Признаки нильской лихорадки. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения. Характеристика возбудителя инфекции и пути ее передачи

– это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

A92.3

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом . Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом , артериальной гипертензией , хроническим вирусным гепатитом С , почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией , проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

• Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
• Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит , окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва .

Симптомы

Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе.

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания , повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность , гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности , остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста . При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

• Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия , глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм , хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
• Лабораторные исследования . Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
• Выявление инфекционных агентов . Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
• Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ . Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких , компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ . На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом , клещевым энцефалитом , ОРВИ , гриппом , туберкулезом , другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

Впервые о лихорадке Западного Нила (ЗН) стало известно в конце 30-х годов, когда исследователям удалось выделить возбудителя этого заболевания из крови пациента. Впоследствии стали появляться данные и о широком распространении этой вирусной инфекции среди населения стран Азии, Южной Америки и Африки.

По данным статистики вспышки этого недуга особенно часто наблюдаются во многих государствах Средиземноморья (в частности в Египте и Израиле). Также в медицинской литературе описаны случаи выявления этой вирусной инфекции в Индонезии, Индии и во Франции (на Корсике и побережье Средиземного моря). Ученым удалось выявить очаги данного заболевания в Пакистане, Сенегале, Туркмении, Молдавии, Заире, Алжире, Нигерии, Азербайджане, Армении, Судане, Таджикистане, Казахстане, Эфиопии, Чехии, Румынии, в Омской, Волгоградской, Астраханской, Одесской области и др. Такое расширение нозоареала произошло в конце прошлого столетия. Подобное распространение недуга из регионов с сугубо жарким климатом в области с умеренными погодными условиями исследователи связывают с сезонными перелетами диких птиц, являющихся резервуаром инфекции.

Лихорадка ЗН является зооантропонозной (то есть поражающей как людей, так и животных) вирусной инфекцией, которая протекает остро, передается трансмиссивно (во время укусов кровососущими членистоногими) и сопровождается возникновением:

• лихорадки;
• системных поражений слизистых оболочек;
• серозных воспалений оболочек головного мозга (иногда вплоть до менингоэнцефалита);
• лимфаденопатии;
• в редких (до 5 %) случаях появлением кожной сыпи.

Подвергаться заражению могут не только люди, но и млекопитающие животные. По данным статистики это заболевание чаще выявляется среди людей, профессии которых связаны с сельским хозяйством, или сельских жителей. Также повышенный риск заражения наблюдается среди охотников, рыбаков и других лиц, проводящих много времени в излюбленных местах членистоногих (например, у водоемов).

Как правило, вспышки инфекции наблюдаются ранней весной или в летне-осенний период. Пик заболеваемости – более 90 % всех выявленных вспышек – фиксируется с июля по октябрь, когда количество кровососущих насекомых достигает своего максимума.

В литературе можно встретить и другие названия рассматриваемого в рамках этой статьи вирусного заболевания:

• Западно-Нильская лихорадка;
• энцефалит ЗН;
• утиная лихорадка.

В ряде случаев эта инфекция может становиться причиной таких опасных для здоровья и жизни осложнений, как и отек мозга, которые впоследствии могут становиться причиной наступления комы и смерти больного. О ней должны знать не только жители эндемически опасных регионов, но и туристы, которые собираются посетить эти географические области. Получить информацию о причинах, симптомах, методах диагностики и лечения лихорадки Западного Нила вы сможете в этой статье.

Характеристика возбудителя инфекции и пути ее передачи

Эта патология имеет вирусную природу. Возбудитель попадает в организм человека посредством укуса кровососущим насекомым.

Развитие лихорадки ЗН провоцируется вторжением в организм РНК-содержащего флавовируса группы В. Он имеет сферическую форму и размеры 20-30 нм.

Естественная восприимчивость к инфицированию вирусом лихорадки ЗН является высокой, а после перенесенной инфекции у переболевших возникает напряженный или стойкий иммунитет.

Как развивается инфекция

После поступления в кровь вирус вместе с ее током распространяется по организму, вызывая системные поражения:

• В первую очередь страдает лимфоидная ткань и вследствие этого у больного обнаруживается лимфаденопатия.
• Если происходит проникновение возбудителя инфекции через гематоэнцефалический барьер, то у инфицированного возможно развитие поражений вещества и оболочек головного мозга (вплоть до ).

