Главная » Ушибы » Психогенные нарушения дыхания. Рубрика «неврогенные нарушения дыхания

Психогенные нарушения дыхания. Рубрика «неврогенные нарушения дыхания

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

Снотворные средства (барбитураты). К этой группе относятся фенобарбитал, барбитал, мединал, этаминал-натрий, смесь Серейского, тардил, белласпоп, бромитал и др. Препараты довольно быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте.

Симптомы

Острое отравление барбитуратами прежде всего сопровождается угнетением функций центральной нервной системы. Ведущим симптомом является нарушение дыхания и прогрессирующее развитие кислородного голодания. Дыхание становится редким, прерывистым. Все виды рефлекторной деятельности подавлены. Зрачки вначале суживаются и реагируют на свет, а затем расширяются и на свет не реагируют. Резко угнетается функция почек. Смерть обычно наступает в результате паралича дыхательного центра и острого нарушения кровообращения. Наблюдаются четыре клинические стадии интоксикации барбитуратами:

Стадия 1 ("засыпания") - характеризуется сонливостью, апатией, снижением реакций на внешние раздражители, однако контакт с больным еще может быть установлен.
Стадия 2 ("поверхностной комы") - отмечается потеря сознания. На болевое раздражение больные могут отвечать слабой двигательной реакцией, кратковременным расширением зрачков. Затрудняется глотание и ослабевает кашлевой рефлекс, присоединяются нарушения дыхания в связи с западением языка. Типично повышение температуры тела до 39-40 °С.
Стадия 3 ("глубокой комы") - характеризуется отсутствием всех рефлексов, наблюдаются признаки угрожающего нарушения жизненно важных функций организма. На первый план выступают нарушения дыхания - от поверхностного, аритмичного, до полного его паралича, связанного с угнетением деятельности центральной нервной системы.
Стадия 4 ("посткоматозное состояние") - постепенно восстанавливается сознание. В первые сутки после пробуждения у большинства больных наблюдаются плаксивость, иногда умеренное психомоторное возбуждение, нарушение сна.

Б.Джерелей

Статья: "Нарушение дыхания, рефлексов, сонливость и другие симптомы отравления снотворными средствами" из раздела

В большинстве случаев эти симптомы не связаны ни с болезнью легких, ни с болезнью сердца и являются проявлением гипервентиляционного синдрома – очень распространенного вегетативного расстройства, которым страдают от 10 до 15% всего взрослого населения. Гипервентиляционный синдром является одной из наиболее расспространенных форм вегетососудистой дистонии (ВСД).

Симптомы гипервентиляционного синдрома часто трактуются как симптомы астмы, бронхита, инфекции дыхательных путей, стенокардии, зоба и пр., однако в большинстве случаев (более 95%) они никак не связаны заболеваниями легких, сердца, щитовидной железы и пр.

Гипервентиляционный синдром тесно связан с Паническими атаками и Тревожными расстройствами. В этой статье мы попытаемся объяснить, в чем состоит суть гипервентиляционного синдрома, каковы причины его возникновения, каковы его симптомы и признаки, а также как проводится его диагностика и лечение.

Как происходит регуляция дыхания и какова важность дыхания в организме человека?

Перед тем как перейти к рассмотрению причин возникновения и симптомов гипервентиляционного синдрома мы бы хотели вкратце рассмотреть, как происходит регуляция процесса дыхания.В организме человека можно выделить две основные рабочие системы: соматическую и вегетативную.
Соматическая система включат кости и мышцы и обеспечивает передвижение человека в пространстве. Вегетативная система – это система жизнеобеспечения, она включает все внутренние органы, необходимые для поддержания жизни человека (легкие, сердце, желудок, кишечник, печень, поджелудочная железа, почки и пр.).

Подобно всему телу, нервная система человека также может быть условно разделена на две части: вегетативную и соматическую. Соматическая часть нервной системы отвечает за то, что мы чувствуем и за то, чем мы можем управлять: она обеспечивает координацию движений, чувствительность и является носителем большей части психики человека. Вегетативная часть нервной системы регулирует скрытые процессы, неподвластные нашему сознанию (например, управляет обменом веществ или работой внутренних органов).

Как правило, человек может легко управлять работой соматической нервной системы: мы (можем легко заставить тело двигаться) и практически не может управлять функциями вегетативной нервной системы (например, большинство людей не могут управлять работой сердца, кишечника, почек и других внутренних органов).

Дыхание это единственная вегетативная функция (функция жизнеобеспечения) подвластная воле человека. Любой человек может на некоторое время задержать дыхание или наоборот сделать его чаще. Возможность управлять дыханием происходит от того, что дыхательная функция находится под одновременным контролем и вегетативной и соматической нервной системы. Такая особенность дыхательной системы делает ее чрезвычайно чувствительной к влиянию со стороны соматической нервной системы и психики, а также различных факторов (стресс, страх, переутомление), влияющих на психику.

Регуляция процесса дыхания осуществляется на двух уровнях: сознательном и бессознательном (автоматическом). Сознательный механизм управления дыханием включается во время речи, или различных видов деятельности, требующих особого режима работы дыхания (например, во время игры на духовых инструментах или дутья текла). Бессознательная (автоматическая) система управления дыханием работает в тех случаях, когда внимание человека не сконцентрировано на дыхании и занято чем-то иным, а также во время сна. Наличие автоматической системы управления дыханием дает человеку возможность в любой момент переключиться на другие виды деятельности без риска задохнуться.

