Респираторный дистресс-синдром у новорожденного. Респираторный дистресс синдром у новорожденных: клинические рекомендации Респираторный дистресс новорожденных

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, - сладж-феномен (англ. sludge - тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome - SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей

Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.

1. В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
2. Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
3. III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
4. В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Диагностика РДС у детей - достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:

• восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
• обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
• улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники - допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
• антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

URL

I. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

Респираторный дистресс-синдром является наиболее встречающимся патологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза РДСН лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайнса, увеличению работы дыхания, усилению легочной гипертензии, в результате чего возникает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате чего снижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационном сроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливает и удлиняет этот процесс. Недоношенные дети (особенно глубоко недоношенные) составляют первый вариант течения РДСН. Даже пройдя без отклонений процесс родов, они могут развернуть клинику РДС в последующем, потому, что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувчтвительны к любой гипоксии.

Другим, гораздо чаще встречающимся вариантом РДС, характерным для новорожденных, является сниженная возможность пневмоцитов "лавинообразно" синтезировать сурфактант сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато-адреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС является острая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии, вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационных синдромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, часто при родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных, является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречается довольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думать в тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений, а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания, которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизации кровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных, родившихся недоношенными или больными увеличивается. Считают, что период максимального риска проявлений нарушений дыхания у таких детей составляет: у родившихся от здоровых матерей - 24 часа, а от больных он длится, в среднем, до конца 2-х суток. При сохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долго сохраняются фатальные шунты, которые способствуют развитию острой сердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являются важным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментом является дефицит и незрелость сурфактанта, при втором - сохраняющаяся высокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованный процесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте ("смешанном") эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловлен развитием "шокового" легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем неонатальном периоде ограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина как "кардиореспираторный дистресс-синдром" (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состояний у новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН является респираторная поддержка. Чаще всего ИВЛ при этой патологии приходится начинать с "жестких" параметров, при которых, помимо опасности баротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать "жестких" параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях средует ИВЛ начинать превентивно, не дожидаясь развития интерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т. е. тех состояний, когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следует или "смоделировать" эффективный "первый вдох", или пролонгировать эффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительной терапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь "жесткой" и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременной ИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени, пока не пневмоциты не смогут "нарабатывать" достатчное количество зрелого сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования "жесткой" ИВЛ позволит более эффективно использовать препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннего закрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшению центральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинические признаки

1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.
2. Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.
3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи.

Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.	Втяжение	Экспираторное хрюканье	Характер дыхания при аускультации
0 < 60 нет при 21%	нет	нет	пуэрильное
1 60-80 есть, исчезает при 40% О2	умеренное	выслушивает- стетоскопом	изменено ослаблено
2 > 80 исчезает или апноэ при	значитель	слышно расстоянии	плохо проводится

Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени

Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени

Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС

Б. РЕНТГЕНОГРАММА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Характерные узловые или круглые затемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузных ателектазах.

В. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.

1. Соотношение Лецитин/Сфирингомиелин в амниотической жидкости менее 2.0 и отрицательные результаты пробы со встряхиванием при исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развитиься при Л/С более 2,0.
2. Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, следует при появлении первых признаков РДС исследовать Hb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, при возможности КОС и газы крови.

III. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

А. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, нарастающая в течение 24-48 часов, а затем стабилизирующаяся.

Б. РАЗРЕШЕНИЮ часто предшествует увеличение темпа диуреза между 60 и 90 часом жизни.

