Неотложная помощь при гипергликемической коме. Гипергликемическая кома: причины и лечение Признаки приближения гипергликемической комы

Не секрет, что у больных сахарным диабетом в некоторой степени ограниченные возможности, ведь их состояние в любую минуту может измениться и вызвать осложнения. Пациент с таким диагнозом должен тщательно следить за своим здоровьем и способом жизни, чтобы избежать негативных последствий, среди которых довольно часто встречаются гипо- и гипергликемическая кома.

Гипергликемия

Гипергликемия является клиническим симптомом, который обозначает повышение содержания в сыворотке крови сахара (глюкозы). Развивается она преимущественно при заболеваниях эндокринной системы, в том числе и при сахарном диабете. Выраженность симптома может иметь разные степени в зависимости от уровня содержания глюкозы в крови. Так, выделяют три степени развития гипергликемии: легкую, среднюю и тяжелую. Гипергликемическая кома, или прекоматозное состояние, возникает при превышении уровня сахара 16,5 ммоль/л.

У больных сахарным диабетом может развиться одна из двух разновидностей: гипергликемия натощак и гипергликемия постпрандиальная. Первый случай связан с возрастанием уровня сахара в крови более 7,2 ммоль/л, если человек около 8-ми часов не принимал пищи. Второе - с превышением уровня сахара в крови 10-ти ммоль/л после приема пищи. В случае, когда у здорового человека повышается уровень сахара до 10-ти ммоль/л после обильного обеда, есть риск возникновения у него диабета 2-го типа. Длительные периоды гипергликемии могут быть причиной развития других опасных состояний (кома, кетоацидоз), поэтому пациентам необходимо следить за показателем уровня сахара. Предупредить серьезные осложнения диабета может только своевременная диагностика и лечение.

Причины развития

Повышенное содержание уровня глюкозы в крови может привести к возникновению гипергликемической комы. Существует несколько наиболее распространенных причин, которые влияют на механизм ее развития. Первая группа факторов связана с неадекватным лечением сахарного диабета. Сюда можно отнести несоблюдение больным определенной диеты, применение замороженного или простроченного инсулина, недостаточная его дозировка.

Ко второй группе относятся травмы и прочие состояния, что становятся причиной повышения в крови уровня сахара. Это заболевания поджелудочной железы (панкреонекроз), которые приводят к снижению продукции инсулина, тяжелые травмы и воспалительные заболевания при которых повышен расход инсулина.

Патогенез

Гипергликемическая кома развивается из-за изменения метаболизма в клетках и повышения уровня сахара плазмы крови. Она может возникнуть при сахарном диабете и других эндокринных заболеваниях в сочетании с нарушениями функционирования почек.

Основная причина - недостаток инсулина и, как результат, недостаток энергии в клетках. Их метаболизм тогда изменяет путь производства на безглюкозный. При таком раскладе в глюкозу начинают превращаться жиры и белки, а продукты их распада (среди которых токсичные кетоновые тела) накапливаются в значительном количестве. Двойной удар на организм (с одной стороны отравление кетоновыми телами, с другой - дегидратация клеток из-за гликемии) приводит к угнетению головного мозга и всего организма, в результате чего развивается коматозное состояние.

Симптоматика

Развитие гипергликемической комы делят на прекому и собственно гипергликемическую кому. Период времени перехода от одного до другого состояния измеряется днями. При прекоме основными признаками являются головная боль, частое мочеиспускание, кожный зуд, жажда, сухость во рту. Рвота и тошнота присоединяются вместе с нарастанием кетоновых тел. Иногда беспокоит боль в животе, увеличивается частота дыхания, появляется спутанность сознания.

Когда развивается гипергликемическая кома, симптомы ее достаточно выразительные: холодная на ощупь и сухая кожа, шумное, поверхностное и частое дыхание, исходящий от больного запах ацетона. Если не предпринять необходимые меры, кома приводит к летальному исходу, поэтому больного нужно срочно госпитализировать и начать экстренное лечение.

