Главная » Вывихи » Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Виды

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

Эпилепсия.
Гипертония , продолжающаяся длительный период.
Рассеянный склероз.
Гипогликемия.
Ишемический инсульт.
Низкое содержание кислорода в крови.
Слабое кровообращение.
Энцефалиты .
Анемия .
Травмы и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Причины:

Наследственный фактор.
Травмы при родах.
Пожилой возраст.
Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы , которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые .

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма , когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью , страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

Сильные скачки артериального давления.
Энцефалиты головного мозга.
Рассеянный склероз.
Нарушение кровообращения во всех органах.
Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания, необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор . В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев , начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет , хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

Магнитно-резонансная томография , является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование , в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

В случае глиоза , обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
Если очаги множественные , то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о читайте в нашей аналогичной статье.
Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста , необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
Витамины , в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети , страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности .

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

Спорт — хорошо укрепляет нервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
Нужно наладить распорядок своего дня , чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
Наладить питание , полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

Злаковые.
Фрукты.
Овощи в любом виде.
Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга .

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

анонимно

Здравствуйте! Сегодня моя мама прошла исследование - МРТ головного мозга, после прохождения в клинике дали заключение: "На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. Боковые и III-й желудочки мозга незначительно расширены. IV-й желудочек не изменен, базальные цистерны обычного калибра. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды незначительно расширены в области теменных долей и Сильвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества головного мозга. Срединные структуры не смещены. Миндалина мозжечка расположены обычно. В белом веществе теменных и височных долей определяются множественные разнокалиберные гидрофильные очаги, мелкие участки глиоза, расширенные пространства Вирхова-Робина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина умеренно выраженной смешанной заместительной гидроцефалии. Множественные очагово-дистрофические вещества головного мозга." Моей маме 41 год. В последнее время она стала жаловаться на: -"качает как на волнах"; - Тошнота; - Головокружение; - Периодические сильные головные боли (в затылочной области); - Закладывает уши; - Ухудшение памяти; - Не получается сосредоточиться на чем либо; - Нарушение сна; - Слабость; - Нервозность. Разъясните пожалуйста ситуацию, диагноз, лечение... Заранее, Спасибо! P.S.: Перед исследованием прошла курс лечения назначенный невропатологом: "1) Актовегин 2,0 в/в на физ.растворе; 2) "Мексидол" 2,0 в/м; 3) Платифиллин 1,0 в/м". Во время прохождения курса лечения ситуация со здоровьем обострилась. По окончанию лечения положительных результатов не было.

Здравствуйте! Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера- это дословно - в результате локального (местного) нарушения кровоснабжения (возрастного, токсического или иного характера) имеются атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга. Так проявляется энцефалопатия. Лечение обычно включает вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: , трентал, циннаризин, стугерон и т. д При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. бетасерку. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение . Ноотропы (глиатилин, кортексин,цераксон). Противоотечные препараты (диакарб, верошпирон).

Консультация врача-невролога на тему «Разъясните пожалуйста заключение МРТ головного мозга » дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-невролог, кандидат медицинских наук, врачебный стаж: более 17 лет.
Автор более 50 публикаций и научных работ, активный участник конференций, семинаров и съездов неврологов России.

Сфера профессиональных интересов:
-диагностика, лечение и профилактика неврологических заболеваний (вегетативно-сосудистая дистония, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, артериальные и венозные нарушения, нарушения памяти, внимания, невротические расстройства и астенические состояния, панические атаки, остеохондроз, вертеброгенные радикулопатии, хронический болевой синдром).
- Пациенты с жалобами на мигрень, головные боли, головокружения, шум в ушах, онемение и слабость конечностей, расстройства вегетативной нервной системы, депрессивные и тревожные состояния, панические атаки, острые и хронические боли в спине и грыжи дисков.
- Функциональная диагностика нервной системы: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), ультразвуковая допплерография сонных и вертебральных артерий (УЗДГ), транскраниальная допплерография (ТКД), реоэнцефалография (РЭГ), Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ).
- Антистрессовая мезотерапия спины.
- Ударно-волновая терапия.
- Гирудотерапия.
- Омелотерапия.

Задать вопрос

Похожие вопросы

анонимно (Женщина, 37 лет)

Здравствуйте, при КТ обследовании сделали заключение: КТ картина ограниченной атрофии теменной области слева.кальцинат теменной области слева.искревление носовой перегородки. Разъясните пожалуйста ситуацию, что это и вообще, поддается ли лечению?. Приложу заключение...

