Рефлюкс у маленьких детей: причины возникновения, симптоматика и особенности лечения. Рефлюкс у ребенка: лечение и симптомы

В детском возрасте обратный заброс в пищевод содержимого желудка (гастроэзофагеальный рефлюкс) может быть как нормой, так и свидетельствовать о серьезных заболеваниях. У детей рефлюкс эзофагит проявляется различными симптомами, заметив которые, родителям следует незамедлительно сообщить врачу-педиатру. После диагностического обследования, доктор выявит причину ГЭР и при необходимости назначит соответствующее лечение, расскажет о мерах профилактики.

Нарушение секреции желудка в раннем возрасте встречается редко, и чаще — как врождённая патология.

Факторы риска

Обратное поступление в пищевод желудочного содержимого может возникнуть в результате следующих факторов:

  • пищевод недостаточных размеров;
  • грыжа пищеводного отверстия;
  • употребление некоторых видов лекарственных препаратов;
  • паралич диафрагмы;
  • неправильное питание и злоупотребление шоколадом, алкоголем;
  • лишний вес;
  • нарушения нервной системы;
  • гастрит и язва желудка.

Основные симптомы

При рефлюкс-эзофагите могут наблюдаться следующие симптомы:

  • срыгивания, которые наблюдаются у грудного ребенка;
  • дети постарше могут указывать на горький привкус в ротовой полости, жгучую боль в груди;
  • беспокойство грудничка, проявляющееся в капризности, плаче;
  • задержка в развитии ребенка, что характерно для регулярных и обильных срыгиваний.

На ранней стадии недуга болевые ощущения начинают беспокоить непосредственно после приема пищи. У грудного ребенка рефлюкс характеризуется не только срыгиваниями, но и постоянными рвотными позывами, недостаточным набором веса. Помимо этого, родители могут заметить у малыша плохой аппетит или вовсе его отсутствие, специфический запах изо рта, кашель без признаков заболеваний дыхательной системы, а также частую икоту, отиты, изменения голоса и удушье.

Формы и степени

Такое заболевание, как рефлюкс-эзофагит, встречающееся у детей и у взрослых, имеет степени тяжести. Первая из которых обусловлена наличием отдельных эрозивных образований, которые не соприкасаются друг с другом. Степень № 2 характеризуется сливающимися эрозиями, которые не распространяются по верху слизистого слоя оболочки. Следующая степень - третья, она отличается образованием сливающихся язв в нижней части пищевода. Язвенные поражения охватывают всю поверхность слизистой органа. Последняя степень - четвертая, которая обусловлена появлением стеноза пищевода и образованием хронической язвы.

В медицинской практике выделяют следующие формы ГЭР:

  • Острая. Заболевание острой формы имеет следующие симптомы: повышенная температура тела, болезненные ощущения за грудиной, сложность при проглатывании пищи и жидкости, отрыжку, чувство жжения в пищеводе и усиленное выделение слюны.
  • Хроническая. При хроническом воспалительном процессе в пищеводе наблюдаются сложности дыхания, рвотные позывы, икота, болезненное ощущение за грудиной и изжога.

Помимо двух основных форм, заболевание имеет и морфологические. Это:

  • Катаральная. Воспалительный процесс образуется на поверхности слизистой оболочки органа и не оказывает разрушающего воздействия на ткани.
  • Эрозивная. Эта форма ГЭР характеризуется глубокими эрозивными поражениями, возникшими на слизистом слое пищевода. При эрозивной форме недуга присутствуют следующие симптомы: жжение за грудиной, сильная отрыжка, подташнивание, периодически рвота и ощущение постороннего предмета в горле. Данная симптоматика при эрозивной форме рефлюкс-эзофагита более выражена и доставляет больному больше дискомфорта.

ГЭР у новорожденных

Обратный заброс незначительного количества пищи из желудка в пищевод у грудных детей до 3-х месяцев считается нормальным явлением. Это связано с не окончательно развитым нижним отделом пищевода, небольшим размером желудка и его формой в виде шара. Зачастую рефлюкс у малышей первого года жизни не нуждается в особом лечении и проходит постепенно и самостоятельно с введением в рацион твердой пищи.