В ряде случаев инфицирование приводит к наступлению смерти больного.

Симптомы

В некоторых случаях после инфицирования возбудителем лихорадки ЗН у больного не возникает никаких проявлений, а в других – у больного через 3-14 дней (иногда через 3 недели) появляются признаки этого вирусного заболевания. По данным статистики и ВОЗ, бессимптомное течение данного недуга наблюдается в 80 % случаев, а манифестная форма лихорадки ЗН протекает типично и с развитием бурных симптомов.

При манифестном течении заболевание проявляется в двух вариантах:

• без поражений ЦНС – сопровождается гриппоподобными симптомами (иногда с присоединением нейротоксикоза);
• с поражением ЦНС – сопровождается менингеальными или менингоэнцефалитическими проявлениями.

При возникновении клинической симптоматики признаки инфицирования обычно возникают остро, и вирусная инфекция проявляет себя повышением температуры до высоких цифр (38-40 °C). Лихорадочный период сопровождается ознобом.

Нередко перед началом лихорадки ощущаются такие признаки:

• выраженная слабость;
• ухудшение аппетита;
• ощущение напряженности в мышцах (чаще в икроножных);
• головные боли.

Длительность повышения температуры обычно составляет от 5 до 7 дней (иногда 1-2 дня). Для лихорадки ЗН характерно ремиттирующее течение лихорадочного периода с периодическими ознобами и проливным потом.

Кроме повышения температуры у пациентов выявляются признаки интоксикации:

• частые и сильные , локализующиеся в области глазниц и лба;
• миалгии (особенно интенсивные в шее и пояснице);
• боли в глазах;
• неярко выраженные артралгии без припухлости кожи над суставным сочленением.

На пике развития интоксикационного синдрома у больного возникают такие симптомы:

• повторяющаяся рвота;
• нежелание принимать пищу;
• дискомфорт в груди и боли в сердце;
• ощущения замирания сердца;
• сонливость.

Кожа у пациентов становится гиперемированной, примерно у 5 % из них возникают мелкопапулезные высыпания. В редких случаях, при продолжительном и волнообразном течении лихорадочного периода, такие элементы сыпи могут трансформироваться в геморрагические.

Почти у всех инфицированных обнаруживается покраснение конъюнктивы и инъекция сосудов глазных яблок, а при надавливании на глаза ощущается боль.

У многих пациентов выявляются увеличенные лимфатические узлы. Как правило, в патологический процесс вовлекаются:

• подчелюстные;
• боковые шейные;
• углочелюстные;
• кубитальные;
• подмышечные лимфоузлы.

При прощупывании они оказываются чувствительными или слегка болезненными.

Иногда у инфицированных возникает заложенность носа и сухой кашель. При осмотре полости рта выявляется зернистость и покраснение слизистых твердого и мягкого неба.

Со стороны сердца и сосудов выявляются следующие изменения:

• склонность к ;
• приглушенность тонов сердца;
• выслушиваемый на верхушке сердца грубый систолический шум (иногда);
• на : очаговые нарушения, проявления гипоксии сердечной мышцы, замедление атриовентрикулярной проводимости.

При осмотре врач может выявить следующие симптомы:

• густой налет серо-белого цвета на языке;
• сухость языка;
• боли разлитого характера при прощупывании передней стенки живота;
• определяющиеся при прощупывании селезенки и печени умеренная чувствительность и увеличение органов;
• без болезненных ощущений в животе.

При проникновении возбудителя заболевания через гематоэнцефалический барьер, которое наблюдается примерно в 50 % случаев, у пациента на фоне вышеописанных проявлений возникают следующие признаки серозного менингита:

• повышенный тонус мышц затылка (то есть их ригидность);
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского;
• признаки воспалительных процессов в ликворе (лимфоциты до 70-90 %, плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл);
• горизонтальный нистагм;
• асимметричность глазных щелей (в легкой степени);
• сниженные сухожильные рефлексы;
• хоботковый рефлекс;
• сниженный тонус мышц;
• отсутствие брюшных рефлексов.