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Полезно узнать: Что делать если поставили диагноз рак головного мозга 4 степени, сколько живут с данным заболеванием

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Полезно узнать: Признаки сотрясения мозга: симптоматика, лечение, последствия

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.

По артериальным сосудам кровь поступает из бассейна сонной и позвоночной артерии. А вены образуют систему оттока отработанных шлаков из клеток и межклеточного пространства.

Любые нарушения сосудистого характера влекут за собой более или менее тяжелые изменения в функционировании мозга (диффузные и очаговые).

Как должны работать сосуды?

Внутри головного мозга кровообращение поддерживается посредством виллизиева и спино-вертебрального кругов. К корковому слою и подкорковому белому веществу полушарий отходят самые крупные ветки мозговых артерий:

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Что происходит с сосудами?

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
внутрисосудистые тромбы и эмболы;
аневризматические расширения с образованием кист;
разрыв артерий и вен с образованием гематом;
воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
атипичное расположение и направление;
уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Какие морфологические последствия вызывают сосудистые изменения?

Изменения артериального русла всегда сопровождаются сужением просвета сосудов. Это могут быть атеросклеротические бляшки, спазм, разрастание оболочек, тромбы. В результате головной мозг недополучает кислород и питательные вещества. Нарушенное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

преходящее нарушение мозгового кровообращения;
острый ишемический инсульт;
хроническая мозговая недостаточность.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

Причины сосудистых проблем

Генез повреждения сосудов неотделим от механизма развития основного заболевания и провоцирующих факторов. «Толчком» для начала повреждения артерий мозга могут быть:

артериальная гипертензия и гипотония;
сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
курение и алкоголизм, наркотики;
стрессовые ситуации;
нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
дистония вегетативной нервной системы;
склонность к метеозависимости;
черепно-мозговая травма;
двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

системных васкулитах;
болезнях крови;
заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
аневризматическом расширении сосудов;
шейном остеохондрозе.

Кровь из разорванной аневризмы поджимает вещество мозга

Как клинически проявляются сосудистые поражения мозга?

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

психики;
работы органов чувств;
координации движений;
вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.

Головная боль может усиливаться при движениях головы, наклонах

Наиболее распространенными проявлениями являются:

головные боли - очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
чувство «шума в голове или в ушах»;
головокружение;
ощущение пульсации крови в голове;
светобоязнь;
тошнота и рвота;
слабость в левых, правых или во всех конечностях;
зябкость рук и стоп;
затруднение речи;
нарушение зрения;
расстройство памяти;
бессонница.

Объективными признаками являются:

парезы и параличи мышц;
асимметрия носогубных складок;
«парусящее» дыхание;
патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
отечные нижние веки;
очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

пациент находится без сознания (мозговая кома);
дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

Зависимость клиники от пораженного сосуда

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
повышением тонуса мышц сгибателей;
возможны нарушения речи;
больной вялый, сознание спутано, реже - болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

потерей движений и чувствительности половины тела;
парезом взора;
если очаг слева - невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

сильными головными болями;
потерей чувствительности и моторной функции;
резким снижением памяти;
зрительными нарушениями.

Психические изменения сосудистой природы

Часто пациенты с сосудистыми нарушениями мозга предъявляют жалобы особого характера, указывающие на изменения психики. Сохраненная критичность сменяется ее потерей, тогда об изменении характера больного человека можно судить по отзывам сотрудников на работе, родственников.

нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
постоянная усталость;
непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
повышенная раздражительность;
снижение памяти;
тревожность, мнительность.

При травме головы обязательно проводят рентгеновское обследование черепа

Как подтвердить сосудистые изменения в мозге?

Диагностика начинается с осмотра пациента. контакта с родственниками. Современные аппаратные методы помогают верифицировать диагноз. Применяются:

ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
магниторезонансная томография (МРТ);
реоэнцефалография;
ангиография на фоне МРТ;
компьютерная томография.

Лечение

Терапия транзиторных изменений, начатая в срок, позволяет предупредить более серьезные нарушения и полностью восстановить утраченные функции.

поддержка правильного режима дня, дозированные нервные нагрузки, полноценный отдых;
постельный режим по длительности зависит от вида поражений, чаще обусловлен скоростью исчезновения клинических симптомов;
питание проводится по схеме диетического стола №10 (гипертензия, атеросклероз);
лекарственные препараты назначаются с учетом склонности к повышенному или пониженному артериальному давлению;
для нормализации сосудистого тонуса при венозной недостаточности показаны венотоники;
при явных признаках ишемии применяют препараты, расширяющие сосуды.

