Главная » Подвывихи » Внутрибрюшное давление: симптомы и лечение отклонений от нормы. Внутрибрюшное давление

Внутрибрюшное давление: симптомы и лечение отклонений от нормы. Внутрибрюшное давление

При нормальном функционировании, организм поддерживает неизменными некоторые показатели, которые формируют его внутреннюю среду. К этим показателям относят не только температуру, артериальное, внутричерепное, внутриглазное, но и внутрибрюшное давление (ВБД).

Брюшная полость имеет вид герметичного мешка. Он наполнен органами, жидкостями, газами, которые оказывают давление на дно и стенки брюшной полости. Такое давление не одинаково во всех участках. При вертикальном положении организма, показатели давления будут повышаться в направлении сверху вниз.

Измерение внутрибрюшного давления

Измерение ВБД: прямые и непрямые методы

Прямые обладают наибольшей эффективностью. Они основываются на прямом измерении давления в брюшной полости с помощью специального датчика, чаще всего измерение осуществляется при лапароскопии, перинатальном диализе. Их недостатками можно считать сложность и высокую цену.

Непрямые являются альтернативой прямым. Измерение производится в полых органах, стенка которых либо граничит с брюшной полостью, либо находится в ней (мочевой пузырь, матка, прямая кишка).

Из непрямых методов, чаще всего используется измерение через мочевой пузырь. Благодаря эластичности, его стенка выступает в роли пассивной мембраны, которая довольно точно передает внутрибрюшное давление. Для измерения понадобится катетер Фолея, тройник, линейка, прозрачная трубка, физраствор.

Этот метод дает возможность осуществлять измерение в период длительного лечения. Подобные измерения, невозможны при травмах мочевого пузыря, тазовых гематомах.

Норма и уровни повышенного ВБД

В норме у взрослых показатель внутрибрюшного давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение до 12 мм рт. ст. может быть вызвано послеоперационным периодом, ожирением, беременностью.

Внутрибрюшное давление (ВБД)

Существует классификация повышения ВБД, которая включает в себя несколько степеней (мм рт. ст.) :

13–15.
16–20.
21–25.
Давление 26 и выше приводит к дыхательной (смещение купола диафрагмы в грудную клетку), сердечно-сосудистой (нарушение кровотока) и почечной (уменьшение скорости образования мочи) недостаточности.

Причины повышенного давления

Повышение ВБД, часто вызвано метеоризмом. Накопление газов в ЖКТ развивается вследствие застойных процессов в организме.

Они возникают в результате :

регулярных проблем с дефекацией;
расстройства кишечной перистальтики и переваривания пищи (СРК), при котором наблюдается снижение тонуса вегетативной зоны нервной системы;
воспалительных процессов, протекающих в ЖКТ (геморрой, колит);
кишечной непроходимости, вызванной хирургическим вмешательством, различными заболеваниями (перитонит, панкреонекроз);
нарушения микрофлоры ЖКТ;
лишнего веса;
варикоза;

Методика измерения внутрибрюшного давления

наличия в рационе продуктов, стимулирующих газообразование (капуста, редька, молочные продукты и др.);
переедания, чихания, кашля, смеха и физических нагрузок – возможно кратковременное повышение ВБД.

Упражнения, повышающие брюшное давление

Подъем ног (корпуса или одновременно корпуса и ног) из положения лежа.
Силовые скручивания в положении лежа.
Глубокие наклоны вбок.
Силовые балансы на руках.
Отжимания.
Выполнение прогибов.
Приседания и силовая тяга с большими весами (более 10 кг).

При выполнении упражнений следует отказаться от использования утяжелителей с большим весом, правильно дышать во время упражнения, не дуться и не втягивать живот, а напрягать его.

Внутрибрюшное давление: симптомы

Повышение давления в абдоминальной области не сопровождается особыми симптомами, поэтому человек может не придать им значения.

При повышении давления может наблюдаться :

вздутие живота;
боли в области живота, которые могут менять локализацию;
боли в почках.

Как измеряется внутрибрюшное давление

Такие симптомы не дают возможности точного диагностирования повышения внутрибрюшного давления. Поэтому при их появлении не следует заниматься самолечением, а лучше обратиться к врачу. Если врачом был поставлен диагноз «повышенное ВБД», пациент должен наблюдаться у врача и регулярно следить за изменением этого показателя.

На чем основан диагноз

Подтверждение диагноза повышенного внутрибрюшного давления осуществляется при обнаружении двух и более из этих признаков :

увеличения показателя ВБД (свыше 20 мм рт. ст);
тазовая гематома;
снижение объема выделяемой мочи;
повешенное легочное давление:
увеличение в артериальной крови парциального давления СО2 выше 45 мм рт. ст.

Лечение повышенного давления

Своевременное начало лечения поможет остановить развитие заболевания на начальной стадии и позволит нормализовать работу внутренних органов.

Врач может назначить :

При различных степенях заболевания применяются разные методы лечения :

Наблюдение у врача и инфузионная терапия;
Наблюдение и терапия, при обнаружении клинических проявлений абдоминального компартмент-синдрома назначается декомпрессионная лапаротомия;
Продолжение лечебной терапии;
Проведение реанимационных мероприятий (рассечение передней стенки живота).

Хирургическое вмешательство имеет и другую сторону. Оно может привести к реперфузии или попаданию в кровь питательной среды для микроорганизмов.

Профилактика

Предотвратить заболевание куда проще, чем потом его лечить. Комплекс профилактических мер направлен на предупреждение заболеваний ЖКТ, скопление газов, а также на поддержание общего состояния организма в норме. Он включает в себя:

налаживание водного баланса в организме;
здоровый образ жизни;
правильное питание;
избавление от лишнего веса;
снижение в рационе количества продуктов, повышающих газообразование;
отказ от вредных привычек;
обеспечение эмоциональной стабильности;
осуществление плановых осмотров у врача;

Многие из нас не придают значения таким симптомам как вздутие живота, ноющая боль в брюшной части, дискомфорт при принятии пищи.

А ведь эти проявления могут означать сложный процесс - внутрибрюшное давление. Определить сразу заболевание практически невозможно, внутреннее давление отличается от внешнего, и при нарушении системы организма начинают работать неполноценно.

Если говорить литературным языком, внутрибрюшное давление - состояние, сопровождающееся повышением давления, которое исходит от органов и жидкости.

Чтобы узнать ВБД, необходимо поместить в брюшную полость или в жидкую среду толстого кишечника специальный датчик. Данная процедура выполняется хирургом, обычно это происходит во время операции.

Приборы для измерения ВБД

Есть еще один способ проверки давления, но считается малоинвазивным и менее информативным, это измерение ВБД с помощью катетера в мочевом пузыре.

Причины повышения показателей

Внутрибрюшное давление могут вызвать многие негативные процессы в организме, одним из которых является вздутие живота.

Обильное скопление газов обычно развивается по причине застойных процессов в результате индивидуальных особенностей или хирургических патологий.