Энцефалитические проявления при лихорадке ЗН выявляются в очень редких случаях, но остаточные признаки астении смешанного характера, проявляющиеся в слабости, повышенном потоотделении, ухудшении памяти, нарушениях сна и подавленности психики, сохраняются длительно.

Гриппоподобная форма

Гриппоподобная форма заболевания характеризуется лихорадкой, болью в горле, чиханием и кашлем.

При таком течении инфекции выявляются признаки лихорадки (на протяжении нескольких дней), слабость, боли в глазах и озноб. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на кашель и неприятные ощущения (першение, саднение) в горле.

При осмотре определяются следующие признаки:

• покраснение задней поверхности глотки и небных дужек;
• склерит.

В ряде случаев могут возникать признаки расстройства пищеварения:

• диарея;
• тошнота;
• рвота;
• боли в животе;
• и (не всегда).

Обычно гриппоподобное течение происходит по типу вирусной инфекции и нередко сопровождается признаками менингизма.

Нейроинфекционная форма

Эта форма недуга наблюдается в большинстве клинических случаев. При таком течении лихорадки ЗН у больного выявляются следующие симптомы:

• повышенная до 38-40 °C температура (на протяжении 7-10 дней или нескольких недель), сопровождающаяся ознобом;
• потливость;
• тошнота и рвота (до 5 раз в сутки), которая не связана с приемом еды;
• головные боли;
• боли в пояснице (не всегда);
• миалгии (не всегда).

В более редких случаях наблюдаются симптомы менингизма, серозного менингита, а в крайне редких – менингоэнцефалита. После улучшения состояния больных у них на протяжении длительного времени сохраняются следующие остаточные проявления неврологического характера:

• слабость;
• апатичность;
• ухудшение памяти;
• нарушения сна.

Экзантематозная форма

Такая форма инфекции наблюдается крайне редко. На 2-4 сутки у пациента возникают элементы пятнисто-папулезной (реже розеолоподобной или скарлатиноподобной) полиморфной экзантемы. На фоне этих проявлений присутствует:

• лихорадочное состояние;
• катаральные нарушения;
• интоксикационный синдром.

Высыпания устраняются спустя несколько суток и на коже после сыпи не остается пигментации. Нередко при такой форме лихорадки ЗН у больного увеличиваются лимфатические узлы. Они могут быть умеренно болезненными при попытках прощупывания или совершении движений.

Характер течения

По наблюдениям специалистов эта инфекция в 80 % случаев протекает бессимптомно. В легкой степени признаки поражения вирусом возникают у 20 % зараженных. У них обычно присутствуют следующие симптомы:

• головные боли;
• лихорадка;
• рвота;
• тошнота;
• увеличение лимфоузлов;
• миалгии;
• сыпь на груди, спине и животе.

Как правило, такие проявления инфекции сохраняются на протяжении нескольких дней.

Тяжелое течение лихорадки ЗН наблюдается крайне редко – примерно из 150 зараженных тяжело недуг переносит только один человек. У таких инфицированных выявляются следующие симптомы:

• высокая лихорадка;
• ступор;
• головные боли;
• дрожь;
• ригидность мышц затылка;
• мышечная слабость;
• конвульсии;
• онемения;
• параличи;
• утрата зрения.

Такие признаки инфекции могут наблюдаться на протяжении нескольких недель. После этого у больного длительное время сохраняются проявления неврологических последствий.

Возможные осложнения

Последствия при лихорадке ЗН возникают в большинстве случаев только при нейроинфекционном течении недуга. При развитии менингоэнцефалита могут развиваться:

• параличи;
• парезы.

В редких случаях инфекция приводит к смерти больного.

Чаще нейроинфекционное течение этого недуга вызывает:

• отек тканей головного мозга;
• нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

ПЦР помогает обнаружить в крови или других биологических средах больного фрагменты генетического материала (ДНК) вируса-возбудителя.

При постановке диагноза врач учитывает клинические, эпидемиологические и лабораторные данные. Свидетельствовать об инфицировании могут следующие признаки:

• острое начало;
• сравнительно непродолжительное течение лихорадки;
• системное поражение тканей слизистых, органов и лимфоузлов;
• серозный менингит;
• пребывание в эндемически опасных регионах и факт укуса комаром или клещом.

