере каждые 1–2 года. Более частое тестирование липидов рекомендуется при наличии нескольких факторов риска возникновения АССБ. Частота тестирования должна основываться на индивидуальных клинических обстоятельствах и личном суждении врача. Все пациенты с сахарным диабетом должны проходить скрининг на момент установления диагноза и ежегодно после этого.

AACE выступает за скрининг на дислипидемию у всех взрослых людей в возрасте 65–75 лет независимо от статуса риска развития АССБ и у взрослых старше 75 лет, у которых имеется несколько факторов риска АССБ. Хотя связь между высоким уровнем ЛПНП и АССБ слабеет с возрастом, повышенный уровень ХС в сыворотке крови у людей пожилого возраста (мужчины ≥65 лет, женщины ≥75 лет) связан с бóльшим абсолютным количеством острых коронарных событий, чем у лиц среднего и молодого возраста. В Проспективном исследовании правастатина у людей пожилого возраста с повышенным риском (Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk - PROSPER) с выборкой 5804 участника в возрасте старше 70 лет продемонстрировано вторичное, но не первичное преимущество профилактики АССБ для группы, получавшей данный препарат.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что атеросклероз начинается в раннем возрасте и повышенные уровни липидов в подростковый период предрасполагают к их увеличению и во взрослой жизни. Кроме того, исследования показывают, что наличие и тяжесть атеросклеротических поражений у детей и людей молодого возраста связаны с уровнем липидов в сыворотке крови и ассоциированы с развитием атеросклероза и АССБ в будущем. Несмотря на единодушное мнение о том, что раннее вмешательство оправдано даже у очень молодых пациентов, наиболее эффективные диагностические и лечебные подходы к дислипидемии в педиатрической практике остаются далеко не выясненными.

Первоначальные руководящие принципы, касающиеся управления ХС у детей и подростков, опубликованы Национальной образовательной программой по холестерину (National Cholesterol Education Program - NCEP) в 1992 г. и главным образом посвящены выявлению детей с повышенным уровнем ЛПНП. С того времени в соответствии с тем, что модели дислипидемии у детей и подростков эволюционировали и включают в себя категории с комбинированной дислипидемией с ассоциированными особенностями ожирения, умеренно тяжелым повышением уровня ТГ, повышенным уровнем ЛПНП и сниженным уровнем ЛПВП, появились более свежие рекомендации, отражающие эти изменения.

Хотя руководство NCEP продолжает обновляться, доклад Группы экспертов по уровням холестерина в крови у детей и подростков (Expert Panel on Blood Cholesterol Levels in Children and Adolescents) был опубликован еще в 1992 г., поэтому Американская академия педиатрии (American Academy of Pediatrics - AAP) представила клинический отчет о липидном скрининге и сердечно-сосудистых заболеваниях у детей, чтобы заменить его предыдущие заявления о положении в отношении ХС у педиатрической популяции.

В настоящее время AAP и Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - NHLBI) рекомендуют проводить всеобщий скрининг детей на повышенный уровень ХС в возрасте 9–11 лет, а также повторно после полового созревания (17–21 года). Как правило, регулярный скрининг не рекомендуется в период 12–16 лет, так как не изучены новые данные о факторах риска у данной возрастной категории. Также должны быть обследованы дети в возрасте 2–3 лет и старше, у которых есть факторы риска развития АССБ, средний или высокий риск иных ассоциированных заболеваний, отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

AACE также поддерживает рекомендации других организаций по проведению скрининга у детей и подростков при таких факторах риска развития АССБ: ожирение (или повышенный индекс массы тела), резистентность к инсулину, сахарный диабет, артериальная гипертензия, табакокурение, состояние здоровья с умеренным или высоким риском осложнений (к примеру, хроническое или терминальное заболевание почек, трансплантация почек, постортотопическая трансплантация сердца, болезнь Кавасаки с регрессированными или текущими аневризмами, хроническое воспалительное заболевание, ВИЧ или нефротический синдром), отягощенный семейный анамнез преждевременного развития АССБ или дислипидемии.

Более того, согласно данным Американской ассоциации сердца (American Heart Association - AHA), дети, имеющие избыточную массу тела или ожирение, должны быть незамедлительно обследованы на наличие других элементов синдрома резистентности к инсулину, и наличие таких факторов может изменить аспекты лечения.

Данный гайдлайн также выделяет особенности скрининга у женщин, указывая на то, что диагностика АССБ может быть особенно проблематичной, так как примерно половина женской популяции с симптомами, свидетельствующими об ишемии, имеет ангиографически нормальные или практически нормальные коронарные артерии. Кроме того, симптомы у женщин часто менее явны и/или атипичны по сравнению с проявлениями у мужчин. Эти различия могут приводить к задержкам в оценке и диагностическом исследовании, использованию в меньших количествах назначенного препарата для лечения и профилактики дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний либо же эндокринологической патологии. Кроме того, традиционные методы диагностики, такие как визуализация, электрокардиография и тесты с физическими упражнениями, могут быть менее точными у женщин с учетом анатомических и гормональных особенностей, что также необходимо учитывать практикующим врачам.

Авторы установили перечень основных рекомендованных методов скрининга для выявления факторов риска развития патологии сердечно-сосудистой системы. Эти методы включают: определение липидного профиля натощак, уровня ЛПНП, ЛПВП, не-ЛПВП ХС, аполипопротеинов, ТГ. Также рекомендуется исключить вторичные причины дислипидемии при помощи обследования на возможную основную патологию щитовидной железы, печени и почек, а также для исключения сахарного диабета. Предложены и дополнительные тесты, такие как высокочувствительный метод определения С-реактивного белка, установление уровня липопротеинассоциированной фосфолипазы А2, гомоцистеина, а также некоторые методы функциональной диагностики и генетического скрининга.