Диабетический кетоацидоз при гипергликемической коме

Диабетический кетоацидоз часто сопровождает гипергликемическую кому. Гипергликемическая кома у детей, как правило, сопровождается кетоацидозом. Развитие кетоза связано с выработкой кетоновых тел в результате расщепления жиров, которое происходит из-за значительного дефицита инсулина в организме диабетика и перехода клеток на питание жировыми запасами.

Значительная концентрация кетоновых тел в крови повышает ее кислотность и вызывает смещение кислотно-щелочного баланса, ацидоз. Гипергликемическая кома может развиваться и без кетоацидоза.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома

Это состояние встречается примерно до 10-ти раз реже, чем диабетический кетоацидоз. Симптом преимущественно возникает у пациентов старшего возраста с диабетом второго типа. К развитию гиперосмоляного симптома приводят сопутствующие заболевания, при которых потребность в инсулине увеличивается, и появляется обезвоживание организма.

Гиперосмолярная гипергликемическая кома может вспыхнуть, если диабет сопровождается инфекционными заболеваниями, особенно с диареей, рвотой и высокой температурой, воспалением поджелудочной железы, обширными ожогами, массивными кровотечениями, почечной недостаточностью, кишечной непроходимостью, тромбоэмболией легочной артерии. Вызвать развитие данного синдрома могут хирургические вмешательства и травмы, эндокринные патологии, прием определенных лекарств. Если у больного гипергликемическая кома, неотложная помощь ему просто необходима, в противном случае он может умереть.

Диагностика

Первое, что делает врач при поступлении больного,- это проверяет наличие кетоацидоза. Делают это с помощью экспресс-анализа мочи. Если он не был обнаружен, проверяют наличие других осложнений. Например, измерение уровня молочной кислоты в крови даст сведения о лактатацидозе, присутствие которого осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Важно сделать анализы крови на АЧТВ и протромбиновое время. Это связано с тем, что возможно развитие ДВС - синдрома, характеризующегося нарушением свертываемости крови. Чаще всего гиперосмолярная гипергликемическая кома сопровождается данным синдромом. При этом нужно провести диагностику других заболеваний, что могут вызвать увеличение лимфоузлов: обследовать полость рта, придаточные пазухи носа, почки, брюшную полость, органы грудной клетки, прощупать лимфатические узлы.

Лечение

Помощь при гипергликемической коме должна быть немедленной и максимально эффективной. В период прекомы важно постоянно вести контроль за уровнем глюкозы в крови и направить лечение на устранение причин. Если на этом этапе принять все необходимые меры, то можно предотвратить развитие комы.

Интенсивная терапия комы начинается с того, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких, обеспечивают доступ к венозному сосуду, используя катетеризация центральных и периферических вен. Далее проводят инфузионную терапию. При возникновении осложнений требуется дополнительное лечение.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

• 1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
• 2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
• 3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
• 4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
• 5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

• 1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
• 2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
• 3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

• 1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
• 2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
• 3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
• 4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Больных с декомпенсацией III степени, в состоянии прекомы и комы необходимо госпитализировать.

Лечебные, мероприятия при диабетической коме направлены на

• устранение недостатка инсулина,
• борьбу с дегидратацией,
• со сдвигом в водно-солевом обмене,
• коррекцию нарушений всех видов обмена.

Больного следует вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 ч с момента потери сознания во избежание необратимых изменений в коре большого мозга и других органах и системах.

Для устранения недостатка инсулина используют быстродействующий кристаллический (простой) инсулин, первоначальная доза которого зависит от уровня гликемии, степени выраженности кетоацидоза, количества инсулина, применяемого до развития комы и введенного на предшествующих этапах госпитализации, возраста больного.