Как известно, во время дыхания человек выделяет из организма углекислый газ и поглощает кислород. В крови углекислый газ находится в виде угольной кислоты, которая создает кислотность крови. Кислотность крови здорового человека поддерживается в очень узких пределах за счет автоматической работы дыхательной системы (если углекислого газа в крови много человек дышит чаще, если мало – то реже). Неправильная схема дыхания (слишком быстрое, или наоборот слишком поверхностное дыхание), характерная для гипервентиляционного синдрома, приводит к изменению кислотности крови. Изменение кислотности крови на фоне неправильного дыхания дает толчок целому ряду изменений обмена веществ во всем организме, и именно эти изменения обмена веществ лежат в основе появления некоторых симптомов гипервентиляционного синдрома, речь о которых пойдет ниже.

Таким образом, дыхание является единственной возможностью человека сознательно повлиять на обмен веществ в организме. Из-за того что подавляющее большинство людей не знают в чем заключается влияние дыхания на обмен веществ и как нужно «правильно дышать», чтобы это влияние было благоприятным, различные изменения дыхания (в том числе и при гипервентиляционном синдроме) только нарушают обмен веществ и вредят организму.

Что такое гипервентиляционный синдром?

Гипервентиляционный синдром (ГВС) это состояние, при котором под действием психических факторов нарушается нормальная программа управления дыханием.
Впервые нарушения дыхания характерные для гипервентиляционного синдрома были описаны в середине XIX века у солдат, учувствовавших в военных действиях (в то время ГВС носил название «солдатское сердце»). В самом начале была отмечена прочная связь между появлением гипервентиляционного синдрома с высоким уровнем стресса.

В начале ХХ века ГВС был изучен подробнее и на данный момент считается одной из наиболее расспостраннех форм вегетососудистой дистонии (ВСД, нейроциркуляторная дистония). У больных ВСД, кроме симтомов ГВС могут наблюдаться и другие симптомы характерные для расстройства работы вегетативной нервной системы.

Каковы основные причины развития нарушений дыхания при гипервентиляционном синдроме?

Современное название этого состояния «гипервентиляционный синдром» означает состояние усиленного дыхания (гипер – повышенный, усиленный; вентиляция - дыхание).

В конце ХХ века было доказано, что основной причиной всех симптомов ГВС (одышка, чувство кома в горле, першение в горле, надоедливое покашливание, чувство невозможности вдохнуть, чувство скованности грудной клетки, боли в груди и в области сердца и пр.) являются психологический стресс, тревога, волнение и депрессия. Как уже было сказано выше, функция дыхания находится под влиянием соматической нервной системы и психики и потому реагирует на любые изменения, происходящие в этих системах (главным образом на стресс и тревогу).

Другой причиной возникновения ГВС является склонность некоторых людей к имитации симптомов некоторых болезней (например, кашель, першение в горле) и к бессознательному закреплению этих симптомов в их поведении.
Развитию ГВС во взрослой жизни могут способствовать наблюдения за больными с одышкой в детстве. Многим этот факт может показаться маловероятным, однако многочисленные наблюдения доказали способность памяти человека (особенно в случае впечатлительных людей или людей с артистическими наклонностями характера) прочно фиксировать некоторые события (например воспонимания о больных родственниках или о собственной болезни) и в последствии пытаться воспроизводить их в реальной жизни, спустя много лет.

При гипервентиляционном синдроме срыв нормальной программы дыхания (изменение частоты и глубины дыхания) приводит к изменению кислотности крови и концентрации различных минералов в крови (кальций, магний), что в свою очередь является причиной возникновения таких симптомов ГВС как дрожь, «мурашки», судороги, боли в области сердца, чувство скованности мышц, головокружения и пр.
Симптомы и признаки гипервентиляционного синдрома.

Различные типы расстройства дыхания

Расстройства дыхания при гипервентиляционном синдроме могут быть постоянными или возникать в виде приступов. Приступы ГВС характерны для таких состояний как и тревожные расстройства, при которых различные симптомы расстройства дыхания сочетаются с некоторыми характерными для этих состояний симптомами.

Панические атаки и симптомы нарушения дыхания

Панические атаки это приступы сильного немотивированного страха сопровождающиеся одышкой и чувством нехватки воздуха. Во время панической атаки обычно наблюдаются как минимум 4 из перечисленных ниже симптомов:

сильные удары сердца
потливость
озноб
одышка, удушье (чувство нехватки воздуха)
боль и неприятное ощущение в левой половине грудной клетки
тошнота
ощущение нереальности окружающего мира или собственного Я
страх сойти с ума
страх умереть
покалывания или онемении ног или рук
приливы жара и холода.

Тревожные расстройства и симптомы нарушения дыхания

Тревожное расстройство это состояние, основным симптомом которого является чувство сильной внутренней тревоги. Чувство тревоги при тревожном расстройстве, как правило, неоправданно и не связано с наличием реальной внешней угрозы. Сильное внутреннее беспокойство при тревожном расстройстве часто сопровождает одышкой и чувством нехватки воздуха.

Постоянное присутствие симптомов ГВС наблюдается чаще приступообразного развития данного состояния. Как правило, у больных с гипервентиляционным синдромом одновременно присутствуют три типа расстройств: дыхательные, эмоциональные и мышечные.

Дыхательные расстройства при ГВС:

постоянное или периодически возникающее чувство нехватки воздуха
чувство невозможности глубоко вдохнуть или того «что воздух не проходит в легкие»
чувство затрудненности дыхания или стеснения в грудной клетке
надоедливый сухой кашель, частые вздохи, сопение, зевота.

