Внимание. Чума мелких жвачных животных

Первое сообщение о чуме мелкого рогатого скота было сделано Бе-атоном в Нигерии в 1930 г. Болезнь регистрируют в Центральной, Южной и Восточной Африке, на о. Мадагаскар, в Югославии.

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. парамиксовирусов, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-170 до 200-400 нм. В замороженном мясе при отрицательной температуре сохраняется несколько месяцев, в свежих продуктах убоя при комнатной температуре - 5-7 суток, при 0-4°С - несколько недель. Вирус инактивируется за 20 минут при 60°С, кипячение разрушает его за несколько минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: овцы, козы.

Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными.

Инкубационный период: 6-15 дней.

Течение болезни: у коз сверхострое, у овец - острое и подострое.

При сверхострой форме - повышение температуры 40-42°С, угнетение, отсутствие аппетита, истечения из носа, слезотечение, чихание, диарея.

Острое течение - кашель, на слизистой ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги некроза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок воспаление влагалища у стельных животных.

При подостром течении - лихорадка перемежающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости, при осложнении - пневмония, диарея, истощение.

Патолого-анатомические изменения. Слизистая ротовой полости, пищевода и глотки покрыта кровоизлияниями, язвами, некротическими массами; в 12-перстной, подвздошной и слепой кишках выявляют набухание, гиперемию, точечные и полосчатые кровоизлияния, эрозии и язвы слизистой, эрозии и кровоизлияния наблюдают и на слизистой оболочке илеоцекального клапана, лимфоузлы чаще заглоточные, мезентериальные и портальные, отечны, гиперемированы, с очагами кровоизлияний и некроза. Селезенка увеличена, полнокровна, с многочисленными кровоизлияниями. В некоторых случаях отмечают катаральную бронхопневмонию, воспалительные явления, очаговый некроз слизистой воздухоносных путей.

Диагностика. В лаборатории выделяют вирус в культуре клеток почки эмбриона овцы, проводят идентификацию его иммунофлюоресцентным и электромикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД; которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологические исследования и постановку биопробы на 2-4 месячных козлятах: характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника и в ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутренних телец-включений.

Дифференциальная диагностика. Чуму мелкого рогатого скота дифференцируют от ящура, катаральной лихорадки овец, болезни Найроби.

Для ящура характерны афтозные поражения кожи конечностей, особенно в области венчика, стенок межкопытной щели, мякишей.

При катаральной лихорадке - опухание и изъязвление языка, губ, морды, дегенеративно-некротические изменения скелетной мускулатуры и сердца.

Болезнь Найроби протекает с явлениями гастроэнтерита, особенно часто поражается толстый отдел кишечника.

Профилактика и лечение. Специфическая терапия не разработана, рекомендуется симптоматическое лечение.

Иммунитет: применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.

- Чума мелких жвачных животных (ЧМЖ) относится к числу наиболее опасных вирусных болезней овец и коз. Возбудитель ЧМЖ может передаваться при прямом контакте с больными животными или через загрязненные корма и предметы ухода за животными. Инкубационный период составляет 6-15 дней. Течение болезни у коз - сверхострое и острое, у овец - острое и подострое.
При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение общего состояния, отсутствие аппетита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Носовое зеркальце становится сухим, шерсть тускнеет, слизистые оболочки воспалены с последующим образованием язв. Истечение из носа и ротовой полости с гнилостным запахом, появляются признаки пневмонии. Продолжительность болезни - 4-5 дней. У большинства больных животных смерть наступает внезапно.
Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое, но болезнь длится 8-10 дней. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги некроза, из носа выделяются серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных - аборты.

При подостром течении болезнь у овец развивается медленнее. Первые признаки появляются только на 5-10-е сутки в виде лихорадки, легкого угнетения и серозного истечения из носовой и ротовой полостей, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости. На 15-18-й день лихорадка достигает апогея, появляются признаки пневмонии и поражения желудочно-кишечного тракта (диарея). В тяжелых случаях эти признаки прогрессируют, наступает обезвоживание организма, парезы и параличи конечностей, и животное погибает через 2-3 недели после начала болезни.