В большинстве случаев рекомендуется начинать лечение с введения 100-200 ЕД инсулина (половину дозы внутривенно, половину подкожно). Затем, если гликемия снижается, каждые 2-3 ч больным вводят 24-30 ЕД инсулина, суточная доза - 300-600 ЕД.

Если через 2-3 ч после введения первой дозы гликемия снижается менее чем на 25 %, инсулин вводят повторно в первоначальной дозе; если гликемия снизилась более чем на 25 %, вводят половину дозы.

В дальнейшем инсулин вводят подкожно; во избежание гипогликемии и гипокалиемии вводить инсулин в очень больших дозах не следует.

Однако при гипергликемической коме потребность в инсулине с инсулинорезистентностью увеличивается в 2-3 раза по сравнению с потребностью инсулине в период компенсации сахарного диабета. Инсулинорезистентность в период прекомы и комы объясняется повышением уровня и активности контринсулярных гормонов и негормональных антагонистов инсулина:

1) повышением содержания СТГ, глюкокортикоидов и кахетоламинов;
2) повышением расщепления инсулина активированными катепсинами;
3) повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и фактора Филда.

Если неизвестно исходное количество инсулина, применяемого до развития комы или введенного на предшествующих этапах госпитализации, то во избежание его передозировки первоначальную дозу инсулина и дозы при повторных введениях можно рассчитать в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови. Например, при содержании сахара 44,3 ммоль/л доза инсулина должна равняться 88 ЕД.

При диабетической коме у больных сахарным диабетом пожилого возраста, сочетающимся с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с хронической или острой коронарной недостаточностью, гипертоническая болезнь II-III стадии с нарушением мозгового кровообращения), вводить инсулин в больших дозах не показано в связи с опасностью дальнейших сердечно-сосудистых расстройств из-за резкого снижения уровня сахара. В этих случаях первоначальная доза инсулина должна составлять не более 80-100 ЕД суммарно (внутривенно и подкожно) с последующим подкожным введением инсулина (24-50 ЕД) каждые 2-3 ч в зависимости от уровня гликемии.

В последние годы появились сообщения о возможности плавного и надежного снижения уровня гликемии путем внутривенного капельного введения инсулина в малых дозах (0,1 ЕД на 1 кг массы тела больного в 1 ч) в комплексе с регидратационной терапией (Ю. М. Михайлов с соавт., 1983).

Для устранения токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л/ч в зависимости от степени дегидратации. Во избежание гиперхлоремии, особенно у больных со сниженной функцией почек, лучше использовать раствор, содержащий 5,85 г натрия хлорида и 3,6 г натрия лактата на 1 л дистиллированной воды (Е. А. Васюкова, Г. С. Зефирова, 1978). Суммарно вводят до 5-6 л жидкости в сутки. Больным с сердечно-сосудистыми расстройствами во избежание лево-желудочковой недостаточности, вводят не более 2--3 л в сутки. При снижении уровня гликемии до 14,0-16,8 ммоль/л внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (из расчета 0,4-1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Для лечения гипергликемической комы, предотвращения перехода ее в гипогликемическую необходимо вводить в достаточном количестве углеводы. Когда к больному возвращается сознание, дают сладкий чай.

Регидратационная терапия, как правило, сопровождается нарастающей гипокалиемией, поэтому обязательно внутривенно вводить калия хлорид (из расчета 1,5-2 г на 1 л жидкости). Различают ранний и поздний гипокалиемический синдром. Ранний обусловлен разрушением клеток с потерей калия при одновременном калийурезе; поздний является постацидозным. Введение калия начинают спустя 3-6 ч после начала лечения, ибо в первые часы обычно бывает гиперкалиемия. Для устранения гипокалиемии вливают 10% раствор калия хлорида (3-6 г в сутки) или 20 мл панангина внутривенно 2 раза в сутки.

Для устранения ацидоза назначают 4-5 % раствор натрия бикарбоната, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Кроме того, можно ввести инсулин.