Для оценки состояния больного выполняются следующие исследования:

• – лейкопения;
• вирусологический анализ для выявления вируса лихорадки ЗН (на культурных средах или на лабораторных мышах);
• твердофазный иммуноферментный анализ (ТИФА);
• люмбальная пункция с последующим забором ликвора для анализа (в нем обнаружится небольшое увеличение уровня белка, плеоцитоз).

Для исключения ошибочной постановки диагноза проводится дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями:

• и другие ОРЗ;
• острый лимфоцитарный хориоменингит;
• листереллез;
• туберкулез;
• риккетсиоз.

Лечение

Пока ученые не смогли разработать препараты для этиотропного лечения лихорадки ЗН. Пациенту рекомендуется соблюдение постельного режима и прием симптоматических средств.

Синонимы: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила; Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis - англ.

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2–3 нед (чаще 3–6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38–40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1–2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3–0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100–200 клеток в 1 мкл, 70–90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску–Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4 10 9 /л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100–200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6–8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1–2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов.

Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – зоонозная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, вызываемая арбовирусами семейства Flaviviridae, характеризующаяся острым интоксикационным синдромом с поражением центральной нервной системы.

Трансмиссивными инфекциями называется группа заболеваний, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими. В данном случае роль переносчиков вируса играют комары рода Culex, реже – Aedes и Anopheles, не исключается участие в передаче вируса иксодовых и аргасовых клещей. Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Вирус довольно устойчив во внешней среде: погибает при температуре выше 55 ºС с экспозицией не менее получаса, долго сохраняет жизнеспособность в высушенном или замороженном виде.

Изначально лихорадка Западного Нила наиболее широко была представлена в Африке, Южной Америке, Азии. С конца прошлого столетия нозоареал заболевания значительно расширился: выявляются случаи инфицирования в странах не только с жарким, но и с умеренным климатом (в Европе, России), – что обусловлено сезонной миграцией инфицированных птиц.

В регионах с умеренным климатом отмечается характерная сезонность; пик заболеваемости (более 90% всех выявленных случаев) приходится на период с июля по октябрь, что коррелирует с максимальной численностью кровососущих насекомых в эти месяцы.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки – лица, проводящие много времени в излюбленных местах членистоногих (на водоемах, тенистых участках с массивной растительностью, в болотистой или лесистой местности).

Причины и факторы риска

Причиной заболевания в подавляющем большинстве случаев становится укус инфицированного комара или клеща.

Вирус попадает с кровью в организм кровососущего (где циркулирует в течение нескольких дней) после укуса зараженной птицы. В дальнейшем возбудитель лихорадки Западного Нила концентрируется в слюнных железах насекомого или клеща, откуда при укусе человека или животного перемещается в его кровоток, вызывая цепь патологических изменений.

Помимо укуса насекомых, вирус может передаваться вертикально (от матери к ребенку), а также при переливании инфицированной крови или трансплантации зараженных органов, однако случается это крайне редко.

Формы заболевания

Лихорадка Западного Нила может протекать в 2 формах:

• манифестная – развивается типичная клиническая картина с бурной симптоматикой;
• бессимптомная – в таком случае проявления заболевания отсутствуют (по данным Всемирной организации здравоохранения, частота названной формы приближается к 80% от общего числа заболеваемости).

Естественный резервуар для вируса лихорадки Западного Нила – дикие птицы.

Манифестная форма заболевания представлена двумя клиническими вариантами:

• ЛЗН без поражения центральной нервной системы (протекает в гриппоподобной форме либо в гриппоподобной форме с нейротоксикозом);
• ЛЗН с поражением ЦНС (менингеальная и менингоэнцефалитическая формы).

Симптомы

Инкубационный период заболевания длится до 3 недель, чаще – 5-6 дней. В дальнейшем, если имеет место манифестная форма заболевания, возникает характерная для конкретного варианта инфекции симптоматика.

