Неревматический кардит у ребенка: признаки и особенности лечения новорожденных

Кардитом называется воспалительный процесс сердечных оболочек, имеющий различную этиологию (причину) и локализацию. Воспаление может охватывать миокард (мышечный слой) эндокард (внутренний слой), эпикард (наружный слой), а также и перикард (сердечную сумку). Но в связи с тем, что обычно в патологический процесс оказываются втянутыми одновременно несколько оболочек в современной медицине и используется термин «кардит».

Этиология и патогенез кардита

Наиболее часто к развитию кардита приводит вирусная инфекция, вызываемая:

• Вирусом простого герпеса;
• Энтеровирусами Коксаки;
• Цитомегаловирусом;
• ЕСНО;
• Вирусом полиомиелита;
• Вирусом краснухи;
• Аденовирусами.

В тех случаях, когда установить причину, вызвавшую воспаление в сердечных оболочках не удается, говорят об идиопатической форме заболевания.

Патологический механизм кардита достаточно сложен. Первоначально возбудитель с током крови попадает в сердечные ткани и проникает в их клетки. В них и происходит размножение (репликация) возбудителя, в результате чего происходит серьезное повреждение белковых клеточных структур. Естественно, что это вызывает нарушение процесса жизнедеятельности клеток-хозяев.

Ответом на инфекционное поражение развивается защитная воспалительная реакция, в ходе которой начинают активно вырабатываться особые вещества, в частности интерфероны, главной функцией которых является ограничение распространения патологического процесса. Это приводит к блокированию возбудителя и его элиминации. По мере стихания воспаления в пораженных участках сердечных оболочек происходит усиленный синтез коллагеновых волокон, которыми замещаются поврежденные воспалением ткани. Со временем коллаген уплотняется и образует рубцовую фиброзную ткань.

Затяжной воспалительный процесс в тканях сердца наблюдается достаточно редко. И она свидетельствует о продолжающейся персистирующей латентной инвазии, то есть о нахождении в организме пациента очага хронической инфекции, откуда возбудитель постоянно в небольших количествах с током крови проникает в оболочки сердца.

Классификация кардитов

Достаточно широко в медицинской практике встречаются ревматические кардиты. Они возникают на фоне - системного хронического аутоиммунного заболевания. Все кардиты, развитие которых обусловлено любыми другими причинами относятся к группе неревматических.

Неревматические кардиты поражают людей обоего пола и любого возраста, но несколько чаще диагностируются у детей и подростков.

В настоящее время неревматические кардиты классифицируются специалистами по различным признакам: тип возбудителя, период возникновения, характер течения, степень тяжесть, исход.

В зависимости от периода возникновения заболевания неревматические кардиты делятся на две группы:

• Врожденные. Они диагностируются у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Причиной их возникновения является перенесенная беременной женщиной бактериальная или вирусная инфекция. В свою очередь врожденные неревматические кардиты подразделяются на ранние и поздние. В первом случае женщина переносит заболевание в первом триместре беременности, а во втором - в третьем.
• Приобретенные. Развиваются как осложнение острых инфекционных заболеваний (пневмония, грипп и т.д.).

В зависимости от длительности течения кардиты классифицируются на следующие типы:

• Острый. При нем продолжительность воспалительного процесса в сердечных оболочках составляет менее трех месяцев;
• Подострый. О нем говорят тогда, когда воспаление сохраняет свою активность до восемнадцати месяцев;
• Хронический. Этот диагноз ставится тогда, когда заболевание длится более полутора лет.

Кардиты: дифференциальная диагностика

Диагностика кардитов нередко бывает затрудненной и требует от врача особого внимания. Заболевание имеет немало схожих симптомов с другими патологиями сердечно-сосудистой системы, например, с аритмией экстракардиального происхождения, ревматизмом, опухолевыми процессами в миокарде, пороками сердца, митральным стенозом.

Кардит: осложнения и прогноз

Прогноз при кардите зависит от многих факторов:

• Наследственная предрасположенность;
• Возраст пациента;
• Общее состояние здоровья и наличие сопутствующей патологии;
• Состояние иммунной системы;
• Правильность и своевременность начатого лечения.