В случае неукротимой рвоты по возможности промывают желудок изотоническим раствором натрия хлорида, или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, или, наконец, теплой водой с 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. С целью восполнения белков и коррекции стойко пониженного АД внутривенно вводят плазму (200-300 мл), а также цельную кровь, гемодез, декстран и другие кровезаменители. Мезатон и норадреналин менее эффективны, ибо гипотония обусловлена в этом случае гиповолемией. Целесообразно ввести 2 мл ДОКСА внутримышечно.

В капельницу добавляют строфантин (0,3-0,5-1 мл 0,05 % раствора) или коргликон (1 мл 0,06 % раствора), а для улучшения окислительных процессов - кокарбоксилазу (0,1-0,2 г), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора), пиридоксина гидрохлорид (1-2 мл 5% раствора) и цианокобаламин (200у), глютаминовую кислоту (до 3 г в сутки).

Для уменьшения кетогенеза используют метионин (0,5 г 3 раза в сутки). Выведение из комы способствует улучшению функции почек, выделению кетоновых тел. Введение жидкостей восстанавливает почечный кровоток. Если с помощью регидратационной терапии диурез не восстанавливается, назначают гемодиализ.

Большое значение имеет питание больных. В первые сутки с момента восстановления сознания дают полноценные легкоусвояемые углеводы- мед, варенье, мусс, 5% раствор глюкозы, манную кашу, обильное питье. Обязательно назначают калийсодержащие соки - апельсиновый, яблочный, томатный и др. и щелочные воды (для уменьшения ацидоза). На вторые сутки к рациону добавляют картофельное или яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко, кефир. В течение 7-10 дней запрещается употреблять жиры, ограничивают животные белки. На третий день добавляют мясной бульон, протертое мясо.

Лечение больного диабетической комой можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из гипергликемической комы

Немедленное внутривенное введение инсулина 50-100 ЕД + 50-100 ЕД подкожно; оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства (коргликон или строфантин, кордиамин, мезатон); струйно внутривенно 150-300 мл раствора Рингера

- Через 1 ч

Внутривенно капельно - 0,5-1,5 л 0,85% раствора натрия хлорида в сочетании с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой (100 мл)

- Через 2 ч (с момента выведения из комы)

Если уровень гликемии равен исходному, инсулин вводят в первоначальной дозе; при снижении гликемии на 25 % и более от исходного уровня вводят 50 % первоначальной дозы инсулина; параллельно вводят 150-300 мл 3-4 % раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно и изотонический раствор натрия хлорида до 4-5 л в сутки со скоростью 250-300 мл/ч; при снижении гликемии до 14- 16 ммоль/л - 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно; 20 мл панангина или 3-6 мл 10 % раствора калия хлорида.

Под контролем гликемии каждые 2-3 ч повторно вводят инсулин по 20-30 ЕД подкожно (суточная доза - 300-600 ЕД); 4 раза в сутки 4 % раствор натрия бикарбоната ректально.

Прогноз при гипергликемической коме серьезный, летальность составляет от 8 до 40 % в зависимости от возраста больного, наличия сердечно-сосудистых и других заболеваний, глубины коматозного состояния и своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика гипергликемической комы включает раннюю диагностику сахарного диабета, постоянное лечение и диспансерное наблюдение за больными сахарным диабетом, исследование сахара крови и мочи 1 раз в 10-14 дней.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Сахарный диабет опасен массой осложнений. Гипергликемическая и гипогликемическая кома ― критическое состояние, возникающее при значительном повышении или понижении уровня глюкозы в организме. Развивается у людей, страдающих сахарным диабетом при нарушении правил лечения. Любая кома, независимо от типа, опасна для здоровья человека. Всего одна кома накладывает неизгладимый отпечаток на работу головного мозга, потому важно не допустить коматозное состояние пациента.

Что это такое?

Замедленное дыхание и сердцебиение во время комы провоцирует летальный исход.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются...