Если рассмотреть конкретные случаи, банальной причиной может служить синдром раздраженного кишечника, ожирение и запоры. Даже принятие пищи, в рацион которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать ВБД. Люди, которые страдают синдромом раздраженного кишечника, чаще всех переносят снижение тонуса вегетативной области НС (нервной системы).

Нередки случаи, когда причиной служат такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона. Нормальная микрофлора кишечника представлена разнообразными микроэлементами, которые находятся по всему ЖКТ. Отсутствие их провоцирует развитие многих заболеваний, следствием которых может являться внутрибрюшная гипертензия.

Причины ВБД могут включать следующие хирургические патологии: перитонит, закрытые травмы в области живота, панкреонекроз.

Симптомы и лечение

Сопровождающие повышенное внутрибрюшное давление симптомы выглядят следующим образом:

боль в области живота;
вздутие;
тупая боль в почках;
тошнота;
толчкообразные ощущения в брюшине.

Как видите, данный перечень не может ясно и точно поставить диагноз ВБД, поскольку такие тревожные факторы могут иметь и другие заболевания. В любом случае следует пройти консультацию у своего лечащего врача и провести должное обследование.

Первое, на что необходимо обращать внимание при ВБД, это степень его развития и причины появления. Пациентам, страдающим от повышенного ВБД ставят ректальный зонд. Такая процедура не пр иносит болевых ощущений. В частности, при помощи подобного вмешательства добиться снижения паказателейневозможно, оно используется только для измерений.

В случае хирургического вмешательства может повыситься вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии, тогда необходимо начать терапевтические мероприятия.

Чем раньше запустить процесс лечения, тем больше шансов остановить заболевание на начальной стадии и не дать развиться полиорганной недостаточности.

В обязательном порядке запрещают носить обтягивающую одежду, находиться в положении лежа выше 20 градусов на кровати. В некоторых случаях пациенту прописывают препараты для расслабления мышц – миорелаксанты для парентерального применения.

Некоторые меры предосторожности:

избегать инфузионной нагрузки.
не стоит удалять жидкость стимуляцией диуреза.

Когда давление переходит рамку 25 мм. рт. ст., решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии в большинстве случаев не подлежит обсуждению.

Своевременное вмешательство в большем процентном соотношении позволяет нормализовать процесс работы органов и систем организма, а именно стабилизировать гемодинамику, диурез, ликвидировать нарушения дыхательной недостаточности.

Однако хирургическое вмешательство имеет и «обратную сторону медали». В частности такой способ может способствовать развитию реперфузии, а также попаданию в кровоток недоокисленной питательной среды для микроорганизмов. Данный момент может послужить причиной остановки сердцебиения.

Если ВБД послужит развитию абдоминальной компрессии, пациенту могут назначить процедуры искусственной вентиляции легких, с параллельным осуществлением нормализации водно-электролитного баланса организма инфузионно с помощью кристаллоидных растворов.

Отдельно стоит отметить больных, у которых наблюдается ВБД вследствие ожирения. Значительное возрастание нагрузки на ткань способствуют данному процессу. В результате мышцы атрофируются и становятся неустойчивы к физической нагрузке. Следствием осложнения может быть хроническая сердечно-легочная недостаточность.

В свою очередь этот момент ведет к нарушению кровоснабжения кровеносных сосудов и тканей. Способ устранения ВБД у людей, страдающих ожирением заключается в проведении вшивания сетчатых имплантов. Но сама операция не исключает ведущую причину появления высокого давления - ожирения.

При избыточной массе тела отмечается склонность к холециститу, жировому перерождению печени, опущению органов, желчнокаменной болезни, которые являются результатом ВБД. Врачи настоятельно рекомендуют пересмотреть рацион тучных людей и обратиться к специалисту для составления правильного питания.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Комплекс физических природных факторов, повышающих ВБД, осуществляется естественным путем.

Например, частое чихание, кашель при бронхите, крик, акт дефекации, мочеиспускание - ряд процессов, которые приводят к повышению ВБД.

Особенно часто мужчины могут страдать гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которая тоже может быть вызвана повышенным ВБД. Это отчасти происходит у тех, кто часто упражняется в спортзалах.

Измерение ВБД в условиях медицинского учреждения

Как бы ни хотелось больным измерить ВБД самостоятельно - ничего не выйдет.

В настоящее время различают три метода измерения ВБД:

катетер Фолея;
лапароскопия;
водно-перфузионный принцип.

Первый способ применяется часто. Он доступен, но его не используют при травмах мочевого пузыря или тазовой гематоме. Второй способ достаточно сложен и дорог, но даст самый корректный результат. Третий осуществляется специальным устройством и датчиком давления.

Уровни ВБД

Чтобы понимать, какое значение высокое, следует знать уровни от нормального состояния до критического.

Внутрибрюшное давление: норма и критический уровень:

нормальное значение имеет <10 см вод.ст.;
среднее значение 10-25 см вод.ст.;
умеренное 25-40 см вод.ст.;
высокое >40 см вод.ст.

На чем основан диагноз специалистов?

Повышение внутрибрюшного давления можно определить по следующим признакам:

повышенное ВБД - больше 25 см. вод. ст.;
значение углекислого газа равного >45 мл. рт. ст. в артериальной крови;
особенности клинического заключения (тазовая гематома или тампонада печени);
снижение диуреза;
высокое давление в легких.

Если хотя бы три симптома будут выявлены, доктор ставит диагноз внутрибрюшного давления.

Видео по теме

Устройство для функционального мониторинга ВБД:

Проблема ВБД ранее не была настолько оговариваемой темой, однако медицина не стоит на месте, делая открытия и исследования во благо здоровью человека. Не стоит относиться к данной теме хладнокровно. Рассмотренные факторы прямо пропорционально относятся к возникновению многих серьезных для жизни заболеваний.

Не занимайтесь самолечением и обязательно обратитесь в медицинское учреждение, если вас стали беспокоить схожие симптомы. Учтите все рекомендации и вас больше не будет беспокоить вопрос, как снизить внутрибрюшное давление.