IV. ПРОФИЛАКТИКА

При преждевременных родах в сроке 28-34 недели следует предпринять попытку тормодения родовой деятольности путем применения бета-миметиков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

• - бетаметазон по 12 мг в/м - через 12 часов - дважды;
• - дексаметазон по 5 мг в/м - каждые 12 часов - 4 введения;
• - гидрокортизон по 500 мг в/м - каждые 6 часов - 4 введения. Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременнности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг в/мышечно. Противопоказанием для применения глюкокортикоидов является наличие у беременной вирусной или бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При мспользовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарава сечения, при наличии условий, родоразрашение следует начинать с амниотомии, проводимой за 5-6 часов до операции с целью стимуляции симпатико-адреналовой системы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему. При критическом состоянии матери и плода амниотомия на проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода при кесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей извлечение головки плода в плодном пузыре.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Цель терапии РДС - поддержать новорожденного, пока не наступит разрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислоты можно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим. Поскольку функция почек в этот перид может быть нарушена, а перспирационные потери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитный баланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей

1. Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайте ребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.
2. Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиального дерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу, которая начинается приблизительно с 48-ми часов жизни.

Б. Кислородотерапия.

1. Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подается новорожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.
2. Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм.рт.ст., а сатурацию в промежутке 85%-95%.

В. Сосудистый доступ

1. Венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы, может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измерения центрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии

1. Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление, начиная с момента рождения ребенка.
2. В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах 45-50% с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживать гематокрит больше 35%.

Д. Ацидоз

1. Метаболический ацидоз (ВЕ<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Дефицит оснований менее -8 мЭкв/л обычно требует коррекции для поддержания рН более 7.25.
3. Если рН падает ниже 7.25 за счет дыхательного ацидоза,то показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Е. Вскармливание

1. Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купировать дыхательную недостаточность, то кормление следует начать на 48-72 час жизни.
2. Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыханий в минуту, т.к. высок риск аспирации.
3. Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайте о парентеральном питании.
4. Витамин А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начато энтеральное кормление, снижает частоту хронических забований легких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной клетки

1. Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.
2. Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плеврального дренажа и пупочного катетера.
3. Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиум и некротический энтероколлит.

З. Возбуждение

1. Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать и вызываться возбуждением. С такими детьми следует обращаться очень аккуратно и прикасаться к ним только по показаниям.
2. Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизации с аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седация или миорелаксация.

И. Инфекция

1. У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностью следует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразно следует назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия до молучения результатов посевов.
2. Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы В может клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности

1. Решение о применении методик дыхательной поддержки должно обосновываться в истории болезни.
2. У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методик СРАР может привести к неоправданным затратам энергии.
3. Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции та, чтобы снизить FiO2 до 0.6-0.8. Обычно для этого требуется поддерживать среднее давление в пределах 12-14 см Н2О.

• а. Когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст., или не будет признаков гипоксиин, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на 5% до 60%-65%.
• б. Эффект от снижения параметров вентиляции оценивается через 15-20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметру.
• в. При низких концентрациях кислорода (менее 40%) оказывася достаточным снижение FiO2 на 2%-3%.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислого газа.

• а. Поддерживайте рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частоту вентиляции или пиковое давление.
• б. Если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушению оксигенации, проконсультируйтесь с более опытыми коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного

1. Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса или пневмоперикардиума.
2. Нарушение герметичности дыхательного контура.

• а. Проверьте места подсоединения аппаратуры к источнику кислорода и сжатого воздуха.
• б. Исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубацию или продвижение трубки в правый главный бронх.
• в. Если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация, уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенка мешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизации состояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование крови справа налево через артериальный проток.

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротовление сосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтирование через артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией, ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденными дефектами метаболизма.

Шкала подбора некоторых параметров ИВЛ у новорожденных с РДС

Масса тела, г		< 1500	> 1500
	PEEP, см.H2O	PIP, см.H2O	PIP, см.H2O

Примечание: Данная схема является лищь ориентиром. Параметры ИВЛ могут быть изменены, исходя из клиники заболевания, газов крови и КОС и данных пульсовой оксиметрии.