Гипо- и гипергликемическая кома ― коматозное состояние, возникающее на фоне колебаний уровня сахара в организме. При значительном повышении сахара в крови у диабетика возникает гипергликемия, осложняющаяся комой. Если уровень сахара очень низкий ― возникает гипогликемическая кома. Независимо от типа патологии, состояние пациента характеризуется наличием судорог, дрожи, мышечной слабостью, расширением зрачков, утратой сознания.

Сравнение патологий

Основные причины

Чтобы правильно оказать помощь, нужно правильно выявить тип комы. От этого зависит метод лечения. В случае ошибки состояние пациента значительно ухудшится, риск летального исхода повысится. Основные причины гипогликемической комы:

• отсутствие знаний у диабетика о способах предупреждения комы;
• употребление алкоголя;
• введение неправильной дозы инсулина по ошибке или незнанию, отсутствие приема пищи после инъекции;
• превышение дозировки таблетированных препаратов, стимулирующих синтез инсулина.

Не вовремя или пропуск введения инсулина может спровоцировать гипергликемическую кому.

Гипергликемическая кома возникает по следующим причинам:

• отсутствие своевременной диагностики диабета;
• несвоевременная инъекция инсулина или ее пропуск;
• ошибка при расчете дозы инсулина;
• смена вида препарата инсулина;
• пренебрежение правилами питания при сахарном диабете;
• сопутствующие болезни, хирургическое вмешательство на фоне СД;
• стресс.

Симптомы патологий

Неотложная помощь

При первых признаках гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при наступлении коматозного состояния должна быть оказана как можно скорее. Любые действия можно предпринимать только после того, как будет проведена диагностика и выявлен тип комы. Первая медицинская помощь различается в зависимости от уровня глюкозы в организме, что обуславливает гипергликемическую или гипогликемическую кому. Основные принципы медпомощи представлены в таблице:

Лечение патологии

Во избежание тяжелых осложнений, гипер и гипогликемическая кома требует лечения в условиях стационара. Если утрату сознания удалось избежать посредством первой помощи, и пациент попал в больницу в относительно нормальном состоянии, лечение сводится к применению следующих методов:

• нормализация уровня сахара;
• инъекции инсулина;
• устранения причины патологии;
• восстановление водно-солевого баланса.

Если пациент попал в больницу, будучи в коме, невозможно точно определить продолжительность лечения и его результат. При отсутствии сознания, пациентов подключают к аппаратам искусственного жизнеобеспечения, благодаря которым происходит искусственная вентиляция легких. Каждый час у пациента берут анализ крови на уровень сахара и регулируют этот показатель с помощью инсулина.

Основная цель терапии сахарного диабета заключается в стабилизации показателя гликемии. Любое отклонение значения глюкозы от нормы негативно сказывается на состоянии пациента и может привести к опасным осложнениям.

Длительная по времени недостаточность инсулина в организме увеличивает риск возникновения гипергликемической комы. Такое состояние представляет серьезную угрозу для жизни пациента, поскольку часто сопровождается потерей сознания. Именно поэтому окружающим людям важно знать первые симптомы этого осложнения и алгоритм действий по неотложной помощи больному.

Почему развивается кома?

Гипергликемическая кома возникает вследствие высокого уровня сахара, который сохраняется в течение продолжительного периода.

Патогенез этого состояния обусловлен дефицитом инсулина и нарушением утилизации глюкозы, в результате чего происходят следующие процессы в организме:

• синтезируются кетоновые тела;
• развивается жировая инфильтрация печени;
• усиливается липолиз вследствие высокого содержания глюкагона.

Классификация комы:

1. Кетоацидотическая . Ее развитие чаще всего присуще инсулинозависимым пациентам и сопровождается ростом кетоновых тел.
2. Гиперосмолярная – возникает у больных вторым типом болезни. В таком состоянии организм страдает от дегидратации и критически высоких показателей глюкозы.
3. Лактацидоз – для этого вида комы свойственно скопление в крови молочной кислоты при умеренном повышении гликемии.

