Нейрогенный мочевой пузырь: специалисты в Швейцарии устранят проблему. Лечение рака мочевого пузыря

Специалисты из Швейцарии осуществляют лечение нейрогенного мочевого пузыря с применением современных медикаментозных и хирургических методик. Каждый год в местные клиники и медицинские центры обращаются тысячи пациентов с данным патологическим состоянием, поскольку ценят высокое качество медицинского обслуживания, исключительный сервис и эффективность терапевтического воздействия.

Урологи Швейцарии считают, что причиной патогенной дисфункции органа являются заболевания, при которых плохо работают головной и спинной мозг, а также участки нервной системы, отвечающие за выведения мочи. Поэтому в лечении принимают участие и специалисты других направлений - неврологи, вертебрологи, нефрологи.

Дифференциальная диагностика

В урологических клиниках Швейцарии специалисты по лечению нейрогенного мочевого пузыря начинают решать проблему с комплексного обследования, поскольку такого рода дисфункции могут стать результатом воздействия многих этиологических факторов. В первую очередь пациентов обследуют на предмет нарушений ЦНС - болезни Альцгеймера, церебрального паралича, энцефалита или перенесенных инсультов. Также осуществляется тщательный сбор анамнеза, осмотр, проводятся лабораторные анализы мочи и крови.

С целью оценки функций мочевого пузыря здесь назначают различные обследования с применением методов медицинской визуализации:

• ультразвукового сканирования;
• контрастной рентгенографии;
• цистоскопии.

Также могут применяться дополнительные методы для выявления аномалий развития мочевыводящих путей, определения признаков воспаления и исключения сопутствующих патологий.

Подходы к терапии

Специалисты из Швейцарии в лечении нейрогенного мочевого пузыря отдают предпочтение медикаментозным методикам. Выбор препарата осуществляется на основании характера патологических изменений, степени нарушения мочеиспускательных функций и причины болезни. Превосходно развитая фармацевтическая промышленность в стране позволяет постоянно совершенствовать терапевтические курсы и внедрять в практику все более эффективные препараты, обладающие минимумом побочных эффектов. Пациентов также обучают специальным упражнениям, направленным на укрепление мышц малого таза и возможность самостоятельного контроля процесса мочеиспускания.

В последние 10 лет швейцарскими урологами зафиксирована положительная динамика выздоровления после использования методов лазерного малоинтенсивного воздействия. Они широко применяют ректальную и уретральную стимуляцию мочевого пузыря, которые хорошо себя зарекомендовали при остро выраженном недержании.

Если консервативная терапия не приносит нужного эффекта, назначают операцию. Так, хирургические вмешательства проводят при задержках мочи с появлением застоев - тогда выполняется резекция шейки мочевого пузыря, ундоуретральное рассечение сфинктера и шейки матки со стороны, противоположной от органа. В ряде клинических ситуаций назначают операцию, направленную на сближение седалищных и пещеристых мышц, а также инъекционную блокаду. Часто выполняют хирургическую имплантацию сфинктера.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - это симптомокомплекс, сопровождающийся ургентностью, ноктурией (частое мочеиспускание по ночам) с недержанием мочи или без такового и учащенным мочеиспусканием при отсутствии доказанной инфекции мочевых путей или другой очевидной патологии нижнего отдела мочевых путей.

Императивное (ургентное) недержание мочи - это периодические неконтролируемые подтекания мочи на фоне внезапного позыва к мочеиспусканию. Этот позыв является столь категоричным (императивным), что человек просто не успевает дойти до туалета. Практически сразу после позыва начинается выделение мочи.

ГМП - широко распространенный синдром. По данным Международного общества по удержанию мочи, его симптомы есть у 17 % взрослого населения Европы. Необходимо отметить, что ГМП без недержания мочи («сухой ГМП») отмечается у 7,6 % женщин, а ГМП в сочетании с ургентным недержанием мочи - у 9,3 %. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению случаев ГМП с недержанием мочи у женщин от 12 % в возрасте до 60 лет до 20 % в возрасте 65 лет и старше. В целом это более выражено у женщин после 44 лет, а у мужчин - после 64 лет. Однозначных данных по распространенности ГМП в России нет, однако принято считать, что она аналогична таковой в европейских странах.

Несмотря на то, что ГМП чаще диагностируют в пожилом возрасте, его симптомы встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее число больных отмечено в возрасте старше 40 лет. У мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, а у женщин - к снижению. Таким образом, ГМП является достаточно распространенным клиническим синдромом, встречающимся в различных возрастных группах и приводящим к физической и социальной дезадаптации.