Нередко возникает ГЭР у младенцев при имеющейся несостоятельности механизмов, отвечающих за рефлюкс. Причиной данного отклонения служит вегетативная дисфункция, обусловленная гипоксией головного мозга вследствие тяжелых родов и неблагоприятно протекающей беременности. Зачастую груднички срыгивают, когда у мамы большой и быстрый поток молока. Ребенок не успевает его глотать и в результате захлебывается и срыгивает. Это чаще наблюдается при неправильном охвате маленьким ротиком соска, в результате чего происходит заглатывание воздуха.

Заброс желудочного содержимого и повторное его заглатывание характерно для синдрома руминации. Это опасно тем, что ребенок может поперхнуться своим языком или пальцами. Синдром встречается у малышей от двух месяцев до двенадцати, но бывали случаи, когда руминация наблюдалась у детей от шести лет и старше. Наличие у школьников этого синдрома обусловлено тревогой, повышенной нервозностью, проблемами в школе или напряженной обстановкой в семье.

Когда надо срочно обратиться к врачу?

Необходимо в срочном порядке обратиться к педиатру, если у ребенка имеются сложности при глотании пищи, стул и рвотные массы приобрели черный цвет и присутствуют прожилки крови, резко повысилась температура тела и долгое время не проходит икота. Помимо этого, необходимо срочно посетить врача, если лекарственные препараты от рефлюкса неэффективны и ребенок стремительно начинает терять вес.

Диагностика

Если симптоматика рефлюкс-эзофагита не проходит и усиливается, необходимо провести ребенку диагностическое обследование. Методы диагностики - это рентгенологические исследования, проба на рН и эзофагогастродуоденоскопия.

Рентген проводится с использованием контрастного вещества - сульфата бария, которое позволяет рассмотреть не только пищевод, но и верхние отделы тонкого кишечника и желудка. Проба на рН проводится с помощью трубочки с зондом маленького диаметра. Пациент глотает зонд на сутки, после чего его извлекают и диагностируют взаимосвязь дыхания и рефлюкса. Для проведения эндоскопии применяют длинную трубочку, на конце которой находится камера. Благодаря ей, у врача есть возможность осмотреть все отделы ЖКТ.

Способы лечения рефлюкс-эзофагита у детей

После диагностического обследования малыша врач назначает лечение, которое основано на приеме лекарственных препаратов и соблюдении необходимого режима питания и образа жизни. При тяжелой форме недуга может потребоваться оперативное вмешательство.

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Заболевания пищевода у детей

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне ХXI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст

Расстояние от зубных дуг

до входной части желудка

Новорожденный

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

    по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

    по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

    по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

    по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H. Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

    Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

    Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

    Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

    «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

    нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

    чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

    атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

    сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. caro­tis; аномалии a. subclavia dex.

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

    Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

    Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

    Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

    Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Под желудочно-пищеводным (гастроэзофагеальным) рефлюксом понимают обратный заброс съеденной пищи и желудочной кислоты в пищевод. В силу несформировавшейся системы пищеварения у грудных детей это явление встречается постоянно и опасности здоровью малыша не несет. Пика состояние достигает в 4-х месячном возрасте, постепенно угасая к 6-7-му месяцу от рождения и полностью исчезая к 1-1,5 годам.

У новорожденного ребёнка пищевод анатомически короткий, а клапан, перекрывающий ход пище обратно из желудка, развит слабо. Это приводит к частым срыгиваниям молоком или адаптированной смесью, в зависимости от типа кормления.

По преимущественному содержимому, забрасываемому в пищевод, выделяют рефлюксы:

  1. Щелочной, при котором идет заброс веществ из желудка и кишечника с примесью желчи и лизолецитина, кислотность в этом случае превышает 7%.
  2. Кислый – способствует попаданию в пищевод соляной кислоты, понижая его кислотность до 4%.
  3. Низкокислый – приводит к кислотности от 4 до 7%.

Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса

Помимо изжоги и срыгиваний рефлюкс у ребёнка часто маскируется под симптомы заболеваний других органов и систем:

  1. Нарушения со стороны пищеварения: рвота, боли в верхней части желудка, запоры.
  2. Воспаление дыхательной системы. Заброс желудочного содержимого иногда не ограничивается пищеводом и проходит дальше в глотку, попадая оттуда в дыхательные пути. Это вызывает:
  • Кашель, преимущественно в ночное время, першение в горле, хриплый плач у грудничков.
  • Отиты (воспаления уха).
  • Хроническую пневмонию, бронхиальную астму неинфекционного характера.
  1. Заболевания зубов. Вызывается это тем, что кислый желудочный сок разъедает зубную эмаль, приводя к быстрому развитию кариеса и порче зубов.
  2. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы: аритмия, боли за грудиной в области сердца.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса

Неосложненный тип состояния не нуждается в лечении медикаментами, достаточно откорректировать диету и привычки кормления ребёнка.

  1. Давать пищу малышу чаще, но меньшими порциями.
  2. При аллергии исключить из рациона новорожденных и кормящей матери белки коровьего молока. Использовать для кормления специальные смеси, не имеющие в составе молочных белков, такие как Фрисопеп, Нутрилон Пепти. Эффект чаще достигается через три недели следования данной диете.
  3. Добавлять в рацион загустители или использовать готовые антирефлюксные смеси. В их состав входят вещества, тормозящие обратное поступление еды в пищевод. Этот вид питания включает в состав камедь рожкового дерева или крахмал (картофельный, кукурузный). Смеси, где загустителем выступает камедь – Нутрилак, Хумана Антирефлюкс, Фрисовом, Нутрилон; загуститель крахмал присутствует в детском питании марок NAN и Сэмпер Лемолак. Если младенец находится на грудном вскармливании, в сцеженное молоко добавляют загуститель, купить который можно в аптеке. Детям старше 2-х месяцев разрешается давать перед кормлением чайную ложку рисовой каши без молока, что способствует загущению съеденной пищи.
  4. После кормления обеспечить малышу пребывание в вертикальном положении минимум 20 минут. Для грудных детей подойдет ношение столбиком сразу после еды.

При отсутствии эффекта от таких мер понадобится применение лекарственных средств.

  • Для нейтрализации желудочной кислоты и ослабления ее вреда на слизистую оболочку пищевода используют антациды (Маалокс, Фосфалюгель), энзимы (Протоникс).
  • Для ускорения пищеварения и укрепления пищеводного сфинктера разработаны препараты Реглан, Пропульсид.
  • Устранению проявлений изжоги у младенца способствует приём альгинатов.
  • Снижение выработки желудочной кислоты вызывают ингибиторы протонной помпы (Омепразол).
  • Блокаторы Н-2 гистамина (Пепсид, Зантак).

Если такое лечение не принесло заметных улучшений и состояние отягощено наличием дивертикулов или грыж пищевода, возникнет необходимость в хирургическом вмешательстве. Данная операция носит название фундопликация и заключается в формировании нового желудочно-пищеводного сфинктера. Пищевод удлиняется и соединяется с входом в желудок специальным мышечным кольцом. Процедура позволяет свести на нет приступы патологического рефлюкса.

Определить целесообразность хирургической операции помогут следующие методы диагностики:

  • Рентген с барием позволяет проанализировать работу верхнего отдела пищеварительной системы.
  • 24-часовой pH-мониторинг заключается в помещении тонкой трубки в пищевод для исследования кислотности и степени серьезности срыгиваний.
  • Эндоскопия пищевода и желудка позволяет определить наличие язв, эрозий, отёка слизистой оболочки органов.
  • Сфинктероманометрия предоставляет данные о работе органа, соединяющего пищевод с желудком. Изучается степень закрытия сфинктера после приёма пищи, что напрямую связано с эпизодами рефлюкса.
  • Изотопное исследование позволяет определить движение пищи по верхней части пищеварительной системы у ребёнка.

Если осложненный желудочно-пищеводный рефлюкс начнет прогрессировать, есть опасность осложнений в виде гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Также существуют более серьезные, и даже угрожающие жизни последствия этого заболевания, такие как:

  • невозможность принимать пищу из-за боли и дискомфорта, что приведет к потере массы тела и авитаминозу;
  • эрозийные повреждения пищевода, его патологическое сужение, эзофагит (воспаление);
  • попадание пищи в дыхательные пути, что способно вызвать удушье;
  • кровоточивость и перфорация органа;
  • перерождение клеток слизистой пищевода, что создает предпосылки к онкологическим заболеваниям.