Мы привыкли, особенно в нашем урбанизированном мире для улучшения работы нашего организма сразу без особого мысленного анализа прибегать к приему разных биодобавок, новых препаратов, тратить время, и иногда зря, на различные способы лечения. При этом большинство из нас лучше разбирается в технической системе своего компъютера или автомобиля, но совершенно не интересуется, а как же функционирует наш организм. И поэтому я решил в своём личном дневнике делать сообщения и пояснения по тем вопросам, знание которых окажет благоприятное воздействие на Ваш организм, но если Вы по какой либо причине не захотите в это поверить, то хоть обратите своё внимание на эту проблему и это весьма важно. И так что такое внутрибрюшное давление, о природе и значении которого часто забывают даже врачи.В брюшной полости существуют ряд полых органов такие как желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и желчный пузырь, последний среди перечисленных самый маленький по объёму орган, но и он может играть не совсем последнюю роль в рассматриваемом вопросе. В этой теме не будем уточнять професстональную анатомическую терминологию касательно каждого перечисленного органа по отношению к брюшинной оболочке, например анатомически мочевой пузырь располагается частично забрюшинно и т.д., при рассмотрении данной темы это не принципиально. Именно эти вышеперечисленные органы играют значение в повышении внутрибрюшного давления.Сама брюшная полость имеет ригидными, то есть относительно жёсткими заднюю стенку (спина), боковые (бок туловища), нижнюю диафрагму таза (промежность) а также частично нижнюю часть передней брюшной стенки на уровне лона, а точнее-пахово-лонный треугольник. А лябильными или изменчивыми являются диафрагма, отделяющая брюшную полость от грудной и передняя брюшная стенка. И сейчас обратим внимание на что будет действовать повышение внутрибрюшного давления.На работу сердца, а именно его насосную функцию, на работу легких т.е на их сократительную функцию при выдохе и возможность расширения при вдохе.Фактор повышения внутрибрюшного давления будет восприниматься крупными сосудами, которые находятся правда за пределами брюшной полости но это только анатомическое разделение. Это влияние распространяется и на печень и на почки и самое главное на всю систему кровообращения внутренних органов и особенно на микроциркуляторное русло а это означает, что под влияние попадает и вся система кровообращения и лимфообращения. Еще следует помнить, что внутрибрюшное давление не имеет постоянную константу из-за непрерывного процесса дыхания. Диафрагма и передняя брюшная стенка придают нашему животу важную насосную функцию в помощь нашему сердцу. Повышенное внутрибрюшное давление особенно становится выраженным при повышенном питании людей. Часто можно встретить мужчину на первый взгляд и не очень полного но заметно увеличенным животом. Причиной может быть увеличение в объёме толстой кишки за счёт её гиперпневматизации из-за избыточного накопления газов или за счёт депонирования (скопления) жира в пределах большого сальника, когда последний превращается вместо плёнчатой подвески в жировую подушку. И представьте у такого человека начинают отекать ноги, появляются боли в мышцах ног, усиливается венозный рисунок на стопе и голени. Даже многие врачи не хорошо осведомлены о механизме повышения внутрибрюшного давления, нарушения присасывающей насосной функции живота и даже повешения давления на саму стенку подвздошных вен, что приводит к затруднённому оттоку крови по венам нижних конечностей. Врач назначает больному препараты направленные на разжижение крови, противовоспалительное воздействие венозной стенки. Всё это хорошо и полезно но механический фактор повышенного давления в животе это лечение не может устранить, а значит лечение не будет эффективным. И главное, возникает замкнутый порочный круг - повышение внутрибрюшного давления способствует нарушению оттока крови по венам, появляется картина хронической венозной недостаточности, тромбофлебита, трудность и ограничение быстрой ходьбы, малоподвижный образ жизни ведет к повышению веса тела и увеличению объёма сальника, а это в свою очередь ещё больше повышает внутрибрюшное давление и т.д. Остаётся, что? Разомкнуть этот круг. Хороший результат и быстрейшее выздоровление возможно если постараться снизить вес и естественно уменьшится в объёме большой сальник (диета, спортивные упражнения) и бороться с метеоризмом (диета, сорбционные препараты). Такой комплексный и разумный подход будет весьма полезным. Будьте здоровы.

), внутричерепное, внутриглазное и внутрибрюшное (интраабдоминальное). Именно последняя величина обеспечивает разницу между внутригрудным и внутрибрюшным давлением, потому как первое должно быть для поддержания гомеостаза ниже атмосферного, а второе - выше.

Есть ряд состояний, при которых имеет место нарушение показателя внутрибрюшного давления

Причины внутрибрюшного давления

Большинство людей не придает никакого значения таким симптомам, как беспричинное вздутие живота, ноющая, тянущая или давящая боль в брюшной части, а также дискомфорт, возникающий при принятии пищи. А ведь эти клинические проявления могут означать развитие очень неблагоприятного процесса, который именуется как повышение ВБД. Что самое неприятное, идентифицировать сразу заболевание почти нереально.

Стать этиотропными факторами повышенного давления в брюшной полости могут разные процессы, среди которых наиболее распространенными можно считать следующие:

Обильное скопление газов. Это явление, как правило, развивается по причине манифестации застойных процессов. В свою очередь, данные явления вполне могут возникать в результате индивидуальных особенностей человеческого организма или хирургических патологий.
Синдром раздраженного кишечника, а также алиментарное ожирение и запоры. Гастрономические пристрастия пациента, а также обильный прием пищи, принятие пищи, в состав которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать нарушения показателей ВБД.
Снижение тонуса вегетативной области НС (висцеральной нервной системы, которая в функциональном плане делится на симпатический и парасимпатический отделы).
Нередки клинические случаи, когда причиной повышение внутрибрюшного давления становятся такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона.
Нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.
Хирургические патологии, которые были прооперированы несвоевременно и/или с допущением нарушений в ходе проведения оперативного вмешательства, и привели к развитию в организме человека спаечного процесса.
Обтурация кишечника – нарушение проходимости дистальных отделов ЖКТ вполне может привести к тому, что повысится интраабдоминальное давление. В свою очередь, закрытие просвета может быть вызвано органическими причинами (то есть, закупоривает просвет какое-то новообразование: опухоль, каловый камень, непереваренные остатки пищи и т.д.) или же спазматическими, когда гипертонус мышечной стенки связан с деятельностью гладкомышечных клеток.

Симптомы

Наиболее значимыми проявлениями рассматриваемой нозологии являются следующие симптомы:

Болевой синдром. Боль в данном случае может иметь как острый, так и ноющий, колющий, давящий характер, а также велика вероятность ее иррадиации в самые разные отделы живота и в другие участки туловища.
Иногда больные жалуются на тупую боль в области почек, но это болят не сами почки, а проявляется так иррадиация боли абдоминального характера.
Тошнота и рвота, не приносящие никаких вообще облегчений, иногда возникают толчкообразные ощущения в брюшине.
Диспепсический синдром. По той простой причине, что в значительной степени нарушается выведение каловых масс из-за повышения интраабдоминального давления, пациенты, страдающие этим недугом, отмечают значительные нарушения стула - причем запоры бывают намного чаще, чем .

Как измеряют ВБД

Измерение показателя внутрибрюшного давления на практике осуществляется двумя способами: хирургическим и при помощи специально предназначенного для этого катетера, который вводится в брюшную полость через мочевой пузырь. В первом рассматриваемом случае измерить показатель можно только во время проведения полостного оперативного вмешательства. Хирург помещает в абдоминальную полость или жидкую среду толстого кишечника специальный датчик, который определяет искомую величину.

Касательно способа измерения, реализующегося при помощи катетера в мочевом пузыре — он куда менее информативный и применяется только в тех ситуациях, когда по тем или иным причинам реализовать хирургический метод невозможно.

Недостатком прямого (непосредственного) измерения является техническая сложность исполнения клинико-диагностчиеской процедуры и ее чересчур высокая цена.