Экономический ущерб, причиняемый ЧМЖ козоводству и овцеводству очень велик. Смертность в первичных очагах может достигать 100 %, а на стационарно неблагополучных территориях - до 50 %.

Эффективная специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. При первичном появлении ЧМЖ в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. Для профилактики ЧМЖ в неблагополучных зонах широко используют гомологичные вирусвакцины, полученные на основе аттенуированных штаммов этого возбудителя. После перенесения этого заболевания у животных наблюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммунных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 месяцев.

Хочу подчеркнуть: владельцам мелкого рогатого скота надлежит немедленно оповещать ветеринарную службу обо всех случаях заболевания, падежа, вынужденного забоя животных, а также ввоза, вывоза, перемещения скота! Следует приобретать корма только при наличии ветеринарных сопроводительных документов. Помещения для скота должны содержаться в удовлетворительном санитарном состоянии. Забой животных на мясо производить только после клинического осмотра ветеринарным специалистом.

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желу­дочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относя­щийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка оваль­ную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В ан­тигенном и иммуногенном отношении близок к возбудите­лям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более вос­приимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вы­зывает бессимптомное течение инфекции. Источником воз­будителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что ре­зервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существо­вание вируса в межэпизоотический период, а также способ­ствуют его распространению в период эпизоотии.

Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, ин­вентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблаго­получных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, ча­ще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец - 40%.

Течение и симптомы. Инкубацион­ный период при чуме жвачных составляет 6-15 дн. Тече­ние болезни у коз - сверхострое иострое, у овец –острое и подострое.

При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппе­тита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни - 4-5 дн. У большинства больных смерть наступает внезапно.

Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое течение, однако болезнь длится 8-10 дн. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги нек­роза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных - аборты. Заболевание часто заканчивается переходом в подострую форму болезни или гибелью.

При подостром течении у овец отмечают лихорадку пе-ремеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ро­товой полости, при осложненных формах - пневмонию, диа­рею, истощение и обезвоживание организма, парезы и па­раличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыха­тельных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.

Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделе­ние вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, иден­тификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогато­го скота от чумы крупного рогатого скота. В затруднительных случаях проводят гистологи­ческие исследования и постановку биопробы на 2-4-месячных козлятах. Характерным является обнаружение в эпителии слизистой оболочки ротовой полости, кишечника ив ретикулярных клетках лимфоидных органов эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных телец-вклю­чений в гистологических препаратах.

Дифференциальный диагноз. Чуму мелких жвачных не­обходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихо­радки овец и болезни Найроби.

Лечение. Специфическая терапия чумы мелких жвачных не разработана. Рекомендуется симптоматическое лечение. Имеются сообщения о положительных результатах приме­нения новарсенолбензола, позволяющего значительно со­кратить летальность среди больных животных.

Профилактика и меры борьбы. После переболевания чумой у животных на­блюдается пожизненный иммунитет. Молодняк от иммун­ных маток приобретает колостральный иммунитет сроком до 6 мес. Для активной иммунизации применяют культуральную вакцину против чумы крупного рогатого скота.

При первичном появле­нии чумы жвачных в ранее благополучных зонах проводят уничтожение всего восприимчивого поголовья. В стацио­нарно неблагополучных хозяйствах осуществляют профи­лактическую иммунизацию коз и овец вакциной против чу­мы крупного рогатого скота. В африканских странах вак­цину под коммерческим названием Tissupest изготавливают из штамма Кабете О, которая выпускается в ампулах в лиофилизированном виде. Вакцина пригодна для употреб­ления в течение 2 лет при хранении ее при температуре – 15°С, при температуре плюс 4°С пригодность ее ограничи­вается сроком в 1 мес. Вакцину применяют для профилак­тических и вынужденных прививок животных начиная с 2-месячного возраста. Препарат вводят подкожно в дозе 1 мл. Иммунитет формируется спустя 8 сут после прививки и сохраняется до 1 года.

