Травматический артрит Возникает после различного рода травм, например, после ушиба. Травматический артрит может возникнуть после травмы или при постоянно повторяющейся легкой травматизации - вибрационный артрит.Симптомы: неловкость движений, может быть тупая боль в

Гиповолемический шок (геморрагический, ожоговый, травматический) Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока в коже, мышцах, почках, кишечнике при его сохранении

Травматический шок Как определить?Предшествует травма, связанная с массивной (См. Артериальное кровотечение) или продолжительной кровопотерей и (или) плазмопотерей (например, при закрытом переломе, повреждении внутренних органов, при действии геморрагических ядов

Глава 4. Травматический шок Современная военная доктрина предусматривает при ведении боевых действий применение новейших видов огнестрельного оружия, высокоточных средств поражения, кассетных авиационных боеприпасов объемного взрыва. Не исключается использование

Травматический артрит Травматический артрит – это воспалительно-дистрофический процесс в суставе в ответ на прямую или непрямую травму его (в том числе микротравму). Он возникает вследствие ушиба сустава или насильственного движения, превышающего физиологические

Поскольку главным патогенетическим механизмом шокового состояния является снижение перфузии органов и тканей, можно ожидать примерно одинаковое развитие патофизиологических реакций при различных вариантах шока. Частные компоненты этой реакции в отдельных случаях могут несущественно разли­чаться, однако общая направленность их бывает обычно при­мерно одинаковой.

Нейроэндокринные реакции. Комплекс нейроэндокринных изменений при шоке может рассматриваться двояко: с одной стороны, это механизм запуска всех последующих ответов ор­ганизма на патологический инцидент, вызывающий снижение минутного объема кровообращения, с другой - это приспособ­ление организма к новым условиям существования, вызванным снижением тканевой перфузии .

Феномен снижения объема перфузии в организме улавли­вается рецепторами низкого давления, локализующимися в пра­вом предсердии, и барорецепторами высокого давления в аорте и в зоне каротидного синуса. Это является пусковым механиз­мом увеличения секреции АКТГ, АДГ и гормона роста, проду­цируемых гипофизом. Одновременно происходит активация надпочечникового секреторного аппарата через периферические симпатические пути, в результате которой в кровь выделяется большое количество адреналина и норадреналина. Увеличение продукции АКТГ и ишемическая активация ренин-ангиотензиновой системы стимулирует освобождение надпочечниками кортизола и альдостерона. Центральным «пультом», воспринимаю­щим патологическую периферическую шоковую- афферентацию, является, по-видимому, гипоталамус, откуда эфферентная ком­пенсирующая импульсация распространяется через ретикуляр­ную формацию ствола мозга, вентролатеральные и вентромедиальные ядра и гипофиз.

В целом нейроэндокринные ответы на остро возникшее шо­ковое состояние можно разделить на немедленные и отсрочен­ные. Высвобождение катехоламинов из адреналовой системы и симпатических нервных ганглиев, которое обеспечивает оптими­зацию гемодинамики, а также последующее освобождение АДГ, альдостерона и кортизола, приводящие к задержке Na + и воды и обеспечивающие поддержание волемии, являются выражени­ем такой немедленной компенсации. Происходит также актива­ция гликогенового пула в связи с дефицитом О 2 и усилением анаэробного метаболизма. Гипергликемия, частично обуслов­ленная катехоламинемией, высвобождением глюкагона, корти­зола и гормона роста, связана главным образом с угнетением секреции инсулина. Хотя катаболический характер метаболизма не выгоден для организма, он позволяет кратковременно улуч­шить условия гемодинамики и оптимизировать метаболизм углеводов в миокарде.

Отсроченный ответ на шоковое состояние реализуется уве­личением секреции тироксина, а также усилением антагонизма между андрогенами и катехоламинами, что позволяет сберечь быстро истощающиеся источники глюкозы.

Нейроэндокринная стимуляция лимбической системы вызывает беспокойство и возбуждение больного. Иногда возникает страх смерти. Особенно выражен он при развитии острого ин­фаркта миокарда, сопровождающегося болевым синдромом и гипотензией, а также при острой кровопотере. Проявлению нейроэндокринных реакций при шоке способствуют также снижение температуры тела и общее охлаждение. Дополнитель­ным фактором в развитии нейроэндокринной реакции на шок является активация хеморецепторных механизмов аорты и каротидного синуса, которые реагируют на снижение концентра­ции Рао 2 изменения Ра СО2 и рН. Таким образом, конечным эффектом гормональных пертурбаций является повышение тонуса периферических сосудов, т. е. повышение периферического сосудистого сопротивления, перераспределение общего кровото­ка, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей поч­ками и повышение уровня глюкозы в крови.

Системное кровообращение. На первоначальных этапах раз­вития каждый из вариантов шока имеет собственную гемодинамическую характеристику. Так, гиповолемический шок ха­рактеризуется низкой преднагрузкой, которая и обусловливает синдром малого выброса. При кардиогенном шоке синдром ма­лого выброса возникает вследствие миокардиальной несостоя­тельности при достаточной преднагрузке. При септическом шоке даже на ранних стадиях его развития могут иметь место сни­жение преднагрузки, постнагрузки и угнетение сократительной функции миокарда. В поздних стадиях развития практически всех вариантов шоковых состояний наблюдаются многообраз­ные сочетающиеся формы поражения кровообращения, обуслов­ленные периферическим сосудистым параличом, потерей жидко­сти в интерстициальное пространство, наконец, токсической де­прессией миокарда. Рассмотрим эти факторы более подробно.

Гиповолемия . При потере объема крови из замкнутого сосудистого пространства компенсация возможна двумя путя­ми: укорочением времени кругооборота крови благодаря тахи­кардии с сохранением сердечного выброса, близкого к норме, и мобилизацией всей депонированной крови. Острая гиповолемия, возникшая в результате кровопотери, ведет к снижению венозного возврата. Поскольку снижение ударного объема, сердечного выброса и артериальная гипотензия уменьшают ба-рорецепторную стимуляцию, вазомоторный центр отвечает на это мобилизацией адренергического компонента. В результате частота сердечных сокращений и сократимость миокарда уве­личиваются, более экономно (в пользу жизненно важных орга­нов) начинает распределяться ОЦК. Одним из важнейших элементов компенсации потерянного ОЦК является перемещение жидкости из интерстициального пространства в капиллярное. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после кровопотери, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может соста­вить 1 л/ч. В результате гемодилюции снижается также кон­центрация белка в плазме.