О полном выздоровлении при кардите можно говорить если у пациента спустя год-полтора от начала заболевания все признаки воспалительного процесса в сердце исчезают. Полное выздоровление обычно отмечается при острой форме кардита, а при подостром и хроническом кардите заболевание чаще всего принимает затяжное течение, на фоне которого возникают и различные осложнения:

• Аритмии - нарушение ритма сердечных сокращений, что в некоторых случаях может привести к летальному исходу.
• Гипертрофия миокарда и кардиосклероз. Это достаточно серьезные осложнения, возникающие при тяжелом течении хронических кардитов, способные стать причиной смерти пациентов.
• Легочная гипертензия - стойкое ухудшение кровообращения в малом (легочном) кругу кровообращения. Появление этого осложнения значительно ухудшает прогноз заболевания.

Симптомы кардитов

Симптомы кардитов зависят от формы, времени возникновения и причины (этиологии) заболевания. Так при остром и подостром приобретенном кардите первоначальные признаки нередко имеют экстракардиальный характер, то есть совершенно не указывают на заболевание сердца. К ним относятся:

• Повышенная утомляемость;
• Слабость;
• Ухудшение аппетита;
• Раздражительность;
• Снижение концентрации внимания;
• Тошнота и/или рвота.

Помимо этих признаков симптомокомлекс кардита нередко дополняется и характерными признаками, вызвавшего его инфекционного заболевания: мышечные боли (миалгии), орхит, различные высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках.

По мере прогрессирования воспалительного процесса в сердце и ухудшения его функции к перечисленным выше симптомам добавляются:

• Аритмия;
• Тахикардия;
• Одышка;
• Цианоз;
• Отеки.

Все они свидетельствуют о развитии хронической сердечной недостаточности.

Кардиты у детей раннего возраста проявляются кашлем и общим беспокойством ребенка. Малыш стремится избегать резких движений, плачет при их совершении, что свидетельствует о возможной боли в области сердца. Также о болевом синдроме может свидетельствовать и поверхностное дыхание ребенка - таким образом он уменьшает глубину экскурсии грудной клетки, стремясь избежать неприятных ощущений.

Специфические симптомы хронической формы кардита проявляются достаточно поздно. К ним относятся:

• Цианоз лица, ногтей;
• Сильный кашель, который усиливается в положении больного лежа.

Лечение кардита

Терапия кардита должна быть длительной и обязательно комплексной. При назначении лечения врач обязательно учитывает характер течения заболевания, его давность, форму, этиологию, возраст и общее состояние здоровья.

Острая форма кардита, а также обострение хронической, являются веским основанием для госпитализации пациента в специализированное кардиологическое отделение. При хроническом кардите в стадии ремиссии, когда активность воспалительного процесса в сердечных оболочках минимальна, терапия проводится в амбулаторных условиях.

В терапии кардитов обычно используют глюкокортикоиды и противовоспалительные нестероидные препараты, оказывающие мощное противовоспалительный эффект. Для улучшения сократительной функции миокарда показано назначение сердечных гликозидов, а при появлении отечности - мочегонных лекарственных средств.

При остром кардите и обострении хронического больным показан строгий постельный режим. Необходимо тщательно следить за диурезом (количеством выделенной за сутки мочи). Объем употребляемой жидкости не должен превышать количество выведеной за сутки мочи. В рационе питания следует ограничить содержание поваренной соли, способствующей задержки жидкости в организме и увеличить количество продуктов питания богатых калием (курага, изюм, печеный картофель).

После стихания активности воспалительного процесса пациенты начинают заниматься лечебной физкультурой под наблюдением специалистов. А вот значительные физические нагрузки им противопоказаны. Поэтому дети с диагнозом «кардит» должны быть освобождены от уроков физкультуры, субботников. Желательно чтобы им был представлен и дополнительный выходной день.

Хронический кардит является противопоказанием для проведения плановых профилактических прививок. После перенесенного острого кардита прививки можно начать ставить не ранее чем через пять лет и только после консультации кардиолога.

Заболевание представляет собой воспаление оболочек сердца в его различной этиологии и локализации. Кардит способен поражать:

• миокард;
• эпикард;
• эндокард;
• перикард или околосердечную сумку.

Термин «кардит» является общим названием, которое способно выражать множественные поражения оболочек сердца.

Этиологические причины возникновения кардита

Исходя из причин, которые провоцируют заболевание различают кардит:

Заболевание происходит путем попадания возбудителя болезни в ткани сердечного органа, проникая в специальные клетки миоциты, которые составляют основу мышечной сердечной ткани, происходит процесс репликации за счет белковых структур захваченных клеток.