Этиология патологического состояния заключается в декомпенсации диабета, неверно подобранной тактике лечения или несвоевременном выявлении болезни.

Появление комы может быть спровоцировано следующими факторами:

• несоблюдением графика выполнения инъекций;
• несоответствием количества введенного препарата и употребленных углеводов;
• нарушением диеты;
• сменой инсулина;
• использованием замороженного или просроченного гормона;
• приемом некоторых лекарственных средств (мочегонных препаратов, Преднизолона);
• беременностью;
• инфекциями;
• болезнями поджелудочной железы;
• оперативными вмешательствами;
• стрессами;
• психическими травмами.

Важно понимать, что любой воспалительный процесс, протекающий в организме, способствует росту расхода инсулина. Пациенты не всегда учитывают этот факт в момент расчета дозировки, в результате чего в организме возникает дефицит гормона.

В каких случаях бить тревогу?

Важно понимать, в каких ситуациях пациенту требуется срочная помощь. Для этого достаточно знать признаки комы, наступившей вследствие гипергликемии. Клиника при возникновении подобного осложнения отличается в зависимости от стадии его развития.

Различают 2 периода:

• прекома;
• кома с потерей сознания.

Первые проявления:

• недомогание;
• слабость;
• быстро наступающая утомляемость;
• сильная жажда;
• сухость кожного покрова и появление зуда;
• потеря аппетита.

При отсутствии мер по купированию перечисленных симптомов клиническая картина усиливается, возникают следующие симптомы:

• затуманенность сознания;
• редкое дыхание;
• отсутствие реакции на происходящие вокруг события;
• глазные яблоки могут стать мягкими;
• падение артериального давления, а также пульса;
• бледность кожного покрова;
• образование темных пятен на слизистой поверхности рта.

Главным симптомом, указывающим на развитие комы, считается уровень гликемии. Значение этого показателя в момент измерения может превышать 20 ммоль/л, достигая в некоторых случаях отметки в 40 ммоль/л.

Доврачебная помощь

Первая помощь включает следующие действия:

1. Вызвать неотложную медицинскую помощь.
2. Положить человека набок. В таком положении тела минимизируется риск продвижения рвотных масс в дыхательные пути, а также западание языка.
3. Обеспечить приток свежего воздуха, освободить пациента от тесной одежды, расстегнуть воротник или снять шарф.
4. Измерить уровень давления с помощью тонометра.
5. Контролировать пульс, фиксируя все показатели до приезда врачей.
6. Укрыть больного теплым одеялом, если его знобит.
7. При сохранении глотательного рефлекса человека следует напоить водой.
8. Инсулинозависимому пациенту следует выполнить инъекцию инсулина согласно рекомендованным дозировкам. Если человек способен оказать себе самопомощь, то нужно проконтролировать процесс введения препарата. В противном случае это должен совершить находящийся рядом с ним родственник.
9. Выполнить искусственное дыхание, а также наружный массаж сердца при необходимости.

Что нельзя делать:

• оставлять пациента одного в случае наступления комы;
• препятствовать больному в момент выполнения инъекций инсулина, расценивая эти действия, как неадекватные;
• отказываться от врачебной помощи, даже при улучшении самочувствия человека.

Для оказания помощи родственникам пациента важно отличить гипо- от гипергликемической комы. В противном случае ошибочные действия не только не облегчат состояние больного, но и могут привести к необратимым последствиям, вплоть до наступления летального исхода.

При отсутствии уверенности в том, что кома вызвана высоким уровнем сахара, человеку нужно дать выпить сладкую воду, а при потере сознания — ввести внутривенно раствор глюкозы. Несмотря на то что у него может быть и так завышена гликемия, в подобной ситуации до приезда скорой это будет единственным верным решением.

Дифференциальная диагностика

Определить вид гипергликемической комы можно на основе биохимического и общего анализов крови, а также исследования мочи.