Критерии применения мероприятий респираторной терапии

	FiO2, требующееся для поддержания рО2 > 50 мм рт.ст.
<24 часов	0,65	Неинвазивные методы (О2-терапия, СДППДВ) Интубация трахеи (ИВЛ, ВИВЛ)
>24 часов	0,80	Неинвазивные методы Интубация трахеи

М. Терапия сурфактантом

• а. В настоящий момент проходят испытания человеческий, синтетический и сурфактант животных. В России для клинического применения разрешен сурфактант "ЭКЗОСУРФ НЕОНАТАЛ, фирмы Glaxo Wellcome.
• б. Назначается профилактически в родовом зале или позже, в сроки от 2-х до 24 часов. Профилактическое применение сурфактанта показано: недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г с высоким риском развития РДС; новорожденным с массой тела более 1350 г с подтвержденной объективными методами незрелостью легких. С лечебной целью сурфактант применяется новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
• в. Вводится в дыхательные пути в виде суспензии на фиэрастворе. С профилактической целью "Экзосурф" вводится от 1 до 3 раз, с лечебной - 2 раза. Однократная доза "Экзосурфа" во всех случаях составляет 5 мл/кг. и вводится болюсно двумя полудозами за период времени от 5 до 30 минут в завмсимости от реакции ребенка. Безопаснее вводить раствор микроструйно со скоростью 15-16 мл/ч. Повторная доза "Экзосурфа" вводится через 12 часов после введения первоначальной.
• г. Уменьшает тяжесть РДС, но потребность в ИВЛ сохраняется и частота хронических заболеваний легких не уменьшается.

VI. ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Возглавляет бригаду специалистов по лечению РДС неонатолог. поготовленный по реанимации и интенсивной терапии или квалифицированный реаниматолог.

Из ЛУ с УРНП 1 - 3 обязательно обращение в РКЦН и очная консультация в 1-е сутки. Перегоспитализация в специализированный центр по реанимации и интенсивной терапии новорожденных после стабилизации состояния больного через 24-48 часов силами РКБН.

Респираторный дистресс синдром (РДС) - заболевание преимущественно недоношенных детей, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. Если у ребенка вдруг остановилось дыхание или он испытывает трудности при вдохе и выдохе, срочно вызывайте скорую помощь и начинайте делать искусственное дыхание.

Развитие респираторного дистресс синдрома

У новорожденных с респираторным дистрессом проявления дыхательная недостаточность прогрессируют в ближайшие часы после рождения. Появляется цианоз при дыхании комнатным воздухом, постепенно нарастает тахипноэ с раздуванием крыльев носа и втяжениями уступчивых мест грудной клетки. Малыш становится вялым, принимает позу "лягушки". Стонущее дыхание и характерный "хрюкающий" выдох являются результатом попыток ребенка создать повышенное давление в дыхательных путях и поддержать легкие в расправленном состоянии. При аускультации легких выявляется ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Нередко возникают приступы апноэ.

Частота сердечных сокращений обычно повышена, но при тяжелой гипоксии может наблюдаться брадикардия. Границы сердца у грудничка обычно расширены, могут выслушиваться сердечные шумы. Нарушения периферической микроциркуляции проявляются бледностью и понижением температуры кожных покровов.

При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярная сетчатость и наличие полосок просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). В тяжелых случаях отмечается тотальное затемнение легочных полей, границы сердца не дифференцируются.

У новорожденных детей, которым поставлен диагноз респираторный дистресс синдром необходимо определять газовый состав крови. Кроме того, в процессе оксигенотерапии должна непрерывно проводиться пульсоксиметрия и монитогинг дыхательных газов.

Определение гемоглобина и гематокрита, концентрации глюкозы и электролитов позволит уточнить объем и состав инфузионной терапии.

Эхокардиографическое исследование позволит исключить грубые врожденные пороки сердца, установить наличие, выраженность и направление шунтирования крови и назначить адекватную терапию.