Основной причиной ургентного и учащенного мочеиспускания служат особые изменения в детрузоре (мышечная оболочка мочевого пузыря), приводящие к его непроизвольным сокращениям. У пациентов с ГМП нервные окончания, расположенные в мочевом пузыре, находятся в состоянии хронического раздражения, хаотично передают сигналы в головной мозг. Это не позволяет мочевому пузырю адекватно накапливать мочу и приводит к его непроизвольным сокращениям во время наполнения, что проявляется ургентным недержанием.

Значимость проблемы ГМП заключается в выраженном негативном влиянии на качество жизни пациентов. ГМП становится причиной социальной дезадаптации и серьезных психологических проблем, приводит к отказу от привычного образа жизни, например, из-за существенного влияния на профессиональную деятельность.

Пациентам требуется базовое обследование для исключения урологических и других заболеваний, способных вызвать ургентное и учащенное мочеиспускание. Диагностика ГМП может быть успешно проведена амбулаторно и в большинстве случаев не требует специальных методов обследования.

Как правило, пациентам с учащенным и ургентным мочеиспусканием, с целью исключения других заболеваний проводят оценку частоты мочеиспускания, анализы мочи, УЗИ почек, мочевого пузыря, простаты, определяют объем остаточной мочи.

Данные дневника мочеиспусканий также имеют важное значение и позволяют распознать гиперактивный мочевой пузырь.

Подходы к лечению ГМП

Лечение ГМП начинают с немедикаментозных методов.

Поведенческая терапия при лечении ГМП направлена на формирование новой модели мочеиспускания или восстановлении прежней, при которой этот процесс вновь становится контролируемым для пациента.
Анализируя данные дневника мочеиспусканий вместе, врач должен обратить внимание на эпизоды с наиболее продолжительным промежутком времени между мочеиспусканиями и максимальным объемом выделенной мочи. Совместно с врачом вы сможете определить минимальный промежуток времени, который необходимо соблюдать между мочеиспусканиями, например, каждые 2 часа, не раньше. Такой режим соблюдается в течение 2 недель, далее при успешном выполнении этого условия промежуток между мочеиспусканиями удлиняется каждую неделю на 15 минут, пока не будет достигнут 3- или 4-часовой интервал.

Коррекция питьевого режима
Страдая недержанием мочи и/или учащенным мочеиспусканием, вы сами часто ограничиваете количество принимаемой жидкости, стараясь таким образом уменьшить непроизвольную потерю мочи. Для уменьшения частоты мочеиспусканий в ночное время необходимо ограничить прием жидкости как минимум за 4 часа до сна. Характер принимаемой жидкости является важным фактором, увеличивающим интенсивность ургентных позывов и количество образуемой мочи. Так, кофеинсодержащие жидкости (кофе, чай, кока-кола и др.) не только обладают слабым диуретическим действием, но и учащают мочеиспускание. Прием подобных напитков должен быть ограничен 1–2 чашками в день.

Таблетированные препараты , как правило, врач назначает в начале лечения, но следует уточнить у врача о возможных побочных эффектах такой терапии.

Применение ботулинического нейропротеина при лечении урологических заболеваний позволяет успешно справляться с симптомами ГМП, коррекция которых ранее считалась неэффективной и даже невозможной. Механизм действия ботулотоксина типа А (БТА) заключается в блокировании выброса медиатора - ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объема мочевого пузыря. Инъекции БТА проводят внутридетрузоро (внутрипузырно). Для сохранения стойкого положительного эффекта важно и необходимо с момента постановки диагноза соблюдать принцип непрерывного лечения ГМП.

В клинических исследованиях было показано, что однократное внутрипузырное введение БТА является эффективным, снижает выраженность симптомов ургентного недержания мочи, улучшая качество жизни. Лечение в среднем проводят каждые 4–8 месяцев.

При обсуждении вопроса о проведении ботулинотерапии следует иметь в виду, что в России существует только один оригинальный токсин, официально разрешенный к применению в урологии и имеющий безупречную доказательную базу, подтверждающую его эффективность, безопасность и переносимость.