Авторы указывают на то, что для лечения при дислипидемии требуется комплексная стратегия контроля уровня липидов, а также устранения связанных с ней метаболических нарушений и модифицируемых факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и табакокурение. Инсулинорезистентность, которая часто, но не обязательно, связана с ожирением и лежит в основе большинства случаев развития сахарного диабета 2-го типа, также имеет установленную взаимосвязь с дислипидемией.

Первичный подход к профилактике у людей с нарушениями липидного обмена предполагает изменение образа жизни, в том числе физической активности, и медикаментозную терапию. Лечение может также включать фармакотерапию сочетанно с образовательными программами, способствующими дальнейшему снижению риска путем прекращения курения и уменьшения массы тела. Кроме того, использование инсулина у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом обоих типов для снижения уровня глюкозы в крови часто уменьшает и уровень циркулирующих ТГ.

В заключение авторы отметили, что этот гайдлайн является практическим инструментом, который врачи-эндокринологи, а также другие специалисты здравоохранения, организации, связанные со здравоохранением, и регулирующие органы могут использовать для снижения риска и устранения последствий развития дислипидемии. Он содержит руководство по скринингу, оценке риска и рекомендации по лечению для ряда лиц с различными нарушениями липидного обмена.

В рекомендациях подчеркивается важность лечения при нарушении уровня ЛПНП у некоторых людей для достижения более низких его показателей, чем утверждалось ранее, а также определения показателей кальцификации коронарных артерий и маркеров воспаления для облегчения стратификации риска. Особое внимание уделяется лицам с сахарным диабетом, семейной гиперхолестеринемией, женщинам и людям молодого возраста с дислипидемией. Как клинические данные, так и сведения об эффективности затрат предоставляются для помощи в принятии решений о лечебной тактике.

• Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al. (2017) American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. (Suppl 2): 1–87.

Олег Мартышин

Дислипидемия - это нарушение соотношения разных видов липидов (жироподобных веществ) в крови человека.

Дислипидемия - главная причина атеросклероза, хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

Холестерин - жироподобное вещество, из него в основном состоит атеросклеротическая бляшка и он является главным виновником развития атеросклероза - болезни артерий человека.

*Итак, холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией. Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Формы

По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм:

1. Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).

1.1. Первичная моногенная дислипидемия - это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).

• Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
• Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.

1.2 Первичная полигенная дислипидемия - это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды - самая частая форма дислипидемий.

2. Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).

3. Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).

Причины

Выделяют три группы причин дислипидемии:

1. Причина первичных дислипидемий - получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.

2. Причина вторичных дислипидемий - следующие заболевания и состояния:

• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы - простого углевода - в клетки);
• обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи - жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
• прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

3. Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий - повышенное содержание в пище животных жиров.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

Факторы

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза:

Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).

1. Образ жизни (диета, физические упражнения, курение, избыточная масса тела прямо или опосредованно (через механизмы инсулинорезистентности) влияют на метаболизм липидов):

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• особенности личности и поведения - стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители). Психоэмоциональный стресс способствует нарушениям липидного обмена посредством нейроэндокринной стимуляции, в частности вследствие повышения активности вегетативной нервной системы.;
• злоупотребление алкоголем;
• курение.

2. Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

3. Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы - простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).

4. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см, объем талии у женщин более 88 см). Ожирение, особенно абдоминальное (внутрибрюшное), ассоциировано с повышением уровня триглицеридов, низкой концентрацией холестерина высокой плотности и увеличением концентрации холестерина низкой плотности, который является основным фактором способствующим формированию атеросклероза сосудов.

Следует отметить, что дислипидемия является наиболее ранним проявлением так называемого метаболического синдрома.

*****************

К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.

1. Возраст: мужчины старше 45 лет (женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой (полное прекращение менструаций вследствие остановки функции яичников - женских половых желез).

2. Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:

• семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
• инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
• ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
• внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Лечение дислипидемии

При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.

1. Немедикаментозное лечение дислипидемии.

• Нормализация массы тела.

• Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.

• Диета с ограничением поступления животных жиров , обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.

• Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения - сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза - хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).

• Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• ​статины - снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов, повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза. Решение о назначении статинов с целью профилактики или лечения принимает только врач. Сам по себе прием статинов не заменяет коррекцию образа жизни и питания, так как они воздействуют на различные механизмы развития и прогрессирования заболевания и взаимно дополняют друг друга. Статины могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при их приеме необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза - АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа - КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;

• ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;

• секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) - группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;

• фибраты - группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;

• омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты - группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

3. Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) - это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.

4. Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.

Осложнения и последствия

Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).

В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:

1. атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию

2. атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:

• инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
• нарушений ритма сердца;
• пороков сердца (структурные нарушения сердца);
• сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);

3. атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда - к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);

4. атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;

5. атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);

6. атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза, независимо от его локализации, различают две группы осложнений: хронические и острые:

Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в с осудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.

Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при дислипидемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно - атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика

Первичная профилактика дислипидемии

(то есть до ее появления)

1. Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:

• нормализация массы тела;
• соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
• отказ от приема алкоголя и курения;
• индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
• ограничение эмоциональных перегрузок;
• нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
• артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.

2. Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.

Вторичная профилактика

(то есть у людей с имеющейся дислипидемией)

направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.

• Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.

См.