Сердечный выброс, который является принципиальной детерминантой адекватного периферического кровообращения, зависит от венозного возврата . Компенсаторный механизм, который приводит к увеличению венозного возврата при шоке и обеспечивает необходимое увеличение преднагрузки, может быть реализован при шоке снижением емкости венозного русла. На первых по­рах этот механизм способен поддерживать адекватное крово­обращение. Периферическая вазоконстрикция, венозная и арте­риальная, обеспечивается комплексом возникающих при шоке реакций. Главными из них являются симпатическая активация, циркуляция в крови катехоламинов, ангиотензина-II, появляю­щегося в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и секреции вазопрессина (АДГ).

В описываемых условиях всеобщей периферической вазоконстрикции, включая и венозные емкостные сосуды, как правило, наблюдается дилатация сосудов сердца, мозга, надпочечников и гипофиза. Кровообращение в коже, скелетных мышцах, со­судах органов брюшной полости резко снижается. Этот фено­мен перераспределения кровотока, получивший название «централизация кровообращения», в меньшей степени выражен в сосудах печени и почек. В этих органах он зависит от абсо­лютного объема кровопотери: при массивном кровотечении вместе с уменьшением общего спланхнического кровообращения и, следовательно, с уменьшением портального кровообращения об­щий кровоток в печени также уменьшается.

Однако при большой кровопотере механизмы поддержания адекватного кровообращения в сердце и мозге постепенно исто­щаются и наступает также обеднение кровотока в этих ор­ганах.

Артериальный тонус. Повышение системного арте­риального сопротивления является следствием артериолярной констрикции и реализуется также путем симпатической акти­вации, через повышение циркулирующих катехоламинов, ангио­тензина-II и вазопрессина. Возникающее вследствие этого по­вышение постнагрузки приводит к снижению сердечного вы­броса. Однако кровообращение в сердце и легких в силу механизмов централизации кровообращения, описанных выше, длительно остается достаточно высоким. Компенсаторная вазо­констрикция наиболее характерна для острой массивной крово­потери. Но она может наблюдаться также при кардиогенном шоке и в гиподинамической фазе септического шока.

В ранних фазах развития септического шока, характеризующихся циркуляторной гипердинамией, как правило, имеет место снижение периферического сосудистого сопротивления. Возмож­но, это связано с прямым влиянием быстро накапливающейся бактериальной флоры и эндотоксинов на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм . Клинические различия во влия­нии грамположительной и грамотрицательной флоры на пери­ферический сосудистый тонус установить невозможно . Непосредственной причиной снижения периферической сосудистой резистентности являются открытие низкорезистент­ных артериовенозных шунтов и непосредственный сброс крови через них. Неизбежным следствием этого является развиваю­щаяся тканевая гипоксия. У больных в связи со сниженной экс­тракцией О 2 тканями артериовенозная разность по О 2 уменьша­ется. В ряде случаев коэффициент экстракции О 2 [ДЭО 2 = = (С ао -C vo)/Са 0 ] составляет 0,1-0,15, что в 1,5-2 раза ниже нормы . Для поддержания достаточ­ного уровня тканевой оксигенации в подобных условиях необ­ходимо увеличение объемного кровотока в 2-3 раза. В позд­них фазах развития шока, несмотря на продолжительную вазо-констрикцию и перераспределение крови на периферии, наблю­дается снижение преднагрузки, объясняемое опустошением капиллярного функционирующего русла и, главное, жидкостной экстравазацией. Этим и определяется вторичный гиповолемический синдром при септическом шоке. Вместе с миокардиодепрессией гиповолемия формирует синдром малого выброса .

Сердечный выброс. Важнейшими составляющими эле­ментами СВ являются сократимость миокарда и частота сердеч­ных сокращений. Усиление этих функций как вместе, так и раз­дельно приводит к увеличению СВ. Однако усиливающие ре­зервы этих механизмов ограничены. При тахикардии, близкой к 170-180 мин -1 , наступает обратный эффект - снижение СВ, поскольку уменьшается время диастолического наполнения сердца. Оба эффекта могут быть обусловлены симпатической стимуляцией и циркуляцией катехоламинов.

В качестве активаторов кровообращения при шоке могут рассматриваться также кинины, серотонин, гистамин, энкефалины, эндорфины и метаболиты арахидоновой кислоты. Однако физиологическое значение всех этих субстанций, их роль в генезе компенсаторных и патологических реакций при шоковых состояниях окончательно не ясны.

Снижение постнагрузки, различные компенсирующие изме­нения преднагрузки довольно долго компенсируют нарастаю­щую депрессию миокарда, и СВ длительно остается удовлетво­рительным для обеспечения жизненно важных органов. Относительно значения изменений СВ у больных в шоковых состояниях имеются различные точки зрения. Однако преобладает мнение, что высокий СВ является достаточно благоприятным прогностическим признаком . По общим оценкам, сердечный индекс более 3,1 л/(мин-м 2) при шоке кор­релирует с выживанием больных (r=0,86). L. D. McLean и соавт. (1967) при наблюдении за 28 больными в состоянии септи­ческого шока установили, что способность организма повы­шать сердечный индекс на 1 л/(мин-м 2) при соответствующей инфузионной терапии свидетельствует о высокой вероятности выживания.

В отсутствие каких-либо причин, например действия миокардиальных депрессантов, снижение сократительной функции миокарда (его инотропизма) зависит от снабжения сердца кислородом. Следует отметить, что в норме экстракция О 2 сердцем из крови весьма высока в отличие от остальных тканей и составляет около 0,65. Повышение экстракции до 0,75-0,8 свидетельствует о гипоксии миокарда . Таким образом, снабжение сердца кислородом зависит от сте­пени кровоснабжения миокарда. Снижение коронарного крово­обращения, развивающееся при любом варианте шока, сущест­венно ухудшает сократительную функцию миокарда. Гипоксическое поражение метаболизма миокарда у больных в состоянии шока является одним из важнейших факторов формирования необратимого шока.

