Ретинит: причины, симптомы, диагностика, лечение. Ретинит глаза «Слепая проблема»: периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки

В переводе с латинского retina означает "сетчатка". Ретинит - это воспаление сетчатой оболочки глаза. Данное заболевание часто протекает на фоне воспаления хориоидеи, глазной сосудистой оболочки, поэтому его также называют хориоретинитом или ретинохориоидитом. Обычно ретинит имеет двухстороннюю форму.

Для клинической картины ретинита характерны искажённое восприятие форм, величин, цветов и иных визуальных аттрибутов окружающего мира. Пациенты с ретинитом жалуются на сужение границ поля зрения и . В диагностике используются процедуры периметрии, визометрии , офтальмоскопии , ангиографии сетчатки и др. Лечится заболевание при помощи различных методик терапии.

Как известно из анатомии, сетчатая оболочка глаза - это сложно развитая глазная структура, состоящая из фоторецепторов и отвечающая за организацию центрального и периферического зрения.

Фоторецепторы-колбочки обеспечивают остроту зрения и способность различать цвета, фоторецепторы-палочки позволяют человеку видеть в сумерках. По этой причине ретинит вызывает в первую очередь нарушение остроты зрения.

Классификация

В настоящее время согласно этиологии выделяют такие типы ретинитов, как

• диабетический;
• вирусный;
• лепрозный;
• метастатический;
• сифилитический;
• септический;
• солнечный;
• токсоплазмозный;
• туберкулезный;

По эндогенным признакам выделяют

• ретиниты, прогрессирующие на фоне туберкулеза, сифилиса , бруцеллеза, лепры и других инфекционных заболеваний;
• ретиниты, возникшие вследствие различных заболеваний кровеносной системы - диабетический, лейкемический и др.
• наследственные ретиниты;
• ретиниты, имеющие неясное происхождение.

К экзогенным формам ретинита относят

• травматический;
• солнечный;
• химический.

По нахождению ретиниты подразделяют на

• локализованный;
• распространенный.

Почему возникает ретинит

Основной причиной развития эндогенных форм ретинита следует считать попадание инфекции в сосуды сетчатой оболочки глаза. Подобная ситуация возникает при отравлении организма, при заболевании туберкулезом, сепсисом, при развитии любых гнойных очагов. Поэтому ретинит часто соседствует с менингитом, сифилисом, пневманией, тифом, бруцеллезе, пиелонефритом, сахарным диабетом, лейкемией и пр.

Экзогенные формы ретинита вызываются травмами глаз с ожогами, повреждениями сетчатой оболочки, язвами роговицы, облучением. Сравнительно редко встречаются также ретиниты, имеющие неясной происхождение.

Ретинит приводит к разрушению палочек и колбочек, распадаются составные части сетчатой оболочки, с замещением их рубцами, разрушаются ганглиозные клетки, отмирают слои эпителия. Сильно страдают артерии и сосуды. Имеют место обструкции и изменение диаметра артерий сетчатки.

Ретинит - симптомы

Поскольку воспаление сетчатой оболочки происходит абсолютно безболезненно, признаком ретинита может выступать разве что показатель ухудшения зрительной остроты. Если воспаление возникло в области макулы, ухудшается способность восприятия цвета и страдает центральное зрение.

На поражение периферической области сетчатки указывает ухудшение способности видеть в сумерках и возникший феномен "туннельного зрения", когда пациент перестает видеть часть окружающего мира за пределами центральной области сетчатки.

Часто при ретинит вызывает кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку глаза, а также является причиной атрофии зрительного нерва и отслоения сетчатки. В случае попадания инфекции в другие области глаза могут прогрессировать панофтальмит, увеит и , вплоть до необратимой потери зрения.

Диагностика ретинита

Поскольку данная патология на начальной стадии не имеет отличительных симптомов, однозначную оценку наличию ретинита может только офтальмолог. Диагностировать ретиниты неясной этиологии также приглашаются и врачи других специализаций - эндокринолог, венеролог, фтизиатр, ревматолог и пр.