В большинстве случаев гастроэзофагеальный рефлюкс у ребёнка до года не вызывает беспокойства у врачей, и нет необходимости его лечить, так как он бесследно проходит с возрастом. Если состояние продолжает повторяться у детей старше полутора лет, даже с уменьшением числа эпизодов, целесообразна консультация врача с последующим обследованием.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническая, склонная к рецидивам патология, возникающая вследствие непроизвольного, по разным причинам возникающего, обратного заброса из желудка и 12-перстной кишки их содержимого в просвет пищевода.

Гастроэзофагеальный рефлюкс, или заброс, осуществляется благодаря сокращению мышц стенки желудка. После рождения рефлюкс дает возможность младенцу избавиться от проглоченного с пищей воздуха и излишков питания.

Именно поэтому для грудничка рефлюкс является защитным механизмом: лишнее количество пищи не смогло бы перевариваться, подверглось бы брожению в кишечнике и вызвало бы вздутие и боли. Проглоченный воздух создал бы дополнительное давление в желудке и тоже стал бы причиной болевых ощущений у малыша. По этой причине рефлюкс у новорожденных является естественным физиологическим механизмом, а не патологией.

С 4-5 месяцев пищеварительная система малыша уже более сформирована, нормализуется работа сфинктеров, моторика органов ЖКТ, функция желез. Так что по достижению годовалого возраста рефлюкса уже не должно быть. Только при наличии аномалий развития или провоцирующих факторов гастроэзофагеальный рефлюкс сохраняется до устранения причины и является в этих случаях патологией.

ГЭРБ – достаточно распространенная патология ЖКТ у детей. Ею поражены 9-17 % детского населения независимо от пола ребенка. С возрастом распространенность заболевания растет: если у малышей до пяти лет оно выявляется с частотой 0,9:1000 деток, то в возрастной группе 5-15 лет им страдают 23 % детей. Причем почти у каждого третьего ребенка развиваются осложнения, а в отдаленном периоде не исключено возникновение злокачественного заболевания пищевода.

Возможность рефлюкса из желудка в пищевод обусловлена несостоятельностью пищеводного сфинктера и нарушенной моторикой желудка. Сфинктер является мышечным жомом, выполняющим роль клапана между желудком и пищеводом.

ГЭРБ является следствием воздействия желудочного сока на слизистую в нижней 1/3 пищевода. В норме в желудке кислая среда (рН 1,5-2,0), а в пищеводе – слабощелочная или нейтральная (рН 6,0-7,7). При попадании в просвет пищевода кислого содержимого слизистая поражается путем химического воздействия.

Причины ГЭРБ у детей

Вредные привычки будущей мамы, особенно курение, повышают риск развития у младенца ГЭРБ.

Причины возникновения болезни могут быть разными – это полиэтиологичная патология:

  1. У грудничков и дошколят возникновение рефлюксной болезни связано обычно с наследственной предрасположенностью или аномалиями развития пищеварительных органов (деформацией желудка, коротким от рождения пищеводом, диафрагмальной грыжей).
  1. ГЭРБ у ребёнка может быть связана с вредными привычками матери при беременности и в период лактации (курение, употребление алкогольсодержащих напитков), или с нарушениями диеты .
  1. Причиной рефлюксной болезни могут стать нарушения режима кормления, характера питания ребенка (перекормы стараниями сердобольных мам и бабушек, паратрофия и ожирение).
  1. Недостаток родительского внимания к детям тоже может стать фактором риска развития ГЭРБ: употребление ребятами (чаще – подростками) их любимой еды – чипсов, сладостей, газированных напитков приводит к нарушению функции пищеводного сфинктера и других органов ЖКТ.
  1. У дошкольников причиной рефлюксной болезни могут стать и длительное сидение на горшке в результате повышения внутрибрюшного давления и ослабления сфинктера пищевода.
  1. Провоцирующим фактором для возникновения ГЭРБ может стать применение некоторых медикаментозных средств (барбитуратов, β-адренорецепторов, холиноблокаторов нитратов и др.).
  1. Стрессовые ситуации влияют на моторику в пищеварительных органах, на выделение соляной кислоты. Отрицательные эмоции могут провоцировать забросы желудочного содержимого в пищевод.