Если имеются данные о флебите, васкулите, аутоиммунном заболевании, врач рассматривает целесообразность использования антибиотиков, десенсибилизирующих средств.

Очень осторожно назначаются противосвертывающие препараты и антиагреганты. Для этого нужно быть уверенным в отсутствии геморрагических признаков.

Сосудистый генез заболевания не однотипен, он требует уточнения причины, локализации. Полноценного кровоснабжения мозга можно добиться с помощью лекарственных средств, стабилизации артериального давления. Редко приходится прибегать к хирургическим способам лечения. Сохранность мозговых сосудов обеспечивает личностные качества человека, поэтому требует особо внимательного отношения.

При МРТ головного мозга дано заключение: МРТ -картина наружной гидроцефалии. Очаговые изменения сосудистого генеза в белом веществе больших полушарий. МР-признаки сфеноидального синусита. Возраст - 67 лет. Какое требуется лечение?

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Предрасполагающие факторы

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

Дополнительные методы обследования

Современные подходы к терапии

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Каждая часть головного мозга выполняет определенные функции – регулирует речь, мышление, равновесие, внимание, контролирует работу внутренних органов. В мозге хранится и обрабатывается невероятное количество информации; вместе с этим в нем протекает множество процессов, обеспечивающих человеку нормальную жизнедеятельность. Функционирование всей этой сложно устроенной системы напрямую зависит от кровоснабжения. Даже небольшое повреждение сосудов ведет к серьезным последствиям. Одним из проявлений данной патологии считаются очаговые изменения головного мозга.

Какие патологии существуют

Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

Стадии развития дисциркуляторных изменений

Выделяют три стадии данной патологии:

Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

От того, где локализованы очаговые диффузные изменения сосудистого характера в головном и спинном мозге, зависит, как поменяется функциональность органов, чутко реагирующих на такие расстройства.

Симптомы очаговых поражений

Очаговые поражения головного мозга вызываются поражением сосудов, с возрастом теряющих эластичность. У одних это проявляется минимально, а у других нарушения перетекают в патологическую форму. Могут появиться:

Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
Постоянная усталость, апатия.
Невнятность речи.
Нарушение режима сна.
Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

Многие задают вопрос, какие болезни провоцирует очаговое поражение головного мозга, что это такое, и почему оно возникает. Известно, что причины, данного расстройства могут крыться в:

Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
Остеохондрозе шеи.
Кислородном голодании.
Новообразованиях.
Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Кто входит в группу риска

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

Гипертонической, гипотонической болезнью.
Диабетом.
Атеросклерозом.
Ревматизмом.
Ожирением.
Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
Ведущие малоподвижную жизнь.
Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная слет).

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

Диагностика

Очаговые поражения головного мозга зачастую протекают бессимптомно. Даже если есть незначительная симптоматика, пациенты редко обращаются к врачам. Выявить патологию трудно. Сделать это можно, пройдя МРТ - исследование. Оно позволяет рассмотреть даже маленькие дегенеративные очаги, способные привести к инсульту или к онкологии.

МРТ может указывать на такие расстройства:

При изменениях в полушариях возможно закупоривание артерий из-за грыжи позвоночного столба, аномального внутриутробного развития, атеросклеротических бляшек.
Нарушения в белом веществе лобного отдела характерны для гипертонической болезни (особенно после обострения), врожденных аномалиях развития, по мере прогресса угрожающих жизни.
Множественные очаги влекут за собой предынсультное состояние, старческое слабоумие, эписиндром.

Многочисленные мелкие очаги угрожают жизни, становятся причиной многих серьезных заболеваний. В основном их обнаруживают у людей преклонного возраста.

Лечение

Врач объясняет пациентам, чем опасна дистрофия головного мозга, что это такое и как бороться с заболеванием. Определяясь с тактикой лечения, невролог собирает общий анамнез больного. Так как единственную и истинную причину патологии найти невозможно, необходимо любыми способами улучшить мозговое кровообращение. Терапия, как при единичных очагах, так и при множественных базируется на нескольких специфических постулатах:

Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
При гипо- или гипертонии - прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

Если очаговые поражения головного мозга не начать лечить и запустить болезнь, развиваются тяжелые расстройства, с которыми современная медицина бороться не может. Это:

Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся влет.
Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

Возможно развитие онкологического процесса.

Профилактика

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Напечатать