Вторичное повышение постнагрузки в ответ на снижение сердечного выброса при септическом шоке в настоящее время не доказано. Первичные изменения периферических сосудистых реакций и, следовательно, изменения преднагрузки и постна­грузки происходят при септическом шоке обычно в связи с интоксикацией. Депрессия миокарда, возникающая, как прави­ло, в ранних стадиях септического шока, но мало заметная, связана со снижением чувствительности адренергических ре­цепторов к катехоламинам (норадреналину и адреналину).

Физиологическая компенсация дефицита внутрисосудистого объема. Физиологическая компенсация может быть удовлетво­рительной даже при 50% снижении сердечного выброса и поте­ре 35% ОЦК. С клинических позиций важно отметить, что уменьшение ОЦК на 25% может протекать без гипотензии . Тем не менее поддержание адекват­ного объема плазмы является одним из важнейших условий обеспечения удовлетворительного кровообращения и предупреждения циркуляторной гипоксии. Длительная физиологиче­ская ишемия всегда опасна развитием необратимости микроциркуляторных расстройств и необратимости критического со­стояния в целом.

Компенсаторные реакции в условиях массивной кровопотери могут быть эффективными лишь в случае достаточно скорого восстановления ОЦК. Компенсаторное восстановление потерян­ного объема крови имеет две фазы: сначала восстанавливается водная часть плазмы, позже происходит восстановление про­теинов . В первой фазе сни-

жение гидростатического давления в капиллярах, возникающее в результате прекапиллярного спазма, способствует быстрому перемещению жидкости из интерстициального пространства в капиллярное русло. Подобные внеклеточные перемещения жидкостей способствуют восстановлению до 50% объема по­терянной крови. При этом развивается компенсаторная гемодилюция со снижением гематокрита.

Вторая фаза восстановления объема потерянной плазмы начинается с повышения ее осмоляльности, преимущественно за счет глюкозы.

Повышение осмоляльности плазмы происходит пропорцио­нально степени кровопотери и вскоре ведет к гипертоничности интерстициального пространства. В результате образуются осмо­тические градиенты между клеточным и внеклеточным прост­ранством, которые приводят к перемещению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. В свою очередь повышение водного объема интерстициального пространства вызывает транскапиллярное перемещение альбумина из внеклеточного в сосудистое пространство. Полное восстановление потерянного объема крови зависит не только от описанного процесса воз­мещения объема плазмы, но и от скорости репарации эритро­цитов и других клеточных компонентов крови.

Расстройства микроциркуляции. Как ни странно, расстрой­ства микроциркуляции оказались наиболее трудно изучаемой частью проблемы шока. Это связано с тем, что при шоке изме­нения микроциркуляции в различных частях организма, его тка­нях и органах неодинаковы и неоднозначны.

Поскольку все нейрогуморальные реакции при шоке вызы­вают изменения различных гемодинамических параметров (та­хикардия, изменения периферического сосудистого сопротивле­ния и др.), которые потенциально опасны для одних органов (например, для почек и кишечника) и играют охранительную роль для других (сердце и мозг), соответствующие расстройства микроциркуляции тоже могут быть протективными для одних органов и разрушающими для других. Катехоламины, напри­мер, суживают сосуды почек и кишечника и, следовательно, ухудшают кровообращение в них, но расширяют сосуды сердца и мозга, увеличивая тем самым объемное кровообращение в этих органах.

Состояние микроциркуляции зависит от характера работы и чувствительности гладкой мускулатуры сосудов, контролирую­щей их способность к дилатации и констрикции. В ранних фа­зах кардиогенного и гиповолемического шока имеет место высо­кий симпатический тонус. Развитие в этом периоде ишемии, приводящей к образованию большого количества побочных про­дуктов метаболизма, приводит к преобладанию артериального тонуса, его доминированию и компенсаторному открытию ка­пиллярной сосудистой сети . Кровоток становится пассивным, зависящим от абсолютного системного давления. Однако сосудистая ауторегуляция сохраняется лишь в ранних стадиях шока, а с наступлением характерной для любого шока фазы токсичности артериолярный тонус исчезает и тканевой кровоток становится практически неуправляемым. Весьма уязвимым оказывается мозговое кровообращение, осо­бенно у людей пожилого возраста .

В ранних и обратимых стадиях шока, когда работают ком­пенсаторные механизмы и поддержание волемии обеспечивает­ся инфузионной терапией, кровоснабжение тканей и органов остается удовлетворительным. Необратимость начинается с то­го момента, когда кровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, прекращают реагировать на к.онстрикторные факторы и постоянно остаются открытыми. Переполнение капиллярного сосудистого русла приводит к уменьшению венозного возврата, что впоследствии способствует формированию малого выброса. Возникновение гиперкоагуляции и присоединение ДВС-синдрома содействуют аккумуляции значительных количеств крови и плазмы в периферических сосудах. В результате симпатической вазоконстрикции, проявляющейся первоначально как ответ на гипотензию, нарушаются функции прекапиллярных артериол. В меньшей степени подобные функциональные расстройства ка­саются посткапиллярных венул. В результате гидростатическое давление в капилляре повышается. В условиях повышенной капиллярной проницаемости это способствует переходу значи­тельной части плазмы в периваскулярное пространство; так раз­вивается интерстициальный отек.

Сосудистые медиаторы, освобождающиеся при шоке, такие как ангиотензин-II, метаболиты арахидоновой кислоты и кинины, оказывают селективное воздействие на систему афферент­ных артериол и систему эфферентных венул. В частности, эти вещества могут вызывать образование артериовенозных шунтов при сопутствующей окклюзии капиллярного русла и тем самым менять взаимоотношения между давлением и потоком в капиллярной системе. Это в конечном счете извращает перифе­рическую микроциркуляцию, снижает эффективную, доставку О 2 тканям и отрицательно влияет на потребление тканями кис­лорода. Одновременно описанные микрососудистые аберрации способствуют агрегации тромбоцитов и микрососудистому тромбированию. Образовавшиеся внутрикапиллярные сгустки высво­бождают в последующем вазоактивные субстанции (простаноиды и серотонин), которые в комплексе с непосредственным гипоксическим фактором оказывают повреждающее влияние на сосудистый эндотелий, вызывая повышение капиллярной проницаемости. Конечным физиологическим результатом рас­стройств микроциркуляции являются образование интерстици­ального отека, дальнейшее перераспределение кровотока и до­полнительная потеря ОЦК.