Лабораторные признаки комы:

• значительное превышение показателя глюкозы и уровня молочной кислоты;
• присутствие кетоновых тел (в моче);
• повышенные показатели гематокрита и гемоглобина, указывающие на обезвоживание организма;
• понижение уровня калия и увеличение содержания натрия в крови.

Во внебольничных условиях применяют исследование крови на сахар с помощью глюкометра. На основе полученного результата врачом выбирается тактика оказания помощи.

Видео-материал о комах при сахарном диабете:

Реанимационные действия

Показаниями для проведения реанимационных мероприятий являются:

• отсутствие дыхания или пульса;
• остановка сердца;
• посинение поверхности кожи;
• отсутствие какой-либо реакции зрачков при попадании на них света.

При перечисленных симптомах не стоит ждать, пока приедет «Скорая помощь».

Родственникам пациента следует начать действовать самостоятельно согласно следующим рекомендациям:

1. Положить пациента на твердую поверхность.
2. Открыть доступ к грудной клетке, освободив ее от одежды.
3. Запрокинуть голову больного назад и положить ему на лоб одну руку, а второй выдвинуть нижнюю челюсть вперед для обеспечения проходимости дыхательных путей.
4. Убрать из полости рта остатки пищи (если в этом есть необходимость).

При выполнении искусственного дыхания необходимо плотно соприкоснуться губами со ртом пациента, положив на него предварительно салфетку или кусок чистой материи. Затем нужно совершать глубокие выдохи, закрыв заранее нос больного. Эффективность проведенных действий определяется поднятием в этот момент грудной клетки. Количество вдохов за минуту может составлять до 18 раз.

Для выполнения непрямого массажа сердца руки следует разместить на нижней трети грудины пациента, расположившись с левой стороны от него. Основу процедуры составляют энергичные толчки, совершаемые в сторону позвоночника. В этот момент должно происходить смещение поверхности грудины на расстояние 5 см у взрослых людей и 2 см у детей. В минуту нужно выполнять около 60 нажатий. При сочетании таких действий с искусственным дыханием каждый вдох должен чередоваться с 5 нажатиями на область грудной клетки.

Описанные действия следует повторять до приезда врачей.

Видео-урок по проведению реанимационных мероприятий:

Врачебные мероприятия:

1. При кетоацидозной коме обязательно введение инсулина (сначала струйным образом, а затем капельным способом с разведением в растворе глюкозы, чтобы предотвратить гипогликемию). Дополнительно применяется натрия гидрокарбонат, гликозиды и другие средства для поддержания работы сердца.
2. При гиперосмолярной коме назначаются инфузионные препараты для восполнения жидкости в организме, капельным способом вводят внутривенно инсулин.
3. Лактатацидоз устраняется применением антисептика «Метиленовый синий», «Трисамина», раствора натрия гидрокарбоната, инсулина.

Действия специалистов зависят от вида комы и выполняются в условиях стационара.

Как не допустить угрозы для жизни?

Лечение диабета предусматривает обязательное соблюдение врачебных рекомендаций. В противном случае возрастает риск развития различных осложнений и наступления комы.

Предотвратить такие последствия возможно с помощью простых правил:

1. Соблюдать диету и не злоупотреблять углеводами.
2. Проводить мониторинг уровня гликемии.
3. Выполнять своевременно все инъекции препарата согласно дозировкам, установленным врачом.
4. Внимательно изучить причины диабетических осложнений, чтобы максимально исключить провоцирующие факторы.
5. Периодически проходить медицинские обследования, чтобы выявить скрытую форму болезни (особенно в период беременности).
6. Выполнять переход на другой вид инсулина только в условиях стационара и под наблюдением врача.
7. Лечить любые инфекционные заболевания.

Важно понимать, что знания о правилах оказания помощи пациентам в момент наступления комы нужны не только больному, но и его родственникам. Это позволит избежать угрожающих жизни состояний.