Диагностика ретинита включает различные специализированные тесты, в частности, определение остроты зрения, полей зрения, способности воспринимать различные цвета. Состояние глазных структур изучается при помощи процедур биомикроскопии глазного дна, диафаноскопии, офтальмоскопии, ангиографии и ОКТ. Тщательное изучение анамнеза пациента позволяет выяснить этиологию текущего заболевания.

Процедура периметрии дает возможность установить наличие сужения полей зрения. Контрастная ангиография сосудов сетчатки позволяет отслеживать все изменения, происходящие с сосудами.

Посредством процедупы оптической когерентной томографии выявляются изменения в структурах сетчатки. Состояние функции сетчатки оценивается при помощи электроретинографии , КЧСМ и еще целого ряда диагностических процедур.

Тип агента-вобудителя устанавливается при помощи посева и иммуноферментного анализа крови.

Очень много информации о болезни может дать оценка состояния глазного дна. Каждая из форм ретинита имеет свои собственные, присущие только ей особенности.

Так туберкулезному ретиниту присуще поражение сетчатой оболочки глаза с образованием в ней большого числа хориоретинальных очагов.

Течение токсоплазменного ретинита сопровождается и иридоциклитом, исследование глазного дна позволяет увидеть воспалительные очаги.

При солнечном ретините возникает положительная центральная скотома . Макулярный рефлекс исчезает, формируются очаги в макулярной зоне, незначительно выступающие в стекловидное тело.

Сифилитический ретинит обычно прогрессирует при врожденном или приобретенном сифилисе. Заболевание протекает на фоне образования диффузных отеков сетчатки и диска зрительно нерва. Стекловидное тело может мутнеть. Часты кровоизлияния в сетчатку глаза. На глазном дне образуются многочисленные пигментированные очаги атрофии хориоидеи.

Лечение ретинита

Лечится прежде всего основная болезнь, ставшая причиной развития ретинита. Лечение любых форм ретинитов рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания и только в условиях офтальмологической клиники.

Лечение ретинита, как правило, начинается с курса консервативной терапии. Пациенту назначаются антибиотики и кортикостероиды, помимо того используются стимулирующие метаболизм и расширяющие сосуды средства.

Если ретинит имеет вирусную этиологию, используются противовирусные лекарства. Специфические типы ретинитов лечатся при помощи препаратов, подавляющих определенные разновидности инфекции.

Прогноз

Прогноз ретинита в большинстве случаев мало положительный. Поскольку при ретинит вызывает формирование скотом, то есть очагов туннельного зрения, зрительная функция почти что всегда ухудшена и как правило, впоследствии полностью не восстанавливается. Лица, страдающие ретинитом, испытывают затруднения при нахождении в условиях недостаточной освещенности.

Профилактика

Наиболее эффективные и простые меры профилактики ретинита - обнаружение заболевания на ранней стадии с последующим его комплексным лечением. Помимо того необходимо постоянно беречь глаза, оберегая их от травм, пыли и прямых источников ультрафиолетового облучения.

Ретинит – это воспалительное заболевание сетчатки зрительного аппарата, обусловленное гематогенным заносом микробов и их токсинов из очагов инфекции за пределами глаза.

Ретинит имеет достаточно большое количество вариаций. Существует несколько типов классификаций болезни.

По форме воспаления ретинит разделяют на острый и хронический.

По причинам возникновения на:

• диабетический;
• наследственный;
• пигментный ретинит;
• вирусный;
• сифилитический;
• ретинит цитомегаловирусный.

Если процесс затрагивает сосудистую оболочку глаза (хориоидею), то ретинит протекает в виде хориоретинита.

Перед лечением необходимо точно определить род возникновения и локализацию болезни, чтобы назначить верное медикаментозное воздействие. Поэтому при первых признаках немедленно обратитесь к вашему лечащему врачу.

Нормальные и искажённые цвета

Причины возникновения

Важно понимать, что сетчатка - это одна из самых сложных частей глаза по строению и функционированию. А, следовательно, и ретинит - заболевание сложное, поэтому причин его возникновения существует немало.

Чаще всего воспалительный процесс активируется агрессивными микробами, попадающих на сетчатку извне или из очагов фокальной инфекции. Поэтому патология зачастую развивается на фоне:

• сифилиса;
• пневмонии;
• болезней крови;
• гриппа;
• оспы;
• хламидиоза и т.д.