Эмоциональные расстройства при ГВС:

внутреннее чувство страха и напряжения
ощущение неминуемой катастрофы
страх смерти
боязнь открытых или закрытых пространств, боязнь больших скоплений людей

Мышечные расстройства при ГВС:

чувство онемения или покалывания в пальцах рук или в ногах
спазмы или мышц ног и рук
чувство скованности рук или мышц вокруг рта
боли в области сердца или в груди

Принципы развития симптомов ГВС

Как уже было сказано выше, пусковым фактором в развитии симптомов ГВС является психологический стресс или другой фактор, повлиявший на психологическую жизнь больного. Важно заметить, что часто больные с ГВС не могут точно сказать после какой именно стрессовой ситуации у них впервые появились нарушения дыхания или вообще не могут припомнить неприятную ситуацию, которая могла бы спровоцировать эту болезнь, однако, при подробном расспрашивании, причина ГВС, чаще всего все-таки определяется.

Очень часто это может быть скрытое или не вполне осознаваемое больным беспокойство относительно состояния своего здоровья, перенесенная в прошлом болезнь (или болезнь родных или друзей), конфликтные ситуации в семье или на работе, которые пациенты склонны скрывать или бессознательно уменьшать их значение.

Под действием психического стрессового фактора изменяется работа центра дыхания: дыхание становится более частым, более поверхностным, более беспокойным. Длительное изменение ритма и качества дыхания приводит к изменению внутренней среды организма и к развитию мышечных симптомов ГВС. Появление мышечных симптомов ГВС как правило усиливает стресс и беспокойство больных и тем самым замыкает порочный круг развития этой болезни.

Дыхательные расстройства при ГВС

Дыхательные симптомы гипервентиляционно синдрома возникают отнюдь не хаотически, а систематически, в определенных ассоциациях и соотношениях. Вот наиболее характерные сочетания симптомов нарушения дыхания при ГВС:

Чувство пустого дыхания – характеризуется ощущением неполного вдоха или невозможностью сделать полный вдох. Пытаясь вдохнуть побольше воздуха, больные делают глубокие вдохи, открывают форточки, окна, выходят на балкон или на улицу. Как правило «чувство нехватки воздуха» усиливается в местах большого скопления людей (в магазине), в публичном транспорте (в автобусе, в метро), в закрытых пространствах (в лифте). Нередко чувство «неполного дыхания» или «нехватки воздуха» усиливается во время волнения перед публичным выступлением, перед экзаменом или важным разговором.

Затрудненное дыхание и «ком в горле» – характеризуется чувством наличия препятствий на пути прохождения воздуха по дыхательным путям или скованности грудной клетки, которые делают вдох чрезвычайно трудным и неполным. Испытываемые затруднения дыхания делают больного беспокойным и нередко вызывают подозрение на бронхиальную астму или зоб. Чувство «кома в горле» нередко наблюдается в течение длительного времени и без видимого затруднения дыхания.

Сбивчивое дыхание – характеризуется чувством прерывания (остановки дыхания) и страхом задохнуться. Из-за чувства остановки дыхания больные вынуждены постоянно следить за процессом дыхания и управлять им.

Навязчивый сухой кашель, зевота, глубокие вздохи – это еще один тип расстройств дыхания при ГВС. Пациенты с ГВС нередко жалуются на хронический сухой кашель, который сопровождается чувством кома в горле или постоянным першением в горле. Обычно больные с такими симптомами проводят долгое и безрезультатное лечение фарингита и синусита, а также проводят ненужные обследования состояния щитовидной железы по подозрению на зоб.

Другие симптомы ГВС

Кроме нарушения дыхания на фоне гипервентиляционного синдрома часто наблюдаются и другие симптомы:

Боли в области сердца или в груди, кратковременное повышение артериального давления
Периодическая тошнота, рвота, непереносимость некоторых продуктов, эпизоды запоров или поноса, боли в животе, синдром раздраженного кишечника
Ощущение нереальности окружающего мира, головокружение, чувство близости обморока
Длительное повышение температуры до 37 -37,5 С без других признаков инфекции.

Гипервентиляционный синдром и болезни легких: астма, хроничекий бронхит

Довольно часто симптомы и признаки гипервентиляционного синдрома развиваются у больных с некоторыми заболеваниями легких. Чаще всего от ГВС страдают больные с астмой и хроническим бронхитом. Сочетание ГВС с болезнями легких всегда значительно затрудняет ситуацию: симптомы ГВС очень похожи на симптомы астмы или бронхита, однако требуют совершенно иного лечения, чем симптомы этих болезней.

Согласно современным статистическим данным около 80% больных с бронхиальной астмой страдают и ГВС. В данном случае пусковым моментом в развитии ГВС является именно астма и страх больного перед симптомами этой болезни. Появление ГВС на фоне астмы характеризуется учащением приступов одышки, значительным увеличением потребности пациента в лекарствах, появлением атипических приступов (приступы одышки развиваются без контакта с аллергеном, в необычное время), уменьшением эффективности лечения.
Все пациенты с астмой должны тщательно наблюдать за показателями внешнего дыхания во время приступов и в период между ними, для того чтобы суметь отличить приступ астмы от приступа ГВС.