Чума мелких жвачных (ЧМЖ) - высоко контагиозная вирусная болезнь овец и коз, протекающая преимущественно остро или подостро, характеризующаяся лихорадкой, язвенными поражениями слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и развитием пневмонии.

Первые сведения о заболевании среди мелких жвачных относятся к ХΙХ веку, при этом описания клинических признаков болезни среди овец и коз чаще всего встречались по аналогии с описанием болезни у КРС. Ввиду сходства по клиническим признакам заболевания с чумой крупного рогатого скота, ее называли чумой мелких жвачных. Более детальные исследования показали, что заболевания под такими названиями по клиническим и патологической картине соответствовали чуме мелких жвачных. Официальное название болезни чума мелких жвачных было принято в 1980 году, возбудитель ЧМЖ был выделен в отдельную нозологическую группу.Человек чумой мелких жвачных не болеет.

Чуму мелких жвачный животных вызывает РНК - содержащий вирусотряда Mononegavirus, семейства Paramyxoviridae, рода Morbillivirus. Он чувствителен к физико-химическим факторам и относится к слабо устойчивым вирусам. Возбудитель ЧМЖ также чувствителен к повышенным температурам, однако некоторые штаммы вируса сохраняют инфекционную активность при 60°С в течение 60 минут. Вирус быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых и прямых солнечных лучей. При температуре -20°С сохраняется до 2-6 мес., при комнатной температуре погибает через 3-4 дня. В летнее время в трупах вирус погибает через 20-30 часов, однако в костном мозге вирус сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 часов, на пастбище через 36 часов. В соленом мясе вирус сохраняется до 28 суток.

Вирус ЧМЖ чувствителенк растворам:2%-ные растворы фенола и едкого натрия инактивирует вирус за 24 часа, 20 % эфир-за 12 часов. При проведении противоэпизоотических мероприятий используют следующие дезинфектанты: горячий 2% раствор едкого натрия, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести (содержанием активного хлора не менее 4%), или гипохлорит натрия, содержанием не менее 2% активного хлора, из расчёта 1,5 л раствора на 1м² площади, 2% раствор формальдегида, 1% раствор формалина для пароформалиновой камеры. В кислой среде (рН˂ 3,0) вирус инактивируется за 3 часа.

К чуме мелких жвачных животных восприимчивы домашние, а также дикие козы и овцы. Причем козы болеют чаще итяжелее, чем овцы. Наиболее предрасположены к данному заболеванию западноафриканские карликовые козы и некоторые гибридные породы этих животных. Ягнята и козлята, в силуне полностью сформировавшегося иммунитета, проявляют высокую чувствительность к вирусу. Восприимчивость к болезни также зависит от условий содержания и кормления, физиологического состояния (суягность и др.), наличия явных или скрытых признаков проявления других заболеваний. Кроме выше перечисленных видов животных к данной инфекции восприимчивы горные козлы, газели, серны,ларистанские овцы, болезнь у которых может завершаться летальным исходом. Источником ЧМЖ являются как больные, так и инфицированные животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни. Из организма животных вирус выделяется со всеми экскретами и секретами. Аэрогенный путь передачи возбудителя является основным, но кроме него возможны также контактный и алиментарный. Так как вирус малоустойчив во внешней среде, передача возбудителя осуществляется в основном при непосредственном контакте между больными и восприимчивыми животными.

Механический перенос вируса возможен через руки и одежду обслуживающего персонала, корм, воду, подстилку, транспорт.После алиментарного заражения вирус быстро проникает в кровь и разносится по всему организму. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек, эпителий которых неркотизируется, отслаивается, проявляются язвы и эрозии. Вследствие тяжелого поражения слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта резко нарушается пищеварение, развивается диарея.