Проявления лихорадки Западного Нила, не сопровождающейся поражением ЦНС:

• острое начало заболевания;
• подъем температуры тела до 39-40 ºС, в исключительных случаях – выше 40 ºС (длительность лихорадочного периода может достигать 12 суток, хотя в среднем ограничивается 2-3 днями);
• потрясающий озноб;
• проливной пот;
• полиморфная пятнисто-папулезная сыпь (отмечается достаточно часто);
• головная боль;
• болезненность при движении глазных яблок;
• повышенная чувствительность к свету, фотофобия;
• мышечные и суставные боли;
• увеличение и болезненность лимфатических узлов головы и шеи при пальпации;
• гиперемия слизистых оболочек зева;
• длительный период астенизации после купирования интоксикационных симптомов (общая слабость, сонливость, снижение работоспособности, чувство разбитости).

В случае протекания инфекции с явлениями нейротоксикоза головная боль приобретает интенсивный характер, возможны эпизоды головокружения, характерны тошнота, рвота на высоте лихорадки, шаткость походки, ригидность затылочных мышц. Каких-либо изменений при анализе спинномозговой жидкости в данном случае не регистрируется.

При вовлечении в инфекционный процесс центральной нервной системы (при менингеальной форме) симптомы следующие:

• острое начало со стремительным повышением температуры тела до критических цифр, ознобом, потливостью;
• интенсивная головная боль, на 3-4-е сутки приобретающая мучительный характер;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь;
• тошнота, рвота с выявлением менингеальных симптомов.

По результатам проведения люмбальной пункции определяются изменения в спинномозговой жидкости, характерные для серозных вирусных менингитов.

При менингоэнцефалитической форме заболевания состояние пациентов тяжелое или крайне тяжелое, отмечается грубая общемозговая симптоматика на фоне явлений менингоэнцефалита (нарушений сознания, головной боли, головокружений, рвоты, генерализованных судорожных приступов), в дальнейшем развивается мозговая кома. Летальность при данной форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Диагностика

Диагностика лихорадки Западного Нила затруднена, что связано с большим количеством бессимптомных случаев заболевания, отсутствием специфических проявлений при гриппоподобных формах.

Основные диагностические мероприятия:

• сбор эпидемиологического анамнеза (связь с предшествующим пребыванием в зонах повышенного риска, укусами кровососущих насекомых, сезонность заболевания);
• проведение твердофазного иммуноферментного анализа (ТИФА) для выявления специфических IgM, IgG (титр, подтверждающий диагноз, – 1:800 или более);
• проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР) с целью обнаружения РНК вируса лихорадки Западного Нила;
• вирусологическое исследование для идентификации возбудителя;
• при наличии менингеальных симптомов – люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости.

Группы риска инфицирования вирусом лихорадки Западного Нила составляют люди, работающие или отдыхающие на приусадебных участках, а также охотники, рыбаки.

Лечение

Лечение ЛЗН медикаментозное. Назначаются:

• индукторы интерферона;
• диуретические средства;
• глюкокортикостероидные гормоны;
• ингаляции увлажненного кислорода.

Проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция электролитных нарушений и осмолярности крови. В случае необходимости применяются противосудорожные, седативные препараты, антиоксиданты, средства, улучшающие мозговой кровоток, антибиотики широкого спектра действия.

Возможные осложнения и последствия

Осложнения лихорадки Западного Нила весьма серьезны:

• острое нарушение мозгового кровообращения;
• отек головного мозга;
• кома, летальный исход.

Прогноз

При своевременной диагностике и комплексном лечении прогноз благоприятный. Вероятность благополучного исхода заболевания снижается при инфекции менингоэнцефалитической формы тяжелого или крайне тяжелого течения.

Летальность при менингоэнцефалитической форме заболевания составляет 5–10%, в крайне тяжелых случаях – до 40%.

Профилактика

Профилактические меры состоят в следующем:

1. Проведение мероприятий, направленных на снижение популяции кровососущих насекомых.
2. Снижение популяции диких птиц, образ жизни которых связан с непосредственным обитанием рядом с человеком.
3. Использование репеллентов при длительном пребывании в природных очагах с высоким риском укусов членистоногих.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила, захиднонильський энцефалит, «утиная лихорадка», англ. West Nile fever) — острая зоонозная арбовирусных болезнь с трансмиссивным механизмом передачи, в тяжелых случаях характеризуется лихорадкой, воспалением мозговых Оболонь и вещества головного мозга, лимфаденопатией, поражением слизистых оболочек, экзантемой.