Современные методы диагностики и лечения нарушений дыхания при ГВС

Диагностика гипервентиляционно синдрома часто оказывается довольно сложной из-за необходимости исключить множество болезней, которые могут сопровождаться симптомами, сходными с симптомами ГВС. Большинство больных с ГВС и консультирующих их врачей, малознакомых с проблемой ГВС считают, что причиной симптомов являются болезни легких, сердца, эндокринных желез, желудка, кишечника, ЛОР органов. Очень часто симптомы ГВС рассматриваются как симптомы хронического фарингита, хронического бронхита, астмы, стенокардии, плеврита, туберкулеза, гастрита, панкреатита, зоба и пр. Как правило, больные с ГВС проходят очень длительную и диагностику и лечение, которое не только не устраняет симптомы болезни, но и часто усиливает их. Несмотря на это, полное обследование в случае ГВС всеже необходимо, но не для того чтобы «найти причину болезни», а для того чтобы исключить все другие болезни которые могут протекать с подобными симптомами.

Минимальный план обследования при подозрении на ГВС включает:

Рентген легких

Положение дел в диагностике ГВС часто осложняется самими больными. Многие из них, как это ни парадоксально, в коем случае не хотят соглашаться с тем, что испытываемые ими симптомы не являются признаком тяжелого заболевания (астма, рак, зоб, стенокардия) и происходят от стресса срыва программы управления дыханием. В предположении опытных врачей о том, что они больны ГВС такие пациенты видят намек на то, что они «симулирую болезнь». Как правило, такие пациенты находят некоторую выгоду в своем болезненном состоянии (освобождение от некоторых обязанностей, внимание и забота со стороны родных) и потому так трудно расстаются с идеей о «тяжелой болезни». Между тем, привязанность самого больного к идее о «тяжелой болезни» является самым значительным препятствием на пути эффективного лечения ГВС.

Экспресс диагностика ГВС

Для диагностики ГВС был разработан специальный опросник, позволяющий поставить правильный диагноз в более чем 90% случаев. Для того чтобы пройти тест пройдите на эту страницу.
Для подтверждения диагноза ГВС и лечения следует обратиться к невропатологу.

Лечение гипервентиляционного синдрома

Лечение ГВС включает следующие подходы: изменение отношения пациента к своей болезни, дыхательная гимнастика, лекарства для устранения внутреннего напряжения.

Изменение отношения пациента к своей болезни

Часто симптомы ГВС могут быть устранены только за счет изменения отношения к ним самого пациента. Пациенты, доверяющие опыту врача и действительно желающие избавиться от ГВС, обычно очень положительно воспринимают объяснения врача о том, что ГВС не является тяжелым заболеванием и ни в коем случае не приводит к смерти или инвалидности. Часто одно только понимание отсутствия тяжелой болезни освобождает больных с ГВС от навязчивых симптомов этой болезни.

Дыхательная гимнастика в лечении нарушений дыхания при ГВС

Нарушение ритма и глубины дыхания при ГВС является не только проявлением, но и движущим механизмом этой болезни. По этой причине при ГВС рекомендуется дыхательная гимнастика и обучение пациента «правильному дыханию».
Во время сильных приступов одышки или появления чувства нехватки воздуха рекомендуется дыхание в бумажный или полиэтиленовый пакет: края пакета плотно прижимаются к носу, щекам и подбородку, больной вдыхает и выдыхает воздух в пакет в течение нескольких минут. Дыхание в пакет повышает концентрацию углекислого газа в крови и очень быстро устраняет симптомы приступа ГВС.

Для профилактики ГВС или в ситуациях, которые могут спровоцировать симптомы ГВС рекомендуется «дыхание животом» - больной старается дышать, поднимая и опуская живот за счет движений диафрагмы, при этом выдох должен быть как минимум в 2 раза дольше вдоха.

Дыхание должно быть редким, не более 8-10 вдохов в минуту. Дыхательная гимнастика должна проводиться в спокойной умиротворяющей обстановке, на фоне положительных мыслей и эмоция. Длительность упражнений постепенно увеличивают до 20-30 минут.

Психотерапия при ГВС

Психотерапевтическое лечение является чрезвычайно эффективным при ГВС. Во время сеансов психотерапии врач психотерапевт помогает пациентам осознать внутреннюю причину их болезни и избавиться от нее.

Лекарства для лечения ГВС

В связи с тем, что чаще всего гипервентиляционный синдром развивается на фоне тревожности или депрессии для качественного лечения этой болезни требуется дополнительное лекарственное лечение сопутствующих психологических расстройств.
В лечении ГВС большой эффективностью обладают препараты из группы антидепрессантов (Амитриптилин, Пароксетин) и анксиолитиков (Альпразолам, Клоназепам). Лекарственное лечение ГВС проводится под контролем врача невропатолога. Длительность лечения составляет от 2-3 месяцев до года.
Как правило лекарственное лечение ГВС отличается высокой эффективностью и в комбинации с дыхательными упражнениями и психотерапией гарантирует излечение пациентов с ГВС в подавляющем большинстве случаев.

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку !

Хозиева М.В. Что такое шкала Апгар?

Психологи на консультации могут задать маме вопрос: «А помните ли вы баллы по шкале Апгар?». Для понимания причин, например, гиперактивности или, напротив, эмоциональной инертности, а также особенностей развития особое внимание обращается на период беременности, родов и послеродового периода. В выписке из роддома должна быть графа «Шкала Апгар» с двумя цифрами. Эта шкала для быстрого выявления у ребенка тяжелых физических или неврологических отклонений, которые требуют немедленного медицинского вмешательства, разработана Вирджинией Апгар еще в прошлом веке. Состояние новорожденного оценивают по пяти стандартным характеристикам: сердечному ритму, дыханию, мышечному тонусу, цвету и рефлекторной возбудимости. По каждой из характеристик ставят от 0 до 2 баллов, которые затем суммируются. В результате ребенок может набрать от 0 до 10 баллов. Чем выше балл, тем лучше состояние новорожденного. Тест обычно повторяют через 5 минут, чтобы отследить динамику состояния ребенка. Новорожденные, набравшие в ходе этой повторной оценки 7 и более баллов, находятся в хорошем физическом состоянии, тогда как 4 и менее баллов означают, что с ребенком не все в порядке, и он нуждается в срочной медицинской помощи.