До настоящего времени респираторный дистресс синдром остается наиболее частой причиной неонатальной смертности. Он развивается примерно у 20% недоношенных детей, а у новорожденных, родившихся до 28-й недели гестации, эта цифра достигает 80%.

Лечение респираторного дистресс синдрома

Ребенок с дистресс синдромом для лечения должен быть помещен в открытую реанимационную систему или кювез для поддержания нормальной температуры тела. Недоношенным детям целесообразно также надеть шерстяную шапочку и носки. При выхаживании новорожденных с массой тела менее 1500 г желательно использовать тепловой пластиковый экран или пластиковое одеяло, уменьшающие неощутимые потери жидкости.

Неотложная помощь

Дыхательная терапия составляет основу лечения у новорожденных с респираторным дистрессом.

При легких формах респираторного дистресс-синдрома (оценка по шкале Сильвермана 2-3 балла) оксигенотерапия может проводиться с помощью кислородной палатки. Если у ребенка сохраняется цианоз и гипоксемия (PaO2

Спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (ППД) показано при среднетяжелых формах респираторного дистресс синдрома (оценка по шкале Сильвермана 4-5 баллов). Раннее применение ППД, особенно в первые 4 часа жизни, может уменьшить тяжесть дыхательных расстройств в последующем.

Противопоказаниями к применению метода являются: масса тела малыша менее 1250 г, гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.), гиповолемия и шок.

Методика ППД у новорожденных, которым поставлен респираторный дистресс проводится через носовые канюли или назофарингеальную трубку. Проведение ППД начинают с давления 3-4 см вод. ст. и концентрации кислорода 50-60%. Увлажнение и согревание дыхательной смеси является обязательным, температуру поддерживают в диапазоне 32,0-34,5Со, влажность 70-80%. При сохраняющейся гипоксемии давление постепенно поднимают до +6 см вод.ст., а концентрацию кислорода - до 80%. Если и после этого у ребенка сохраняется гипоксемия или нарастет гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.) и ацидоз, то необходимо перейти на ИВЛ.

При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высоких концентраций кислорода, постепенно уменьшая FiO2 до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2 см вод.ст. проведение методики прекращают. Не рекомендуется снижать давление до атмосферного, так как это приводит к увеличению работы дыхания. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД.

ИВЛ является методом выбора при тяжелых формах респираторного дистресс синдрома , а также при лечении глубоко недоношенных детей и новорожденных с экстремально низкой массой тела. При решении вопроса о переходе к ИВЛ наибольшую значимость имеют клинические критерии:

• резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей",
• часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией,
• сочетание дыхательной недостаточности с гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови: Pa02 60 мм рт.ст., pH

Стартовыми параметрами вентиляции при синдроме являются: частота дыхания 40-60 в 1 мин., концентрация кислорода 50-60%, отношение вдоха к выдоху 1:2, положительное давление в конце выдоха +3-+4 см вод.ст. Пиковое давление на вдохе определяется адекватной экскурсией грудной клетки и обычно составляет 20-25 см вод.ст. Синхронизация дыхания ребенка, у которого респираторный дистресс с работой аппарата и коррекция параметров вентиляции по данным газового состава крови осуществляется по общим правилам. При благоприятном течении заболевания продолжительность ИВЛ составляет 3-4 суток.

Прекращение аппаратного дыхания и экстубацию производят, если при вентиляции в режиме IMV c частотой аппаратных вдохов 6-10 в 1 мин. в течение 12 часов и концентрацией кислорода менее 40% у ребенка сохраняются нормальные показатели газового состава крови, частота самостоятельного дыхания составляет не менее 30 и не более 60 вдохов в минуту и отсутствуют признаки декомпенсации сердечной деятельности. После экстубации оксигенация поддерживается с помощью назального ППД или кислородной палатки.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантам

Одним из наиболее эффективных методов лечения новорожденных, у которых респираторный дистресс в тяжелой форме, является заместительная терапия синдрома экзогенными сурфактантами. Применение этих препаратов показано детям с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом респираторный дистресс синдром, находящимся на аппаратной ИВЛ через интубационную трубку. Содержание фосфолипидов и объем введения наиболее распространенных экзогенных сурфактантов представлен в таблице.