Непрямые методы, к которым, собственно, и относится чрезпузырный способ, дает реальную возможность осуществлять измерение интраабдоминально давления в период проведения длительного лечения. Вместе с тем необходимо отметить, что подобные замеры априори невозможны при различных травмах мочевого пузыря, а также при имеющихся тазовых гематомах.

Уровни ВБД

В состоянии физиологической нормы у взрослых показатель интраабдоминального давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение - вплоть до 12 мм рт. ст. может быть спровоцировано послеоперационным периодом, а также алиментарным ожирением, беременностью. Соответственно, во всех случаях, когда этот показатель после воздействия того или иного фактора возвращается к первостепенным значениям, динамику можно вполне считать физиологической нормой.

Повышенное или пониженное интраабдоминальное давление определяется посредством динамического сравнения текущих значений пациента с нормой, которая должна быть меньше 10 единиц.

Клинически значимая интраабдоминальная гипертензия является патологическим синдромом, однако несмотря на колоссальный объем работ, проведенных в этом направлении, точный уровень ВБД, который соответствует рассматриваемому состоянию, до сих пор остается предметом жарких дебатов и в современной литературе отсутствует единое мнение относительно уровня ВБД, при котором можно поставить диагноз ИАГ.

Но все же в 2004 году на проводимой конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) ИАГ была регламентирована следующим образом (точнее сказать, клиницисты установили такой термин):

Интраабдоминальная гипертензия – это стойкое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое отмечается как минимум при трех стандартных измерениях, выполняемых с интервалом в 4 – 6 ч. Это определение априори исключает регистрацию коротких, непродолжительных по времени колебаний ВБД, не имеющих совершенно никакой клинической значимости.

Британский исследователь в 1996 году разработал клиническую классификацию ИАГ, которая после небольших изменений сейчас представляется в следующем виде:

I степень 12 — 15 мм рт.ст.;
II степень 16-20 мм рт.ст.;
III степень 21-25 мм рт.ст.;
IV степень более 25 мм.рт.ст.

Обратите внимание на то, что интраабдоминальное давление, достигающее отметки в 26 и выше, однозначно приводит к дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.

Лечение

Курс необходимых терапевтических мероприятий будет определяться этиологией интраабдоминальной гипертонии, иначе говоря, эффективное понижение цифр повышенного ВБД возможно только путем устранения его происхождения, потому как рассматриваемое состояние является не чем иным, как симптомокомплексом, провоцируемым патологией первичного характера. Соответственно, подобранная в индивидуальном порядке схема лечения может реализовываться консервативными методиками (прием , диета, физиотерапевтические процедуры), так и радикальными (проведение оперативного вмешательства).

Вовремя начатая терапия вполне может остановить развитие заболевания на начальной стадии и благодаря этому достаточно оперативно позволит нормализовать работу внутренних органов.

Если показатели интраабдоминального давления превышают отметку в 25 мм. рт. ст., то операция проводится в ургентном порядке по методикам абдоминальной хирургии.

Доктор может назначить лекарства из таких фармгрупп:

седативные;
миорелаксанты;
витаминно-минеральные комплексы.

Назначение физиотерапевтических процедур поможет справиться с проблемой, оно осуществляется со следующими целями:

для нормализации водно-электролитного баланса;
стимуляция диуреза;
установка отводной трубы или лечебная клизма.

Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. Однако любую диету в рассматриваемой ситуации будут объединять следующие принципы:

абсолютное исключение из рациона питания всех тех продуктов, которые приводят к метеоризму и повышенному газообразованию;
дробное и частое питание – небольшими порциями пищи и с временным интервалом ее потребления в 2-3 часа;
сбалансированное, нормальное потребление жидкости в сутки;
оптимальная консистенция потребляемой пищи – она должна быть жидкая или пюреобразная, для того, чтобы стимулировать работу кишечника.

С учетом того, что в ряде случаев повышение внутрибрюшного давления возникает по причине алиментарного ожирения, очевидна необходимость снижения калорийности подбираемой диеты.

Кроме того, проводимый комплекс лечебных мероприятий коррелирует с приведенной выше классификацией - соответственно, при различных степенях манифеста патологии применяются разные методы лечения:

Динамическое наблюдение у профильного врача и проводимая инфузионная терапия.
Наблюдение и терапия, при обнаружении абдоминального компартмент-синдрома назначается больному декомпрессионная лапаротомия.
Продолжение выполнения лечебной терапии.
Проведение жизненно необходимых реанимационных мероприятий (при которых выполняется рассечение передней стенки живота).

Отдельного внимания заслуживает физиотерапия и ЛФК, без которых никогда не удастся получить желаемого клинического эффекта. В комплексном лечении одним из наиболее эффективных средств является лечебная гимнастика. Все дело в том, что физические упражнения, действуя на организм опосредованно, через вегетативные нервные центры, оказывают выраженное регулирующее, целебное действие на моторную, секреторную, всасывающую и выделительную функции органов ЖКТ, а также противодействуют возникающим застойным явлениям в абдоминальной полости. А ведь именно эти явления, как никакие другие, способствуют значительному нарушению нервной регуляции и внутрибрюшного давления, которое служит как физиологическим регулятором кровообращения, происходящего в брюшной полости, так и регулятором моторной активности кишечника и желчных путей.

Лечебную гимнастику, действие которой направлено на нормализацию показателей абдоминального давления, надо начинать делать тотчас же после прекращения выраженного болевого синдрома, не дожидаясь до тех пор, пока обострение болезни пройдет.

В период клинического обострения указанных патологий лечебную гимнастику необходимо выполнять лежа на спине, используя простые в исполнении упражнения для рук, ног, туловища, максимально при этом щадя заболевшие органы (комплекс № 8), уделяя значительное внимание дыханию, особенно диафрагмальному.

Бодибилдинг при повышенном интраабдоминальном давлении противопоказан категорически. Вред от него может привести к тому, что возникнет так называемое висцеральное выпячивание, иначе именуемое как грыжа, при которой содержимое грыжевого мешка как бы проваливается через мышечную стенку, в искусственно сформированное отверстие, стенками которого являются фасции мышц. И единственно возможным методом лечения станет лапароскопия с последующим оперативным вмешательством.

Уменьшить возможный вред от физических нагрузок и спорта (особенно у ребенка) поможет использование специального бондажа (корсета), благодаря которому появится возможность снизить компрессию абдоминальной полости.

Обратите внимание на то, что выполнение упражнений на пресс приводит к увеличению интраабдоминального давления. Особенности анатомии человеческого тела таковы, что ИАГ через пищеводное отверстие в диафрагме будет нарушать отрицательное давление грудной полости, что ляжет в основу патогенеза уже торакальных нарушений распространенного характера.

Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление

Ниже приведен перечень упражнений, которые, наоборот, приведет к возрастанию показателей внутрибрюшного давления, соответственно, их выполнение невозможно у людей, страдающим рассматриваемым симптомом:

Подъем ног (причем как только корпуса, так и одновременный подъем корпуса и ног) из положения лежа.
Силовые скручивания, осуществляемые в положении лежа.
Глубокие наклоны вбок.
Силовые балансы, выполняемые на руках.
Отжимания.
Выполнение глубоких прогибов.
Приседания и становая тяга, выполняемая с большими весами (более 10 кг).