Какие рефлексы у новорождённого ребенка можно проверить самим?

Важным показателем уровня развития новорожденного, как физического, так и психического является набор необходимых для жизни рефлексов. Рефлекс - это непроизвольный ответ организма на внешний стимул, например, автоматическое закрытие глаз в ответ па дуновение воздуха. В литературе по неврологии, психологии, педиатрии можно встретить следующие описания рефлексов у доношенных новорожденных.

Рефлексы, обеспечивающие жизнедеятельность ребенка:

Дыхательный – постоянное повторение вдоха и выдоха воздуха, значение его состоит в обеспечении организм кислородом и способствует удалению углекислого газа.

Мигательный - закрытие глаз или моргание, данный рефлекс защищает глаза от яркого света и попадания инородных частиц.

Зрачковый - сужение зрачков при ярком свете; расширение в темноте или при слабом освещении; защищает глаза от яркого света, адаптирует зрительную систему к условиям слабой освещенности.

Сосательный - сосание объекта, помещенного (или взятого) в рот, данный рефлекс позволяет ребенку питаться.

Глотательный - глотание позволяет ребенку питаться.

Рефлексы, наличие которых при рождении и их исчезновение в течение первого года жизни свидетельствует о нормальном развитии нервной системы ребенка.

Хватательный – ребенок смыкает пальцы вокруг объектов (например, пальца), прикасающихся к ладошке ребенка. Исчезает в первые 3-4 месяца жизни. И хотя именно из этого рефлекса вырастает акт хватания, тем не менее, не следует путать его с произвольным и целенаправленным действием хватания после 3-4 месяцев в норме.

Рефлекс Бабинского - растопыривание, а затем сгибание пальцев ног в ответ на легкое постукивание по стопе ребенка. Обычно исчезает в первые 8-12 месяцев жизни.

Реакция Моро - громкий шум или резкое изменение положения головы ребенка заставляет его выставить вперед ручки, выгнуть спину и затем свести руки, как будто он за что-то держится. Движение рук и выгибание спины исчезают в первые 4-6 месяцев жизни ребенка; тем не менее, на неожиданный шум или исчезновение поддержки тела ребенок продолжает реагировать рефлексом ожидания, который не исчезает.

Плавательный - погруженный в воду ребенок активно двигает руками и ногами, непроизвольно задерживает дыхание (придавая, таким образом, телу плавучесть); этот рефлекс помогает ребенку удерживаться па плаву некоторое время. Исчезает в первые 4-6 месяцев жизни. В связи с этим можно научить ребенка плавать в течение первых 4 месяцев после появления на свет.

Шагательный - ребенок, которого держат вертикально так, что он касается ножками ровной поверхности, совершает шагательные движения. Этот рефлекс исчезает в первые 8 месяцев жизни. Не путать с ходьбой!

Особенности сна и бодрствования у новорожденных детей.

К сожалению родителей, сон маленького ребенка обычно очень короткий, и длится от 45 минут до 2 часов. Эти периоды сна чередуются с периодами сонливости, активности и бездеятельности, а также плача.

Например, в сутки ребенок в общей сложности находится в состоянии медленного сна примерно 8-9 часов. Ребенок в это время спокоен, его глаза закрыты и не двигаются. Дыхание медленное и регулярное. Но это не означает, что ребенок сможет так проспать беспрерывно все 9 часов. Данное состояние отмечается разными «вкраплениями»: сонливостью, активностью, кормлением, плачем и т.д.

Быстрый сон - глаза ребенка закрыты, но двигаются под опущенными веками (явление, известное как быстрые движения глаз). В ответ на прикосновение ребенок может вздрагивать, двигаться во сне. Данное состояние может длиться в общей сложности в сутки 8-9, опять-таки не все 8-9 часов подряд!

Сонливость - ребенок засыпает или пробуждается. Его глаза открываются и закрываются. Когда глаза открыты, они выглядят тусклыми и безжизненными. Дыхание регулярное, но более быстрое, чем в фазе медленного сна. В этом состоянии ребенок может сосать грудь. В общей сложности в сутки это может длиться от получаса до 3 часов.

Бдительное бездействие - глаза ребенка широко открыты, яркие, исследуют разнообразные объекты окружающей его среды. Дыхание ровное, тело пребывает в относительном бездействии. В таком состоянии ребенок может находиться от 2 до 3 часов.

Бдительная активность - глаза ребенка открыты, дыхание нерегулярное. Ребенок может прийти в возбуждение и начать проявлять диффузную двигательную активность. На бдительную активность новорожденный может «выделить» в общей сложности от часу до трех в сутки.

О плаче новорожденного.

Можно выделить разные виды плача новорожденных. Чуткий родитель умеет различать плач ребенка при разных обстоятельствах – при голоде, при холоде, при боли (при этом необходимо учитывать, что причины боли бывают разные), при появлении желания спать, реализовать естественные младенческие потребности (например, горшок), просто «пообщаться» и т.д.