Хотя окончательно не ясно, какие из описанных элементов сосудистых расстройств наиболее важны в патогенезе шокового состояния, известно, что гипоксия играет главную роль в генезе расстройств капиллярной проницаемости . Подобно другим клеткам, капиллярный эндотелий и его функция в значительной степени зависят от кислород­ного снабжения, и его проницаемость резко увеличивается в условиях гипоксии. При накоплении жидкости в интерстициальном пространстве увеличиваются межклеточные расстояния, что отрицательно сказывается на ходе клеточных метаболиче­ских процессов. Описанные изменения микроциркуляции ха­рактерны практически для всех органов, но особенно отчетливо выражены в капиллярах легких при септическом шоке. Именно вследствие подобного процесса формируется так называемый синдром капиллярного просачивания, в значительной степени зависящий от этиологии шока .

Однако окончательно вопрос о генезе синдрома капиллярно­го просачивания пока не решен. Имеются сведения о том, что сама по себе гипоксия не усиливает капиллярное просачивание. Этот процесс скорее может быть связан с высвобождением кислородобусловленных свободных радикалов, возникающим в ре­зультате быстрого возмещения объема потерянной плазмы, а также использования высоких концентраций О 2 во вдыхаемой смеси во время первичных восстановительных мероприятий в ходе лечения шока. Известно, например, что перекисный анион, являющийся главным компонентом системы кислородного ра­дикала, оказывает непосредственное повреждающее влияние на клетки и клеточные мембраны . Пока неясно, как можно избежать влияния этих токсических анионов на микроциркуляцию в организме, при шоке и, в частности, на микроциркуляцию в легких.

Расстройства метаболизма. Развивающаяся в результате гипоперфузии тканевая гипоксия приводит к усилению анаэроб­ного гликолиза в ходе метаболических процессов. Вместо вклю­чения в цикл лимонной кислоты через СоА пируват превраща­ется в лактат (L -). Повышение концентрации l- в крови пред­ставляет собой явление, наиболее характерное для шоковых состояний. Каждый миллимоль L - высвобождает 1 ммоль Н + , что снижает буферную емкость и приводит к системному аци­дозу. Если ацидоз глубокий, то он существенно изменяет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может вести к необратимости шока и смерти.

Нормальной реакцией на развитие шокового состояния явля­ется также гипергликемия. При шоке, как уже указывалось, имеет место также повышение продукции инсулина [Гельфанд Б. Р. и др., 1988]. Однако эта нормальная реакция, на­правленная на поддержание анаболического компонента мета­болизма, не в состоянии противостоять катаболической направ­ленности, вызванной гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона , и у больного развивается ги­пергликемия. Бесспорно, что биологическое значение гипергликемии при шоке сугубо положительно, так как она поддержи­вает возможность покрытия высокого метаболизма миокарда и мозга.

Основными источниками глюкозы в этих ситуациях явля­ются мобилизация гликогена преимущественно из печени, а так­же из мышц и стимуляция глюконеогенеза с образованием зна­чительного количества глюкозы при распаде мышечных белков с последующим их метаболизмом в печени до образования свободной глюкозы.

Высокий уровень катехоламинов способен селективно ингибировать секрецию инсулина, что также приводит к гипергли­кемии. Описанный метаболический ответ способствует поддер­жанию метаболизма мозга, поскольку утилизация глюкозы в нем осуществляется с минимальным участием инсулина. Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при шоке осу­ществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу це­ребрального и частичного миокардиального метаболизма. Сни­жение интенсивности использования глюкозы в периферических тканях также способствует поддержанию высокого уровня гли­кемии.

При шоке повышается концентрация триглицеридов и жир­ных кислот в крови [Гельфанд Б.Р. и др., 1988], образование которых стимулируется катаболическими гормонами . Этот липолитический эффект, антагонистичный действию инсулина, также направлен на поддержание достаточного энер­гетического пула организма для покрытия резко возросших, но не обеспеченных метаболических потребностей.

Высвобождается также большое количество других метабо­лически и гемодинамически активных факторов. В крови можно обнаружить повышенный уровень эндорфинов и других опиатоподобных факторов, которые могут способствовать гипотензии и депрессии миокарда, особенно при тех формах шока, когда гиповолемия не является основным этиологическим фактором .

В последние годы обращают особое внимание на повыше­ние уровня метаболитов арахидоновой кислоты при шоке, глав­ным образом на, тромбоксан А 2 и простациклин, которые спо­собствуют усилению сердечно-легочной недостаточности . Эти субстанции, являющиеся антагонистами по физиологическому эффекту (тромбоксан А 2 вызывает агре­гацию тромбоцитов и является вазоконстриктором, а простацик­лин ингибирует агрегацию тромбоцитов и приводит к вазодила-тации), в значительной степени определяют «качество» шока в зависимости от того, какой из них преобладает по концент­рации.

В метаболических пертурбациях при шоке существенную роль играют также гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Поскольку тироксин участвует в регуляции потребления кислорода, его дефицит, развивающийся при снижении базального кровоснабжения щитовидной железы, сам по себе ухудша­ет тканевый метаболизм при шоке. Нарушения кальциевого метаболизма, развивающиеся вследствие изменений синтеза или высвобождения паратгормона или тирокальцитонина, играют важную роль в изменениях клеточных функций.

Суммируя метаболические расстройства, развивающиеся при шоке, следует выделить важнейшие из них: 1) гипергликемию; 2) мобилизацию жиров, выражающуюся в повышении в крови уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизм белков с по­вышением синтеза мочевины и ароматических аминокислот, яв­ляющихся «сырьем» для нейромедиаторов (в том числе лож­ных), в частности адреналина, норадреналина, серотонина, до­фамина и др.; 4) повышение внеклеточной осмоляльности.