Нередко рефлюксная болезнь выявляется при заболеваниях органов дыхания (муковисцидозе, бронхиальной астме, часто возникающем бронхите).

Классификация

В основе классификации ГЭРБ у детей лежит степень поражения слизистой пищевода:

  1. ГЭРБ без развития эзофагита (воспалительных изменений в пищеводе).
  2. ГЭРБ с эзофагитом делят по степени тяжести:
  • I степень: слизистая становится рыхлой с локальным участком покраснения;
  • II степень: разлитое покраснение слизистой с фибринозным налетом на отдельных участках, на складках могут появляться эрозии (неглубокие язвы);
  • III степень: характерным является поражение пищевода на разных его уровнях с появлением множественных эрозий;
  • IV степень: образуется кровоточащая язва, развивается стеноз (сужение) пищевода.

Кроме того, при рефлюксной болезни может отмечаться нарушение моторики в нижнем отрезке пищевода 3-х степеней: от незначительной кратковременной дисфункции сфинктера в результате пролапса на 1-2 см (при степени А) до длительной недостаточности сфинктера в результате пролапса на 3 см (при стадия С).

Симптомы

Все проявления рефлюксной болезни делятся на 2 группы:

  1. Эзофагеальные (связанные с органами ЖКТ);
  2. Экстраэзофагеальные (не связанные с пищеварительным трактом), которые делятся на:
  • кардиологические;
  • бронхолегочные;
  • стоматологические;
  • отоларингологические.

У деток в раннем возрасте основными проявлениями ГЭРБ являются срыгивание или рвота (в редких случаях – с прожилками крови) и . Могут возникать тяжелые нарушения функции дыхательной системы вплоть до остановки дыхания и внезапного летального исхода.

Хотя у малышей сложно выявить эту патологию, но о ней могут свидетельствовать такие проявления, как срыгивание у грудничка, беспокойство и плач после кормления, отрыжка воздухом, хрипы и кашель по ночам.

В более старшем возрасте у детей отмечается . Ребенок может плакать при приеме пищи, не зная, как объяснить возникшее жжение. Нередко наблюдается икота, тошнота. Дети могут пожаловаться на боль в груди, возникающую при наклонах туловища после еды. У некоторых малышей реакцией на жжение и боль будет гримаса на лице, ребенок держится руками за место локализации боли.

У подростков эзофагеальные симптомы проявляются более четко. Наиболее распространенным симптомом (хотя и не обязательным) является изжога, возникающая в результате действия желудочного содержимого (соляной кислоты) на слизистую в пищеводе. Может быть отрыжка горьким или кислым.

Достаточно часто отмечается так называемый симптом «мокрого пятна»: оно появляется на подушке после сна. Его появление сопряжено с усиленным слюноотделением вследствие нарушенной моторики пищевода.

Характерными являются также нарушения глотания (дисфагия), проявлением которых будут боли в загрудинной области во время приема пищи и ощущение комка в груди. Часто возникающая у ребенка икота хоть и не является опасным признаком, но должна насторожить родителей в отношении рефлюксной болезни. Особенно если подросток теряет вес.

У некоторых детей эзофагеальные симптомы могут отсутствовать, и ГЭРБ выявляется только при обследовании. А может быть и наоборот: проявления налицо, а при эндоскопии признаков болезни не обнаруживают.

При развитии кровоточащей язвы отмечаются симптомы анемии, головокружение, выраженная слабость, бледность кожи и слизистых, возможны обмороки и др.

Вне зависимости от возраста при ГЭРБ могут отмечаться:

  • головные боли;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность (нервное, агрессивное поведение, беспричинная депрессия и т. д.);
  • бессонница.

Экстраэзофагеальные симптомы:

  1. Бронхолегочные признаки сопутствуют рефлюксной болезни наиболее часто (около 80 %). Они характеризуются обструктивным синдромом, появлением одышки или приступа кашля ночью и после употребления пищи. Они могут сочетаться с изжогой, отрыжкой. Часто у детей отмечается бронхиальная астма. Бронхолегочная симптоматика уменьшается или даже исчезает при лечении рефлюксной болезни.
  1. Кардиальными симптомами могут стать нарушения ритма сердечной деятельности в виде разного рода аритмий, изменений на ЭКГ.
  1. Отоларингологические признаки: першение в горле, осиплость голоса, ощущение застрявшей в горле пищи, чувство сдавливания в груди или в области шеи, боли в ушах.
  1. Стоматологическим признаком ГЭРБ является повреждение эмали на зубах в виде эрозий (в результате действия соляной кислоты, забрасываемой из желудка).

