Сибирская язва — возбудитель, симптомы у человека, лечение и препараты. Сибирская язва: диагностика, лечение и профилактика Сибирская язва клиническая картина


3. Эпидемиология
4. Патогенез
5. Клиническая картина
6. Диагностика
7. Прогноз

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной или генерализованной форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла Bacillus anthracis . Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной - три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти - пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади : как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи : (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора - их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. При эдематозной форме вначале возникает сильный отек, и течение болезни более тяжелое, симптомы интоксикации более выражены. Затем «на ровном месте» сразу возникает некроз, минуя стадию пятна, папулы и везикулы.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году - 11, в 2011 году - 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Беларусь

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, за последние 17 лет случаи заболевания сибирской язвой среди людей не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • A22 - Сибирская язва

Язва сибирская: Причины

Этиология

Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75- 80 ° С, при нагревании до 50 ° С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух - жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето - осень).

Патогенез

Входные ворота — микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно - геморрагического воспаления, позднее приводящего к отёку и некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества микробов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис (следует помнить, что септическое течение может развиться при любой форме сибирской язвы). После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

Язва сибирская: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2- 3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно - красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2- 3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из - за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево - чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5- 6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2- 4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: . Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва . Эдематозная кожная сибирская язва : в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни. Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически - язвенная поверхность. Эризипелоидная кожная сибирская язва . Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40- 41 ° С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2- 3 - е сутки при явлениях выраженной сердечно - сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно - кишечную формы. Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 ° С, тахикардию, одышку, цианоз, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно - сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2- 3 - е сутки. Желудочно - кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3- 4 дня при явлениях инфекционно - токсического шока.

Язва сибирская: Диагностика

Методы исследования

Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена « жемчужного ожерелья» . Материалы для лабораторных исследований: содержимое везикул, отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках. Экспресс - диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму. Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза. Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА. Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция ГЗТ) внутрикожным введением 0, 1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезает через 48 ч. Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами. Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА - 9 и Саратов.

Дифференциальная диагностика

Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии. Чума. Туляремия. Рожа. Сепсис иной этиологии.

Язва сибирская: Методы лечения

Лечение

Госпитализация по эпидемиологическим показаниям. Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7- 10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол. Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20- 80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1- 2 дня. Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы. Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0, 5% р - ре прокаина).

Профилактика

Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят. Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций. Ветеринарно - санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм. Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ-10 . A22 Сибирская язва

Сибирская язва — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Историческая справка . Впервые о болезни, похожей на сибирскую язву, сообщалось около 600 лет до нашей эры. Подробно данное заболевание описывалось в древнеарабских рукописях, об этом заболевание писали в своих трудах Гиппократ, Гален, Цельсий.

В Европейских странах эпизоотии и эпидемии сибирской язвы наблюдались 826,992,1682гг. и позднее.

В России о сибирской язве упоминается в летописях за 978,1158 и 1284гг.
Частые вспышки сибирской язвы наблюдались в 14,18 веках. Вспышки сибирской язвы наносили сельскому хозяйству большой ущерб особенно большие опустошения болезнь причиняла в Сибири и европейской части России.

Первые исследования по сибирской язве были проведены в России в 18веке Абрамом Эшке (1758) и Никитой Ножевщиковым (1762), работавшим в Сибири.

В 1876г. Р.Кох выделил возбудителя сибирской язвы в чистой культуре и детально изучил его свойства. Год спустя Асколи разработал реакцию преципитации для диагностики сибирской язвы. В 1881году Пастер предложил живую вакцину для специфической профилактики сибиркой язвы. В России для этой цели в 1882г. Л.С.Ценковский изготовил живую вакцину. С 1944г. в практике стали широко применять вакцину СТИ (санитарно-технологический институт), предложенную Н.Н. Гинзбургом и А.Л. Тамариным. В 1956г. С.Г. Колосов, Н.А.Михайлов и Ю.Ф. Борисович предложили гидроокисьалюминевую вакцину (ГНКИ — Государственный научно-контрольный институт ветеринарных препаратов).

На сегодняшний день сибирская язва регистрируется во многих странах мира. В России сибирская язва сейчас регистрируется в виде спорадических случаев или небольших вспышек.

Экономический ущерб довольно значительный, так как летальность при сибирской язве выше 60%. При проведении карантинных мероприятий уничтожается молоко, сжигаются трупы и навоз от больных. Особенно высокая летальность отмечается среди мелкого рогатого скота и лошадей (выше 90%). Опасность возникновения крупных вспышек сибирской язвы вызывает необходимость постоянно организовывать профилактические мероприятия, а угроза заражения сибирской язвой людей заставляет проводить очень строгие ветеринарно-санитарные мероприятия, устанавливать карантин.

Возбудитель — неподвижная бацилла, имеющая вид палочки, длиной 5-8µ, толщиной 1-1,5µ; факультативный аэроб. В мазках из крови и тканей погибших животных палочки располагаются одиночно или в виде коротких цепочек. Концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а противоположные, свободные — закруглены. В средней части палочки тоньше, а к концам — шире, из-за чего эти цепочки внешне напоминают бамбуковую трость. При росте на питательных средах образует длинные цепочки. В организме и при выращивании на сывороточных и кровяных средах бациллы образуют капсулу. Капсула защищает бациллу от бактерицидного воздействия жидкостей организма и определяет ее вирулентность. Потеря способности образовывать капсулу приводит к утрате бациллами вирулентности. Это свойство бацилл используют при изготовлении вакцин.

Вне организма при нейтральной и слабощелочной реакциях среды и доступе кислорода воздуха сибиреязвенные палочки образуют споры овальной формы. Оптимальные температуры для спорообразования 30-35°. Споры не образуются при температурах ниже 12° и выше 42°. Имеются аспорогенные штаммы.