Также ретинит возникает при диабете, лейкемии, травме роговицы, глазного яблока.

Болезнь может развиться в послеоперационный период. Стоит отметить, что многие врачи выдвигают теорию о существовании наследственного ретинита, но официально подтвержденных данных по этому вопросу почти не существует. К сожалению, воспаление сетчатки мало изученный процесс, поскольку сетчатка обладает сложной системой организации и строения.

Симптомы

Важно отметить, что воспаление сетчатки протекает без болезненных ощущений. Основным фактором является резкое снижение зрения.

Есть много побочных признаков, указывающих на появление заболевания:

• так называемая, куриная слепота, а именно ухудшение адаптации зрительного аппарата к восприятию предметов в темном помещении;
• нарушение восприятия цветовой гаммы окружающего мира;
• синдром туннельного зрения - из вашего поля зрения выпадают некоторые участки пространства;
• покраснение глазного яблока, вызванное кровоизлиянием в сетчатку;
• искажение восприятия размеров объектов и расстояния до них;
• расплывчатость картинки;
• фотопсия (в простонародье, мошки или молнии) - возникновение световых пятен, не обусловленных внешними факторами.

Туннельное зрение

Если не лечить ретинит, то со временем возможно развитие куда более серьезных проблем. Например, поражение зрительного нерва и полная потеря зрения.

Очень опасен детский ретинит, потому что глаз ребенка только формируется и очень подвержен необратимым процессам. Важно понимать, что чаще всего недуг развивается при физическом повреждении зрительного аппарата.

У пожилого поколения он не менее опасен, поскольку может повлечь за собой развитие других не менее серьезных заболеваний.

Диагностика болезни

Если вы заметили симптомы ретинита, то немедленно обратитесь к специалисту, который вам подскажет план дальнейших действий для устранения недуга. Так, наример, вам могут назначить:

• компьютерную томографию;
• другие методики диагностики.

Лечение

Ретинит нельзя вылечить в домашних условиях, применяя рецепты народной медицины. Мало того, что такое лечение не принесет никакого эффекта, так вы еще можете и усугубить ситуацию. Лечение данного недуга полностью основывается на результатах проведенной диагностики.

Самый распространённый план лечения включает в себя антибиотики, совмещенные с витаминными комплексами. Также зачастую подключают препараты, которые улучшают метаболизм всех процессов в зрительном аппарате, и общий тонус глазного яблока. При проявлении болезненных ощущений назначают препараты, относящиеся к спазмолитикам. Если болезнь вызвана враждебным микробом, то прописывают лекарства, призванные устранять данный микроорганизм. Зачастую больного направляют на электрофорез. Но главное: пациенту противопоказаны физические нагрузки.

Прогноз

Чаще всего, в результате некорректно леченного ретинита, ухудшается зрение, его цветовой сегмент. Поэтому, чем быстрее больной начнет лечить заболевание, тем более высока вероятность полного выздоровления без проявления побочных эффектов. Для профилактики повторного заболевания пациент должен пройти полное медицинское обследование и выполнять все рекомендации врача. После лечения необходимо беречь глаза от попадания прямых солнечных лучей. Также на срок восстановления назначается курс витаминов, которые поддерживают зрительный аппарат и предотвращают развитие патологии.

Ретинит - это не страшно, если вовремя принять соответствующие меры. Будьте внимательны к своему организму и берегите его.

Ретинитом называют происходящий в сетчатке глаза воспалительный процесс. Распространенными являются случаи сочетания воспаления сетчатки с воспалением хориоидеи (сосудистой оболочки глаза). В такой ситуации говорят о хориоретините или же ретинохориоидите. Воспалительный процесс может быть локализован в разных зонах сетчатки: в центре, вокруг сосудов, распространенный обширно. Он разрушает элементы сетчатки в зараженной зоне (область воспалительного фокуса) вплоть до некротизации тканей, вызывает лимфоцитарную инфильтрацию, образуя рубцовую ткань. Это вызывает нарушение зрения, которое может не быть восстановлено даже после окончания лечения. Часто у пациентов возникает геморрагии в тканях сетчатки и хориоидеи.