Прежде чем обратиться к специалисту ответьте на следующие вопросы

1. Отмечаются ли у вас учащенные мочеиспускания (днем >8 раз, ночью >1 раза)?
2. Бывают ли у вас императивные (внезапные) позывы, которые сложно сдерживать?
3. Отмечается ли у вас непроизвольные выделения мочи?
4. Пользуетесь ли вы урологическими прокладками?
5. Имеются ли у вас неврологические или другие заболевания, которые могут влиять на функцию мочевого пузыря (последствия инсульта, нейропатии на фоне сахарного диабета, остеохондроз, грыжи межпозвонковых дисков)?
6. Были ли у вас операции на головном/спинном мозге или операции на органах таза?
7. Имеются ли у вас воспалительные заболевания мочеполовой сферы, которые плохо поддаются лечению антибиотиками?
8. Есть ли неприятные ощущения или боли в области мочевого пузыря, половых органов, промежности?

Если вы ответили положительно на 2 или более вопроса, вам следует обратиться к специалисту.

Патогенез развития дисфункции мочевого пузыря у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) в последнее время связывают с ухудшением его кровоснабжения, что подтверждается как данными экспериментальных исследований, так и клиническими наблюдениями .

Имеется большое количество публикаций, свидетельствующих, что ухудшение кровоснабжения стенки мочевого пузыря приводит к хронической гипоксии детрузора, запускающей каскад патологических метаболических реакций, ведущих к нарушению функции гладкомышечных клеток детрузора и нейрогенной вегетативной регуляции сократительной активности мочевого пузыря .

Эти нарушения могут приводить к развитию острой задержки мочи, являющейся серьезным осложнением ДГПЖ.

С учетом этих данных ряд исследователей считает целесообразным включение в схему лечения больных ДГПЖ с сопутствующими ирритативными расстройствами мочеиспускания препаратов, обладающих противоишемическим, антигипоксическим и антиоксидантным действием . Проведенные нами экспериментальные исследования с моделированием инфравезикальной обструкции у крыс свидетельствуют о целесообразности такого подхода. Терапия крыс с ИВО комплексом препаратов, состоящего из жирои водорастворимого антиоксидантов α-то коферола и мексидола, пентоксифиллина, улучшающего реологические свойства крови и блокатора кальциевых каналов дилтиазема способствовала улучшению микроциркуляции в стенке мочевого пузыря, уменьшала выраженность ферментурии, что свидетельствовало о цитопротективном действии препаратов, и в конечном итоге препятствовала развитию детрузорной гиперактивности.

Данное исследование посвящено оценке влияния этого комплекса противоишемических препаратов на возможность уменьшения повреждения мочевого пузыря при таком осложнении ДГПЖ, как острая задержка мочи, что является экстренной ситуацией, и при этом дальнейшая лечебная тактика зависит от того, насколько удастся восстановить функцию мочеиспускания после ликвидации задержки. В экспериментальных исследованиях на крысах изучали протективное действие этих препаратов на состояние микроциркуляции, морфологических, биохимических и функциональных параметров, характеризующих состояние мочевого пузыря, а в клинической части работы оценивали эффективность этого противоишемического комплекса на частоту восстановления самостоятельного мочеиспускания и выраженность ферментурии у больных с ДГПЖ, осложненной острой задержкой мочи.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В экспериментальных исследованиях у 35 самок крыс моделировали острую задержку мочи, вызванную пережатием на 4 часа предпузырного отдела уретры микрососудистым зажимом в условиях предварительного наполнения мочевого пузыря физиологическим раствором (рис. 1).

Рис. 1. Моделирование острой задержки мочи у крыс

В 1-й серии (контрольной, 10 крыс) лечебных действий не производили. Во 2-й серии (10 крыс) животным сразу после ликвидации обструкции мочевых путей и на следующий день внутрибрюшинно вводили α-адреноблокатор доксазозин из расчета 40 мкг/кг в сутки, поскольку терапия α-адреноблокаторами считается терапией первой линии при этой ситуации. В 3-й серии (10 животных) крысам вводили α-токоферола ацетат в виде 5% масляного раствора в/м 10 мг/кг в сутки, мексидол 5 мг/кг, пентоксифиллин 4 мг/кг в и дилтиазем 2 мг/кг в/бр 1 раз в сутки в день операции и на следующий день. Пять интактных крыс служили контролем.