Гипоксия клеток. Важнейшим для функционирования клеток является полноценное снабжение их кислородом. Аэробный метаболизм наиболее эффективно восстанавливает высокоэнер­гетические фосфаты, необходимые для нормального хода мета­болических процессов. В условиях дефицита кислородного снаб­жения клеточный метаболизм частично или полностью перехо­дит на анаэробный путь. Большая часть высокоэнергетических связей нарушается, эффективность клеточной деятельности сни­жается. Нарастающий внутриклеточный ацидоз отрицательно влияет на кинетику ферментов .

Преходящая гипоксия клеток - нормальное явление в ор­ганизме. Примером является гипоксия мышц в процессе рабо­ты или после нее. Сама по себе гипоксия побуждает организм к усилению кровоснабженя зоны напряженной работы. Однако если такого усиления кровоснабжения не происходит, в част­ности при шоке, то гипоксия приобретает патологический, по­вреждающий характер. Чувствительность различных органов и тканей к повреждающему воздействию гипоксии неодинакова. Астроциты, например, переносят гипоксию без серьезных по­следствий не более 15 с, но печень может нормально функцио­нировать в условиях гипоксии (практически в анаэробных усло­виях) более 1 ч . Лишь скелетные мышцы имеют некоторый запас О 2 (в виде соединения с миогемоглобином) для «экстренных нужд» и могут переносить гипоксию около 30 мин . В целом резистентность к гипоксии зависит от снабжения органа О 2 и со­держания гликогена в клетке.

В условиях гипоксии повышается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и начинаются катехоламинобусловленные процессы анаэробного гликолиза, обеспечивающие минимум энергетических субстратов для продолжения жизни клетки и поддержания ее специфической функции. В нормальных усло­виях анаэробный гликолиз способствует усилению кровоснабже­ния и кислородного обеспечения заинтересованной зоны (или организма в целом). При гиповолемии или ухудшении насосной функции сердца, т. е. в условиях шока, этот механизм компен­сации гипоксии становится невозможным.

Сущность гипоксического повреждения клетки заключается в прекращении высокоэнергетических реакций в связи со сни­жением содержания АТФ. На экспериментальных моделях шо­ковых состояний показано, что перфузия организма растворама дтф-MgCl 2 снижала смертность животных со 100 до 27% . Основную протективную роль в клетке играет ее билипидная мембрана , которая хорошо прони­цаема для К+ и плохо проницаема для Na+. Недостаточная про-тективная функция мембраны в конце концов приводит к ги­бели клетки.

В результате гипоксии нарушается деятельность внутрикле­точного натриевого насоса, возникает внутриклеточный отек, который поражает внутриклеточные органеллы, главным обра­зом митохондрии и лизосомы. Из-за ускоренной диссоциации АТФ на АДФ и фосфат кальций покидает органеллы. Внутри­клеточное дыхание определяет запасы кальция в клетке. Пере­мещению кальция из органелл во внутриклеточное пространство-способствует снижение проницаемости мембран. Таким обра­зом, кальций накапливается в клетке. Это имеет некоторое по­ложительное значение, так как внутриклеточный кальций (Ca i)-тормозит действие АТФ-транслоказы.

Центральная роль, которую играет кальций в обмене мио­карда, в настоящее время достаточно точно документирована. Кальций принимает участие как в процессах возбуждения сердечной мышцы, так и в процессах сокращения. Оно заклю­чается в постоянном медленном движении Са 2+ через каналы а сарколемме, обеспечивающем сердечный потенциал действия. стоянно высокая концентрация Са 2+ в клетке приводит к уко­рочению периода мышечной релаксации; при этом возможна остановка сердца в систоле. Циклические АМФ и АТФ прини­мают участие в осуществлении медленных передвижений Са 2 + по каналам путем фосфорилирования связанных с мембранам» белков, которые облегчают продвижение кальция в обоих на­правлениях .

Циклический АМФ (цАМФ), возможно, играет особую роль в общих путях регуляции кальция. Высказано предположение, что контроль за энергетическими функциями клетки (возбуждение, сократимость) может осуществляться с помощью АТФ, концентрация которого всегда определяет число открытых каль­циевых каналов, а следовательно, сократимость клетки и рас­ходование энергии .

В условиях гипоксии наряду со снижением концентрации внутриклеточного цАМФ происходит снижение чувствительно­сти клеток бета-адренергической стимуляции. Как известно, регио­нальная ишемия может снизить рН до 6,8; полная блокада (инактивация) медленных кальциевых каналов наступает при рН 6,4 . Установлено, что отрицательный инотропизм и периферическая вазодилатация, развивающаяся под влиянием некоторых эндотоксинов, возни­кают в результате значительного и непосредственного повреж­дения АТФазы, зависящей от потребления Са 2 + саркопластическим ретикулумом. Положительный инотропизм, возникающий при инфузии Са 2 + (а также дексаметазона), обусловлен повы­шением скорости перемещения Са 2 + и АТФ в митохондрии .

При сепсисе, кроме непосредственного влияния гипоксии, имеет значение первичное нарушение клеточного метаболическо­го процесса, например изменений метаболизма аминокислот, жиров и углеводов. Окончательно механизмы этих нарушений метаболизма не ясны, хотя известно, что основное проявление этих сдвигов заключается в повышении концентрации пирувата .

Помимо гипоксии, целость и функция клеточной мембраны могут нарушаться под влиянием эндотоксинов и других, воз­можно, неидентифицированных факторов, которые могут накап­ливаться в организме при шоке.

Нарушения водно-электролитных взаимоотношений, влияю­щие на интегрированную деятельность самой клетки и ее мем­браны, изменяют также характер ответа клетки на воздействие дополнительных субстанций, появляющихся в ходе шока, таких как катехоламины, кортизол, глюкагон и инсулин. Реакция клетки на эти субстанции может стать ослабленной или усилен­ной в зависимости от состояния внутриклеточной энзимной активности и выраженности шока.

Следует подчеркнуть, что все расстройства клеточного ме­таболизма, нарушения функции клеточной мембраны и рас­стройства ответа клетки на нормальные медиаторные факторы при шоке являются вторичными по отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них.