Причины возникновения заболевания

Как правило, развитие воспаления сетчатки глаза начинается при эндогенном или экзогенном инфицировании. Эндогенное инфицирование происходит через кровь, экзогенное – связано с травмами или ожогами глаза .

В зависимости от причины развития заболевания, ретинит классифицируют следующим образом.

Эндогенные ретиниты:

Экзогенные ретиниты: травматические, солнечные и другие.

Нередко этот диагноз получают в качестве сопутствующего заболевания, вызванного одной из перечисленных выше болезней. В этом случае, лечение ведется по обоим направлениям.

Симптомы ретинита

Так получилось, что, воспаление сетчатки глаза протекает безболезненно, особенно на первых стадия развития заболевания.

В связи с этим, беспокоят пациентов прежде всего проблемы со зрением:

• снижение остроты зрения;
• иногда проявляется нарушение цветовосприятия;
• возможно появление дефектов поля зрения (выпадение некотрых участков, «туннельное зрение, например);
• «куриная слепота» (снижается темновая адаптация);
• метаморфопсия – проблемы зрительного восприятия, искажение или расплывчатость предметов;
• фотопсия – световые явления (вспышки, молнии, искры);

С дальнейшим развитием болезни происходит образование обширных хориоретинальных рубцов, наблюдается стойкое снижение зрения, возможны кровоизлияния в гемофтальм и ткани сетчатки, отслойка сетчатки и даже атрофия зрительного нерва. Опасность, помимо прочего, состоит в том, что воспалительный процесс может начаться и в других тканях глаза. Невнимание к симптомам заболевания чревато серьезными последствиями.

Диагностика и лечение ретинита

Для диагностики воспаления сетчатки применяют ряд офтальмологических тестов (визометрия , компьютерная периметрия, определение полей зрения, цветовое тестирование), офтальмоскопия , биомикроскопия глазного дна , а также рентгенологическое исследование (флюоресцентная агнионрафия и ОКТ). Данные процедуры позволяют выявить заболевание и классифицировать его. Для получения более полной картины проводят исследования крови.

Установление причины возникновения ретинита и «виновного» возбудителя позволяет выбрать наиболее точное лечение. С учетом этих данных назначается комплекс препаратов противовоспалительного (антибиотики, кортикостероиды местного применения - мази и капли) или противовирусного действия. При специфических видах ретинита, когда он выступает следствием общего заболевания, курс терапии составляется с учетом полной картины. Также нередко офтальмологи назначают дополнительно спазмолитические и сосудорасширяющие средства, витамины и препараты, улучшающие метаболизм. Как правило, пациентов с ретинитом помещают в стационар.

К сожалению, даже при адекватном лечении воспаления сетчатки глаза, не удается избежать выраженного ухудшения зрительной функции и добиться полного восстановления зрения. Таким образом, профилактика осложнений при общих заболеваниях, инфекциях и вирусах, а также предупреждение травм и ожогов глаза является мерой, которая позволит избежать столь опасного заболевания.

5-07-2013, 16:04

Описание

• сосудистые заболевания (острая непроходимость ЦАС и ЦВС);
• воспалительные заболевания (ретиниты);
• нейроциркуляторного характера (ретинопатии);
• дистрофические изменения или дегенерации;
• новообразования;
• аномалии развития;
• травматические повреждения;

Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых, воспалительных и дистрофических заболеваниях глаз.