Ключевые слова: внутрибрюшные заболевания, внутрибрюшная гипертензия

Синдром брюшного компартмента (СБК) - это комплекс отрицательных эффектов повышенного внутрибрюшного давления(ВБД) . Имеются разные определения СБК, однако вот наиболее удачное - стремительное повышение ВБД с развитием полиорганной недостаточности, ведущей к сердечно-сосудистому коллапсу и смерти . СБК развивается при таком уровне ВБД, когда кровоснабжение внутренних органов понижается и жизнеспособность тканей серьезно страдает. Это достигается при ВБД 25 мм рт. ст. и выше .

J. Burch представил классификацию СБК, основываясь на действительных значениях ВБД:

I степень - ВБД 8-11мм рт. ст.,
II степень - ВБД 11-19мм рт.ст.,
III степень - ВБД 19-26 мм рт. ст.,
IV степень - ВБД 26 мм рт. ст. и более.

Однако до сих пор неясно, при каком же точном уровне ВБД развиваются его критические проявления (ВБГ). В 30 % случаев даже при наличии ВБД выше 20 мм рт. ст. развития СБК не отмечается. После ургентных хирургических вмешательств процент отсутствия СБК значительно выше .

История. Впервые об отрицательных эффектах повышенного ВБД упомянуто еще во второй половине ХIХ века. E.Wendt впервые описал связь между повышенным ВБД и нарушением функции почек. В 1947г. S.Bredley обнаружил, что повышение ВБД ведет к понижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Он также нашел, что имеется одинаковое повышение давления во всех ограниченных пространствах брюшной полости. Но несмотря на это, еще в конце ХIХ и начале ХХ вв. представления о ВБД и понимание его влияния на организм были все еще скудными .

Лишь совсем недавно внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) признана как серьезная причина смертности у пациентов, находящихся в критическом состоянии. В 1982г. Harman сделал важное открытие в понимании патогенеза ВБГ. Он в эксперименте показал, что понижение клубочковой фильтрации при повышенном ВБД не восстанавливается после повышения сердечного выброса до нормы и единственной, главной причиной нарушения функции почек является повышение сопротивления почечных сосудов, причем это скорее местный эффект повышенного давления, чем следствие пониженного сердечного выброса.

Этиология. К развитию СБК ведут все факторы, повышающие ВБД. Классификацию этих факторов можно представить следующим образом:

1. Увеличение количества внутрибрюшной жидкости:

травматическое кровотечение,
разрыв аневризмы аорты,
асцит.

2. Висцеральный отек:

панкреатит,
тупая травма живота,
сепсис,
постинфузионный отек кишечника,
перитонит.

3. Пневмоперитонеум:

лапароскопия,
разрыв внутреннего органа.

4. Газ в кишечнике:

расширение желудка,
обструкция кишечника,
непроходимость кишечника.

5. Факторы брюшной стенки:

перелом таза,
забрюшинная гематома,
патологическое ожирение,
первичное фасциальное закрытие брюшной стенки.

Патофизиология. Компартмент-синдром представляет собой ситуацию, когда остро повышенное давление в ограниченных полостях отрицательно влияет на жизнеспособность тканей. Синдром хорошо известен в ортопедии, когда давление в межфасциальных пространствах нижних конечностей повышается и перфузия тканей серьезно страдает; а также в нейрохирургии - при повышении внутричерепного давления (ВЧД) .

ВБД обусловлено, главным образом, двумя составляющими - объемом внутренних органов и внутриполостной жидкости. Брюшная полость имеет большую устойчивость к изменению объема без повышения ВБД за счет комплайенса брюшной стенки. Изменение податливости брюшной полости можно наблюдать во время лапароскопии, когда возможно введение в брюшную полость более 5л газа без значительного повышения ВБД. Начало повышения ВБД в течение лапароскопии наблюдается при том объеме газа, когда достигнуто давление 20мм рт.ст. (8.8±4,3л) .

Со временем проявляется адаптация к повышению ВБД, и это клинически наблюдается у больных с асцитом,ожирением и массивным раком яичника . Хроническое повышение внутрибрюшного объема компенсируется изменением податливости брюшной стенки. В тех случаях, когда объем внутрибрюшного содержимого повышается быстро или податливость брюшной стенки падает, происходит повышение ВБД . Повышенное ВБД действует на организм в целом (страдают все органы и системы: сердечно-сосудистая, дыхательная, ЦНС, ЖКТ, почки, серьезно страдает метаболизм печени, понижается податливость брюшной стенки) . Рассмотрим влияние ВБГ на отдельные системы.

Системное влияние ВБГ

Сердечно-сосудистая система (ССС) . Повышенное давление в брюшной полости становится причиной пониженного венозного возврата из нижних частей тела. Если прибавить к этому повышение внутригрудного давления (ВГД) (опять-таки за счет ВБГ), выявляется более быстрое снижение венозного возврата. Это выраженнее всего наблюдается у гиповолемичных больных.

Сердечный выброс понижается прежде всего за счет понижения ударного объема (изменение желудочкового комплайенса) и повышения постнагрузки. Последнее - за счет повышения резистентности легочных сосудов и системного сосудистого сопротивления. Это следствие сдавления легочной паренхимы и вдавливания диафрагмы в грудную полость. В результате последнего нарушается желудочковый комплайенс с нарушением их формы. С присоединением эндокардиального ацидоза сократимость сердечной мышцы еще больше падает . Проведенные опыты выявили, что хроническое повышенное ВБД приводит к повышению системного АД.

АД может вторично повышаться в ответ на повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Переход повышенного ВБД на нижнюю полую вену и легочные сосуды аналогичен положительному давлению в конце выдоха (ПДКВ), ведет к повышению центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА). Следовательно, повышенные ЦВД и ДЗЛА еще не указывают на адекватное инфузионное восполнение.

Наилучшим определителем состояния водного баланса являются три показателя: объем в конце диастолы(эхокардиография), ЦВД и ДЗЛА. Истинные значения ЦВД и ДЗЛА вычисляются следующим образом: измеренное ЦВД или ДЗЛА - измеренное ВБД. Если измеренные значения обозначим маленькими, а истинные заглавными буквами, получим следующие уравнения:

ДЗЛА=дзла-ВБД
и
ЦВД=цвд-ВБД.

Веностаз и понижение давления в бедренной вене, которые сопутствуют ВБГ, переводят пациентов в группу повышенного риска венозного тромбоза.

Все перечисленные влияния ВБГ на ССС можно суммировать следующим образом:

понижение венозного возврата,
понижение сердечного выброса,
повышение ОПСС,
повышение риска флеботромбоза.