Инкубационный период при чуме жвачных составляет 6-15 дней. Течение болезни у коз - сверхострое и острое, у овец - острое и подострое. При сверхострой форме у коз наблюдают повышение температуры тела до 40-42°С, угнетение, отсутствие аппетита, истечение из носа, слезотечение, чихание, диарею. Продолжительность болезни - 4-5 дней. У большинства больных смерть наступает внезапно.

Острое течение у коз и овец характеризуется теми же признаками, что и сверхострое течение, однако болезнь длится 8-10 дней. Появляется кашель, на слизистой оболочке ротовой и носовой полости развиваются язвы, очаги некроза, из носа выделяются вначале серозные, а затем серозно-гнойные истечения. У самок наблюдают воспаление влагалища, у стельных животных - аборты. Заболевание часто заканчивается переходом в подострую форму болезни или гибелью.

При подостром течении у овец отмечают лихорадку перемеживающегося типа, некроз и язвы вокруг ноздрей, ротовой полости, при осложненных формах - пневмонию, диарею, истощение и обезвоживание организма, парезы и параличи конечностей. В тяжелых случаях больные животные погибают через 2-3 недели. Вирус вызывает разрушение эпителия дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и лимфоидных органов.

У коз, овец чаще всего отмечают абортивную или бессимптомную форму болезни.

Труп истощен, кожа в области бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клетчатка отечная. Кровь водянистая темного цвета, плохо свертывается.Обнаруживают отечность стенок тонкого отдела кишечника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъявление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Печень глинистого цвета, дряблая. Некротические участкии язвы вокруг ноздрей, ротовой полости.

При возникновении заболевания (ЧМЖ) проводятся мероприятия по ликвидации чумы мелких жвачных животных в РФ, осуществляют в соответствии инструкцией по чуме крупногорогатого скота, утвержденной Главным управлением ветеринарии СССР в 1991 году, а также по рекомендациям МЭБ.

Основой профилактики является недопущение заноса возбудителя болезни из неблагополучных стран инфицированными животными. Для этого создают иммунный пояс на глубину адмистративного района (не менее 30 км) путем ежегодной плановой иммунизации всего находящегося в зоне поголовья мелкого рогатого скота. При непосредственной угрозе возникновения ЧМЖ создают в установленном порядке специальные комиссии по борьбе с этой болезнью,которые определяют перечень необходимых работ по упреждениюраспространения и ликвидации болезни в случае ее заноса, осуществляют контроль за их выполнением в эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте и угрожаемой зоне. Снятие карантина проводят по истечении 21 суток со дня гибели или убоя последнего заболевшего в неблагополучном пункте животного с проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий и ликвидации очага инфекции.

Для специфической профилактики чумы мелких жвачных в настоящее время используются эффективные вакцинные препараты, в том числе вакцина, разработанная в ГНУ ВНИИВВиМРоссельхозакадемии.

УДК 619: 616.98:578.823.1.

Черных О.Ю. ГБУКК"Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория", г. Кропоткин
Мищенко А.В., Мищенко В.А. ФГБУ "ВНИИЗЖ", г. Владимир
Шевкопляс В.Н. Департамент ветеринарии Министерства сельского хозяйства Российской Федерации, г. Москва
Джаилиди Г.А. Государственное управление ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар
Дресвянникова С.Г. ГКУ КСББЖ "Краснодарская", г. Краснодар

Чума мелких жвачных животных (далее, ЧМЖ) - это трансграничная, эмерджентная, контагиозная вирусная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой (40,0 - 42,0°С), диареей, анорексией, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, гнойными истечениями из глаз и носа, геморрагическим гастроэнтеритом, пневмонией и поражением органной иммунной системы.

Официальное название болезни чума мелких жвачных (Peste des petits ruminants) было принято в 1980 году на Международном Симпозиуме (Нигерия), а возбудитель ЧМЖ был выделен в отдельную нозологическую группу, и в 1991 году он был отнесен в род морбилли-вирусов семейства Paramixoviridae .