Таблица. Содержание фосфолипидов в экзогенных сурфактантах

Для предупреждения транзиторного нарушения газообмена во время введения препаратов, состояние младенца обязательно контролируется с помощью мониторинга. Повторное введение сурфактантов в той же дозе выполняется через 12 часов, если ребенок еще нуждается в ИВЛ.

Многочисленные исследования показали, что если лечить респираторный дистресс синдром с помощью применения экзогенных сурфактантов, то это позволит существенно увеличить выживаемость больных, уменьшить инвалидизацию и сократить продолжительность лечения.

Необходимо подчеркнуть, что новорожденные с тяжелыми формами респираторного синдрома кроме респираторной поддержки нуждаются в инфузионной, антибактериальной, иммунокоррегирующей, симптоматической терапии, парентеральном питании и т.п. Все эти сложные методы лечения могут проводиться только при наличии хорошей лабораторно-диагностической службы. Поэтому лечение таких новорожденных должно проводиться только в неонатологических и педиатрических стационарах 3-го уровня.

Респираторно-синцитиальный вирус

Самым опасным осложнением является остановка дыхания. Она может возникнуть в случае сильного воспалительного процесса в легких, отека легких либо вследствие того, что легкие ребенка напряженно работали в течение нескольких часов или дней.

Из легких инфекция может распространиться по всему организму: попасть в кровь, мочу, костную систему и даже в спинной и головной мозг. Инфекция в легких может привести к возникновению абсцесса (скоплению жидкости в полости) или эмпиемы (скоплению гноя в полости).

Новорожденные дети, которым поставлен диагноз респираторный дистресс подвержены опасности поражения инфекциями дыхательных путей в течение первого года жизни. В настоящее время большинство детей с этим синдромом с момента рождения начинают принимать медицинский препарат Пали-визумаб (другое название Синагис). Эти препараты назначаются ребенку для предотвращения развития у него респираторно-синцитиального вируса.

Больше всего в этих препаратах нуждаются недоношенные, так как они больше других подвержены возможности возникновения у них респираторно-синцитиального вируса. Малыши с врожденным респираторным дистрессом подвержены большей вероятности заболеть астмой в будущем.

Патогенез респираторного дистресс синдрома

Возможные причины тяжелого дыхания у новорожденного:

1. Если причиной тяжелого дыхания является отек дыхательных путей, то, чтобы облегчить состояние, вы можете сделать следующее: подержите его в течение 10 минут над паром, а затем в течение 10 минут - на прохладном воздухе (при этом тепло оденьте ребенка), после этого снова верните малыша под пар. Как правило, такая процедура оказывает положительный эффект на качество дыхания новорожденных. Выполнять такую процедуру можно только при стабильном дыхании. Если малыш испытывает значительные затруднения при дыхании, то его необходимо показать врачу, а описанную выше процедуру можно применять, только посоветовавшись с врачом.
2. Если в дыхательных путях ребенка застрял посторонний предмет или кусочек какой-либо еды, то можно постучать его по спине. О том, как правильно стучать по спине, учат на курсах, посвященных искусственному дыханию. Взрослый кладет младенца на руку лицом вниз и расправляет ему предплечья. После этого взрослый должен нанести пять уларов по спине ребенка. После этого малыша приподнимают и проверяют, не появился ли у него во рту посторонний предмет, который застрял в дыхательных путях. Если посторонний предмет не появился, то процедуру повторяют снова.

Этиопатогенез

Наиболее часто этот синдром отмечается у глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель, детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом и другими эндокринопатиями, при многоплодной беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, при кровотечениях в связи с отслойкой и предлежанием плаценты. Предрасполагающими факторами являются: мужской пол ребенка, роды путем операции кесарева сечения, а также тяжелая пре- и интранатальная асфиксия, сопровождающаяся снижением оценки по Апгар менее 5 баллов.