Осложнения ГЭРБ у детей


ГЭРБ может привести к появлению в пищеводе эрозий, продолжительная кровоточивость которых станет причиной анемии.

При отсутствии адекватного лечения рефлюксной болезни она может привести к таким осложнениям:

  1. Стеноз, или суженный просвет пищевода, связанный с рубцеванием язв и эрозий слизистой. В воспалительный процесс вовлекаются ткани вокруг пищевода, и возникает периэзофагит.
  1. , являющаяся следствием длительной кровоточивости эрозий в пищеводе или ущемления диафрагмальной грыжи. Характеристика анемии при ГЭРБ: нормоцитарная, нормохромная, норморегенераторная. При этом уровень железа в сыворотке крови может несколько снижаться.
  1. Пищевод Барретта: плоский многослойный эпителий слизистой пищевода заменяется на цилиндрический. Считается предраковым заболеванием. Его выявляют у 6-14 % больных. Практически всегда наступает озлокачествление – развивается плоскоклеточный рак или аденокарцинома пищевода.

Диагностика

Диагностика ГЭРБ у детей основана на клинических проявлениях, результатах исследований (лабораторных и инструментальных). При опросе врач выявляет наличие типичных проявлений болезни. Осмотр ребенка обычно малоинформативен.

Анализ крови может обнаружить (в случае развития анемии) снижение показателей гемоглобина и количества эритроцитов.

Инструментальные методы исследования:

  1. Интраэзофагеальная рН-метрия при суточном мониторировании позволяет выявить несостоятельность сфинктера пищевода (гастроэзофагеальный рефлюкс), дать оценку поражения слизистой – методику не случайно называют золотым стандартом в диагностике ГЭРБ. Данные об изменениях кислотности в пищеводе являются решающими для подтверждения диагноза рефлюксной болезни. Метод используется в любом возрасте ребенка.
  1. Фиброгастродуоденоскопия проводится в обязательном порядке при подозрении на рефлюксную болезнь. Эндоскопическая аппаратура позволяет выявить эзофагит (воспаление пищевода) и определить степень его и нарушенной моторики пищевода. При проведении процедуры возможен забор биопсийного материала в случае подозрения на осложнение в виде пищевода Барретта.
  1. Рентгенологическое исследование с применением контраста позволяет подтвердить наличие гастродуоденального рефлюкса и выявить патологию органов ЖКТ, явившуюся причиной ГЭРБ или следствием ее (нарушенную эвакуаторную функцию желудка, стеноз пищевода, диафрагмальную грыжу).

Лечение ГЭРБ у детей

В зависмости от возраста, степени тяжести рефлюксной болезни для ее лечения у детей могут использоваться такие методы:

  • немедикаментозное лечение;
  • медикаментозная терапия;
  • хирургическая коррекция.

Детей младшей возрастной группы лечат немедикаментозным методом с помощью постуральной терапии и коррекции питания. Постуральной терапией называется лечение с помощью изменения положения тела. Для уменьшения гастроэзофагеального рефлюкса и снижения риска развития эзофагита рекомендуется кормить ребенка грудью, сидя под углом 50-60 0 .

Нельзя перекармливать детей. После кормления ребенку необходимо не меньше 20-30 мин. соблюдать вертикальное положение. Во время сна также следует создавать малышу специальное приподнятое (на 15-20 см) положение головы и верхнего отдела туловища.

Для коррекции питания только по назначению педиатра можно применять смеси с антирефлюксным свойством (Нутрилак АР, Хумана АР, Нутрилон АР), способствующие загустению пищи и уменьшению количества рефлюксов.

Для детей старшего возраста диета при ГЭРБ рекомендует:

  • частое питание дробными порциями;
  • увеличение белков в рационе, снижение жиров;
  • исключение жирных продуктов, жареных блюд, острой пищи;
  • запрещение употребления газированных напитков;
  • ограничение сладостей;
  • вертикальное положение сохранять после употребления пищи не менее получаса;
  • запрещение занятий спортом после еды;
  • прием пищи не позже, чем за 3 ч. до сна.