Дыхательная система. С повышением ВБД диафрагма перемещается в грудную полость, повышая ВГД и сдавливая легочную паренхиму . Это ведет к ателектазу, увеличению шунта и снижению РО2 . Шунтирование повышается еще и за счет пониженного сердечного выброса. С прогрессированием ателектаза снижается выделение СО2 .

Соотношение V/Q (вентиляция/перфузия) может повышаться в верхних отделах легких. Податливость и легких, и грудной клетки понижена(что ведет к понижению дыхательного объема) , поэтому могут потребоваться высокие значения давления на вдохе (Pi),частоты дыхательных движений (Fq) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) для поддержания нормального газового состава крови .

Таким образом, респираторные эффекты ВБГ следующие:

понижение соотношения РО2/ FiО2 ,
гиперкапния,
повышение давления на вдохе.

Влияние на почки. Сочетание нарушения функции почек и повышенного ВБД было выявлено более 100 лет назад, но лишь недавно после изучения большой группы пациентов выяснилось, что эти эффекты взаимосвязаны.

У Ulyatt мы видим наиболее точные механизмы развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ВБГ. Он предполагал, что значение фильтрационного градиента (ФГ) - ключ к выявлению почечной патологии при ВБГ.

ФГ - это механическая сила в клубочках и равняется разнице клубочковой фильтрации (Ркф) и давления в проксимальных канальцах (Рпк):

ФГ = Ркф - Рпк.

При ВБГ давление Рпк может быть эквивалентно ВБД, а Ркф можно представить как разницу между средним артериальным давлением (АДср.) и ВБД(Ркф=АДср-ВБД). Тогда предыдущая формула будет выглядеть следующим образом:

ФГ = АДср-2(ВБД).

Отсюда следует, что изменения ВБД будут иметь более выраженное влияние на образование мочи, чем АДср.

Имеют место также и гормональные влияния. Уровни плазменного АДГ, ренина и альдостерона повышаются, а концентрация натриуретического гормона, наоборот, снижается (снижение венозного возврата). Это приводит к снижению концентрации ионов Na+ и повышению концентрации ионов К+ в выделяемой моче. Точная величина ВБД, при котором развивается повреждение почек не ясна. Некоторые авторы предлагают величину 10-15мм рт.ст., другие 15-20мм рт.ст. Здесь очень важен также волемический статус больного. Забегая вперед, отметим, что с терапевтической точки зрения применение диуретиков или инотропов при наличии СБК не ведет к росту диуреза. Только незамедлительная хирургическая декомпрессия брюшной полости может восстанавливать диурез .

Влияние на ЦНС . Острое повышение ВБД может привести к повышению ВЧД. Это достигается путем передачи ВБД на ВЧД через повышение ВГД и ЦВД. Повышение ВГД ведет к нарушению оттока крови по яремным венам, что повышает ВЧД . Частота развития внутричерепной гипертензии (ВЧГ) прогрессивно увеличивается у пациентов с ЧМТ. Некоторые авторы отмечают значительную ВЧГ во время лапароскопии .

Перфузия внутренних органов . ВБД и перфузия внутренних органов взаимосвязаны . Уровень ВБД 10ммрт.ст. у большинства пациентов слишком низок для появления каких-либо клинических признаков. Критический уровень ВБД, при котором наблюдается воздействие на перфузию внутренних органов, лежит, вероятно, в пределах 10-15мм рт.ст.

Имеется тесная взаимосвязь ВБД и кислотности слизистой кишечника(РHi), которая сдвигается в сторону ацидоза . Ишемия слизистой кишечника является серьезным фактором, угрожающим xирургическим анастомозам .

Повышенное ВБД наряду с гипоперфузией внутренних органов приводит к вторичной транслокации бактерий в кровяное русло .

S. Iwatsuki изучал влияние ВБГ на гемодинамику печени у больных с циррозом, которым производился либо пневмоперитонеум, либо парацентез. Он выявил повышение давления в печеночной вене, что приводит к значительному изменению метаболизма в печени .

Сравнение разных методов измерения ВБД

Клиническая диагностика ВБГ основана, главным образом, на результатах непрямых измерений способом трансуретрального катетера или чаще всего через назогастральный зонд. Техника измерения ВБД через катетер, введенный в мочевой пузырь, описана Кроном в 1984 г. Измерение ВБД через мочевой пузырь могло бы быть золотым стандартом, если бы не некоторые недостатки, а именно вмешательство в мочевую систему и опосредованность измерения. G. Collee et al. показали, что ВБД может быть оценено через назогастральный зонд.

M. Surgue в 1994 г. описал новую технику с использованием модифицированного назогастрального зонда для определения ВБД. Определение ВБД через прямую кишку менее точно, чем через мочевой пузырь.

F. Gudmundsson et al. сравнили более инвазивную технику непрямого измерения ВБД(определение давления в нижней полой и бедренной венах) с давлением в мочевом пузыре.

В результате АДср. было значительно выше исходного во всех уровнях повышенного ВБД, хотя давление оставалось стабильным в пределах 70 мм рт.ст. после повышения ВБД свыше 15 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений(ЧСС) не претерпевала значительных изменений; давление в полой вене ЦВД значительно повысилось при всех уровнях повышенного ВБД. Кровоток в нижней полой вене, так же как и в правой бедренной, значительно снизился с повышением ВБД и, наоборот, повысился, когда ВБД было снижено.

Оказалось, что давление в мочевом пузыре, нижней полой и бедренной венах - чувствительные индикаторы повышенного в результате введения жидкости в брюшную полость ВБД. Зависимость ВБД и давления в разных органах более слабае при низких значениях ВБД, чем при высоких.

G.Barnes et al. в эксперименте после повышения ВБД путем введения в брюшную полость раствора Тирода нашли, что в 90% случаев повышение ВБД отражается на значениях давления в бедренной вене. С другой стороны, Bloomfield et al. нашли, что давление в бедренной вене повысилось больше, чем ВБД-25мм рт.ст.(введением в брюшную полость раствора изоосмотического полиэтиленгликоля) .

K. Harman et al. после постепенного повышения ВБД до 20 и 40мм рт.ст. воздухом показали, что давление в почечной вене и нижней полой вене повысилось почти до одного и того же уровня с ВБД.

J. Lacey et al. нашли, что давление в нижней полой вене и мочевом пузыре имели хорошее соответствие с ВБД. С другой стороны, давление в прямой кишке, верхней полой вене, бедренной вене и желудке - слабые индикаторы ВБД.

Y. Ischisaki et al. измерили давление в нижней полой вене во время лапароскопической операции и нашли, что показатели давления в полой вене были намного выше, чем инсуффляционное давление.

S. Johna et al. нашли, что давление в мочевом пузыре не является индикатором ВБД при значениях выше 15мм рт.ст. С другой стороны, S. Yol et al. отметили, что внутрипузырное давление было одинаковым с ВБД у 40 пациентов, а M. Fusco et al. нашли, что оно приблизительно одинаково с ВБД у 37 больных, перенесших лапароскопическую холецистэктомию. Противоречивость в отношении давления в мочевом пузыре как индикатора ВБД, вероятно, связана с тем, что имеются анатомические различия между животными и человеком. Для того, чтобы давление в мочевом пузыре точно отражало величину ВБД, важно, чтобы пузырь вел себя как пассивный резервуар, что достигается при содержимом менее 100мл . М.Fusco et al. заключили, что давление в мочевом пузыре наиболее точно отражает повышенное ВБД при внутрипузырном объеме 50мл.