Горячку Западного Нила относят к тем болезням, которые обнаружили способность оказывать серьезное влияние на здоровье населения и могут быстро распространяться в международных масштабах и вошли в перечень событий, которые могут представлять чрезвычайную ситуацию в области здравоохранения и попадают под регуляцию современными Международными медико санитарных правил (ММСП) 2005

История

Проведенные исследования филогенеза вируса лихорадки Западного Нила установили, что он зародился в Африке примерно 1000 лет назад из двух других вирусов, является зоонозными и вызывают болезни у птиц и млекопитающих. Есть определенные догадки, что преждевременная смерть Александра Македонского с явными проявлениями энцефалита могла быть обусловлена ​​именно лихорадкой Западного Нила, так как именно в этот период вблизи столицы его государства Вавилон (современный Ирак) наблюдали большую птицу эпизоотия с большим количеством погибших птиц.

В 1937 году К. Смитбурн, Т. Хьюз, А. Бурк и Д. Х. Пол во время проведения исследований на вирус желтой лихорадки выделили из крови больного в Уганде новый нейротропный вирус. В дальнейшем, в серии серологических исследований 1939 года был выявлено, что жители Африки имеют антитела к этому вирусу в широком диапазоне от 1,4% в Конго до 47% в регионе Судана и Белого (Западного) Нила. Через такое преобладание болезни в последнем регионе ей и было присвоено название, существует и на данный момент — лихорадка Западного Нила. В 1940-50 гг. Были обнаружены следы болезни в Египте и Индии. В частности 90% жителей Египта старше 40 лет имели антитела к возбудителю этой болезни. Вирус впервые был признан причиной тяжелого менингоэнцефалита у лиц пожилого возраста с возможностью летального исхода во время эпидемии в Израиле в 1957 году.

Актуальность

Но только после появления вируса в США и Канаде в 1999 году и развития там вспышки среди людей с возникновением тяжелых и смертельных случаев возникло понимание того, что болезнь распространилась на различные континенты далеко от мест своего традиционного распространения и способна к тяжелого течения. Именно тогда ее ввели в ММСП.

В последующие годы стало известно, что болезнь в значительной степени распространена во многих странах Африки и Азии, Средиземноморья, где она является эндемической. Отдельные вспышки лихорадки Западного Нила и спорадические случаи болезни регистрируют в странах Центральной Азии (Казахстан, Туркменистан, Таджикистан), Закавказья (Азербайджан, Армения), в России (Астраханская, Волгоградская области), США, Канаде, Мексике, странах Центральной Америки и Карибского бассейна, Австралии. Отдельные случаи зарегистрированы в Европе. Так 14 сентября 2015 обнаружено и впервые лабораторно подтверждено болезни в Португалии. Выявленные природные очаги лихорадки Западного Нила и на юге Украины (Одесская область), в Донецкой области, однако отсутствие широко доступных диагностикумов в нашей стране не позволяет зафиксировать ее случаи среди наших граждан.

Этиология

Возбудителем лихорадки Западного Нила является вирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Он содержит РНК и по своей антигенной строению похож к вирусам группы арбовирусных энцефалитов и вируса лихорадки денге. Возбудителю присуща значительная антигенная изменчивость, особенно для генов, кодирующих поверхностные белки, и определенная гемаглютинабильнисть. Он сравнительно устойчив в окружающей среде, хорошо переносит высушивание и замораживание, инактивируется высокой температурой> 60 ° C. Вирус лихорадки Западного Нила отнесен к I группе особо опасных патогенов (Украина) или к IV группе риска по современным международным стандартам ВОЗ, работа с ним требует обеспечения максимального уровня защиты.

Эпидемиология

Источник и резервуар инфекции

Главным источником и резервуаром лихорадки Западного Нила в природе есть 17 видов преимущественно перелетных птиц, которые в крови в высоких концентрациях вируса, а он циркулирует в них до 2 недель. Значительно меньшее значение имеют как резервуар некоторые мелкие млекопитающие, грызуны, летучие мыши, так как в них концентрация вируса значительно меньше, и хранится он в них непродолжительно. Есть два типа ячеек при лихорадке Западного Нила. Сельские ячейки создают болотные птицы и орнитофильникомари. Домашние экзотические птицы, а также вороны, голуби вместе с определенными «городскими» видами комаров рода Culex формируют антропургични ячейки. Эпизоотии процессом могут охватываться также домашние птицы (гуси, утки) и животные (лошади, собаки, кошки, кролики), но как источники инфекции они не имеют такого значения, как дикие птицы.