Сосудистые заболевания

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки ЦАС1 и ее ветвейЭтиология: Основными причинами непроходимости ЦАС являются спазм, тромбоз, артериит и эмболия. Выделяют окклюзию: центральной артерии сетчатки, ветвей центральной артерии сетчатки, цилиоретинальной артерии. В результате этого возникает ишемия различной степени выраженности, что чаще наблюдается у больных, страдающих растройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, атеросклерозом, при стенозе сонных артерий, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях, изменением состава крови, повышение ее вязкости.Патогенез: Снижение кровоснабжения способствует нарушению метаболизма тканей в зоне кровоснабжения данного артериального сосуда. Нарастает гипоксия, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, происходит переключение обмена на малоэффективное анаэробное дыхание (гликолиз). Возникающая ишемия приводит к ограничению кровообращения в участке органа вследствие уменьшения притока крови, приводящее к дефициту кровоснабжения тканей. Ишемия, возникающая в результате непроходимости ЦАС и ее ветвей, вызывает дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.Клиническая картина: Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола ЦАС и ее ветвей. При полной закупорке ЦАС глазное дно приобретает молочно-белый цвет (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном - симптом «вишневой косточки». Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки. При наличии цилиоретиналыюй артерии, являющейся анастомозом между ЦАС и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом «вишневой косточки» может не проявляться (рис. 3). При закупорке одной из ветвей ЦАС ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развивается побледнение и атрофия зрительного нерва.При эмболии ЦАС зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном спазме возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого возраста хуже, чем у молодых.Диагностика: Офтальмоскопия, флуоресцентная ангиография глазного дна (для уточнения диагноза)Лечение: Острая непроходимость ЦАС и ее ветвей является показанием к срочной госпитализации и лечению в условиях стационара.Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшения зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки.Первый этап: дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 рсутки до № 10 пентоксифиллин в/в капельно 5 -15 мл 1р/сутки №4-7 + никотиновая кислота 1% 1 мл в/м 1-2 р/сутки №10.Второй этап: триамцинолон (кеналог) парабульбарно 20 мг № 2 с интервалом в 1 неделю + пентоксифиллин внутрь 100 мг Зр/сутки, 1-2 месяца + витамины группы В внутрь до 1 месяца.Оценка эффективности лечения: Эффективность зависит от локализации окклюзии, сроков начала лечения и исходной остроты зрения.Прогноз: Неблагоприятный. Как правило удается добиться лишь частичного восстановления зрения.Острая непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей

Этиология : Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза - атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

Классификация :

• по локализации: тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз ее ветвей.
• по этиологии: невоспалительный, воспалительный;
• стадии: претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия, повторный тромбоз;
• тип: неишемический, ишемический;
• состояние макулы: отек, отек отсутствует.

Патогенез : В результате венозного застоя крови отмечается замедление кровотока в венах, нарушение перфузии тканей сетчатки и как следствие -нарушение ее функции. При полной остановке кровотока в ткани сетчатки снижается напряжение кислорода и накапливается углекислота. Это приводит к появлению недоокисленных продуктов обмена, ацидозу гипоксии, дистрофическому изменению в участках сетчатки в зоне пораженной вены. При тромбозе ЦВС значительную роль играют локальные нарушения кровотока и состояния сосудистой стенки вены в месте артериовенозного перекреста.

Клиническая картина : Тромбозы ретинальных вен могут протекать без отеков макулярной области (благоприятный признак) и с отеком (неблагоприятный признак). В течение процесса тромбообразования в венах сетчатки можно выделить три последовательные стадии: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна.

Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

Особенностью тромбозов вен сетчатки является длительность течения. Обратное развитие симптомов происходит очень медленно. Офтальмологическая картина с течением времени меняется, функции глаза нестабильны. Постепенно кровоизлияния рассасываются или на их месте образуются белые очаги. Нередко возникает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, приводящая иногда к рецидивирующим ретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. После тромбоза часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва.

Диагностика : офтальмоскопия, дополнительно - флуоресцентная ангиография.

Дифференциальный диагноз: с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва.

Лечение : Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар.

Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по Уг таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию.

Воспалительные заболевания сетчатки

Ретиниты

Воспаление сетчатки. Возникает при токсико-аллергических процессах, иммуноагрессии и заносе инфекции в сетчатку через ЦАС и ее ветви. Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекается хориоидея и пигментный эпителий сетчатки. Часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс - в сетчатке или хориоидее.

Причины ретинитов: инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции), инфекционно-аллергические состояния (ревматизм, коллагенозы), интоксикации, действие лучистой энергии. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных клеток сетчатки. Он бывает в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон, из которых формируются ватообразные очаги. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

А. Метастатический (септический) ретинит - изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ЦАС. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе. На глазном дне видны мелкие желтовато- белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет в близи очага. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание, вызвавшее ретинит.