Классификация кардита

В классификации этой болезни различают:

• Период возникновения собственно заболевания:
  а) врожденный кардит;
  б) приобретенный кардит.
• Форма кардита (зависит от локализации процесса) .
• Степень тяжести заболевания ;
  а) легкая;
  б) среднетяжелая;
  в) тяжелая.
• Течение заболевания
  а) острое – до трех месяцев;
  б) подострое – до восемнадцати месяцев;
  в) хроническое – более восемнадцати месяцев:

1. Рецедивирующее;
2. Первично-хроническое (варианты):

2.1. Застойный.
2.2. Гипертрофический.
2.3. Рестриктивный.

• Форму и степень сердечной недостаточности :
  а) левожелудочковую (степени):

  I;
  IIA;
  IIБ;
  III.

  Б)правожелудочковая (степени):

  I;
  IIA;
  IIБ;
  III.

• Тотальная .
• Исход и осложнения :

1. Кардиосклероз.
2. Гипертрофия миокарда;
3. Нарушение ритма и проводимости:

а) легочная гипертензия
б) поражение клапанного аппарата;
в) констриктивный миоперикардит;
г) тромбоэмболический синдром.

Этиологические виды кардита

Вирусный кардит

Проявляется признаками воспаления. Сопровождается:

• общевоспалительными симптомами;
• слабостью;
• недомоганием;
• потливостью;
• частыми кардиалгиями (болями от колющих в области сердца до выраженных стенокардических).

На поражение миокарда указывают перебои в работе сердца, одышка. Обследование показывает цианоз губ и носогубного треугольника, тахикардию, малое наполнение пульса. В тяжелых случаях наблюдается альтернирующий пульс. В случае:

1. Легкой степени заболевания . Размеры сердца практически не меняются, наблюдается чаще смещение границ тупости сердечного мускула только влево;
2. Тяжелой степени заболевания . Сердце увеличивается в размерах, а его границы смещаются во все стороны. Артериальное давление в таком случае будет нормальным или же заниженным.

При вирусном кардите будет прослушиваться расщепление I тона, возможны выявления дополнительно III и IV тонов, которые будут создавать так называемый «ритм галопа». Все эти признаки указывают на явное ослабление миокарда, а также на снижение его скоральной способности. В верхней части сердца возможно появление мышечного систолитического шума. Однозначно описать симптоматику вирусного кардита просто невозможно. Она всегда вариабельна и разнообразна и определяется особенностями проявления симптомов миокардита.

Различают следующие:

1. Малосимптомный.
2. Псевдокоронарный или болевой.
3. Декомпенсационный, сопровождающийся нарушением кровообращения.
4. Аритмический.
5. Псевдоклапанный или с присутсвующими признаками дисфункции клапанов.
6. Тромбоэмболический.
7. Смешанный.

Диагностика вирусного кардита

Результаты лабораторных исследований при кардитах специфичностью не отличаются.

Обнаруживается:

• увеличение СОЭ;
• лейкоцитоз;
• повышенный уровень содержания сиаловых кислот;
• диспротеинемия, сопровождающаяся увеличенным количеством содержания гамма- и альфаглобулинов;
• появление СРБ.

При остром инфекционном кардите из глоточного секрета выделяются вирусы или бактерии. Соответственно кровь наполняется повышенным содержанием антибактериальных или противовирусных антител. Выявляются изменения в иммунном статусе, а в сыворотке крови обнаруживаются антикардиальные антитела. Важное значение в диагностике заболевания имеет электрокардиография, которая способна показать поражение миокарда даже в случае легкой формы заболевания. Путем рентгенологического исследования обнаруживается изменение размеров сердца либо его отдельных отделов. Существует еще огромнейшее количество способов определения данного заболевания, но все они интересны исключительно врачам и для обычного читателя не представляют никакого интереса.

Лечение вирусного кардита

Состоит из двух этапов:

1. Стационарного (в случае острого периода протекания болезни или ее обострения).
2. Поликлинического или же санаторного (период прохождения поддерживающей терапии).

Острый период протекания заболевания

Ограничивается двигательная активность на протяжении семи или четырнадцати дней для детей. В случае тяжелого протекания болезни период ограничения продлевается. Впрочем, на долго постельный режим не рекомендуется практиковать из-за возможного отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему. Питание рекомендуется полноценное, богатое на витамины, белки, жиры и углеводы. В случае обнаружения недостаточного кровообращения ограничивается употребление поваренной соли до 3-ех или 5-ти гр./сутки и соответственно жидкости до 1-го или 1,5-ра литра.