Через 1 сутки после восстановления оттока мочи крыс высаживали в обменные клетки для сбора суточной мочи, в которой определяли активность следующих ферментов: трансаминаз (АЛТ и АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), N-ацетилгликозидазы (НАГ), холинэстеразы (ХЭ), общей креатинфосфокиназы (КФК). Рассчитывали удельную активность ферментов в пересчете на 1 мМ креатинина мочи. Уровень ферментурии характеризовал выраженность клеточного повреждения, вызванного ОЗМ . Для подтверждения того, что гиперферментурия обусловлена выходом ферментов из поврежденных клеток мочевого пузыря определяли активность этих же ферментов в стенке органа. Для этого готовили гомогенат удаленного мочевого пузыря в физиологическом растворе при соотношении раствор/ткань 10:1. В нем определяли активность вышеуказанных ферментов в пересчете на 1 мг белка гомогената. Определение активности ферментов в моче и тканевом гомогенате проводили на биохимическом анализаторе «Advia 1200» (Bayer-Simens, ФРГ) с использованием стандартных наборов реактивов.

В части опытов сразу после удаления мочевого пузыря готовили тонкие тканевые срезы и инкубировали их в растворе с флоуресцентными зондами: эфиром тетраметилродамина (TMRE), избирательно накапливающимся в активно функционирующих митохондриях и дихлорфлуоресцеином (DCF), приобретающим способность к флуоресценции после взаимодействия с активными формами кислорода, с последующим определением активности флуоресценции с помощью лазерной конфокальной микроскопии (LSM5, Carl Zeiss, ФРГ). Количественное измерение интенсивности флуоресценции проводили с помощью специальной программы и выражали в условных единицах свечения (усл. ед.) Уменьшение интенсивности флуоресценции TMRE свидетельствовало о повреждении митоходрий преимущественно в гладкомышечных клетках мочевого пузыря, а увеличение интенсивности флуоресценции DCF свидетельствовало об активации продукции активных форм кислорода.

В клинической части работы анализировали истории болезни 60 больных ДГПЖ с острой задержкой мочи, проходивших лечение в ЯрМГУ. У 30 из них с целью попытки восстановления самостоятельного мочеиспускания выполнялась катетеризация мочевого пузыря с терапией α-адреноблокатором тамсулозином (1 капсула 600 мг 1 раз в сутки в течение 5 дней) (группа сравнения). Другие 30 пациентов получали комплекс противоишемических препаратов - α-токоферол 300 мг 1 раз в сутки, мексидол 125 мг 2 раза в сутки, пентоксифиллин 100 мг 2 раза в сутки и дилтиазем 60 мг 2 раз в сутки в течение 5 дней (основная группа). Больным обеих групп выполнялась катетеризация мочевого пузыря уретральным катетером в течение 3-5 суток с назначением соответствующей медикаментозной терапии. После удаления катетера оценивали возможность пациента мочиться самостоятельно. При восстановлении адекватного мочеиспускания медикаментозную терапию продолжали. В случае невозможности больного помочиться выполняли троакарную цистостомию. При частичном восстановлении мочеиспускания прибегали к повторным катетеризациям мочевого пузыря на фоне продолжающейся медикаментозной терапии. Обе группы пациентов были сопоставимы по возрасту, длительности заболевания, предшествующей терапии, длительности ОЗМ и объему предстательной железы (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика анализируемых групп

Больные обеих групп подвергались стандартному урологическому обследованию. Дополнительно проводили определение активности ферментов в моче после ликвидации острой задержки мочи (в первые сутки и через 3-5 дней после ликвидации обструкции), как описано ранее.

Статистическую обработку цифрового материала проводили с помощью компьютерных программ MS Excel 2007 и Statistica 10.0. Групповые значения показателей выражали в виде средней арифметической и ошибки средней (М±m). Значимость различий между средними значениями исследуемых групп оценивали по критерию t Стьюдента. Различия по качественным показателям оценивали по критерию χ 2 .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенные исследования на крысах, у которых моделировали 4-х часовую задержку мочи, выявили резко выраженное повреждение мочевого пузыря, проявляющееся значительном снижении функциональной активности митохондрий с выраженной активацией продукции активных форм кислорода. Важно отметить, что эти изменения выявлялись в гладкомышечных клетках детрузора, то есть функционально активных элементах, определяющих сократительную активность органа. На следующие сутки после 4-х часовой ОЗМ происходило выраженное уменьшение флуоресценции зонда TMRE в гладкомышечных клетках мочевого пузыря, что свидетельствовало о выраженном повреждении митохондрий и об уменьшении их АТФ-синтезирующей способности, наряду с усилением свечения зонда DCF, указывающим на активацию синтеза активных форм кислорода (рис. 2). Количественное определение интенсивности флуоресценции зондов в интактном и обструктивном мочевом пузыре выявило достоверное различие этих параметров.