Ведущим фактором из-за которого развивается респираторный дистресс является недостаточность выработки сурфактанта. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолярными эпителиальными клетками с 25-26 недели гестации, однако метилтрансферазный синтез, по-видимому, прекращается вскоре после рождения, а более эффективная фосфохолинтрансферазная система у недоношенных детей (до 32-36 недели) еще не сформирована. Следует также иметь в виду высокую скорость обновления фосфолипидов у новорожденных, которая в 10-12 раз выше, чем у взрослого и еще больше ускоряется при гипоксии, гипероксии, ацидозе и нарушениях температурного режима.

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к появлению синдрома, потому что узкие дыхательные пути и альвеолы спадаются при каждом выдохе. Этому способствует чрезмерно высокая податливость грудной клетки и низкая растяжимость легких. Резко возрастает работа дыхания, но по мере истощения ребенка прогрессируют коллапс альвеол и ателектазирование легких. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основными причинами гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Сокращение легочного капиллярного кровотока обуславливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, вызывая отечность интерстициальной ткани, лимфостаз, а в дальнейшем и транссудацию белков плазмы в просвет альвеол. При окрашивании гистологических препаратов возникает картина эозинофильных "гиалиновых мембран", что является основанием для установления патоанатомического диагноза.

У новорожденных, у которых респираторный дистресс всегда отмечаются и тяжелые нарушения гемодинамики. В условиях гипоксемии и ацидоза возникает транзиторная дисфункция миокарда (ТДМ), снижается его сократительная способность. У недоношенных и незрелых детей чаще развивается ТДМ левого желудочка, поскольку уже в первые часы жизни он оказывается в условиях резко увеличенной пред- и постнагрузки. Прогрессирование недостаточности левого желудочка ведет к развитию отека легких, а в наиболее тяжелых случаях - к легочному кровотечению. Повышенное давление в системе легочной артерии может поддерживать сохранение фетального типа кровообращения с шунтированием крови справа налево через открытый артериальный проток и овальное окно.

У глубоко недоношенных новорожденных экстрапульмональное шунтирование чаще происходит слева направо, при этом максимальный сброс крови отмечается на уровне артериального протока. Левое-правое шунтирование, кроме перегрузки миокарда, обуславливает феномен "диастолического обкрадывания" системного кровотока. Снижается брыжеечный, почечный и церебральный кровоток, увеличивается риск ишемического поражения мозга и развития перивентрикулярных кровоизлияний.

Какие анализы и обследования необходимо сделать?

При респираторном дистрессе легким приходится работать намного активнее, чтобы снабжать организм новорожденных кислородом. Определить уровень кислорода в крови можно при помощи анализа крови или оксигемомстра.

Структуру легких можно рассмотреть при помощи рентгена. На рентгеновском снимке можно рассмотреть структуру легких, определить, есть ли у ребенка отек легких, наполнены ли они жидкостью, есть ли в них посторонние предметы, болен ли ребенок пневмотораксом.

Для того чтобы определить, является ли причиной тяжелого дыхания инфекция или нет, необходимо сделать общий и бактериологический анализы крови. Положительный бактериологический анализ крови выявит бактерии, которые явились причиной появления воспалительного процесса в дыхательных путях или легких.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Ташкент - 2010

Составители:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенты:

1. Мухамедова Х. Т.д. м. н., профессор, зав. кафедрой Неонатологии ТашИУВ

2. Джубатова Р.С. д. м. н., директор РСНПМЦ Педиатрии

3. Шомансурова Э.А. доцент, зав. кафедрой Амбулаторной медицины ТашПМИ

"Респираторный дистресс-синдром у новорожденных"

1. На Проблемной комиссии педиатрического совета ТашПМИ, протокол №

2. На Ученом совете ТашПМИ, протокол №

Секретарь Ученого совета Шомансурова Э.А.