Плач при боли отличается от остальных видов плача резкостью и пронзительностью. Вообще, если ребенок здоров, то он просыпается, как правило, без плача. При голоде обычно происходит «нарастание» плача от похныкивания до громкого. При желании ребенка спать плач может постепенно стихать: от громкого до устало-хриплого. В норме ребенок может плакать в сутки (если суммировать весь плач) до 2 часов.

Есть разные способы успокоить ребенка:

Прежде всего, необходимо понять причину плача ребенка. Если ребенок голоден – естественно, покормить. Если мокрый – сменить подгузник или пеленку. Если что-то болит, понять, что именно может болеть. Как правило, колики в кишечнике вызывают бурю плача, в таком случае необходимо легкое (!) поглаживание животика тыльной стороной ладони по часовой стрелке, чтобы спровоцировать выход газов. И, конечно же, потом, легко прижав к себе ребенка, поносить его по комнате.

Если малыш хочет спать – дать ему такую возможность. Помогают в таком случае (если, конечно, ребенок сыт) аккуратное ритмическое похлопывание по спинке или нежное поглаживание ее, аккуратное плавное покачивание ребенка на руках из стороны в сторону, ношение ребенка на руках, аккуратное плавное укачивание в люльке или коляске (если не помогли все перечисленные способы).

Если причины плача непонятны, то можно делать следующее:

Взрослый вокализирует в такт плача ребенка. Например, ребенок плачет, а взрослый «подстраивается» под новорожденного с помощью гласного: а-а-а-а, а-а-а-а. Ребенок затихает – взрослый тоже, ребенок снова начинает плакать – взрослый снова вокализирует и т.д.

Взрослый плачущего ребенка быстро и высоко поднимает и держит наклонно на своих руках, приблизительно под углом в 45° к горизонтали. Ребенок должен успокоиться в тот момент, когда его высоко поднимают или вскоре после изменения положения.

Взрослый негромко шумит погремушкой около кровати ребенка. Ребенок должен успокоиться во время шума или по окончании его.

Взрослый тихонько посвистывает (короткие тихие свистки), естественно, не в свисток!!! Плачущий ребенок должен замереть хотя бы на какой-то период времени.

Колыбельная песня в исполнении взрослого с одновременным ношением малыша может также успокоить плачущего новорожденного. И не беда, если у родителя нет слуха, а также познаний в области народного фольклора. Достаточно под один и тот же мотив (желательно плавный, не рэповый) петь все, что видится в данный момент времени, например: баю-баюшки-баю, песенку тебе спою, про собачку на окне, про машину на дворе, а еще про киску в доме, про цветочек на балконе и т.д. Думается, что родителю, мечтающему успокоить ребенка, творческие идеи будут приходить одна за другой.

Войдите в систему, чтобы комментировать

Право на сон и условные рефлексы: колыбельные песни в советской культуре 1930–1950-х годов Богданов Константин Анатольевич

Рефлекс сна

В истории отечественной науки специализированное изучение состояния сна и сновидений связывается с именем Марии Михайловны Манасеиной-Коркуновой (1843–1903), автора фундаментального для своего времени труда «Сон как треть жизни, или Физиология, патология, гигиена и психология сна» (1889; 2-е изд.: 1892). Приводя разрозненные наблюдения и догадки европейских мыслителей и ученых о природе сна, Манасеина соотнесла их с экспериментальными результатами исследований над собаками. Опыты Манасеиной, проводившиеся ею в физиологической лаборатории Военно-медицинской академии профессора князя И. Р. Тарханова (известного первооткрывателя так называемого «кожно-гальванического рефлекса», занимавшегося помимо прочего проблемами нормального сна у животных), обнаружили характерную закономерность: все животные, которых насильственно лишали сна, умирали в течение пяти суток, причем, как бы их ни кормили, щенок умирал тем быстрее, чем он был моложе. На основании таких опытов Манасеина утверждала, что сон для организма в физиологическом отношении является более важным, чем пища, поскольку его нарушение вызывает патологические изменения в жизнедеятельности мозга. Саму эту жизнедеятельность исследовательница соотносила со сном, как необходимым временем «отдохновения сознания». Другим важным выводом из тех же экспериментов стало предположение о том, что во время сна мозг «не бездействует весь целиком, а засыпанию подпадают только те части его, которые составляют анатомическую основу, анатомический субстрат сознания». Заявленный таким образом Манасеиной подход к изучению сна стал основой специализированной сомнологической парадигмы, которая, с одной стороны, содержательно осложняла восходящее к Аристотелю представление о сне как неком лиминальном состоянии между жизнью и смертью, а с другой - оппонировала авторизованной Фрейдом концепции охранительной роли сновидений, препятствующих преждевременному пробуждению.

В 1920-х годах отечественные исследования, посвященные проблемам сна, ведутся преимущественно с опорой на изучение физиологических рефлексов. Одна из таких работ - статья М. П. Денисовой и Н. Л. Фигурина «Периодические явления во сне у детей» (1926), описывавшая учащение дыхания и движения глазных яблок спящих детей (от 2 месяцев до 2 лет), сочетающиеся со снижением общей двигательной активности, - станет отправной для важнейшего открытия фазы быстрого сна (или «сна с быстрыми движениями глаз» - rapid eyes movement, REM-sleep), которое в 1953 году будет сделано американскими учеными - родившимся в России Натаниэлем Клейтманом (1895–1999) и его тогдашним аспирантом (родители которого также родились в России) - Юджином Азеринским (1921–1998). В 1936 году Клейтман опубликует труд, ставший одним из наиболее фундаментальных вкладов в современную сомнологию (sleep medicine), - монографию «Сон и бодрствование», сформулировав в нем концепцию так называемого «основного цикла покоя-активности» (basic rest-activity cycle, BRAC), определяющего днем чередование сонливости и бодрости, голода и жажды, а ночью - смену медленного и парадоксального сна.