Вегетативные формы возбудителя мало устойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды, а споры очень резистентны.
Прямой солнечный свет убивает бациллы за несколько часов. При нагревание до 50° они гибнут через 30минут, до 75°-за 1 минуту, при кипячении мгновенно. В воде сибиреязвенные палочки остаются жизнеспособными несколько месяцев, в некоторых трупах они сохраняются 2-4 дня (в костном мозге до 7дней). При отрицательной температуре -10° бациллы остаются жизнеспособными до 24 дней, при-24°-до 12 дней. Споры при отрицательной температуре не гибнут. Споры во внешней среде остаются жизнеспособными несколько десятилетий. Кипячение убивает их в течение 45-60 минут, сухой жар при 140°-за 3часа. Споры устойчивы и к дезинфицирующим веществам. Дубление шкур и посолка мяса не убивают их. 1%-ный раствор формалина и 10%-ный раствор едкого натрия убивают споры за 2часа.

Желудочный сок разрушает бациллы, но на споры не влияет, и они могут выделяться с фекалиями, сохраняя вирулентность.

Эпизоотологические данные . К сибирской язве восприимчивы животные всех видов, более восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие копытные животные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы, зебры) чувствительны к сибирской язве. В естественных условиях сибирской язвой заражаются грызуны. Плотоядные животные (собаки, кошки), а также дикие плотоядные (лисицы, шакалы, койоты) и птицы (грифы, ястребы, кобчики), относительно устойчивы к сибирской язве. Кошки заболевают только в молодом возрасте. Заразившиеся сибирской язвой при поедании трупов павших от сибирской язвы животных, длительное время выделяют споры сибирской язвы с каловыми массами, контаминируя почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. К сибирской язве восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции при сибирской язве является больное животное, в отдельных случаях бациллоносители выделения от которых загрязняют почву. Выделения возбудителя сибирской язвы из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после его смерти из естественных отверстий с кровянистой пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми ассами, слюной, а с молоком за 10-16часов до их смерти. Бациллы сибирской язвы с пылью, сточными водами может переносится на ранее благополучные участки и при благоприятных условиях создавать в почве новые очаги инфекции. Для животных в этом отношении особенно опасны болотистые, затопляемые луга и поля.

Как фактор передачи возбудителя сибирской язвы особенно опасен труп павшего от сибирской язвы животного, который наводнен бациллами, содержащимися в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и в инфильтратах, имеющихся в подкожной клетчатке. В результате соприкосновения крови и других выделений из павших трупов с внешним воздухом при температуре 12-42° С образуются споры возбудителя сибирской язвы, заражающие окружающую среду и главным образом почву.
Заражению почвы способствует растаскивание частей трупов сибиреязвенных животных плотоядными животными и хищными птицами, вывоз на поля ила из зараженных водоемов и т.д. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы во внешней среде приводит к тому, что зараженные участки почвы десятилетиями являются потенциально опасными для травоядных животных. Выносу сибиреязвенных спор из глубоких слоев почвы, заражению ее поверхностных слоев на пастбище могут способствовать разливы рек и ливневые воды, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы.
Факторами передачи возбудителя сибирской язвы служат источники водоснабжения, загрязненные зараженными сточными водами кожевенных заводов, шерстомоек и других промышленных предприятий, перерабатывающих животное сырье, корма животного происхождения, а также предметы ухода за животными, инфицированные спорами возбудителя сибирской язвы.

Основной путь заражения животных в естественных условиях –алиментарный. Заражение животных аэрогенным путем наблюдается крайне редко. Заражаются животные главным образом при контакте с почвой при поедании кормов, загрязненных возбудителем или с водой через слизистые оболочки ротовой полости и пищеварительного тракта, значительно реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки носа, конъюнктиву. Случаи внутриутробного заражения очень редки. Сибирская язва может передаваться трансмиссивным путем. В летнее время кровососущие членистоногие (слепни, мухи-жигалки), насосавшись крови больных животных, могут распространять инфекцию на десятки километров. Заражение животных сибирской язвой жалящими насекомыми чаще встречается в лесистых местах. Среди северных оленей вспышки сибирской язвы отмечаются в жаркое летнее время, когда в тундре чрезвычайно много кровососущих насекомых. Максимальная заболеваемость животных сибирской язвой наблюдается в летние месяцы, что обусловлено обилием пыли при засухе: животные вместе с частицами пыли заглатывают споры сибирской язвы. Сухие стебли растений, корневища, повреждая слизистые оболочки ротовой полости и пищевода, способствуют возникновению инфекции.

Патогенез . Возбудитель сибирской язвы проникает в организм лишь при повреждении естественных барьеров (раны, царапины кожи и слизистых оболочек). Попав в организм животного, проникает в лимфу и кровь, размножается там, вызывая общую септицемию. Характер течения и формы болезни зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и резистентности организма. В патогенезе имеет значение способ приема животным корма. Жвачные животные в силу особенностей пищеварения принимаемый корм сразу заглатывают его, практически не пережевывая. В результате в преджелудок попадают грубые стебли, инородные предметы, которые ранят его слизистую оболочку. Все это создает возможность проникновения возбудителя сибирской язвы непосредственно в кровеносную систему, вызывая у зараженного животного септицемию. Свиньи в отличие от жвачных животных тщательно пережевывают корм и поэтому чаще ранят слизистую оболочку ротовой полости. Возбудитель сибирской язвы в ротовой полости попадает в хорошо развитую лимфатическую систему, в результате у них чаще всего регистрируем локализованный процесс в подчелюстном пространстве.

В развитии болезни важное значение имеет возможность бацилл вырабатывать те или иные компоненты экзотоксина. Некоторые виды бациллы, особенно если они ослаблены, выделяют больше фактора отечности и меньше- летальности. Они вызывают затяжное течение болезни, сопровождающееся образованием массивного отека на месте проникновения возбудителя. Другие бациллы образуют больше фактора летальности, что приводит к быстрому течению болезни; отеки в этом случае незначительные или отсутствуют совсем.

Сибиреязвенный процесс у животных развивается в два этапа. Вначале возбудитель проникая в ткань организма встречает на своем пути только местные средства защиты, которые находятся в слизи и в клетках. Нейтрализация средств защиты происходит при помощи агрессинов и экзотоксинов, выделяемых бациллами. В том случае, когда у животного местные защитные средства подавлены, проникший возбудитель сибирской язвы начинает быстро размножаться и заносится с током лимфы в лимфатические узлы. В борьбу с возбудителем вступают клетки лимфоидного типа, которые нейтрализуют токсины бацилл и вызывает их лизис. Особенно быстро этот процесс идет при введении животному антибиотиков, которые нарушают обмен веществ в бациллах. При разрушении бацилл происходит высвобождении из них эндотоксинов и капсульной субстанции, которая иногда накапливается в местах развития возбудителя в больших количествах, вызывая у животного отечность. Токсические продукты бацилл повреждают эндотелий сосудов. В результате повреждения эндотелия сосудов в них нарушается нормальный ток крови, что приводит к кровоизлияниям и инфильтрации жидкости в окружающую ткань.