Собственно питьевой режим определяется количеством выделяемой мочи. По мере ликвидации недостаточности кровообращения все ограничения возвращаются согласно возрастной категории. В рацион питания обязательно должны входить продукты с повышенным содержанием солей калия:

• курага;
• орехи;
• изюм;
• инжир;
• печеный картофель;
• чернослив.

Полностью исключаются те продукты питания, которые оказывают возбуждающее действие:

• кофе;
• пряности;
• крепкий чай;
• чеснок;
• хрен.

Применение противовирусных средств нельзя назвать успешным. В частности препараты на основе интерферона действенны только на ранней стадии проявления заболевания. Эффективной считается патогенетическая терапия, действие которой направлено на устранение иммунных нарушений и торможение воспалительных процессов. Широк применяются:

• противовоспалительные нестероидные препараты;
• индолуксусные кислоты;
• фенилпропионовые кислоты.

В случае изменений в микроциркуляции крови назначают антикоагулянты: гепарин, дипиридамол и курантил. С целью улучшить протекающие в клетках миокарда процессы метаболизма назначается кардиотропная терапия. Исходя из того, что вирусный кардит нарушает ритм сердца больным прописываются антиаритмические препараты, которые направлены на восстановление функций автоматизма, проводимости и возбудимости.

Бактериологический кардит

Выделяют два типа этого заболевания:

1. Острый бактериологический кардит.
2. Подострый бактериологический кардит.

Острый бактериологический кардит

Распознается очень трудно. Необходимо выращивание гемокультур для определения возбудителя. Температура тела находится в пределах от 36-ти до 40-ка градусов. Лейкоцитоз значительный от 20 000-ти до 40 000-ка тысяч. Пульс легко сдавливаемый, частый, неправильный. При ощупывании селезенка мягкая, а печень болезненная.

Различают две формы заболевания:

1. Тифоидная;
2. Септико-пиемическая.

Для лечения используются антибиотики, которые делают состояние больного не таким безнадежным. Тем не менее, в случае позднего обращения, когда поражение достигло больших масштабов, даже применение антибиотиков не гарантирует положительного исхода ситуации. Впрочем, лечение будет исходить из выделенного возбудителя, а также на основании общей картины.

Подострый бактериологический кардит

В детском возрасте встречается крайне редко. У грудничков практически никогда. Болезнь проявляет себя среди вековой категории от 20-ти до 40-ка лет. В основном поражает тех людей, которые уже имели проблемы с сердцем. Симптоматика заболевания протекает медленно и коварно. Сначала идут жалобы на:

• утомляемость;
• слабость;
• отсутствие аппетита;
• бледность.

Позже следуют:

• одышка;
• боли в животе;
• головокружение;
• головная боль.

Могут болеть суставы, которые не поддаются воздействию салициловых препаратов и пирамидона. В связи с тем, что в кровоток, а также внутренние органы попадают оторвавшиеся гнойные формирования, они заражают весь организм очагами воспаления. Болезнь, в острой форме сопровождается кожными кровоизлияниями, уменьшением силы сердечного ритма.

Для лечения заболевания используют пенициллин с нарастающей дозировкой через каждые 2-3 часа. Параллельно используются разнообразные препараты сульфамидов. В случае не определения возбудителя используются антибиотики широкого спектра действия. Из-за тяжелой формы анемии, а также с целью общего укрепления организма приходится прибегать к частым переливаниям крови. Также внутривенно вводятся витамины групп С, В, К. Прекращение лечения возможно исключительно в случае длительного отсутствия повышенной температуры. В период выздоровления и после него пациент еще длительное время находится под наблюдением врача.

Аллергический, идиопатичсекий, ревматический и неревматический кардиты

Отдельно останавливаться на всех вышеупомянутых формах заболевания нет необходимости, поскольку симптоматика в основном одна и та же. Применение форм и методов лечения зависит от множества факторов, которые выходят далеко за понимание этой болезни. Она также затрагивает множественные аспекты кардиологии углубление в которые будут интересны исключительно медикам.

Приобретенный и врожденный кардиты

Приобретенный кардит

Острая форма заболевания

Начальный период заболевания отличается полиморфизмом в клинической картине и складывается из признаков соответствующих инфекционному заболеванию, а также наполнен и рядом иных неспецифических симптомов, среди которых выделяют лихорадку. Характерны болевые ощущения в разных локализациях. По мере прогрессирования болезни явно выражается одышка, а в процесс дыхания вовлекается дополнительная мускулатура, прослушиваются влажные и/или свистящие сухие разнокалиберные хрипы.