Список сокращений

CPAP - continuous positive airway pressure

FiO 2 - содержание кислорода во вдыхаемой смеси

PaCO 2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO 2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови

PCO 2 - парциальное давление углекислого газа в смешанной (капиллярной) крови

PIP - (ПВД) пиковое (верхняя граница) давления на вдохе

PO 2 - парциальное давление кислорода в смешанной (капиллярной) крови

SaO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный в артериальной крови

SpO 2 - показатель насыщения гемоглобина кислородом, измеренный чрезкожным датчиком

АД - артериальное давление

БГМ - болезнь гиалиновых мембран

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВЧО ИВЛ - высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДН - дыхательная недостаточность

ДО - дыхательный объем

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИЭЛ - интерстициальная легочная эмфизема

КОС - кислотно-основное состояние

Л/С - лецитин/сфингомиелин

МАР - среднее давление в дыхательных путях, см. вод. ст.

МОС - система цитохрома Р-450

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РАСПМ - Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины

РДС - респираторный дистресс - синдром

САМ - синдром аспирации меконием

СДР - синдром дыхательных расстройств

ССН - сердечно-сосудистая недостаточность

СУВ - синдром утечки воздуха

ТБД - трахеобронхиальное дерево

ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость легких

ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЯНЭК - язвено-некротический энтероколит

Определение

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ (англ. distress тяжелое недомогание, страдание; лат. respiratio дыхание; синдром - совокупность типовых симптомов) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных и незрелых новорожденных детей.

Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания, и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед., 15-20% - при сроке 32-36 нед. и 5% - при сроке 37 нед. и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Однако на частоту встречаемости РДС сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.

У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики - 25%, при наличии профилактики - 10%.

У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%. (Володин Н.Н. и соавт. 2007)

Этиология.

· дефицит образования и выброса сурфактанта;

· качественный дефект сурфактанта;

· ингибирование и разрушение сурфактанта;

· незрелость структуры легочной ткани.

Факторы риска.

Факторами риска РДС являются все состояния, приводящие к дефициту сурфактанта и незрелости легких, а именно: асфиксия плода и новорожденного, морфо-функциональная незрелость, нарушение легочно-сердечной адаптации, легочная гипертензия, обменные нарушения (ацидоз, гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения электролитного обмена) , не леченный сахарный диабет беременной, кровотечения у беременных, кесарево сечение, мужской пол новорожденного и рождение вторым из двойни.

Внутриутробное развитие легких.

Система трахеобронхиального дерева начинается как зачаток легкого, которое в последующем непрерывно делится и развивается, проникая в мезенхиму, и расширяется к периферии. Этот процесс проходит 5 фаз развития (рис.1):

1. Эмбриональная фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндулярная фаза (5-16 недели)

3. Каналикулярная фаза (17-24 недели)

4. Фаза развития терминального мешка (24-37 недели)

5. Альвеолярная фаза (с конца 37 недели до 3 лет).

Зачаток респираторного тракта появляется у 24-дневного эмбриона, в последующие 3 дня формируются два первичных бронха. Первые хрящевые элементы в бронхах появляются на 10-й неделе, а на 16-й неделе практически заканчивается внутриутробное формирование всех генераций бронхиального дерева, хотя хрящи продолжают появляться до 24-й недели гестационного периода.

Рисунок 1. Пять фаз развития трахеобронхиальных дыхательных путей. ( adapted from Weibel ER: Morphomeiry of the Human Lung. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Асимметрия главных бронхов отмечается унте с первых дней их развития; зачатки долевых бронхов различимы у зародыша 32 дней, а сегментарных - 36 дней. К 12-и неделе легочные доли уже различимы.

Дифференцировка легочной ткани начинается с 18-20-й педели, когда возникают альвеолы с капиллярами в стенках. В возрасте 20 нед обычно накапчивается и канализация бронхов, просвет которых выстилает кубический эпителий.