Определение ВБД с использованием трансуретрального катетера: клиническая оценка техники .

Повышенное ВБД может сопутствовать различным клиническим ситуациям и оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм, сердечную, почечную и дыхательную системы. Несмотря на это, диагностика повышенного ВБД проводится нечасто, вероятно, из-за неумения измерять ВБД у постели больного. Экспериментальное измерение ВБД с помощью трансуретрального катетера установило, что точность этой техники колеблется в широком диапазоне. Чтобы определить насколько правильно давление в мочевом пузыре отражает ВБД у человека (учитывая морфологические особенности, в частности тот факт, что мочевой пузырь является экстраперитонеальным органом), измерения проводились и у больных, которые имели либо закрытую систему абдоминального дренирования, либо нуждались в парацентезе. Методика противопоказана в том случае, если имеется поражение мочевого пузыря или открытая брюшная полость.

Используя стерильную технику, в мочевой пузырь через уретральный катетер вводилось в среднем 250 мл 0,9% NaCl, при этом выпускался воздух из дренажного катетера, что позволяло избежать повышения внутрипузырного давления. Затем катетер закрывался зажимом. Проксимальнее зажима устанавливается игла 20G, соединенная с трансдюссером .

Измерение ВБД с помощью внутрибрюшного дренажа осуществляется той же техникой мониторирования. Закрытая дренажная система требует введения 0,9% NaCl с целью удаления воздуха из него.

Трансдюссеры для мочевого пузыря и брюшного дренажа приводятся к нулевому значению на уровне лобка. Затем давление определяется и фиксируется. После 2- минутного периода уравновешивания и ВБД, и давление в мочевом пузыре фиксируются в следующих положениях: а) на спине, б) на спине со слабым ручным давлением, в) полусидячем. С актом дыхания значения давлений изменяются, поэтому все данные приведены как средние на конце выдоха.

Результаты данного изучения показывают, что у человека давление в мочевом пузыре и ВБД - близкие по значению величины .

Мониторинг у тяжелых больных по своей сущности неинвазивный, без наличия риска, тем более, что большинство таких больных имеют уретральный катетер . Процедура технически проста и случаи осложнений не наблюдались. Нужно обратить внимание на изменения при дыхании, необходимость в частичном наполнении мочевого пузыря и созданиe столбика воды в катетере. Несмотря на то, что ни один из обследованных пациентов не имел критически высокое ВБД(было ниже 30 мм рт. ст.), изучения показали, что техника измерения ВБД через уретральный катетер точно отражает ВБД до таких больших величин, как 70 мм рт. ст. Техника недорога, точна и может применяться у постели тяжелых больных, что крайне важно для ранней диагностики СБК .

Концепции лечения и выводы . Важным моментом в лечении СБК является раннее начало, что приводит к значительному повышению выживаемости . Массивная инфузионная терапия и ранняя хирургическая декомпрессия составляют основу лечения ВБГ. Несмотря на то, что хирургическая декомпрессия может оказаться жизненно важной процедурой, она не должна быть предложена рутинно во всех случаях ВБГ. Стратегия лечения основана на классификации ВБГ, которая представлена в таблице.

Важно понять, что нарушения функции органов и признаки ишемии могут появляться и при ВБД < 25мм рт.ст.

Таблица

Интенсивная терапия . Нарушения функции почек, ССС и легких, сопутствующие СБК, усугубляются гиповолемией, и органная недостаточность развивается при относительно низких уровнях ВБД. Вот почему все пациенты с признаками повышенного ВБД требуют агрессивной инфузионной тактики, учитывая, что показатели ЦВД и ДЗЛА искусственно повышены и неверно отражают волемический статус больного. Мочеотделение и кровоток в слизистой кишечника понижены, несмотря на восстановление сердечного выброса до нормальных цифр.

Пациентам с ВБГ, которым угрожает СБК, необходимо поддерживать адекватную преднагрузку, ибо наличие гиповолемии безвозвратно приведет к почечной недостаточности.

Эффективность инотропов как дополнение к инфузионной терапии остается пока неясной. Вторичный спазм брюшных мышц во время кашля, боли или раздражения брюшины могут также усугубить ВБГ. Поэтому все больные с признаками СБК должны получать мышечные релаксанты(речь конечно же идет о тех случаях, когда проводится искусственная вентиляция легких).

Некоторые авторы предлагают нехирургическую брюшную декомпрессию при ВБГ для лечения ВЧГ. Суть метода состоит в создании отрицательного давления вокруг брюшной полости. Это ведет к купированию ВБГ и его вредных последствий, а именно:

ВЧД спустилось с 39 до 33мм рт.ст.;
перфузионное давление мозга повысилось от 64,8 до 74,4мм рт.ст.;
ВБД спустилось с 30,2 до 20,4мм рт.ст.

Пациентам, которым хирургическая декомпрессия не показана, рекомендуется применение отрицательного давления вокруг живота, которое приводит к обратному развитию отрицательных эффектов ВБГ.

К консервативным методам лечения относятся все меры, которые применяются для уменьшения внутрибрюшных объемов (пункция при асцитах, слабительные препараты), хотя скорее всего они имеют превентивный характер.

Оперативное лечение . В то время как ВБГ может лечиться консервативно, СБК требует оперативного вмешательства . Хирургическое вмешательство - это оптимальное лечение ВБГ, если она является результатом внутреннего кровотечения. В основном эти пациенты, исключая коагулопатическую группу, должны лечиться остановкой кровотечения лапаротомией.

Декомпрессия брюшной полости является единственным способом лечения, приводящим к снижению и морбидности, и смертности. Если оно выполняется в ранних стадиях синдрома и главным образом до развития вторичной органной недостаточности, то приводит к устранению сердечно-сосудистых, легочных и почечных эффектов СБК .

Смертность от СБК составляет:

100% - при отсутствии декомпрессии;
20% - при ранней декомпрессии(до начала органной недостаточности)
43-62.5% -при декомпрессии после начала СБК.

Временное закрытие брюшной полости (ВЗБ) было распространено как метод, приводящий к обратному развитию отрицательных эффектов СБК. Некоторые авторы предлагают профилактическое применение ВЗБ для исключения послеоперационных осложнений и облегчения плановой релапаротомии. Burch установил, что брюшная декомпрессия уменьшает воздействие СБК.