Эндотоксемия. В условиях тканевой ишемии (гипоксии) об­разуется значительное количество различных вазоактивных веществ. Наиболее известные из них - лизосомные ферменты - в избытке образуются в печени, почках, селезенке, других орга­нах. Стимулом к их высвобождению являются ишемия, гипо­ксия, ацидоз и сепсис . Их концентрация в крови повышается с увеличением длительности шока, а дейст­вие может быть несколько уменьшено применением ингибиторов лротеаз- трасилола или контрикала. Лизосомные ферменты, помимо того, что дают прямой цитотоксический эффект, небла­гоприятно влияют на сократимость миокарда и вызывают коро­нарную вазоконстрикцию. Лизосомные ферменты разрушают эндогенные протеины, главным образом а 2 -глобулины, и способ­ствуют превращению кининогена в кинин.

Известно множество различных кининов, сходных по эффекту с брадикинином. Их объединяют главным образом четы­ре общих эффекта: способность вызывать глубокую вазодилатацию, повышать капиллярную проницаемость, угнетать сокра­тимость миокарда, тесно взаимодействовать с фактором XII (Хагемана) и таким образом активировать процесс превраще­ния протромбина в тромбин, т. е. активировать систему сверты­вания крови . Особенно велика роль кини­нов в механизмах развития эндотоксинового шока в тех случа­ях, когда преимущественный путь возникновения его связан с кишечником .

Легкие во время шока также могут быть вовлечены в кининовую активность организма. Известно, что они могут быть как местом образования кининов, так и местом их инактивации . Роль кининов в генезе эндотоксинового шока до конца не ясна. Возможно, существуют еще не изученные кинины и кининоподобные факторы, прини­мающие участие в формировании шока . Роль гистамина как «соучастника» инициации гемодинамических расстройств, особенно в ранних (гипотензив­ных) стадиях шока, известна довольно давно и подтверждена в более позднее время .

Важное значение в качестве вазоактивных субстанций, опре­деляющих характер и направленность микро- и макрососудистых сдвигов при шоке, имеет разнородная группа карбоксиловых кислот под общим названием «простагландины». Среди них наиболее изучены простациклин (PGI 2) и тромбоксан А 2 (PGAs). Спектр действия простагландинов выражен вазоконстрикторным (PGA 2 и PGF 2 a), вазодилатирующим (PGE 2 и PGI 2) эффектом, усилением мембранной проницаемости (PGD 2 и PGE 2), усилением агрегационных свойств тромбоцитов (PGA 2 и PGE 2) и торможением их агрегации (PGD 2 , PGE, и PGI 2). Группы простагландинов Е и F дают противоположно направ­ленные вазомоторные эффекты. При общей оценке вазомотор­ных реакций организма в условиях септического шока имеют значения количественные взаимоотношения этих субстратов. Простагландины могут быть обнаружены в очень малых коли­чествах в артериальной крови, так как метаболизируются пре­имущественно в легких (хотя возможен и обычный - печеноч­ный - путь их метаболизма) . При экспериментальном эндотоксиновом шоке отмечен высокий уровень простагландинов в крови. Простагландин PGF 2 cc в зна­чительной степени обусловливает раннюю легочную гипертен-зию при эндотоксиновом шоке .

Важнейшим фактором, от которого зависит течение эндоток­синового шока, является непосредственное влияние токсинов. Главным объектом их воздействия является также микроцирку­ляция. Различия в эффектах между грамположительной и грамотрицательной флорой в настоящее время во внимание не при­нимаются, и рассматриваются как архаизм . Обе группы микроорганизмов продуцируют токсины. Стафилококки, например, в дополнение к локальной коагулазе выделяют альфа-токсин, который является вазоконстриктором. Однако он же вызывает повреждение эндотелия, усиливает агрегацию тромбоцитов, повышает мембранную про­ницаемость, ведет к разобщению окислительного фосфорилиро-вания . Классическим эндотоксином, высво­бождающимся при распаде грамотрицательных бактерий, явля­ется липид А. Эндотоксины дают множество различных эффектов, главными из которых являются их влияние на сосудистый то­нус и непосредственное повреждение клеток.

При септическом шоке под влиянием эндотоксинов (при уча­стии катехоламинов) снижается периферическая сосудистая резистентность и уменьшается среднее время циркуляции: в кро­вообращение включаются артериовенозные шунты, через кото­рые идет сброс оксигенированной крови непосредственно в венозную систему.

Как уже указывалось, эндотоксин обладает выраженными цитотоксическими свойствами. Главными мишенями являются митохондриальные и клеточные мембраны, в которые оказыва­ется «встроенным» липид А. Возможно, в этом заключается суть механизма разобщения окислительного фосфорилирования .

Эндотоксины оказывают также непосредственное влияние на сосудистый эндотелий и ретикулоэндотелиальную систему, раз­рушая ее и высвобождая при этом нейтрофильные прокоагулянты и тромбогенные фибриногеновые комплексы. Существенно снижается под влиянием эндотоксинов функция фагоцитоза.

Патофизиология шока

Шок – типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств метаболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого нарушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, которое проявляется следующими признаками:

1) Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2) Резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3) Беспокойство, затемнение сознания;

4) Диспноэ;

5) Олигоурия;

6) Тахикардия

7) Уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воздействия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения .

Существует множество теорий патогенеза шока: плазмо- и кровопотери, расстройств системной гемодинамики, нарушений микроциркуляции, токсемии и другие. В России придерживаются нервно-рефлекторной (неврогенной) теории патогенеза шока, созданной трудами отечественных хирургов (Н.И.Пирогов, Н.Н.Бурденко, Н.Н.Еланский, А.В.Вишневский и др.) и патофизиологов (И.Р.Петров, В.К.Кулагин и др.). Для шока любой этиологии (классическим является травматический) характерно двухфазное изменение центральной нервной системы: 1) начальное возбуждение – эректильная фаза из-за чрезмерной болевой афферентации различного происхождения в силу раздражения различных рецепторов, нервных проводников и центральных нервных отделов. Происходит активизация гемодинамики: тахикардия, артериальная гипертензия, централизация кровообращения с расстройством микроциркуляции из-за перераспределения кровотока в разных органах (печень, почки и т.д.), тахипноэ и углубление вентиляции альвеол, перераспределительный эритроцитоз за счет выброса депонированной крови; 2) затем наступает торпидная стадия, когда резко угнетаются нервные процессы. Сознание сохраняется в обеих фазах шока, но в торпидной может быть некоторое его угнетение. Ослаблены в этом периоде рефлекторные реакции, центральная гемодинамика (выраженная гипотензия, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови, нитевидный пульс), уменьшение альвеолярной вентиляции, иногда патологические типы дыхания. Развивается тяжелая гипоксия смешанного типа, которая нередко является прогностическим критерием исхода шока .