Важно исключить запоры у ребенка и другие факторы, вызывающие повышенное внутрибрюшное давление. По возможности следует исключить применение медикаментов, провоцирующих рефлюкс. При у ребенка нужно с педиатром разработать меры по нормализации веса.

Необходимость проведения медикаментозного лечения определяет и подбирает врач в зависимости от тяжести заболевания.

Могут использоваться препараты из таких групп:

  • блокаторы протонной помпы – препараты, снижающие синтез соляной кислоты железами слизистой желудка, снимающие изжогу (Рабепразол);
  • нормализаторы моторики ЖКТ путем воздействия на мышцы в органах пищеварения (Тримебутин);
  • прокинетики, стимулирующие моторику ЖКТ (Домперидон, Мотилиум, Мотилак);
  • антациды, нейтрализующие соляную кислоту (Фосфалюгель, Маалокс, Альмагель).

В зависимости от сопутствующих патологических изменений проводится также симптоматическое лечение.

Показаниями для хирургической коррекции (фундопликации) являются:

  • аномалии развития органов пищеварения;
  • тяжелое течение ГЭРБ;
  • неэффективность консервативного лечения;
  • сочетание рефлюксной болезни с диафрагмальной грыжей;
  • развитие осложнений.

Во многих клиниках операция выполняется менее травматичным лапароскопическим методом.

Прогноз


Необходимость лечения ГЭРБ медикаментами оценивает врач в зависимости от тяжести течения болезни.

У большинства детей, страдающих ГЭРБ, заболевание имеет благоприятный прогноз. В случае осложнения в виде пищевода Барретта существует повышенный риск озлокачествления. Хотя в детском возрасте злокачественная опухоль развивается в очень редких случаях, но в будущем у каждого третьего пациента в течение 50 лет диагностируют рак пищевода.

Профилактика ГЭРБ

Для снижения риска развития рефлюксной болезни следует исключить все факторы, способствующие ее возникновению. Наиболее важными профилактическими мерами являются:

  • обеспечение правильного питания ребенку;
  • исключение причин, повышающих внутрибрюшное давление;
  • ограничение применения провоцирующих рефлюкс медикаментозных средств.

Резюме для родителей

Основными проявлениями рефлюксной болезни являются отрыжка, изжога, чувство комка в груди. Игнорировать «жгучую» проблему у ребенка нельзя. Болезнь может привести к нарушениям деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, образованию кровоточащей язвы и анемии.

При обнаружении мокрого пятна на подушке и других проявлений следует обратиться к педиатру или детскому гастроэнтерологу и провести обследование для установления причины ГЭРБ. В случае необходимости провести адекватное лечение, чтобы не допустить развития осложнений.

Здоровьесберегающий канал, врач высшей категории Васильченко И. В. рассказывает о ГЭРБ у детей:


1 Функциональные нарушения (дискинезия)

  1. Гипотоническая форма.
  2. Гипертоническая форма.
  3. Недостаточность кардии.
  4. Желудочно-пищеводный рефлюкс.
  5. Аномалии развития
    1. Атрезия.
    2. Врожденный стеноз.
    3. Врожденный пищеводно-трахеальный свищ.
    4. Врожденный короткий пищевод.
    5. Врожденная недостаточность кардии (халазия кардии).
    6. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
    7. Дивертикулы пищевода.
  6. Приобретенные заболевания
    1. Халазия - приобретенная недостаточность кардии.
    2. Ахалазия.
    3. Эзофагиты.
      1. По течению: острые, подострые, хронические, рефлюкс-эзофагит.
      2. По изменению слизистой оболочки: катаральный, эрозивный, геморрагический, некротический.
      3. Период болезни для хронического эзофагита: обострение, стихание обострения, ремиссия.
    4. Инородные тела.
    5. Ожоги (химические повреждения).
    6. Кисты и опухоли.
    7. Пептическая язва.
    8. Варикозное расширение вен.

Примечание: по мнению Н. Г. Зернова и соавт. (1988), классификацию следует дополнить поражениями пищевода при соматических заболеваниях.