Спустя некоторое время у животного начинают образовываться антитела, которые в большом количестве начинают поступать к месту развития попавших в организм бацилл. При этом индуктивная фаза образования антител продолжается 2-4 часа, что зависит от скорости начала вегетации возбудителя, его вирулентности и других факторов. Так начинается второй этап развития инфекции в организме животного. Если организм высокорезистентный, образующиеся антитела нейтрализуют токсические вещества. В этот период в организме дополнительно действует и аллергический механизм. В результате этого происходит постепенное рассасывание воспалительного очага, имеющиеся клинические признаки местной формы сибирской язвы исчезают, и у животного наступает выздоровление.

При высокой вирулентности возбудителя и в результате быстрого размножения его, при отсутствии достаточного количества антител для нейтрализации возбудителя, болезнь у животного может закончится развитием сепсиса и смертью.

Возбудитель сибирской язвы может поступать в кровь или из воспалительного очага в результате его большого накопления, или непосредственно при заражении. В случае проникновения возбудителя в кровь он с ее током разносится во все органы и ткани. Большая часть попавшего в организм возбудителя задерживается в селезенке, значительное количество его оседает в костном мозге. Попавшие в организм бациллы начинают быстро размножаться и если орган не способен больше их удерживать, они поступают в кровь. Обычно это происходит через 2-3 часа после первичного попадания бацилл в орган. Ввиду того, что в крови еще не появились сибиреязвенные антитела, бациллы начинают размножаться и в ней. В процессе жизнедеятельности микробов в крови резко снижается содержание кислорода, нарушается кислотно-щелочное равновесие, уменьшается количество аминокислот, кровь теряет способность свертываться и приобретает черный лаковый цвет. Экзотоксины нарушают проницаемость эндотелия сосудов, поражают центральную нервную систему.

В пораженных сосудах ухудшается кровообращение, возникают застои, происходит экссудация жидкой части крови в различные полости и ткани, появляются кровоизлияния. Все это приводит к резкому ухудшению состояния животного и наступает его смерть.

Течение и симптомы болезни . Инкубационный период при сибирской язве обычно длится 1-2 дня, редко — больше. Сибирская язва у животных протекает молниеносно, остро, подостро, атипично и проявляется септически и местно. В зависимости от места локализации патологического процесса принято различать карбункулезную и местную формы сибирской язвы.

У жвачных животных и лошадей сибирская язва протекает молниеносно и остро с явлениями сепсиса и поражением кишечника.

У свиней болезнь чаще протекает подостро, иногда остро, нередко хронически; проявляется она местно, редко — септически.

Молниеносное течение . При данном течении болезни животное может погибнуть внезапно, без каких – либо клинических признаков. В том случае, когда болезнь несколько затягивается, у больного животного проявляются некоторые клинические признаки.

У овец и коз возникает возбуждение, они скрежещут зубами, при ходьбе делают резкие скачки и падают или совершают манежные движения. У животного резко повышается температура тела. Из ротовой и носовой полостей выделяется кровянистая пена. Обычно животные гибнут через несколько минут после появления у животного первых симптомов заболевания во время сильного конвульсивного припадка.

У крупного рогатого скота и лошадей также вначале появляется возбуждение, взгляд становится испуганным, температура тела повышается до 40-42°, пульс становится учащенным, дыхание тяжелым, прерывистым, видимые слизистые оболочки цианотичны. Начавшееся возбуждение у отдельных животных усиливается, но чаще сменяется быстро развивающимся угнетением. В тех случаях, когда у животного происходит усиление возбуждения наблюдается сокращение отдельных мышц в различных частях тела, а затем и групп мышц. Вслед за этим животное падает, издает глухое мычание, запрокидывает голову на спину, иногда кладет ее на туловище или прижимает к груди и гибнет. Изо рта и носа выделяется кровянистая пенистая жидкость, из ануса — кровь. Смерть животного наступает внезапно или в течение нескольких часов.

Острое течение болезни сопровождается высокой температурой тела (41-42°). При лихорадке у животного отмечаем мышечную дрожь. Пульс 80-100 в минуту, при аускультации сердечные сокращения стучащие, дыхание ускоряется и становится прерывистым. Больное животное отказывается от корма, прекращается жвачка, усиливается жажда. Видимые слизистые оболочки цианотичны. У лактирующих коров сокращается или совсем прекращается лактация; стельные животные абортируют. Появляются расстройства пищеварения, которые сопровождаются метеоризмом кишечника, запорами или поносом. У лошадей острое течение сопровождается коликами и выделением жидких кровяных масс. Нередко примесь крови отмечаем и в моче. Больное животное отстает от стада или отары, периодически останавливается, тяжело дышит и вытягивает шею. Из-за слабости задних конечностей, животное качается. При остром течении у овец и коз клинические признаки выражены слабее, температура тела повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа у них в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных наступают судороги, параличи конечностей, искривление шеи и наступает смерть. В агональном состоянии из носа и рта идет выделение кровянистой пенистой жидкости. Болезнь продолжается 2-3дня и заканчивается гибелью животного.

Подострое течение у больных животных проявляется такими же клиническими признаками, что и острое течение. Отличие заключается в том, что при подостром течении клинические симптомы болезни могут через некоторое время исчезнуть. В этот период внешне кажутся здоровыми: они как обычно поедают корм, пережевывают жвачку. Однако спустя несколько часов их состояние резко ухудшается. Подобные приступы болезни у животных могут повторяться 2-3 раза. У отдельных овец и коз могут появиться отеки в области вымени, брюха и половых органах с гиперемией кожи на внутренней стороне задних конечностей.