Рис. 2. Влияние ОЗМ на интенсивность флуоресценции зондов TMRE (красное свечение) и DCF (зеленое свечение) в мышечной оболочке мочевого пузыря. А - интактный мочевой пузырь, Б - через сутки после ОЗМ. В - количественный анализ (усл. ед.). Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

Эти изменения характерны для состояния ишемии органа, что подтверждено в наших более ранних публикациях .

Выраженное повреждение клеток детрузора проявляется в выходе внутриклеточных ферментов в мочу из поврежденных клеток. В моче крыс, перенесших 4-х часовую ОЗМ, резко повышалась активность большинства исследуемых ферментов (p<0,001), за исключением ГГТП и ХЭ, изменения которых оказались статистически недостоверными (рис. 3).

Рис. 3. Активность ферментов в моче до и через сутки после 4-х часовой ОЗМ. Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

АЛТ, АСТ и ЛДГ являются цитоплазматическими ферментами и их усиленный выход в мочу свидетельствует о деструкции ряда клеток или о резком повышении проницаемости клеточных мембран, что также указывает на выраженное клеточное повреждение. Резкое увеличение активности НАГ, являющимся лизосомальным ферментом, свидетельствует об активации лизосом и их лабилизации с выходом лизосомальных ферментов за пределы органелл, а затем и клеток.

Соответственно достоверно уменьшалась активность изученных ферментов в стенке обструктивного мочевого пузыря (p<0,05 - p<0,01) (рис. 4), и это подтверждало, что источником ферментурии является именно мочевой пузырь.

Рис. 4. Активность ферментов в стенке мочевого пузыря до и через сутки после 4 часовой ОЗМ. Достоверность различий: * p<0,05, ** p<0,01

Таким образом, 4-х часовая ОЗМ вызывает выраженные нарушения метаболизма клеток детрузора с их массивным повреждением. В дальнейшем мы в сравнительном аспекте оценили защитное действие α-адреноблокатора доксазозина и комплекса противоишемических препаратов на выраженность клеточного повреждения.

Оказалось, что в опытах с терапией противоишемическими средствами степень повреждения митохондрий и активизация продукции активных форм кислорода значительно уменьшались (рис. 5).

Рис. 5. Влияние терапии комплексом противоишемических препаратов на интенсивность флуоресценции зонда TMRE (красное свечение) и DCF (зеленое свечение) в стенке мочевого пузыря через сутки после ОЗМ. А - контрольный опыт, Б - терапия противоишемическими препаратами. В - количественный анализ (усл. ед.). Достоверность различий: ** p<0,01, *** p<0,001

В опытах с противоишемической терапией флуоресценция зонда TMRE возрастало с 20±2 до 46±3 усл. ед. (p<0,001), что свидетельствовало о сохранении функциональной полноценности митохондриального аппарата гладкомышечных клеток детрузора. При этом значительно ингибировалась продукция активных форм кислорода, о чем свидетельствовала слабая флуоресценция зонда DCF (уменьшение с 30±3 до 8±2 усл. ед.). Эти значения практически соответствуют нормальным показателям интактного мочевого пузыря.

Таким образом, противоишемическая терапия препятствовала активации цитодеструктивных процессов, связанных с нарушением функции митохондрий и с оксидантным повреждением гладкомышечных клеток детрузора, вызванными ОЗМ. Это проявлялось в уменьшении клеточной деструкции, индикатором чего была выраженность ферментурии.

Если в опытах без терапии на следующие сутки после 4-х часовой ОЗМ выявляли резкое увеличение активности большинства ферментов -в 7-15 раз (достоверность различия для всех ферментовp<0,001) (за исключением НАГ и ГГТП), то в условиях медикаментозной терапии выраженность ферментурии существенно снижалась (табл. 2). При этом действие доксазозина и противоишемических препаратов различалось. Если доксазозин уменьшал выход в мочу цитоплазматических ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ) и ХЭ, попадающей в мочу путем фильтрации в почечных клубочках, то в опытах с противоишемической терапией уменьшалась активность мембраносвязанных ферментов (ГГТП, ЩФ) и лизосомального фермента НАГ, что свидетельствует о выраженном мембранопротективном действии этих препаратов.