Признаки

Формы дискинезии

гипертоническая

гипотоническая

Этиология первичной дискинезии

Нарушение нервно-вегетативной иннервации (невроз, вегетативная дистония, патология гипоталамуса). Наследственность. Характер питания. Акселерация. Врожденная неполноценность иннервации нижних 2/3 пищевода

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Недостаточность кардии. Эзофагит

Возрастная незрелость нервно- мышечного аппарата кардии (до 6 нед. жизни возможно бессимптомное течение). Нарушение иннервации дистального отдела пищевода, отсутствие острого угла Гиса, недостаточность клапана Губарева

Этиология вторичной дискинезии

Эзофагит. Гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчнокаменная болезнь. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у 46% больных

Эзофагит более чем у 50% больных. Острые инфекционные заболевания. Ботулизм. Органические повреждения ЦНС. Атропиноподобные медикаменты. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Недостаточность кардии

Повышенное внутрибрюшное и внутрижелудочное давление (метеоризм, запор, ожирение, спазм привратника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод, повышенный уровень гастрина, введение эуфиллина). Рефлюкс-эзофагит. Гастродуоденит

Патогенез

Нарушение последовательного чередования после глотательных перистальтических сокращений пищевода Мышечный спазм различной силы и продолжительности вместо расслабления при прохождении пищи

Уменьшение амплитуды и длительности перистальтических сокращений, снижение пропульсивной способности. Пассивное продвижение пищи под действием своей тяжести

Нарушение физиологического механизма замыкания кардии. Непроизвольное (без рвоты) затекание желудочного (желудочно-кишечного) содержимого в пищевод. Физико-химическое повреждение слизистой оболочки и бактериальное обсеменение пищевода

Дисфагия

Задержка пищи в пищеводе («загрудинный ком») у 95% больных. Отсутствие постоянства и прогрессирования дисфагии

Невозможность глотать плотную пищу при отсутствии препятствия в пищеводе у 1/3 больных

Задержка пищи после проглатывания у 10% больных. Слюнотечение - у 30%

Отсутствует

Отсутствует

У 45% больных

Рвота, срыгивание

На высоте болей, затем появляется слабость

Может быть

Рвота и срыгивание желудочным содержимым у 87%

Регургитация

Выраженная и частая приводит к потере массы тела. Редкая, но обильная - при расширенном пищеводе. Ночная приводит к аспирации и хроническим заболеваниям легких

Изжога, отрыжка

Боль за грудиной и в эпигастрии

Особенно при торопливой еде, реже натощак или после рвоты. Ноющая, давящая, несильная. Усиливается в положении лежа и наклоне туловища вперед у 25% больных

Менее сильная (бессимптомное течение у 21% взрослых больных)

У 80,6% больных. Иногда иррадиирует в левую лопатку и область сердца. Усиление во сне и горизонтальном положении

Похудание

При частой и обильной регургитации

У 73% больных

Ренгенологическое исследование

Отсутствие газового пузыря в желудке. Циркулярное с четкими контурами сужение проксимального отдела пищевода и расширение участка выше места сужения. Маятникообразное движение содержимого пищевода

Медленное стекание контрастного вещества в желудок. Вялые движения пищевода, на стенках остается след бария

Малоинформативно. Возможен заброс бария из желудка в пищевод. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Признаки

Формы дискинезии

Недостаточность кардии. Желудочно-кишечный рефлекс

гипертоническая

гипотоническая

Фармакологические пробы с последующим рентгенологическим исследованием

Эффект от использования атропина, нитроглицерина (при ахалазии эффект отсутствует)

Эзофаготоно-кимография

Многопиковые волны (спазм) у 77% больных. Диагностическое значение волны 50 мм вод. ст. и более. Функция кардии не нарушена

Снижение внутрипищеводного давления

Снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера ниже 6 мм рт. ст.

рН-метрия

Снижение показателей pH в пищеводе при регургитации

Периодическое снижение показателей pH в нижней трети пищевода (достоверность 97%)

Эндоскопия

Нормальное состояние слизистой оболочки. Отсутствие органических поражений. Возможно сужение пищевода в спазмированных участках

Слизистая оболочка может быть не изменена. Визуально определяется рефлюкс

Примечание: синонимы гипертонической формы дискинезии пищевода - эзофагоспазм, диффузный спазм пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм.
Этиология дискинезии пищевода чаще вторичная.