Отеки бывают различной формы и величины, при пальпации они тестоватые, холодные и безболезненные. У отдельных животных иногда отмечаем карбункулы. Если владельцы животного такому животному своевременно не окажут лечебную помощь, то болезнь закончится смертельным исходом. Подострое течение болезни длится нее более 8дней.

Хроническое течение у жвачных животных и лошадей обычно сопровождается прогрессирующим истощением. У свиней при хронической форме поражаются лимфоузлы в области шеи. Хроническое течение болезни длится 2-3 месяца и обычно обнаруживается при проведение послеубойной ветсанэкспертизы особенно у свиней. Хроническое течение у овец и коз бывает редко. Продолжается до 2-х месяцев и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносами.

Атипическая форма наблюдается очень редко. При ней у больного животного отмечается слабый подъем температуры. Такие животные обычно выздоравливают.

Карбункулезная форма может быть самостоятельной или сопутствовать септическому острому и подострому течению болезни. Карбункулы при данной форме могут возникнуть в различных частях тела больного животного. Вначале болезни появляются плотные, горячие и болезненные припухлости. Однако очень скоро припухлости становятся холодными и безболезненными. В дальнейшем в центре карбункула возникает омертвление тканей, которые затем отпадают, и образуется язва. Иногда на языке или на слизистой оболочке неба, щек, губ или в прямой кишке появляются пузырьки величиной с куриное яйцо. При лопанье пузырей из них выделяется темноватая жидкость, ткани по краям язвы некротизируются. Температура тела при карбункулезной форме у животного повышается незначительно.

Местная форма . Данная форма сибирской язвы, как правило, характеризуется длительным течением. Температура тела при этой форме повышается незначительно. Часто поражаются подчелюстные, заглоточные и шейные лимфоузлы. Болезнь клинически проявляется у животных в виде ангины. У больного животного в области шеи возникает припухлость. При этом у одних животных припухлость бывает небольшая, у других животных припухлость начинается от гортани, тянется по трахее и нередко переходит на грудь и предплечье. Кожа в области шеи на месте припухлости приобретает синевато-красноватый оттенок. Из-за сильного опухания глотки животное держит голову напряженно, сопит, не может нормально глотать, при приеме корма давится. У таких животных отмечаем кашель, хрипота в отдельных случаях рвота. Видимые слизистые оболочки при осмотре цианотичны. При осмотре глотки обнаруживает отеки языка и твердого неба. Отмечается лишь подавленное состояние, больное животное стремится зарыться в подстилку и подолгу лежит. Очень редко бывает, что сибиреязвенный процесс может локализоваться в легких. В случае сильного отека глотки и гортани смерть животного наступает от удушья.

Патологоанатомические изменения . Труп сильно вздут, окоченение отсутствует или выражено очень слабо. Только у овец окоченение наступает примерно через час после смерти животного и удерживается около 10-12 часов. Очень быстро, особенно в летнее время, наступает разложение трупа. Из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Подкожная клетчатка пронизана точечными геморраргиями и пропитана серозно-геморрагическим экссудатом желтоватого цвета. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенного трупа, имеет с внутренней стороны темно-красный цвет, Кровь темно-вишневого цвета, густая, не свернувшаяся (дегтеобразная). Мускулатура тела кирпично-красного цвета, дряблой консистенции. В брюшной и грудной полостях и в околосердечной сумке — большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда на поверхности имеются точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. На разрезе лимфоузлы кирпично-красного цвета. Селезенка сильно увеличена, полнокровная; на разрезе размягченная пульпа стекает в виде кофейной гущи. В очень редких случаях селезенка может быть и не увеличенной. Печень и почки увеличены незначительно. Они кирпично-красного или вишневого цвета, переполнены кровью. Легкие отечны, гиперемированы и пронизаны точечными кровоизлияниями. Трахея и бронхи наполнены серозно-геморрагической жидкостью. Сердце гиперемировано, заполнено кровью, темного цвета, на эндокарде точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Кишечник гиперемирован, наполнен умеренно, содержимое обычно кровянистого цвета, жидкой консистенции. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника и особенно 12-ти перстной кишки гиперемирована, отечная и усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями темно-вишневого цвета. Иногда в кишечниках местами обнаруживаются утолщения их стенок или наложения на слизистой оболочке в виде желтовато-студенистой массы. На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах могут быть струпья и язвы. Толстый отдел кишечника поражается редко. Иногда на слизистой прямой кишки находят припухлости в виде валиков (карбункулы).

У свиней при сибирской язве чаще устанавливают геморрагический лимфаденит с поражением подчелюстных, заглоточных и шейных лимфатических узлов, а иногда и миндалин. В области шеи обнаруживают серозно-геморрагический экссудат в виде студня зеленоватого цвета. Пораженные лимфатические узлы обычно увеличены, иногда до размера куриного яйца.

В начальной стадии заболевания в лимфоузлах отмечаются незначительные, величиной с булавочную головку ли горошину, поражения. В дальнейшем лимфоузлы тускнеют, а цвет их на разрезе может варьировать от кирпично-красного до пурпурно-красного. На этом фоне выделяются темно-красные или темно-вишневые точечные кровоизлияния. В дальнейшем лимфоузлы некротизируются, теряют свою структуру, становятся рыхлыми, ломкими, крошатся. Иногда они похожи на решетчатую кость или пористый известняк. У отдельных животных в лимфоузлах обнаруживают различной величины абсцессы, окруженные соединительнотканной капсулой.

Очень редко в легких можно обнаружить припухлости величиной от голубиного до куриного яйца.

При кишечной форме сибирской язвы отмечается поражение ограниченного участка кишки, он обычно геморрагически воспален. При поражении большого участка кишка имеет вид толстой трубки темно-красного цвета. На слизистой оболочке обнаруживают ограниченные набухшие темно-красного цвета круглые воспалительные очаги диаметром от нескольких миллиметров до 3см. Отмечаются они главным образом на пейеровых бляшках, легко подвергаются некрозу, и тогда образуется крошковидная масса зеленовато-желтого или желто-серого цвета. На месте некротических масс обнаруживаются язвы с неровными краями. Брыжеечные лимфоузлы кирпичного или кирпично-красного цвета. В пораженном месте брыжейка отечна, кровеносные сосуды инъецированы. В случае вялого течения болезни по периферии лимфатических узлов отмечаем продуктивное воспаление, в результате которого происходит разрастание соединительной ткани, при этом петли кишок срастаются между собой и расположенными по соседству органами. Воспалительные участки инкапсулируются с образованием гноя внутри капсул, иногда эти участки подвергаются некрозу. Нередко кишечная форма сибирской язвы ограничивается развитием геморрагического воспаления в одном из брыжеечных узлов и отеком брыжейки. У отдельных животных при вскрытии обнаруживаем инфаркты в селезенке, печени, почках.