Механизм и факторы передачи

Болезнь является трансмиссивной арбовирусных инфекцией. Переносчики заболевания — многочисленные виды комаров родов Culex, Aedes и Anopheles. Комары инфицируются во время питания кровью инфицированных птиц. В конечном итоге вирус попадает в слюнные железы комара. При укусах комаров вирус может попадать в организм людей и животных, где он способен размножаться и приводить к болезни. В комаров существует вертикальное передачи вируса своему потомству. Крайне редко возможно контактное заражение кровью животных. Очень незначительная доля случаев инфицирования людей происходит при трансплантации органов, переливании препаратов крови, грудном вскармливании, вертикальной трансплацентарной передачи вируса Западного Нила от матери к ребенку. На сегодняшний день нет документально зарегистрированных случаев передачи этого вируса от человека к человеку при безопасных контактах и ​​случаев заражения работников здравоохранения при условии соблюдения стандартных мер в пределах инфекционного контроля. Но зарегистрированы случаи внутрилабораторного заражения.

Восприимчив контингент и иммунитет

Восприимчивость людей к болезни высока. Чаще болеют сельские жители, а также жители городов, которые часто посещают среду, в частности охотники (отсюда одно из названий болезни — «утиная лихорадка»). После перенесенной болезни формируется стойкий напряженный иммунитет, повторные случаи заболевания не описаны. Сезонность в Северном полушарии летне-осенняя.

Патогенез

После присасывания комара вирус попадает в кровь и реплицируется в клетках эндотелия сосудов, в части больных приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома. В дальнейшем возникают воспалительно-дистрофические изменения в лимфатических узлах, паренхиматозных органах. Однако в большинстве случаев заражение формируется бессимптомно инфекционный процесс. Вирусемия является кратковременной. Определяющим для развития патогенетического процесса, клинических проявлений и прогноза болезни является проникновение возбудителя через ГЭБ, в результате чего происходит серозное воспаление мозговых Оболонь, реже вещества головного мозга, иногда сочетание этих поражений, что является причиной развития менингеального синдрома, мозговой очаговой симптоматики. В тяжелых случаях развивается отек-набухание головного мозга (ОНГМ), который является основной причиной смерти. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, васкулит и периваскулиты сосудов мозговых Оболонь и вещества головного мозга. Вокруг сосудов обнаруживают мелкоточечные кровоизлияния или крупные геморрагии до 4 см в диаметре, а также множественные воспалительно-дистрофические очаги.

Клинические проявления

Согласно МКБ-10 выделяют «Инфекцию, вызванной вирусом Западного Нила» А92.3. Инкубационный период длится 1-7 дней, у лиц со значительным нарушением иммунитета — до 2 недель. ВОЗ считает необходимым выделять бессимптомное (субклинический) течение (80% зараженных), лихорадочную (1 больной на 5 зараженных) и нейроинвазивну формы этой болезни (где-то в среднем 1 пациент на 150 клинически заболевших лихорадкой Западного Нила). Последняя форма чаще всего происходит у лиц пожилого возраста и иммуносупрессивных пациентов.

Лихорадочная форма

Болезнь начинается остро с озноба и быстрого повышения температуры тела до различных цифр, сопровождается теми или иными симптомами интоксикации. Больные жалуются на слабость, различной интенсивности головной и глазной боли, миалгии, артралгии, ломоту в теле. Иногда может быть тошнота и умеренное рвота. При объективном осмотре с первых дней болезни часто обнаруживают генерализованной лимфаденопатией, реже — увеличение печени и селезенки, конъюнктивит, склерит. В определенного количества больных на коже туловища наблюдают макулопапулезная сыпь, которая при тяжелом течении может быть с геморрагическим компонентом. Иногда больные жалуются на непродуктивный кашель, боль в горле. У пациентов с выраженным интоксикационным синдромом болезнь может сопровождаться усилением головной боли, симптомами раздражения мозговых Оболони, однако при исследовании ликвора патологические отклонения не выявляются, а все эти проявления обусловлены токсическим энцефалопатией. В целом течение болезни благоприятный. Лихорадочный период длится от 2 до 6 дней.