Среди возможного исхода заболевания выделяют:

1. Выздоровление.
2. Летальный исход.
3. Переход в хроническую форму.

Признаки заболевания проявляют себя за долго до начала явных изменений в сердечном мускуле.

Хроническая форма заболевания

Встречается у детей в возрасте старше 7-ми или 10-ти лет. Длительное время протекает бессимптомно, и ребенок чувствует себя превосходно. Проявление заболевания разнообразно: от внезапной декомпенсации до экстракардиальных проявлений. Это приводит к неверному установлению диагноза:

• бронхит;
• гепатит;
• цирроз печени;
• хроническая пневмония.

Хотя при осмотре возможно выявление левостороннего сердечного горба. Толчки будут ослаблены, а границы сердца расширены в обе стороны. Появляются также симптомы сердечной правожелудочковой недостаточности, увеличения печени и отечности нижних конечностей.

Врожденный кардит

Диагноз будет верный в том случае, если все симптомы болезни были выявлены еще внутриутробно или в роддоме. Также врожденным называют кардит, признаки которого наблюдаются у грудничка первых месяцев жизни. Среди ранних признаков различают:

увеличение сердца;
расширение полости левого желудочка;
утолщение его мышечной оболочки.

Среди методов обследования применяют:

• катетеризация полостей сердца;
• рентгенологическое обследование грудной клетки;
• ангиокардиографию.

Симптомы кардита у детей

Собственно нет отдельно симптомов кардита у детей и у взрослых. Среди признаков заболевания выделяют следующие:

• болевые ощущения в области сердца;
• слабый и учащенный пульс, возможен аритмичный;
• расширение границ сердца;
• снижение артериального давления;
• наличие систологического шума и ритма работы сердечного мускула;
• перикардит.

В завершение разговора хотелось бы напомнить, что нельзя такое заболевание отдавать в руки времени или пытаться лечить себя странными народными методами, которые в этом случае не имеют очевидных рецептов направленных на устранение проблемы. Хотелось бы также уточнить, что в далекие времена люди попросту умирали от огромного количества болезней, которые теперь лечит современная медицина.

• Что такое Вирусный кардит
• Симптомы Вирусного кардита
• Диагностика Вирусного кардита
• Лечение Вирусного кардита

Что такое Вирусный кардит

Вирусный кардит - воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 - г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов , в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия , направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3 - 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1 / 2 - 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 - 1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 - 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 - 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Эпикардит. Что может привести к их развитию и как их лечить, рассмотрим далее.

Основные понятия и причины возникновения

Кардит – патологический процесс, который характеризуется воспалением различных слоев сердца. Кардит может затрагивать эпикард, миокард, эндокард, а также околосердечную сумку – перикард, от чего и будет зависеть его название: эпикардит, миокардит, эндокардит и перикардит. Данный недуг может встречаться в разных возрастных группах, очень часто он поражает детей новорожденного и раннего возраста.

Различают ревматический (возникающий как следствие ревматизма) и неревматический кардит (вызывается другими причинами).

Возбудители с током крови поступают в сердце и, размножаясь, вызывают интоксикацию и воспалительный процесс сердечных оболочек. На патогенные агенты организм вырабатывает антитела, которые заглушают патологический процесс. В пораженной области ткани сердца уплотняются, и развивается рубец.

Классификация

Кардиты можно классифицировать по различным критериям:

1. По периоду развития:

• врожденный (ранний и поздний);
• приобретенный.

1. По течению:

• острый (от одного до трех месяцев);
• подострый (от трех месяцев до полутора года);
• хронический (несколько лет): рецидивирующий; первично-хронический (застойный, гипертрофический, рестриктивный).

1. По тяжести заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

1. По форме проявления сердечной недостаточности:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная.

1. По исходу заболевания:

• выздоровление;
• смерть;
• хронизация процесса;
• развитие осложнений.

Симптомы

Начальные проявления кардитов не имеют специфических симптомов, связанных с сердцем. Больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, раздражительность, быструю утомляемость. Такие общие симптомы могут указывать на любое заболевание, поэтому диагностика затруднительна.

Врожденные виды кардита проявляют себя в первые 6 месяцев жизни ребенка. Младенцы при рождении имеют очень низкий вес. Также характерны такие признаки:

• беспокойство, возбуждение, плаксивость;
• кашель, одышка в покое, синюшность кожных покровов;
• потливость при кормлении, сильная утомляемость;
• выпячивание в области сердца («сердечный горб»);
• увеличение печени и сердца;
• при прослушивании сердца – глухие тоны.