При карбункулезной форме на коже находим узелки красного цвета.

Диагноз на сибирскую язву по клиническим признакам установит трудно, ввиду того при молниеносном течении они выражены, а при остром и других течениях похожи на симптомы других болезней. Наиболее обоснованное подозрение на сибирскую язву возникает у ветспециалиста лишь при карбункулезной форме или при наличии отеков в подчелюстной области (особенно у свиней).

Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву категорически запрещено, поэтому основным методом диагностики сибирской язвы является бактериологический. С этой целью у больного животного или трупа берут кровь из поверхностных сосудов уха, хвоста, конечностей и делают толстые мазки на нескольких предметных стеклах или других небольших чистых кусочках стекла. Мазки высушивают на воздухе в тени и завертывают в чистую, лучше пергаментную бумагу. После этого их тщательно завертывают полиэтиленовой пленкой и завязывают. Как исключение вместо мазков крови, у трупа животного на исследование можно брать для исследования ухо. Для этого нижнее ухо у трупа перевязывают выше и ниже места предполагаемой линии отреза и после отсечения концы обреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу и полиэтиленовую пленку. Вместо пергаментной бумаги можно использовать материал, пропитанный 3%-ным раствором карболовой кислоты или другими дезинфицирующими веществами. Завернутое ухо помещают в банку, которую плотно закрывают.

Так как у свиней в крови возбудитель сибирской язвы редко обнаруживается, то кровь у них непригодна для бактериологического исследования. Если имеется отек в подчелюстной области, то в этом месте осторожно делаем разрез и достаем пораженный подчелюстной, заглоточный или шейный лимфоузел. В том случае, когда изменений в трупе не обнаруживается, как исключение, производят вскрытие и берут пораженные участки органов. Взятие патологического материала производят на месте уничтожения трупа.

Патологический материал помещаем в банку с притертой пробкой и тщательно завертывают в пергаментную бумагу, а затем в полиэтиленовую пленку. Материал для исследования должен быть свежий (без признаков разложения). Его отправляют в ветлабораторию срочно и обязательно с нарочным. В случае загнивания материала для исследования используют реакцию преципитации.

Особенно внимательно ветеринарные специалисты должны проводить исследование при вынужденном убое животного. Ветврачи должны иметь ввиду, что степень выраженности патологических изменений в этом случае может быть различной — от еле заметных поражений в лимфатических узлах и отеков в подкожной клетчатке до ярко выраженных изменений в органах и тканях. Ветспециалисты хозяйств, госветсети во всех случаях вынужденного убоя животных обязаны направлять материал от этих животных в ветлабораторию для исключения в первую очередь сибирской язвы и пищевых токсикоинфекций.

Дифференциальный диагноз . При постановке диагноза на сибирскую язву ветврачу необходимо исключить у крупного рогатого скота: , и ; у овец: , пастереллез, эмкар, злокачественный отек, пироплазмоз овец; у свиней: , злокачественный ОТК и .
При эмкаре и газовом отеке при пальпации припухлостей слышится крепитация (треск), а при перкуссии — ясный тимпанический звук.

При пастереллезе быстрое увеличение воспалительного отека подкожной клетчатки, поражение легких.

Брадзот и энтеротоксемию овец по клиническим признакам трудно отличить от сибирской язвы. Во всех случаях диагноз необходимо подтвердить бактериологическим исследованием.

Лечение больному животному ветврачом должно быть оказано немедленно, так как болезнь часто длится всего несколько часов. Больных необходимо изолировать от остальных животных. Лучшие результаты при лечении получают при одновременном применении специфической гипериммунной сыворотки и антибиотиков (пенициллин, биомицин, стрептомицин и т.д.). Сыворотку вводят внутривенно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 100-200мл; мелкому рогатому скоту, телятам и свиньям 50-100мл. С целью профилактики анафилактического шока, животному вначале инъецируют 0,1-1мл сыворотки, а спустя 15-30минут-остальную дозу. Сыворотку перед введением подогревают в водяной бане до 37-38°. Одновременно с введением сыворотки больному животному вводят антибиотики. Антибиотики вводят внутримышечно 3 раза в день через каждые 4 часа, а при улучшении состояния- через 6часов. В том случае если температура у больного животного через 6-12 часов не снижается, сыворотку вводят повторно. Курс лечения обычно продолжается 3-4 дня.

Антибиотикотерапию желательно проводить в максимальных дозах (500 тыс. Е Д пенициллина на100кг веса животного). Сыворотку и антибиотики можно применять и раздельно, но эффект лечения при этом снижается. При местном проявлении сибирской язвы (карбункулы, отеки в подчелюстной области) лекарства можно инъецировать и вокруг патологического фокуса.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Для создания пассивного иммунитета используется гипериммунная сыворотка или глобулин, который вводят животным в половинчатой дозе. После введения вышеуказанных препаратов иммунитет у животных наступает сразу и длится до 10-14дней.

Первая вакцина против сибирской язвы была предложена Л. Пастером в 1881г.

В России подобную вакцину изготовил Л.С.Ценковский в 1882г.

В 1940г Н.Н. Гинсбург в СССР создал высокоиммунногенную и практически ареактогенную для животных и людей споровую вакцину против сибирской язвы.

Сейчас для профилактики сибирской язвы используют вакцину против сибирской язвы из штамма 55-ВНИИВВ и М.

Вакцину выпускают в 4-х формах: лиофилизированную. жидкую, концентрированную, суперконцентрированную.