Для многих видов шока характерным является токсемия, обусловленная накоплением различных биологически активных веществ (гистамина, серотонина, ацетилхолина, катехоламинов и др.), денатурированных белков и продуктов их распада, лизосомальные ферменты, микроорганизмы и их токсины, соединения аммиака (карбаминовокислый и углекислый аммоний), ароматические соединения (фенол, скатол, индол и др.), меркаптаны и др., метаболиты клеток и тканей (молочная и пировиноградная кислота, кетокислоты, калий и др.) .

Ряд авторов описывает также третью стадию – терминальную или паралитическую, и четвертую – исходов. В третьей стадии выделяют фазу относительной декомпенсации, перенапряжения и фазу срыва компенсации и появления патологических извращенных реакций. Исходы могут быть следующие: 1) восстановление, 2) развитие десинхроноза, 3) смерть организма. Кроме того, наблюдаются фазные изменения нейроэндокринной регуляции и иммунной системы .

В эректильной стадии характерно усиление симпатоадреналовой системы и гипофиз-надпочечниковой системы, что ведет к повышению метаболизма и деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, активируются все механизмы защиты иммунной системы. В торпидной стадии, несмотря на сохраняющийся высокий уровень катехоламинов и кортикостероидов, их влияние на многие системы ослаблено, происходит угнетение фагоцитоза, но активизация лимфоцитов и выработка антител. В дальнейшем, в третьей стадии наступает перенапряжение, а затем срыв компенсации, истощение нейроэндокринной регуляции со снижением уровня нейромедиаторов, нейрогормонов, кортикостероидов, истощение, извращение функций иммунной системы с развитием амилоидоза .

В процессе развития шоков разной этиологии могут возникать «порочные» круги патогенеза. Первоначально расстройства вызывают такие последствия, которые могут действовать обратно на причинные моменты, что может привести к вторичному отягощению течения шока. Наглядным примером является возникновение тяжелой гипоксии вследствие нарушения гемодинамики и дыхания из-за расстройств в центральной нервной системе. Возникающая гипоксия отрицательно влияет на состояние и восстановление нервных процессов .

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: дать определение понятия «шок»; изучить общие патогенетические механизмы развития шока, особенности течения и патогенеза различных видов шока.

Базисные знания, необходимые для усвоения данной темы:

Анатомия, гистология: строение сердечно-сосудистой системы

Физиология: функционирование сердца, большой и малый круги кровообращения

Перечень вопросов для подготовки к занятию:

1. Шок: определение понятия, виды шока.

2. Общие патогенетические механизмы развития шока:

Гемодинамическая стадия шока;

Метаболическая стадия шока.

3. Особенности патогенеза различных видов шока: гиповолемического, кардиогенного, септического, анафилактического.

Перечень вопросов для самостоятельного изучения студентами:

1. Гиповолемический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

2. Септический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

3. Кардиогенный шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

4. Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

5. Анафилактический шок. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Текстовые задания для самостоятельной работы студентов

Дать определения терминам

централизация кровообращения

синдром малого выброса

гиповолемия

центральное венозное давление (ЦВД)

сладж-феномен

ДВС-синдром

Тестовые задания для контроля исходного уровня знаний студентов

1. ШОК - ЭТО (1):

1. диагноз заболевания

2. типовой патологический процесс

3. типовая патологическая реакция

4. патологическое состояние

5. адаптационная реакция организма

2. ПРИ ШОКАХ ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВЕНОЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ, КРОМЕ (1):

1. гиповолемический

2. постгеморрагический

3. септический

4. кардиогенный

5.травматический

3. ПРИ ШОКАХ СНИЖЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КОМПЕНСИРУЕТСЯ (2):

1. тахикардией

2. депонированием крови в зоне портального кровообращения

3. централизацией кровообращения

4. синдромом малого выброса

5. сокращение объема крови в малом круге кровообращения

4. ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРНО (2):

1. максимальная выраженность синдрома централизации кровообращения

2. отсутствие синдрома централизации кровообращения

3. повышение центрального венозного давления

4. рефрактерность к инфузионной терапии

5.гиперперфузия тканей

5. ПРИ ШОКАХ ЛЮБОЙ ЭТИОЛОГИИ СЛАДЖ-СИНДРОМ РАЗВИВАЕТСЯ НА УРОВНЕ (1):

2.микрососудов

3. артерий

5. коронарных артерий

6. СИСТЕМНАЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНА ПРИ (1):

1. кардиогенном шоке

2. септическом шоке

3. анафилактическом шоке

4. гиповолемическом шоке

5. посттравматическом шоке

7. ПРИ ШОКАХ НА УРОВНЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ (1):

1. не изменяется

2. понижается

3.повышается

4. нет закономерных изменений

5. сначала понижается, затем повышается

8. СИНДРОМ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ КРОВОСНАБЖЕНИЕМ (3):

9. ПОЯВЛЕНИЕ ПРИ ШОКАХ МДФ ПРИВОДЯТ К (1):

1. активации деятельности сердца

2. угнетению сократительной функции сердца

3.тахикардии

4. повышению давления

5. активации интракардиальных механизмов компенсации

Учебная карта занятия:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся остро возникшим критическим состоянием организма с прогрессирующим нарушением систем жизнеобеспечения, обусловленным острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Употребление термина "шок" обозначает крайне тяжелое состояние больного, требующее безотлагательного применения интенсивных лечебных мероприятий.