ВБГ сопутствует закрытию брюшной стенки, особенно у детей. Witmann в 2 разных исследованиях (1990 и 1994гг.) проспективно оценил исход у 117 и респективно у 95 пациентов. Многостороннее изучение 95 пациентов привело к выводу, что достижение ступенчатого (постепенного) выздоровления при ВЗБ было лучшим из общепринятых техник для борьбы с перитонитом, и в группе АРАСНЕ II смертность составила 25%. Torriae et al. недавно представили свое ретроспективное изучение 64 пациентов (АРАСНЕ II), перенесших ВЗБ, у которых смертность составила 49%. У J. Morris et al. этот процент составил 15. После ВЗБ следует значительное снижение ВБД от 24.4 до 14.1 мм рт.ст. и улучшение динамического легочного комплайенса от 24.1 до 27.6 мл/см вод. ст.

Несмотря на то, что у 10 пациентов наблюдалась гематурия, не было значительного повреждения почечной функции, что доказывалось уровнем креатинина в плазме.

Трудно установить истинную ценность предлагаемого некоторыми авторами профилактического ВЗБ до тех пор, пока подгруппы с большим риском не будут идентифицированы. ВЗБ улучшает легочный комплайенс, но не имеет значительного влияния на оксигенацию и кислотно-щелочное равновесие.

Для облегчения ВЗБ , были использованы разные техники, включая силикон и застежку. Важно, чтобы эффективная декомпрессия достигалась, так как неадекватные разрезы приведут к недостаточной декомпрессии.

Политетрафлюроэтилен (ПТФЭ), полипропилен (ПП) применяются при лечении ВЗБ. При применении ПТФЭ - заплата тканей с микроотверстиями, которые пропускают жидкость, что позволяет достичь продолжительной декомпрессии брюшной полости. Это не применимо к пациентам с травмой, когда необходима полная тампонада в течение ограниченного времени.Предполагается, что ПТФЭ имеет меньше побочных эффектов, чем ПП, хотя при наличии очевидной контаминации ПТФЭ применять нельзя. ПП узлы сочетаются с внутренними эрозиями, которые могут наблюдаться через месяцы или годы.

Полимикробная клиническая инфекция распространена при открытой брюшной полости. В особенном уходе нуждаются пациенты после вмешательства на аорте, потому что пересаженная ткань аорты может быстро заселяться микробами. При выделении гноя из раны шов должен быть обязательно распущен. Желательно закрыть брюшной дефект как можно скорее, что чаще всего невозможно из-за местного отека тканей.

Анестезия во время брюшной декомпрессии. Нестабильное состояние больного может помешать транспортировке в операционную. Хотя имеется угроза потенциального осложнения - кровотечения, трудно поддающегося лечению, однако многие центры агитируют за декомпрессию в отделении ИТ.

Фармакодинамика и фармакокинетика анестетиков могут быть нарушены из-за ВБГ. Больные с СБК более чувствительны к кардиодепрессивным действиям анестетиков, поэтому изменение кровоснабжения органов и нарушение объема распределения могут усилить их действие.

Синдром брюшной декомпрессии . В течение брюшной декомпрессии могут встречаться потенциально опасные физиологические изменения:

Внезапное падение ОПСС. Несмотря на то, что применение эпинефрина полезно в данной ситуации,однако большинство центров применяют агрессивную преднагрузку жидкостями.

Падение ВГД. Многим больным с СБК при вентиляции требуется высокое давление (приблизительно 50 см вод.ст. с высоким уровнем ПДКВ). Внезапное снижение ВГД с применением непропорционально высоких дыхательных объемов (ДО) может привести к альвеолярному перерастяжению, к баротравме и волюмической травме.

Смывание токсических веществ . Ишемический метаболизм приводит к накоплению в тканях молочной кислоты, аденозина и калия. После восстановления кровообращения эти продукты быстро возвращаются в общий кровоток, становясь причиной аритмий, депрессии миокарда и вазодилатации. Остановка сердца описана в 25% случаев у пациентов, перенесших декомпрессионную лапаротомию.

Декомпрессионный синдром может быть облегчен введением реперфузионного коктейля , который состоит из 2л 0,45 % физиологического раствора с содержанием 50г манитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

Лечение после декомпрессии. Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть невозможным в течение нескольких дней из-за отека кишечника. Потребность в жидкости у пациентов с открытой брюшной полостью значительно повышена (10-20л в день). Несмотря на декомпрессию, СБК может рецидивировать, поэтому мониторинг интравезикального давления обязателен и после декомпрессии. Энтеральное питание хорошо переносится больными с открытой брюшной полостью и отек кишечника может быстро купироваться. После запоздалой декомпрессии возможно развитие реперфузионных нарушений кишечника и почек с последующим развитием полиорганной недостаточности.

Литература

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. The abdominal compartment syndrome, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Saint Louis University, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Abdominal compartment syndrome.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Chronically increased intra-abdominal pressure produces systemic hypertension in dogs, Division of General/Trauma Surgery, Department of Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Physiologic effects of externally applied continuous negative abdominal pressure for intra-abdominal hypertension, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519, USA.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Causes of arterial hypertension and splachnic ischemia during acute elevations in intra-abdominal pressure with CO2 pneumoperitoneum: a complex central nervous system mediated response, Recanati/ Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure, Division of General/Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [email protected]
Chang M.C., Miller P.R., D"Agostino R. Jr, Meredith J. W. Effects of abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in patients with intra-abdominal hypertension, Department of General Surgery, The Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina 27157, USA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after damage- controle laparotomy in 311 patients with severe abdominal and /or pelvic trauma, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Effect of hemorrhage on superior mesenteric artery flow during increased intra-abdominal pressures, Department of Surgery, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Comparison of different methods for measuring intra-abdominal pressure, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10. 1007/s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Effect of hemodynamics during laparoscopy: CO2 absorption or intra-abdominal pressure? Department of Surgery, University of California at Davis, Sacramento, USA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Effect of increased IAP on hepatic hemodynamics in patients with chronic liver disease and portal hypertension, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [email protected]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma. Prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, New York Medical College, USA.
Iberti Thomas J., Charles E.Lieber, Ernest Benjamin, Determination of Intra-abdominal Pressure Using a Transurethral Bladder Catheter, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989,70:47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominal hypertension, implications for the intensive care patient, Department of Anaesthesia and Intensive Care, Chinese University of Hong Kong. [email protected].
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Section of Trauma Services, Vancouver General Hospital, University of British Columbia, Vancouver. [email protected].
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Effects of intra-abdominal hypertension on hepatic energy metabolism in a rabbit model. Trauma and Critical Care Center, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokyo, Japan.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominal compartment syndrome. Service d"anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, France.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominal compartment syndrome, Dept. of General Surgery and Transplantation, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519,[email protected], Virginia.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome, Department of Surgery, University of Hong Kong Medical Centre, Queen Mary Hospital, Hong Kong, China.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment, Department of Surgery, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [email protected].
Sugrue M. Intra-abdominal pressure and intensive care: current concepts and future implications, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Treatment of intracranial hypertension using nonsurgical abdominal decompression, Department of Surgery, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Hemorrhage lowers the threshold for intra-abdominal hypertension-induced pulmonary dysfunction, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
Ulyatt D. Elevated intra-abdominal pressure, Austral-asian Anaesth., 1992, 108-114.