Вакцину применяют однократно для профилактических и вынужденных прививок всех видов животных. При этом не разрешается использовать вакцину молодняку, не достигшему 3-х месячного возраста, больным, слабым и истощенным животным, имеющих повышенную температуру тела, животным в последний месяц беременности и в течение 7-10 суток после родов, в течение 7-10 суток после хирургических операций, в жаркое и холодное время года, а также при неблагополучие хозяйства по острым инфекционным заболеваниям. Взрослые животные иммунизируются один раз в год. Молодняк всех видов животных, кроме жеребят, в первый раз вакцинируют в 3-х месячном возрасте, жеребят — в девятимесячном, повторно — через шесть месяцев.

Вакцину сухую, концентрированную (при внутрикожном и подкожном введении) разводят стерильным физиологическим раствором или водой с соблюдением правил асептики.

Вакцину при подкожном введении применяют в следующих дозах:
Овцам и козам в область задней трети шеи или во внутреннею поверхность бедра в объеме 0,5 мл; лошадям, крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам и ослам в область задней трети шеи в объеме 1мл; свиньям в область внутренней поверхности бедра или за ухом в дозе 1мл.
Концентрированную и разбавленную суперконцентрированную вакцину вводят внутрикожно с помощью безъигольного инъектора БИ-7 «Овод»; крупному рогатому скоту, оленям, верблюдам – в бесшерстный участок промежности или молочного зеркала, лошадям и ослам –в область задней трети шеи, свиньям- за ухом в объеме 0,2мл, овцам и пушным зверям- в подхвостовое зеркало в дозе 0,1мл.

Запрещается подкожное применение вакцины, разведенной для внутрикожного применения .

Для вакцинации используют шприцы, иглы, а также безыгольный иньектор, которые перед началом и после окончания работы стерилизуют кипячением в дистиллированной воде в течение двух часов. Запрещается использовать для стерилизации химические дезинфицирующие средства .

В процессе иммунизации флакон с вакциной периодически встряхивают.
При вакцинации соблюдают правила асептики и антисептики. Место ведения вакцины дезинфицируют 70%-ным раствором этилового спирта.
Иммунитет у привитых животных наступает через 10 дней и длиться не менее 12 месяцев. Ветспециалисты в течение 10 дней после вакцинации проводят наблюдение за вакцинированными животными.

Молоко от привитых животных разрешается использовать без ограничений. Убой вакцинированных животных разрешается через 10 дней после вакцинации. В случае вынужденного убоя вакцинированных животных до этого срока тушу и боенские отходы направляют в промышленную переработку или сжигают.

О проведенной вакцинации на привитых животных составляют акт с указанием количества привитых животных (по видам), наименования использованной вакцины, предприятия — изготовителя, номера серии и госконтроля, даты ее изготовления, количества израсходованной вакцины, а также фамилию ветспециалиста вакцинировавшего скот и наблюдавшего за его состоянием и содержанием вакцинированных животных. К акту прилагают описи животных принадлежащих сельхозпредприятию, ЛПХ и КФХ с указанием фамилии владельца, вида, количества и возраста принадлежащих ему животных.

Если по какой-либо причине (острое заболевание, низкая упитанность, глубокая стельность и т.п.) животное нельзя привить, его включают в отдельную опись с указанием причины, из-за которой оно не было вакцинировано, и возможного срока прививки, о чем ставят в известность владельца животного.

Документы (акты и описи) подлежат хранению у ветврача и в учреждении госветслужбы в течение 2 лет.

Ветеринарные специалисты в течение 14 дней после вакцинации обязаны вести наблюдение за всеми вакцинированными животными.

Меры борьбы . Участки территории, на которых были случаи заболевания животных сибирской язвой, берутся ветслужбой на строгий учет, независимо от времени заболевания. В сельхозпредприятиях, ЛПХ и КФХ, расположенных на этих территориях, все животные должны регулярно подвергаться противосибиреязвенным профилактическим прививкам.

В случае обнаружения животного, заболевшего сибирской язвой, необходимо срочно изолировать его и организовать лечение. В случае падежа животного устанавливают причину смерти, а труп сжигают вместе с кожей.
На хозяйство, ЛПХ, КФХ и населенный пункт в котором установлена сибирская язва в соответствии с Приказом №476 от 19 декабря 2011года Министерства сельского хозяйства РФ « Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия(карантин) Постановлением Губернатора области накладывается карантин и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях против сибирской язвы(Утверждена Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 5 июня 1981г.).

Карантин снимают по истечению 15дней со дня последнего случая падежа или выздоровления животного, больного сибирской язвой и при отсутствии у животных реакций на прививку вакциной.

При снятии карантина составляется акт с указанием течения заболевания до прививок, даты и количества павших животных по видам, количества привитых животных, названия использованной вакцины, доз, номера, серии и госконтроля, даты изготовления, наименование биофабрики, имевших место осложнений после прививок, проведенных ветеринарно-санитарных мероприятий, мест складирования зараженного навоза и т.д.

В теплое время года пациенты часто обращаются к врачу с загрязненными почвой ранами или царапинами. Проникновение инфекционных возбудителей способствует развитию местных и общих проявлений в виде воспаления, нагноения (при бактериальной инфекции) и реакцией лимфатических узлов. Одной из наиболее опасных инфекций, которой инфицируются при контакте с почвой, зараженной водой или воздушно-пылевым путем считается сибирская язва. Летальность при патологии колеблется от 20 до 100% случаев в зависимости от формы.

Понятие заболевания

Сибирская язва (сибирка, антракс, сибирский карбункул) - острая зоонозная (передается от животных) инфекция, вызванная проникновением грамположительной бактерии Bacillus anthracis, и в 95% случаев характеризуется образованием кожного дефекта с 3 отличительными зонами. Кроме кожного варианта существуют формы с поражением внутренних органов, с молниеносным течением и высокой степенью смертности.

Первые описания сибирской язвы датируются IV-V ст. до нашей эры, во времена жизни Гиппократа, который впервые описал внешний вид сибирской язвы и дал название («антракс» - уголь). Развитие патологии связывали с заболеванием животных, которые выпасались на отдельных территориях ("проклятые пастбища"), где инфекция сохранялась и через несколько десятилетий после прекращения пользования.

В XXI столетии сибирская язва встречается в форме единичных случаев преимущественно у людей с профессиональными вредностями. Актуальность заболевания сохраняется из-за высокой чувствительности человека к возбудителю и риском развития осложнений.