Приобретенный кардит возникает после перенесенных заболеваний вследствие вирусных или бактериальных инфекций, а также может возникнуть после воздействия на организм медикаментов или аллергенов. Острое течение болезни может начаться симптомами интоксикации – повышение температуры тела, слабость, головная боль, холодный пот. Затем добавляются симптомы недостаточности кровообращения:

• одышка;
• отеки ног;
• цианоз носогубного треугольника;
• боли в левой половине груди;
• хрипы при дыхании;
• нарушения сердечного ритма;
• раздражительность, нервозность;
• ночные стоны во сне;
• расширение камер сердца.

Подострый период протекает по типу острого, но симптомы менее выражены и появляются они после перенесенной инфекции в течение 3-6 месяцев. Хронический период опасен тем, что может появиться спустя несколько лет и часто его не удается распознать вовремя.

Диагностика

Ввиду того, что кардит имеет множество сходных симптомов с другими заболеваниями ориентироваться на них при постановке диагноза не стоит. Чтобы не терять драгоценного времени специалист должен направить на следующие методы диагностики:

1. Лабораторные методы: повышение СОЭ и лейкоцитов, дисбаланс белков, а также в сыворотке крови появляются антикардиальные антитела.
2. ЭКГ – помогает обнаружить нарушения работы миокарда, сердечный ритм.
3. Рентген исследование – дает возможность определить размеры сердца.
4. Ангиокардиография – позволяет оценить состояние сосудов сердца.
5. УЗД сердца – в состоянии обнаружить расширение камер органа и наличие в них экссудата.

Лечение

Тактика лечения зависит от тяжести заболевания, его формы и особенности течения. Острый период болезни требует обязательной госпитализации в стационар. Лечение кардитов должно быть комплексным и оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур и диетического питания.

Медикаментозная терапия:

• нестероидные противоспалительные средства – Ибупрофен, Индометацин, Диклофенак;
• сердечные гликозиды – Строфантин, Корглюкон;
• глюкокортикоиды – Дексаметазон, Преднизолон;
• диуретики – Лазикс, Верошпирон, Гипотиазид;
• антикоагулянты – Курантил, Гепарин;
• имунностимуляторы – Анаферон, Интерферон;
• кардиопротекторы – Панангин, Рибоксин, Милдронат;
• антиботики при бактериальных кардитах – Цефалоспорины, Макролиды;
• антигистамины при аллергических кардитах – Зиртек, Тавегил, Зодак;
• поливитамины.

Больным в тяжелом состоянии показано переливание крови, оксигенотерапия, введение витаминов. Также в лечение кардитов широко применяются методы физиотерапии – электрофорез с препаратами, магнитотерапия, УВЧ.

Применение физиотерапевтических процедур при тяжелом течении болезни, недостаточности кровообращения 2 и 3 степени недопустимо.

В период болезни и после выздоровления обязательно соблюдение диеты. Необходимо питаться продуктами, богатыми калием и витаминами (курага, изюм, печеный картофель, молочные продукты).

Прогноз

Прогноз данного заболевания зависит от степени тяжести, своевременного адекватного лечения, возраста больного, образа жизни и генетической предрасположенности. Кардиты опасны развитием осложнений (кардиосклероз, гипертрофия миокарда), которые могут привести к летальному исходу. При отсутствии симптомов в течение 2-3 лет после перенесенного заболевания человек считается здоровым.

Особенности у детей

У детей кардиты развиваются внутриутробно: ранний врожденный на 4-6 месяце беременности, поздний – на третьем триместре. Чаще причиной являются вирусные или бактериальные инфекции матери. Ребенок рождается уже с признаками заболевания ( , экстрасистолия, расширение камер сердца) или они появляются на 1-3 месяце жизни. Симптоматика и лечение кардита у детей не отличается от взрослых. Лечение обязательно проводится в стационаре.

Профилактика

• ведение здорового образа жизни (здоровое питание, занятия физкультурой, закаливание, правильный режим труда и отдыха, отказ от курения и алкоголя);
• своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб;
• периодический профилактический осмотр у специалистов;
• основательный медицинский осмотр беременных женщин и санация имеющихся инфекционных очагов;
• защита от стрессов;
• прием поливитаминов и минералов;
• правильная вакцинация у детей.

В заключение можно еще раз отметить, что своевременное обращение к специалистам при появлении подозрений на болезнь, тщательное обследование и правильно подобранное лечение повышает шанс на успешное выздоровление и снижает риск развития осложнений.