Б. Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи} у больного равматизмом. Возникает в результате пропитывания стенки сосуда белковыми субстанциями с последующим развитием фибринозных изменений сосудистой стенки и окружающих участков. Чаще поражаются мелкие артерии. Наблюдается расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета точечных очажков. Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хориокапилярного слоя сосудистой оболочки. Проводят общее лечение ревматизма. Применяют этиотропную, противовоспалительную и иммунодепрессивную терапию.

В. Туберкулезный ретинит проявляется в виде милиарного туберкулезного ретинита, солитарного туберкула сетчатки, туберкулезного периартериита и туберкулезного перифлебита сетчатки. Милиарный туберкулезный ретинит характеризуется появлением небольших круглых или овальных очагов беловатого или беловато-серого цвета. Острота зрения понижается при поражении желтого пятна. Солитарный туберкул сетчатой оболочки обычно наблюдается у края диска зрительного нерва, который в этом месте отечен. Туберкул - крупный очаг беловато-серого цвета с нечеткими границами. Сосуды сетчатки проходят над очагом. В сетчатке на поверхности туберкула могут возникать небольшие кровоизлияния. При туберкулезных поражениях сосудов сетчатки определяется картина перифлебита и периартериита. На сосудах появляются муфты или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению остроты зрения. Лечение больных туберкулезным ретинитом должно быть комплексным и согласовано с фтизиатром. Показана активная местная и общая и специфическая терапия.

Г. Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врожденном и приобретенном сифилисе. При врожденном сифилисе возможны четыре вида хориоретинита:

• на крайней периферии глазного дна - большое количество светло-желтых и черных очажков, напоминающих смесь соли с перцем;
• на периферии глазного дна - крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки;
• картина аналогична второму виду, но с преобладанием атрофических очагов в хориоидеи;
• изменение глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки;

Зрение всегда страдает.

При приобретенном сифилисе наиболее типичен диффузный хориоритинит. Заболевание протекает с диффузным отеком сетчатки и диска зрительного нерва, наличием в стекловидном теле тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих помутнений. Возможны кровоизлияния в сетчатку. При стихании острой фазы на глазном дне формируются множественные очаги атрофии хориоидеи, которые частично пигментированы. Лечение комплексное и должно проводиться совместно с венерологом.

Д. Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) может быть врожденным и приобретенным. Врожденный протекает как двухсторонний хориоретинит и выявляется часто на фоне гидроцефалии и микроцефалии. Рентгенологически при этом обнаруживают интракраниальные кальцификаты. Заболевание обычно диагностируют при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые и атрофические изменения, развивающиеся после перенесенного внутриутробного хориоретинита.

Приобретенный токсоплазмозный хориоретинит по формам клинического проявления разнообразен. Типичная картина заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага сероватожелтого цвета с перифокальным отеком и нередко кровоизлияниями. Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические очаги (рис. 6). При локализации очага около диска зрительного нерва, в перипапиллярной зоне, развивается нейроретинит. Значительная экссудация может привести к отслойке сетчатки. Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтом и врачами других специальностей.

Е. Лепрозный ретинит встречается редко. Возникает при инфильтрации тканей глаза микобактериями лепры. Воспалительный процесс обычно захватывает все отделы сосудистого тракта. На периферии глазного дна появляются круглые, желтоватого цвета узелки, напоминающие мелкие жемчужины. Лечение комплексное проводится совместно с лепрологом.

Ж. Солнечный ретинит возникает в результате действия на сетчатку прямых солнечных лучей. Появляется центральная положительная скотома. Изменения на глазном дне характеризуются исчезновением макулярного рефлекса и образованием сероватого или серовато-желтого очажка в макулярной зоне, слегка проминирующее в стекловидное тело. Вокруг очажка может быть отек. Через 3-4 недели очаг и отек макулярной зоны исчезают. На их месте остается пигментная крапчатость. Лечение комплексное, местное, общее, применение кортикостероидов, в исходе заболевания назначение сосудорасширяющих препаратов и средств, стимулирующих метаболизм сетчатки.

3. Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейроэпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалителтельными и ишемическими процессами. Пусковым механизмом может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха.

Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Заболевание преобладает среди мужчин в третьей-четвертой декаде жизни. Больные отмечают внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, изменение их формы (метаморфопсии) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. В 40 - 50 % случаев процесс двухсторонний. В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок цветового рефлекса. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. В поле зрения сохраняется относительная скотома. Большую помощь в диагностике патологии оказывает флуоресцентная ангиография сетчатки, позволяющая выявить зону повышенной проницаемости в мембране Бруха на ранних стадиях. Прогноз благоприятный, но отмечаются рецидивы заболевания. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации. Лечение: дегидратационная и противовоспалительная терапия, назначают стероиды. На ранних стадиях эффективно лазерное лечение.

И. Болезнь Илза (ювенильная ангиопатия) - гетерогенное заболевание, которое может быть как сосудистого, так и воспалительного генеза. Характерные признаки - рецидивирующее кровоизлияние в стекловидное тело и неоваскуляризация сетчатки на периферии без каких либо типичных клинических признаков. Неоваскуляризация отмечается па границе между нормальной сетчаткой и ишемической зоной с плохим кровоснабжением. Чаще болеют мужчины в возрасте 15-45 лет.

Офтальмоскопически: вены сетчатки расширены, извиты и окутаны муфтами экссудата, рядом много новообразованных сосудов. Муфты распространяются по ходу вен до артериовенозного перекреста. Возможны точечные и пламевидные кровоизлияния в сетчатку из аневризм капилляров, а также распространенные преретинальные кровоизлияния.

Заболевание обычно сохраняется в течение многих лет, постепенно затухая. Прогноз относительно зрения неблагоприятный. К осложнениям относятся кровоизлияния в стекловидное тело, катаракта, папиллит, вторичная глаукома, тракционная и регматогенная отслойка сетчатки, рубеоз радужки.

Лечение системное и хирургическое в зависимости от клинических проявлений. Системно используют кортикостероиды, но эффект не стабилен. Лазер- и фотокоагуляцию проводят с целью уменьшения и предотвращения неоваскуляризации в стекловидное тело, тракции (натяжение) и отслойки сетчатки. Витрэктомию выполняют при наличии массивных кровоизлияний в стекловидном теле и витреальных тяжей.

Ретинопатии

Ренинопатии объединяю различные заболевания сетчатки преимущественно невоспалительного характера, возникающие вследствие нарушения циркуляторно-обменных процессов в сетчатке, а также поражение сетчатки при некоторых общих заболеваниях организма.

По происхождению различают первичные и вторичные ретинопатии. К первичным ретинопатиям относят острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию. Вторичные ретинопатии развиваются вследствие поражения сетчатки при различных заболеваниях и травмах: сахарном диабете, гипертонической болезни, тромбозе вен сетчатки, заболеваниях крови, почек, токсикозе беременных, контузии глаза.

Развитие ретинопатии связано с нарушением микроциркуляции в сосудах хориоидеи и сетчатки. При этом возникают изменения проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткань сетчатки транссудата, элементов крови, образованием субретинального отека и кровоизлияний. Недостаточность капиллярной системы тканей глаза приводит к гипоксии сетчатки, что углубляет развитие патологических изменений в ней.

Первичные ретинопатии

Острая задняя многофокусная пигментная эпигелиопагия.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается вирусная природа. Встречается у соматически здоровых лиц от 20 до 50 лет. Характерно быстрое снижение остроты зрения вследствие появления множественных очерченных плоских субретинальных очагов сероватого или беловатого цвета. Процесс может быть одно- или двухсторонним. В ряде случаев обнаруживают помутнение стекловидного тела различной выраженности, появляются периваскулярные муфты, небольшое расширение и извитость вен.

Лечение . Местно: дексаметазон 2 - Змг парабульбарно 2р/сутки № 7-10, затем бетаметазон парабульбарно 1,0 мл 1р/неделю 2-3 месяца. Общее: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1р/сутки утром, 2-3 недели, затем постепнное снижение дозы до 10-20 мг 1р/сутки утром, 1-2 месяца, затем постепенная отмена в течение 1,5-2 месяцев.

Прогноз благоприятный.

Статья из книги: .