Возбудителем чумы мелких жвачных животным является РНК-содержащий вирус, размером 120-300 нм, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramixoviridae. Все вирусы семейства Paramixoviridae не устойчивы во внешней среде. Возбудитель ЧМЖ родственен вирусу чумы крупного рогатого скота. Однако, по данным молекулярно-генетических и иммунобиологических исследований, установлено, что вирусы чумы крупного рогатого скота и чумы мелкого рогатого скота указанные патогены рассматриваются как самостоятельные нозоединицы. На основании данных филогенетического анализа нуклеотидной последовательности генома возбудителя, штаммы вируса ЧМЖ формируют четыре филогенетические группы, возбудители трех были обнаружены в пробах из стран Африки. Вирусы генотипов 1 и 2 были выявлены в пробах патологического материала из стран Западной Африки. Вирусы 3 генотипа циркулируют на территории Восточной Африки. В четвертую группу входят возбудители, выделенные из патологического материала от животных индийского субконтинента, Ближнего и Среднего Востока. Все изоляты вируса ЧМЖ, выделенные во время вспышек в различных районах Турции и Ирана, принадлежат к четвертой филогенетической линии и имеют тесное родство с вирусами из стран Ближнего и Среднего Востока . Результаты филогенетического анализа штамма вируса, выделенного от больных чумой мелких жвачных из Таджикистана, Киргизии, Казахстана и Узбекистана показали, что указанный возбудитель относится к 4 линии . 12 января 2016 года на овцеводческой ферме района Варкетили Грузии было выявлено заболевание 1-2-х месячных ягнят. У больных животных были выявлены эрозионные поражения в ротовой полости, на слизистой языка, деснах и носовом зеркале. В пробах патологического материала в справочной лаборатории в Пирбрайте (Англия) был обнаружен вирус чумы мелких жвачных животных. Возбудитель относится к 4 генотипу, куда входят возбудители, выделенные из патологического материала от животных индийского субконтинента, Ближнего и Среднего Востока . Вирус чумы мелких жвачных животных легко разрушается во внешней среде. Оптимальная величина рН для возбудителя ЧМЖ составляет 7,3±0,2 . Нагревание до 60°С убивает вирус немедленно. В условиях комнатной температуры вируссодержащая цитратная кровь сохраняет активность в течение 4-6-ти дней, при 0°С - более 5 лет. При рН ниже 6,0 в мясе животных вирус погибает за 4-6 часов. В моче и кале вирус сохраняется не более 30-ти часов. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, спиртами детергентам. Ультрафиолетовые лучи, и солнечный свет инактивируют возбудитель ЧМЖ в течение 40-300 минут . При гниении трупов павших животных вирус быстро погибает. При ликвидации очагов ЧМЖ проводится дезинфекция растворами фенола, едкого натрия, формальдегида и других веществ, содержащих альдегиды.

Чума мелких жвачных животных включена в перечень болезней, подлежащих обязательной декларации. Вирус ЧМЖ поражает не только домашних овец и коз, но и диких коз, а также сайгаков, газелей и других видов жвачных животных. Крупный рогатый скот не болеет чумой мелких жвачных животных, но в организме образуются антитела после инокуляции вируса. Считается, что эпизоотическую роль играют исключительно овцы и козы. Козы более восприимчивы, чем овцы. Человек к вирусу чумы мелких жвачных не восприимчив. Согласно "Кодексу здоровья наземных животных МЭБ 2015 года" чума мелких жвачных определяется как инфекция домашних овец и коз вирусом ЧМЖ. Инкубационный период при чуме мелких жвачных составляет 21 день .

Экономический ущерб, наносимый козоводству и овцеводству, чрезвычайно велик. Смертность в первичных очагах может достигать 100%, а на стационарно неблагополучных территориях - до 50%. Наиболее чувствительными к заболеванию ЧМЖ являются козы, смертность среди них может достигать 95%.