Альвеолы возникают как выросты на бронхиолах, причем с 28-й недели они увеличиваются в числе. Поскольку новые альвеолы могут формироваться в течение всего внутриутробного периода, в легких новорожденных можно обнаружить концевые воздушные пространства, выстланные кубическим эпителием.

Зачаток легкого кровоснабжается вначале через парные сегментарные артерии, отходящие от дорсальной части аорты. Сосудистые элементы легкого начинают формироваться из мезенхимы с 20-недельпого возраста как ветви этих артерий. Постепенно легочные капилляры теряют связь с сегментарными артериями, и их кровоснабжение обеспечивается ветвями легочной артерии, которые в целом следуют за ветвлением дыхательной трубки. Анастомозы между системой легочной и бронхиальной артерий сохраняются до рождения и у недоношенных детей первых недель жизни могут функционировать.

Уже у эмбриона 28-30 дней кровь из легких оттекает в левое предсердие, где формируется венозный синус.

На 26-28-й неделе внутриутробного периода капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью; э этого момента легкое приобретает способность к газообмену.

Развитие артерий легкого сопровождается прогрессивным увеличением их просвета, который вначале не превышает нескольких микрометров. Просвет долевых артерий увеличивается лишь на 10-й неделе внутриутробного периода, а просвет терминальных и респираторных артериол - только на 36-38-й неделе. Относительное увеличение просвета артерий наблюдается в течение первого года жизни.

Лимфатические сосуды, окружающие бронхи, артерии и вены, к моменту рождения достигают альвеол; эта система закладывается у 60-дпевного вибриона.

Слизистые железы в трахее закладываются путем вторичной инвагинации эпителия на 7-8-й неделе, бокаловидные клетки - на 13-14-й неделе. На 26-й неделе внутриутробной жизни слизистые железы начинают выделять слизь, содержащую кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды).

Реснички эпителия в трахее и главных бронхах возникают о 10-й, а в периферических бронхах - с 13-й недели. В бронхиолах наряду с клетками реснитчатого эпителия имеются цилиндрические клетки, содержащие в верхушечной части секреторные гранулы.

Наиболее периферический слой внутренней выстилки респираторного тракта представлен альвеолоцитами двух типов, появляющихся с 6-го месяца внутриутробного периода. Альвеолоциты I типа покрывают до 95% поверхности альвеол; остаток площади занимают альвеолоциты II типа, имеющие развитый пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи), митохондрии и осмиофильные включения. Основная функция последних - продукция сурфактанта, который появляется у плодов массой 500-1200 г; дефицит сурфактанта тем выше, чем меньше гестационный возраст новорожденного. Сурфактант в первую очередь образуется в верхних долях, затем в нижних.

Другой функцией альвеолоцитов II типа является пролиферация и трансформация в альвеолоциты I типа при повреждении последних.

Сурфактант, продуцируемый альвеолоцитами II типа, основу которого составляют фосфолипиды (главным образом дипальмитоил фосфатидилхолин), выполняет важнейшую функцию - стабилизирует терминальные воздухсодержащие пространства. Образуя тонкую сплошную выстилку альвеол, сурфактант изменяет поверхностное натяжение в зависимости от радиуса альвеол. При увеличении радиуса альвеол на вдохе поверхностное натяжение возрастает до 40-50 дин/см, существенно повышая эластическое сопротивление дыханию. При низких объемах альвеол натяжение падает до 1-5 дин/см, что обеспечивает стабильность альвеол на выдохе. Дефицит сурфактанта у недоношенных детей является одной из ведущих причин РДС.

Оглавление темы "Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.":
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.

При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.

Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,

Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).

Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,

По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;" Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.

При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется , то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.

После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).

По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.

Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.

Лазолван (амбраксол ) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.

D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.

Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.

В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность , сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.

Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах , то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).