Этиология заболевания

Развитие сибирской язвы связано с инфицированием грамположительной бактерией рода Bacillaceaе - Bacillus anthracis.

Морфологические характеристики возбудителя:

  • Длинные палочки, размером 5-8 * 1,5 мкм.
  • Оптимальные условия для развития: темпеатура-36-38° С, рН 7,2-7,6, наличие воздуха.
  • Существуют в двух формах - вегетативной и споровой.
  • Образуют капсулу.
  • Выделяет экзотоксин - антиген белковой природы, который состоит из трех фракций: протективной (для проникновения в клетку), отечной (повышает проницаемость сосудистой стенки и клеток), летальной. Количество экзотоксина определяет степень тяжести заболевания.
  • Окрашиваются всеми анилиновыми красителями.
  • На твердых живительных средах размножаются и образуют колонии R-типа (шероховатые, с неровной поверхностью и краями в форме «гривы льва» или «головы Медузы»).
  • В пробирках бактерия растет в форме «перевернутой елки».

Важно! Вегетативная форма - неустойчива во внешней среде и гибнет в течение 40 минут. Образованные споры сохраняют патогенность в почве в течение десятилетий. На поверхность проникают с помощью дождевых червей

Сибирская язва относится к группе нозологий с множественными механизмами передачи:

  • Контактный (самый распространенный) - при проникновении возбудителя в кожу человека при наличии поверхностных повреждений (царапин, ссадин, трещин).
  • Алиментарный (пищевой) - реализуется в случае употребления инфицированного мяса больных животных или загрязненной воды.
  • Воздушно-пылевой - редкий путь распространения инфекции, который чаще встречается во время пылевых бурь в области предприятий, занимающихся продукцией животного происхождения.

В регионах Африки выделяют трансмиссивный путь передачи, который реализуется через укусы мух или клещей и способствует развитию молниеносного течения заболевания с септическим шоком.

Факторы, способствующие развитию сибирской язвы

Высокая чувствительность человека к возбудителю сибирской язвы зависит не только от индивидуальной восприимчивости, но и от факторов внешней среды.

Предрасполагающие обстоятельства для развития патологии:

  • Наличие поверхностных повреждений кожи.
  • Профессиональные факторы (работа с животными или трупами).
  • Употребление не сертифицированной сельскохозяйственной продукции.
  • Проживание в области бывших скотомогильников (места захоронения больных животных).

Иммунный ответ человека незначительно влияет на возникновение патологии, поскольку даже после перенесенного заболевания существует риск повторного развития.

Патогенез заболевания

Механизм развития сибирской язвы определяется путем инфицирования и клинической формой. Отличительные черты патогенеза представлены таблице:

Путь инфицирования

Патогенез

Контактный с образованием кожного дефекта

  • Проникновение споры или возбудителя в глубокие слои кожи, размножение бактерии.
  • Экзотоксин способствует развитию язвы, ее распространению и формированию зоны некроза (отмирания) с характерной черной корочкой - в течение первых суток.
  • Повышение проницаемости сосудистой стенки (отек тканей).
  • Развитие воспалительной реакции с активацией клеток неспецифического иммунитета (макрофагов, лимфоцитов).
  • Микротромбоз поверхностных сосудов, что предотвращает генерализацию инфекции.
  • Вовлечение в процесс лимфатических узлов, где возбудитель размножается и вызывает увеличение и воспаление

Воздушно-пылевой

  • Палочка сибирской язвы проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и с током лимфы достигает регионарных узлов.
  • Вторичное распространение возбудителя характеризуется поражением сосудов легких (повышение проницаемости, отек) и плевры с развитием экссудативного плеврита (наличие выпота в грудной полости).
  • Токсин бактерии имеет угнетающее действие на дыхательный центр, что ухудшает вентиляцию организма

Алиментарный

  • Возбудитель попадает в просвет кишечника, откуда направляется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы корня брыжейки. Растет и размножается, вызывая увеличение и воспаление последних с характерным ощущением боли и тяжести в животе.
  • Вторичная диссеминация ведет к образованию язв в слизистой кишечника, перфораций (прободений) и сегментарного некроза отдельных участков

Исход заболевания определяется состоянием иммунитета человека и количеством возбудителя. Например, летальная доза для крупного рогатого скота составляет - 2 споры. В 10% случаев кожной формы у человека инфекция заканчивается самоликвидацией.

Классификация сибирской язвы

Постановка диагноза сибирской язвы проводится с указанием клинической формы и степени тяжести. Существует основные 4 варианта заболевания:

  • Кожный (95% случаев) при реализации контактного пути, имеет наиболее благоприятный прогноз. Выделяют отдельно формы - эритематозную, буллезную, эризипелоидную, которые отличаются течением и прогнозом.
  • Легочной (до 5%) с развитием признаков пневмонии и плеврита. Без лечения летальность достигает 90%.
  • Кишечный (до 1%) формируется при алиментарном заражении.
  • Септический - некоторые врачи определяют как единый неблагоприятный исход предыдущих форм. В 100% случаев заканчивается смертью пациента.

Степень тяжести патологии, которая отличается выраженностью признаков интоксикации и поражением внутренних органов, представлена в таблице:

Степень тяжести

Проявление

  • Температура до 38° С.
  • Головная боль, слабость.
  • На 3-4-й день - инволюция (обратное развитие язвы)

Средней тяжести

  • Озноб.
  • Лихорадка до 40° С (на высоте температуры - учащенное сердцебиение).
  • Слабость, тошнота, рвота.
  • Миалгия (мышечная боль).
  • Инволюция наружных дефектов - 5-7 день
  • Температура возникает одновременно с кожными проявлениями, показатели до 40° С и выше.
  • Озноб.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Падение артериального давления (до коллапса).
  • Высокий риск развития инфекционно-токсического (септического) шока

Важно! Классификация степени тяжести чаще используется для кожной формы, так как кишечный и легочной вариант сибирской язвы имеют тяжелое течение и неблагоприятный прогноз для пациента

Клиническая картина сибирской язвы

Симптомы и признаки заболевания определяются степенью тяжести и формой патологии. Наиболее часто встречается кожный вариант сибирской язвы, который характеризуется:

  • Появлением в течение суток после инфицирования - язвы с подрытыми краями (возвышающейся над поверхностью), в центре которой находится черная корочка (струп). При буллезном варианте кожной формы - в зоне проникновения образуются гигантские волдыри с кровянистым содержимым. Особенность - первичный дефект не вызывает болезненных ощущений.
  • Вокруг язвы тонкий ободок сыпи - пузырьки, заполненные гнойным содержимым (зона размножения возбудителя).
  • Наружная зона - вал гиперемии и отека, который распространяется на большие поверхности. Например, при локализации язвы в области лопатки - к шее и пояснице. При эдематозной форме первым развивает отек, после которого формируется язва.
  • Увеличение в размерах и болезненность лимфатических узлов.