Прямые убытки обуславливаются гибелью животных, снижением продуктивности (удоев молока, качества и привеса мяса, потерь шерсти и пуха), а также затратами на проведение карантинных мероприятий. Гибель животных в основном происходит от осложнений секундарными инфекциями пораженных вирусом ЧМЖ органов дыхания . По оценке ФАО, ежегодный экономический ущерб от этой болезней составляет более 2 миллиардов долларов .

Чума мелких жвачных может протекать в сверхострой, острой и субклинической (подострой и хронической) формах.

Сверхострое течение болезни чаще всего отмечается у коз, заболевание характеризуется высокой температурой, депрессией, быстрой гибелью животных с внезапно возникшими пенистыми серозными или кровянистыми истечениями из носа без предшествующих видимых симптомов болезни .

При острой форме чумы мелких жвачных у животных резко повышается температура тела до 40-42°С. Как правило, на первой стадииб олезни поражается кишечный тракт, регистрируется запор и в последующем диарея. У многих больных животных регистрируются отек губ, гиперемия, язвенно-эрозионные поражения слизистой ротовой полости, конъюнктивиты, ринит, бронхопневмония и кашель. У суягных животных отмечаются аборты. Через 1-2 недели после появления первых клинических признаков у животных наблюдают дегидратацию, истощение, гипотермию, приводящие к летальному исходу.

При остром течении болезнь может протекать в менее тяжелой форме, а иногда и переходить в хроническую форму. В редких случаях регистрируется выздоровление больных животных. На более поздних стадиях появляются симптомы кровавой диареи. Гибель животных может наступать в течение 5-10-ти дней.

Заболевание в подострой форме развивается медленнее, и первые признаки патологии появляются на 5-10-й день и продолжаются в течение 2-3-х недель с температурой тела на уровне 39,5-40,5°С. легкого угнетения и серозного истечения из носовой и ротовой полостей. На 15-18-й день лихорадка достигает максимального уровня, и появляются признаки пневмонии (в результате размножения секундарной микрофлоры) и диареи. При этих формах патологии регистрируются стоматит, язвенно-эрозионные поражения на губах и в ротовой и носовой полостях, пневмония, диарея, истечения из носа и глаз, эктимоподобные поражения кожи. При летальном исходе эти признаки усиливаются, и наступает дегидратация организма. Гибель больных животных наступает через 2-3 недели после начала болезни. Редко диагностируется атипичная форма болезни, проявляющаяся поражением ЦНС, а также абортами и вульвовагинитами.

Патологоанатомические изменения при чуме мелких жвачных у овец и коз были аналогичны поражениям при чуме крупного рогатого скота, но менее выражены . Трупы павших от чумы мелких жвачных овец и коз сильно истощены. Слизистые оболочки носовой полости, гортани и трахеи гиперемированы с кровоизлияниями, язвами и эрозиями, покрытыми пленкой фибринозного экссудата. В грудной и брюшной полостях содержится мутная серозная жидкость с примесью крови. Легкие полнокровны с очагами лобулярной или крупозной пневмонии и множественными участками интерстициальной эмфиземы. При острой форме болезни типичная картина патологоанатомического вскрытия представлена явлениями общего резко выраженного геморрагического диатеза и воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки органов пищеварения.На слизистой ротовой полости видны множественные язвы, ярко-красные эрозии и дифтеритические поражения. На слизистых оболочках миндалин регистрируются крупозные и дифтеритические язвенные поражения. Мезентеральные лимфатические узлы набухшие, сочные, красного цвета с кровоизлияниями. Печень дряблая, желтого или шафранного цвета. Желчный пузырь увеличен в объеме, растянут густой с примесью крови желчью. Книжка растянута плотными сухими спрессованными кормовыми массами. На листках книжки отмечаются язвы и эрозии. Слизистая оболочка сычуга набухшая, ярко-красного или вишнево-красного цвета с язвами и эрозиями, покрытыми пленкой фибрина. На слизистой оболочке тощей кишки отмечается крупозногеморрагическое воспаление с множественными кровоизлияниями и наложениями фибрина. В толстом отделе кишечника - острое катаральное воспаление. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах регистрируются дифтеритические поражения, и леоцекальный клапан утолщен, гиперемирован, усеян множественными кровоизлияниями и покрыт пленками фибрина.