Советские физиологи знали об исследованиях Клейтмана уже в 1920-х годах, когда он проводил на себе эксперименты по лишению сна, как некогда их проводила на собаках Мария Манасеина (в 1930-х годах схожие «эксперименты» войдут в практику НКВД и их испытают на себе сотни, если не тысячи арестованных, принуждаемых к самооговору). Упоминал о них и академик И. И. Павлов, полагавший проблему сна одной из ключевых проблем в изучении высшей нервной деятельности. Но ко времени появления обобщающей работы Клейтмана шансов на ее продуктивное прочтение у советских ученых уже практически не было: ко второй половине 1930-х годов научные концепции, исходившие с Запада, заведомо предполагали не столько научную, сколько идеологическую оценку. В данном случае такая оценка была тем более предопределена, поскольку содержательно соотносилась с приоритетными направлениями советской физиологии в лице того же академика Павлова.

Теоретическая и экспериментальная основа исследований советских ученых по проблемам сна и сновидений была сформулирована И. П. Павловым на Конференции психиатров, невропатологов и психоневрологов в Ленинграде в 1935 году, а также в предшествующих этому выступлению статьях «Торможение и сон», «Материалы к физиологии сна» (в соавторстве с Л. Н. Воскресенским), «К физиологии гипнотического состояния собаки» (в соавторстве с М. К. Петровой). Павлов был убежден и не уставал убеждать своих оппонентов в том, что «чем совершеннее нервная система животного организма, тем она централизованней, тем высший ее отдел является все в большей и большей степени распорядителем и распределителем всей деятельности организма». В павловской теории сна это убеждение предопределило критику любых теорий, допускавших гипотетическое наличие особого психофизиологического центра, ответственного за состояние сна. В отличие от Фрейда, «расслоившего» психику человека в соответствии с различными уровнями ее физиологической детерминации, Павлов настаивал на тотально-централизованной зависимости всех психофизиологических функций у высших животных от работы больших полушарий мозга. В структуре такого - содержательно механистического - моно-каузализма сон описывался Павловым как рефлекторный по своей природе тормозной процесс, обязательный для всех клеток организма. Но «когда мы видим сон каждой клетки, почему говорить о какой-то специальной группе клеток, которая производит сон? Раз клетка есть - она производит тормозное состояние, а оно, иррадируя, переводит в недеятельное состояние и ближайшие клетки, а когда оно распространяется еще больше, то оно обусловливает сон».

Физиологизация сна распространялась Павловым и на психологию сновидений, объяснявшихся им как своего рода эпифеномен торможения «отдела словесной деятельности больших полушарий» (или «второй сигнальной системы действительности)», приходящего в недеятельное состояние, и «отдела, общего с животными» («первой сигнальной системы»), ответственного за «впечатления от всех падающих на нас раздражений». Содержание сновидения результирует в этих случаях заторможенное состояние работы первой и второй сигнальной системы, но в любом случае является вторичным к благодетельности самого сна, имеющего охранительное значение для деятельности центральной нервной системы.

Павловское убеждение в том, что «торможение и сон есть одно и то же», оказалось доктринальным для последующих работ советских физиологов и психиатров, надолго задержав изучение психологии сновидений, но зато стимулировав разработку методов гипнотического и сомнологического лечения нервно-психических и соматических заболеваний. Защитную функцию сна, состоящую в том, что нервные клетки мозга в состоянии торможения не воспринимают раздражений, идущих из внешней среды, и утрачивают способность реагировать на интерорецептивные влияния, идущие из других органов, Павлов полагал возможной усиливать и контролировать искусственно. В 1930-х и 1940-х годах методами такого контроля - углубляющего и удлиняющего физиологический сон - выступали преимущественно медикаментозный сон (т. е. вызываемый снотворными лекарствами, лучшим из которых сам Павлов считал бром) и так называемый электросон (основанный на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока), а также гипнотерапия, пик интереса к которой придется на конец 1940-х - начало 1950-х годов.

Отвлекаясь от превратностей собственно научной истории гипнологической терапии в СССР, отметим лишь то, что общим контекстом, объединяющим в данном случае риторику павловской физиологии (и, в свою очередь, психологии, которую сам Павлов полагал дополнением к той же физиологии) и дискурсивные тактики сталинской идеологии, может считаться мотив «контролируемого сна», причем контроль над сном распространяется в известном смысле и на контроль над сновидениями. Суть радикального отличия западноевропейского психоанализа от (пост)павловских концепций лечения сном состоит при этом именно в том, что, тогда как психоанализ имеет дело с рассказом об уже состоявшихся (и потому - неуправляемых ) снах, вторые были призваны вызывать состояние сна, сопровождаемое предсказуемыми сновидениями. Уверенность Павлова в том, что «объективное изучение высшего животного» в физиологии неизбежно приведет к «абсолютно точному предвидению при всех условиях поведения этого животного», а «деятельность всякого живого существа до человека включительно» будет обязательно мыслиться как «одно нераздельное целое» (заключительный пассаж павловского выступления на XIV Международном физиологическом конгрессе 1932 года), оказывается при этом вполне созвучной медиальному дискурсу сталинской пропаганды, вольно или невольно переносившей риторику павловской физиологии в сферу идеологии.