Нейроинвазивна форма

Менингит

Чаще всего на фоне интоксикационного синдрома проявляются четкие признаки раздражения мозговых Оболони, чаще всего — ригидность затылочных мышц, лабораторно подтверждается асептический серозный менингит. Присутствует общемозговая симптоматика, свидетельствующая о развитии ОНГМ (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нередко без тошноты). Лихорадочный период длится, как правило, 7-10 дней. Нормализация ликвора происходит в течение 2-3 недель.

Энцефалит

С первых дней болезни наблюдают гипертермию и выраженный интоксикационный синдром. В дальнейшем (с 2-4 дня болезни) выявляют признаки поражения вещества головного мозга — возбуждение, бред, судороги, парезы черепных нервов. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей, возможны дыхательные расстройства. Больные находятся в сопоре или коматозном состоянии. Выздоровление происходит медленно, длительное время сохраняется астения, нередко остаются резидуальные явления — тремор, парезы. При появлении на фоне вышеупомянутых проявлений менингеальных симптомов отмечают наличие менингоэнцефалита.

Осложнения и прогноз

Это тромбогеморрагический синдром, ОНГМ, развитие параличей, острая дыхательная недостаточность, мультифокальний хореоретинит. Летальность среди стационарных больных составляет 3-5%, хотя при менингоенцефалитичний форме у лиц пожилого возраста она может достигать и значительно больших цифр.

Диагностика

Клиническая диагностика

Опорными симптомами лихорадки Западного Нила является развитие болезни в соответствующей местности после укусов комаров, острый гриппоподобное начало, макулопапулезная сыпь на туловище, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. При поражении нервной системы — менингеальный синдром, общемозговые явления, признаки очагового поражения головного мозга (расстройства сознания, парезы, параличи). Однако через неспецифичность проявлений лихорадки Западного Нила считают необходимым при наличии серозного менингита, энцефалита в зонах распространения лихорадки Западного Нила в летне-осенний период обязательно проводить в комплексном обследовании и специфическое исследование на эту инфекцию.

Обще диагностика

В периферической крови выявляют лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а в тяжелых случаях с развитием менингоэнцефалита возможен незначительный нейтрофильный лейкоцитоз. При нейроинвазивний форме в случае менингита при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, лимфоцитарный плеоцитоз 100-300 клеток во 1 мкл, умеренное повышение количества белка (до 0,5-1 г / л). При энцефалите происходит вместе с незначительным лимофцитарним цитозом значительное повышение уровня белка с возникновением белково-клеточной диссоциации.

Специфическая диагностика

Используют следующие методы:

• вирусологический (выявление вируса из крови и ликворе в первые 5 дней болезни на культурах клеток или путем заражения новорожденных мышей с конечной идентификацией возбудителя методом РИФ),
• серологический — ИФА с выявлением IgM к вирусу в сыворотке крови с 5-го дня болезни в парных сыворотках или сероконверсия (появление IgG).

Лечение

Госпитализацию осуществляют в случае среднетяжелого и тяжелого течения болезни (гипертермия, признаки поражения головного мозга). Специфическая этиотропная терапия не разработана. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение. При явлениях интоксикационного синдрома используют инфузионную терапию (глюкозо-солевые, полийонни и коллоидные растворы до 3-4 л в сутки). При признаках ОНГМ проводят дегидратацию (фуросемид 20-40 мг в сутки, маннитол 0,5 г / кг массы тела), назначают ГКС, а при необходимости — противосудорожные, седативные препараты. При появлении дыхательных расстройств, развития коматозного состояния больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Для предупреждения лихорадки Западного Нила проводят комплексные мероприятия, направленные на снижение численности комаров (осушение болот, дератизационные, дезинсекционные мероприятия). Для индивидуальной профилактики применяют защитную одежду, сетки на окнах, репелленты. В связи с тем, что случаи заболевания людей предшествуют вспышки лихорадки Западного Нила среди птиц, необходимо проводить активный эпиднадзор для предупреждения такого процесса. Большое значение имеет систематическое проведение санитарно-просветительной работы. Вакцина для предотвращения заболевания лихорадкой Западного Нила людей не разработана.