Самые важные эпизоотологические особенности чумы мелких жвачных животных, как нозологической единицы, обусловлены патогенезом болезни, экологией и биологическими свойствами возбудителя. Считается, что вирус чумы мелких жвачных животных обладает пантотропностью, то есть способностью размножаться в клетках разных типов. При попадании в организм животных вирус размножается в эпителиальных клетках органов пищеварения и дыхания, а также в клетках иммунной системы (лимфоузлах, тимусе, селезенке).

Выработанные в процессе эволюции механизмы передачи возбудителя чумы мелких жвачных животных включает следующие этапы:

• пути выделения вируса из организма больного (инфицированного) животного;
• факторы передачи, обеспечивающие временное сохранение возбудителя во внешней среде и доставка его к новому хозяину;
• пути проникновения (внедрения) вируса в организм нового хозяина и связанная с этим его первичная локализация.

Источником вируса чумы мелких жвачных являются больные и инфицированные животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни. Из организма больных животных вирус ЧМЖ выделяется со всеми экскретами и секретами. Вирус присутствует во всех органах и тканях организма, но больше всего возбудитель накапливается в лимфоузлах, селезенке, тимусе и слизистой оболочке сычуга. Аэрогенный путь передачи возбудителя чумы мелких жвачных является основным. Вирус передается также алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Вирус чумы мелких жвачных животных малоустойчив во внешней среде. Многие исследователи считают, что передача возбудителя осуществляется только при непосредственном контакте больных с восприимчивыми животными. Считается, что при чуме мелких жвачных отсутствуют резервуары вируса вне популяции этой восприимчивой группы животных. Фактов вирусоносительства даже после экспериментального заражения овец и коз возбудителем чумы мелких жвачных не выявлено.

При всех механизмах передачи возбудителя чумы мелких жвачных животных воротами инфекции являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, конъюнктива глаз, в эпителиальных клетках которых он размножается и в последующем распространяется по сосудам, что приводит к виремии и, как следствие, наступает гипертермия.

В странах Ближнего и Среднего Востока для профилактики чумы мелких жвачных используется вакцина из штамма "Nigeria 75/1" вируса .

Заключение. В последнее время в Турции, Иране, Афганистане, Пакистане и Китае, Казахстане, Киргизии, Таджикистане и Грузии были зарегистрированы случаи заболевания овец и коз чумой мелких жвачных животных. Выделенный вирус чумы мелких жвачных относился к 4 генотипу. В Иране, Турции, Афганистане и Пакистане инфекция регистрируется в течение нескольких лет, что свидетельствует об эндемичности болезни. Большое количество очагов чумы мелких жвачных в приграничных с Арменией, Азербайджаном и Туркменией провинциях Ирана, свидетельствует о большой угрозе заноса вируса на территорию сопредельных стран и в последующем на территорию Российской Федерации. В последнее время было зарегистрировано большое количество очагов ЧМЖ в Турции на границе с Грузией и Арменией. В январе 2016 года заболевание овец чумой мелких жвачных было зарегистрировано в Грузии. Результаты анализа ситуации по нодулярному дерматиту в Азербайджане (2014 год) и Республики Дагестан (2015 год) подтверждают существующую постоянную угрозу заноса вируса чумы мелких жвачных на территорию Российской Федерации . На территории Российской Федерации чума мелких жвачных животных никогда не регистрировалась. Из организма больных животных вирус ЧМЖ выделяется со всеми секретами и экскретами. Аэрогенный путь передачи возбудителя чумы мелких жвачных является основным. Вирус передается также алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Воротами инфекции являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также конъюнктива глаз.