Классификация шока:

1. постгеморрагический

2. гиповолемический

3. травматический

4. кардиогенный

5. септический

6. анафилактический

7. спинальный (нейрогенный)

1. Постгеморрагический шок развивается в результате кровопотери (травма, операционные кровотечения, повреждение органов и тканей патологическим процессом, нарушение свертывания крови)

2. Гиповолемический шок в основе лежит чрезмерная потеря плазмы (ожоги), потеря жидкости (дегидратация), например, при диарее, рвоте и др.

3. Травматический шок. Он развивается на фоне кровопотери, резко выраженного раздражения или повреждения экстро-, интро- и проприорецепторов кожи, слизистых, тканей внутренних органов, мышечной ткани и др.

4. Кардиогенный шок наблюдается:

При снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардиты);

При тяжелых нарушениях сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия);

При тампонаде сердца (тромбоз полостей, кровотечение в околосердечную сумку);

При массивной эмболии легочной артерии.

5. Септический шок возникает при инфекциях, вызванных чаще всего грамотрицательной (кишечная палочка), реже грамположительной микробной флорой (стафилококк, стрептококк).

6. Анафилактический шок состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

7. Спинальный (нейрогенный) шок - характеризуется внезапным падением тонуса резистивных сосудов при повреждении спинного мозга, приводящее к расширению артерий и артериол, венозному застою за счет снижения венозного возврата крови в правые отделы сердца.

Различные виды шоковых состояний отличаются своими особенностями и требуют специфических лечебных мероприятий. Вместе с тем при всех формах шоковых состояний прослеживаются общие, единые закономерности, которые являются характерными для всех видов шока. В связи с этим различают гемодинамическую фазу шока и метаболическую.

Гемодинамическая фаза шока.

Для любого шока характерно относительное или абсолютное уменьшение ОЦК:

Из-за кровопотери, плазмопотери (постгеморрагический, ожоговый шоки и др.)

Из-за депонирования крови в сосудах микроциркуляторного русла (анафилаксический шок)

Из-за депонирования плазмы в тканях (септический шок)

Из-за нарушения сократительной функции сердца и застоя крови в сосудах емкостного типа (кардиогенный шок).

Снижение ОЦК тесно связано с изменениями центрального венозного давления.

Центральное венозное давление (ЦВД) . Вместимость всей венозной системы 75-80% от всего объема крови и измерение центрального венозного давлениядает косвенные указания как относительно венозного возврата, так и силы сокращения сердечной мышцы, говоря точнее, этот показатель выражает собой отношение между венозным кровотоком и силой сокращения миокарда. Цифры, превышающие 100 и меньше 20 - 30 мм. водн. столба следует считать патологическими. Низкое ЦВД говорит о несоответствии объема крови сосудистому руслу (гиповолемия абсолютная или относительная), что ведет к снижению преднагрузки и уменьшению сердечного выброса. Высокое ЦВД говорит о несостоятельности сердечного насоса.

Синдром малого выброса. Из-за снижения венозного возврата или падения сократительной функции сердца развивается синдром малого выброса: резко снижается ударный и минутный объем крови. Возникает необходимость более рационального распределения объема циркулирующей крови между функционирующими органами. Синдром малого выброса компенсируется увеличением ЧСС и синдромом централизации кровообращения за счет активации СНС.

Но высокая степень ЧСС свыше 120 уд./мин. приводит к катастрофическому падению МО, из-за резкого сокращения времени диастолы, сердце «хлопает впустую».

Централизация кровообращения. Суть явления заключается в сохранении кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, легкие) за счет ограничения тока крови во второстепенных (почки, кожа, ЖКТ).

Снижение циркуляции крови в органах при формировании феномена централизации кровообращения.

Механизм этого феномена связан с 10-30 кратным увеличением выброса катехоламинов в кровь в ответ на стрессорную ситуацию. Избирательное действие катехоламинов на периферические артериальные сосуды обусловлено наибольшим представительством α 2- адренорецепторов. Это явление позволяет поддерживать жизнеспособность организма на критических уровнях. Клиническим опытом доказано, что при наиболее выраженном феномене централизации кровообращения сохраняются наиболее важные условия для успешной коррекции гемодинамики у больных с шоковым состоянием.

Вместе с тем централизация кровообращения приводит к катастрофическим нарушениям в микроциркуляции и метаболизме клеток органов, в которых наиболее резко снижается кровоток. Такое состояние не может продолжаться долго, а является своеобразной скоростной компенсацией при грубом нарушении гемодинамики. Бытует даже выражение, что феномен централизации кровообращения представляет себе "скорую помощь"- способную оказать положительное воздействие на очень короткий промежуток времени. Кроме того,происходит шунтирование и без того малого количества циркулирующей крови по типу "артериола-венула". Это приводит к резкому изменению тканевого и клеточного метаболизма из-за жесточайшей гипоксии.

Вначале внезапная гиповолемия на уровне микроциркулиции ведет к миграции внеклеточной жидкости в сосудистое русло. Физиологический механизм этой миграции заключается в спазме артериол, снижении гидростатического капиллярного давления и переходе перикапиллярной жидкости в капилляр. В первые 5 минут гиповолемии в сосуды может перейти количество жидкости, соответствующее 10-15% нормального ОЦК.

Далее в условиях ишемии, ацидоза происходит паралич прекапиллярного сфинктера. Следствием чего является поступление крови в микроциркуляторное русло на фоне ограничения оттока из-за сохранения спазма посткапиллярного сфинктера. В создавшихся условиях отмечается формирование сладж-синдрома, основа которого выход жидкости за пределы сосудистого русла из-за внезапно возросшего на уровне капилляров гидростатического давления. Сладж-синдром процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов - крупных липидных частиц, поступающих в кровь из лимфы кишечника. Они плотно фиксируются к стенке микрососуда с образованием "белого" тромба или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования. В первые часы после повреждения в результате снижения скорости кровотока и сгущения крови в венулах и артериолах образуются эритроцитарные агрегаты. Агрегаты из эритроцитов блокируют микрососуды, еще больше усугубляя и без того нарушенную микроциркуляцию тканей.

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
• интенсивность и глубина дыхания;
• центральное венозное давление (ЦВД) ;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
• диурез;
• газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

• дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
• оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
• корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.