Неустанная работа Павлова по выработке у подопытных собак условных рефлексов предстает экспериментальным подтверждением возможности выработки таких же рефлексов у человека. Семантические аналогии поддерживались при этом и вполне экспериментально: изучением условных двигательных рефлексов у человека на основе исследования глотательного рефлекса у детей специально занимался ученик И. П. Павлова - Н. И. Красногорский; в начале 1920-х годов работы по исследованию условных дыхательных рефлексов и методике двигательного условного рефлекса на животных и на людях велись В. М. Бехтеревым и его сотрудниками - В. Я. Анфимовым, И. П. Спиртовым, В. П. Протопоповым, Н. И. Добротворским, А. Г. Молотковым и др. Тот же Бехтерев стал автором монографии с характерным заглавием «Коллективная рефлексология» (Пг., 1921), в которой делалась попытка соотнесения 23 физических законов с сущностью и закономерностями общественно-исторических процессов - типологией социальных групп, трансмиссией культурных традиций, динамикой коллективного взаимодействия, ролью личности и т. д. В объяснение словосочетания «коллективной рефлексологии» Бехтерев характерно оговаривал его отличие от «обычного употребляемого термина общественной или социальной психологии», как более точно указывающего на органистическую объективность определяемого им предмета: «возникновения, развития и деятельности собраний и сборищ <.. > проявляющих свою соборную соотносительную деятельность как целое, благодаря взаимному общению друг с другом входящих в них индивидов».

В 1926 году павловское учение о рефлексах удостоится кинематографической рекламы - фильма Всеволода Пудовкина «Механика головного мозга» (снятого на студии «Межрабпом-Русь»), суггестивно совместившего показ подопытных животных со сценами надлежащего воспитания детей и пациентов психиатрических больниц. В 1933 году появился еще один научно-популярный фильм об опытах по выработке условных рефлексов у шимпанзе, с которыми работал ученик Павлова - П. К. Денисов («Роза и Рафаэль», студия «Леннаучфильм», режиссер А. Николаи).

Если учесть, что сам Павлов возлагал известные надежды на генетическое закрепление условных рефлексов (т. е. на превращение условных рефлексов в безусловные), то аналогия между физиологическим экспериментированием Павлова (оправданно описываемым некоторыми исследователями в терминах фабричного производства) и идеологически прокламируемым созданием «нового человека» не покажется слишком эксцентричной. Заявление о наследственном закреплении условных рефлексов Павлов сделал на Международном конгрессе физиологов 1913 года. Впоследствии он неоднократно возвращался к своей гипотезе, вызвавшей резкую критику американских генетиков, и в частности Моргана. В 1927 году в газете «Правда» (от 13 мая) была опубликована статья Павлова, в которой он специально подчеркивал, что «первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов при улучшении методики <.. > не подтверждаются» и он «не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу». Но в последней сводной статье, написанной для Большой медицинской энциклопедии в 1935 году, Павлов утверждал, что условные рефлексы обеспечивают все то, что необходимо для благосостояния отдельного организма и целого вида.

В 1949 году на экраны страны вышел кинофильм Г. Рошаля «Академик Павлов», патриотически освещавший научную деятельность великого физиолога, и в том числе его открытия в области гипнотерапии (в одной из сцен фильма проспавшаяся пациентка со слезами благодарности припадает к руке ученого, а о другом пациенте сообщается, что он спит уже шестые сутки). На следующий год фильму Рошаля была присуждена Сталинская премия первой степени, и в этом же году состоялась посвященная учению Павлова объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР. О том, насколько внимательно относился к ее работе Сталин, говорит уже то, что текст основного доклада, с которым на этой сессии выступил академик K. M. Быков, был им внимательно прочитан и лично отредактирован. Основным пафосом павловской сессии стало осуждение всех тех направлений физиологии, которые развивались вне формальной связи с учением о рефлексах. Козлом отпущения при этом стал академик Л. А. Орбели (возглавлявший Институт эволюционной физиологии и патологии высшей нервной деятельности АМН СССР в г. Колтуши (в фильме Рошаля Колтуши именуются «Столицей условных рефлексов») и снятый после сессии со всех административных постов), а триумфатором - академик Быков, возглавивший в августе того же года новоучрежденный Институт физиологии им. И. П. Павлова АН СССР, объединивший, помимо названного института в Колтушах, Физиологический институт АН СССР и Институт центральной нервной системы АМН СССР. Эта же сессия дала зеленый свет возрождению гипотезы о генетической передаче условных рефлексов, о чем поспешил заявить тот же Быков, а вслед за ним и его научные сотрудники. Скупые предположения Павлова о превращении условных рефлексов в безусловные приобрели при этом не только директивный смысл, но и обнаружили идеологическое согласие с высказыванием Сталина из «Краткого курса Истории ВКП(б)»: «Каков образ жизни людей - таков образ их мысли». В середине 1950-х годов о возможности наследственного закрепления «приобретаемых форм временных связей» писал член-корреспондент АМН, директор Института экспериментальной медицины Д. А. Бирюков в издававшемся под его редакцией «Физиологическом журнале СССР», где, искажая мысли Павлова, вольно или невольно напоминал читателю о «теоретических» основах советского естествознания, призванного прежде всего не к изучению, но к изменению природы. Рискнем сказать поэтому, что павловская схема, объясняющая поведение высших животных формулой «стимул - реакция» (каких бы идеологических убеждений ни придерживался сам Павлов), ни в чем не противоречит коммунистическому проекту, подразумевающему автоматическую безотчетность социальной реакции на внешние раздражители (голод, телесный дискомфорт) и идеологически заданные сигналы.

Напечатать