Список литературы:

1. Алехин А.Ф., Мищенко В.А. Особенности течения чумы среди крупного рогатого скота, выпасающегося на отгонном пастбище //Вопросы вет. вирусологии, микробиологии и эпизоотологии /Материалы научной конференции ВНИИВ-ВиМ, Покров, 1992, 151-152.
2. Инфекция вирусом чумы мелких жвачных животных // Кодекс здоровья наземных животных МЭБ 2015, Глава 14.7., 717- 729.
3. Инфекционная патология животных.//Под ред. А.Я. Самуйленко, Б В. Соловьева, Е.А. Непоклонова и соавт., 2006, Т.1., 251- 263.
4. Закутский Н.И., Балышев В.М., Книзе А.В. и соавт. Чума мелких жвачных животных (современное состояние, эпизоотология, специфическая профилактика и меры борьбы)//Научный журнал КубГАУ, 2012,83(09).
5. Калантаенко Ю.Ф., Михалкин И.П., Балышев В.М . и соавт. Чума мелких жвачных - распространение, диагностика и профилактика // Ветеринарная патология, 2007, 2, 38- 43.
6. Мищенко А.В., Мищенко В.А., Кононов А.В. и соавт. Проблема нодулярного дерматита КРС// Ветеринария Кубани, 2015, 5,3-6.
7. Сергеев В.А., Непоклонов Е.А., Алипер Т.И. Вирусы и вирусные вакцины, М, Библионика, 2007,394-395.
8. Эпизоотическая ситуация и меры борьбы по чуме мелких жвачных животных в мире и на территории Республики Таджикистан/ Кошеметов Ж.К., Сан-сызбаев А.Р., Саттори И и соавт//Ветеринария, Доклады ТАСХН, 2014,4,
9. Amjad H., Qamarul I., Forsyth M. Peste des petits ruminants in goats in Pakistan // Vet.Rec., 1996, 139(5),118-119.
10. Fentahum T., Woldie M. Review on peste des petits ruminants (PRR) // Europe. Appl. Sciences, 2012, 4(4), 160-167.
11. EFSA Journal 2015, 13 (1), 3985, 94 pp.
12. Ozkul A., Akca Y., Alkan F. et al. Prevalence, distribution, and host range of peste des petits ruminants virus in Turkey // Emerging infectious diseases// 2002, 8, 7, 708-712.
13. Peste des petits ruminants// OIE Terrestrial Manual 2012, Chapter 2.7.11., 1032- 1043.
14. www.OIE.int ., 08.02.16.

Резюме. Приведены данные о путях распространения и механизмах передачи возбудителя трансграничной контагиозной вирусной болезни овец и коз, характеризующейся лихорадкой, диареей, язвенно-эрозионными поражениями слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, конъюнктивитами, геморрагическим гастроэнтеритом, поражением лимфоидной системы и пневмониями. Смертность в первичных очагах может достигать 100%, а на стационарно неблагополучных территориях - до 50%. Наиболее восприимчивыми к заболеванию ЧМЖ являются козы, смертность среди них может достигать 95%. Возбудителем чумы мелких жвачных является вирус, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramixoviridae. По данным филогенетического анализа нуклеотидной последовательности генома вируса, все штаммы формируют четыре филогенетические линии, возбудители трех были выявлены в пробах патологического материала из Африки. В четвертую генетическую линию вошли возбудители чумы мелких жвачных животных, циркулирующие на индийском субконтиненте, Китае, Ближнем и Среднем Востоке, Таджикистане, Киргизии, Казахстане, Узбекистане, Иране, Турции и Грузии. Считается, что эпизоотическую роль играют исключительно домашние овцы и козы. На территории Российской Федерации чума мелких жвачных животных никогда не регистрировалась. Из организма больных животных вирус ЧМЖ выделяется со всеми секретами и экскретами. Аэрогенный путь передачи возбудителя чумы мелких жвачных является основным. Вирус передается также алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корма, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Воротами инфекции являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также конъюнктива глаз.