Важно! Локализация язвы определяет течение патологии, например, при повреждении в области нижней губы есть риск развития отека мягких тканей шеи с нарушением дыхания и глотания

Легочная форма отличается двухфазным течением:

  • В первом (латентном) периоде появляется температура до 38° С, сухой кашель и ощущение тяжести за грудиной из-за увеличения средостенных лимфатических узлов.
  • Вторая фаза отличается подъемом температуры до 39° С, появление мокроты пенистого характера с примесью крови (из-за отека легких), учащенное сердцебиение, одышка и синюшность кожных покровов. Без своевременного лечения такая форма в течение 3-х дней заканчивается смертью пациента.

Кишечный вариант характеризуется невысокой температурой, болями в животе, нарушением пищеварения (чаще по типу диареи с примесью крови). На слизистых оболочках определяются точечные кровоизлияния, сухость языка.

Общая длительность кишечной формы - 1-3 дня с переходом в септический шок.

Осложнения, последствия и прогноз

Наиболее частым и опасным последствием сибирской язвы считается инфекционно-токсический шок, который требует лечения в отделении интенсивной терапии. Летальность составляет до 95%.

Другие осложнения заболевания:

  • Гиповолемический шок (массивность отеков способствует переходу жидкости из крови в ткани).
  • Перитонит - воспаление брюшины при кишечной форме сибирской язвы, осложненной перфорацией (прободением).
  • Плеврит - воспаление плевры (серозной оболочки, выстилающей грудную полость) с накоплением жидкости и нарушением расправления легких.
  • Перикардит - накопление жидкости в околосердечной сумке.

Локализация язвы в области головы часто сопровождается развитием менингита или менингоэнцефалита при проникновении возбудителя в полость черепа. Патологии сопровождаются очаговыми (параличи или парезы) и менингеальными симптомами.

Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям с относительно неблагоприятным прогнозом - полное выздоровление встречается у пациентов с кожной формой при своевременно оказанной помощи.

Консультации специалистов и методы диагностики

Сибирская язва - заболевание, лечением которого должен заниматься врач-инфекционист. Пациенты с первыми проявлениями патологии в форме язвы рекомендовано обратиться к:

  • терапевту;
  • хирургу;
  • дерматовенерологу, которые направят больного в стационар.

Совет врача. При появлении безболезненной язвы на открытых участках тела с черным струпом в центре и массивным отеком необходимо обратиться к инфекционисту

Постановка диагноза проводится исходя данных клинического осмотра, особенностей анамнеза (наличие профессиональных вредностей, контакт с больными животными) и результатов дополнительных методов обследования:

  • Общий анализ крови: повышенное количество лейкоцитов (до 40 при норме 4-9) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При массивных отеках - повышение гематокрита (признак сгущения крови).
  • Общий анализ мочи: альбуминурия (белок), гематурия (единичные эритроциты) на высоте лихорадки.
  • Анализ спинно-мозговой жидкости (при появлении признаков менингита или энцефалита): определяются эритроциты, большое количество лейкоцитов (до 1000 в 1 мл) и палочки сибирской язвы.
  • Рентгенография органов грудной полости при легочном варианте - сниженная прозрачность легочных полей, преимущественно в нижних отделах. Расширение границ сердца - при накоплении жидкости в околосердечной сумке.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: увеличение в размерах селезенки.
  • Микроскопия содержимого пузырьков, выделений из-под струпа, спинно-мозговой жидкости - определяются грамположительные палочки.
  • Посев патологического материла с выявлением характерного роста колоний.
  • Биологическая проба на белых крысах или кроликах.

В клинике часто используют для подтверждения диагноза - серологические методы с целью выявления антител (иммунных белков, что вырабатываются в ответ на проникновение возбудителя) - реакция непрямой агглютинации, термопреципитации, иммуноферментный анализ.

Основные принципы лечения и профилактики сибирской язвы

Сибирская язва - бактериальное инфекционное заболевание, лечение которого требует госпитализации в стационар и проведения специфической терапии.

Используемые группы препаратов:

  • Антибиотики для внутривенного введения: Пенициллин - 4 миллиона ЕД/сутки в течение 7-10 дней (при легочной, кишечной и септической форме - доза поднимается до 20 миллионов ЕД/сутки). При непереносимости пенициллинов рекомендуются препараты группы фторхинолонов (Ципрофлоксацин), тетрациклинов (Доксициклин, Левомицетин).
  • Дезинтоксикационная терапия - инфузии физиологического раствора, альбумина, Реополиглюкина, Реосорбилакта.
  • При развитии поражения центральной нервной системы, массивных отеках - глюкокортикоиды (Дексаметазон, Преднизолон).
  • В случае развития непроходимости верхних дыхательных путей - накладывание трахеостомы (искусственного отверстия в средней области шеи).

Важно! Хирургическое удаление язвы запрещено из-за риска генерализации инфекции

Профилактика заболевания включает ветеринарные мероприятия: выявление, иммунизация и лечение больных животных, контроль качества продукции фермерского производства, использование средств индивидуальной защиты.

Специфическая иммунная профилактика показана лицам из групп риска и подразумевает введение живой вакцины курсом из двух прививок с интервалом 21 день. В экстренных случаях рекомендуется профилактическое применение антибактериальных препаратов в терапевтических дозах в течение 5 дней.

Опасность и риск осложнений от сибирской язвы требует особой настороженности врачей и пациентов.