Таблица 2. Влияние медикаментозной терапии на активность ферментов в моче крыс, перенесших 4-х часовую ОЗМ (МЕ/моль креатинина)

Параметры	Контроль	Доксазозин	Противоишемический комплекс	Норма
АСТ	6,2±1,0	3,9±0,5*	4,2±0,4	0,6±0,1
АЛТ	2,9±0,4	1,6±0,2*	2,8±0,4	0,2±0,1
ЩФ	35,8±3,2	28,3±2,9	17,5±2,1*	47,9±1,8
ГГТП	90,0±5,7	74,2±5,9	24,5±3,8*	87,4±3,1
ЛДГ	21,5±1,6	9,3±1,4**	8,1±1,2***	2,5±0,2
ХЭ	7,1±0,5	4,5±0,4**	6,9±0,7	1,3±0,2
НАГ	5,2±0,4	5,6±0,4	0,7±0,1***	3,1±0,2

В ткани мочевого пузыря активность ряда ферментов на фоне терапии повышалась, свидетельствуя об уменьшении их потери клетками вследствие их лучшей сохранности, хотя все же во всех группах она оставалась значительно ниже нормы. При этом, если на фоне терапии доксазозином повышалась активность только АСТ и АЛТ, то в опытах с терапией противоишемическим комплексом помимо этих ферментов возрастала тканевая активность ГГТП и, что особенно важно, КФК (табл. 3). То есть защитный эффект противоишемических препаратов при ОЗМ оказался несколько выше, чем протективный эффект доксазозина.

Таблица 3. Влияние медикаментозной терапии на активность ферментов в стенке мочевого пузыря после 4-х часовой ОЗМ (МЕ/мг белка)

Параметры	Контроль	Доксазозин	Противоишемический комплекс	Норма
АСТ	52,1±7,6	91,3±8,2*	73,3±6,8*	302±12
АЛТ	3,6±0,5	8,7±1,2*	15,3±1,6**	31,6±0,8
ЩФ	2,7±0,4	3,3±0,5	4,9±0,5*	10,2±32
ГГТП	472±55	465±49	525±68	1481±76
ЛДГ	17,9±2,4	11,7±2,5	19,1±1,8	41,3±4,8
ХЭ	299±21	262±19	401±34*	6010±997
НАГ	36,7±3,1	25,4±2,6	44,8±5,6	90,6±8,9

Достоверность различий по сравнению с контролем: *p<0,05, ** p<0,01

Таким образом, терапия комплексом препаратов с противоишемическим действием препятствует развитию биохимических нарушений и уменьшения клеточного повреждения. Важно, что все используемые нами противоишемические препараты являются фармакопейными и могут быть использованы в клинике для профилактики расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. Эффективность противоишемической терапии оказалась сопоставимой с терапией традиционно используемых в клинике α-адреноблокаторов, а по ряду показателей превышала их действие.

Учитывая эти результаты, было проведено клиническое исследование эффективности противоишемической терапии в лечении больных ДГПЖ, осложненной ОЗМ, с оценкой частоты восстановления мочеиспускания и выраженности ферментурии, как маркера клеточного повреждения в сравнении со стандартной терапией α-адреноблокатором тамсулозином.

Самостоятельное мочеиспускание удалось восстановить у 25% больных из группы, получавших тамулозин, и у 48% пациентов из группы с противоишемической терапией. Это различие оказалось статистически значимым (p=0,032). Более того, оказалось, что если при терапии тамсулозином мочеиспускание восстанавливалось преимущественно у больных, у которых объем остаточной мочи не превышал 200 мл, то при назначении противоишемической терапии восстановление мочеиспускания не зависело от объема остаточной мочи. Даже при ее объеме 250-300 мл на фоне терапии восстанавливалось адекватное мочеиспускание (рис. 6). Среди больных с объемом остаточной мочи более 200 мл процент восстановления мочеиспускания составил 9,5% в группе с терапией тамсулозином и 66,7% в группе с противоишемической терапией (p<0,001).

Рис. 6. Влияние терапии тамсулозином и противоишемическими препаратами на частоту восстановления мочеиспускания у больных ДГПЖ с острой задержкой мочи. Достоверность различий: * p<0,05, *** p<0,001

При сравнении взаимосвязи между длительностью анамнеза ДГПЖ и вероятностью восстановления самостоятельного мочеиспускания в исследуемых группах больных оказалось, что у больных, леченых тамсулозином, мочеиспускание восстанавливалось преимущественно у пациентов с относительно коротким анамнезом заболевания (от 1 до 6 лет, в среднем 2,4±0,2 года), тогда как у многих больных, получавших противоишемическую терапию, он был длиннее (от 1 до 10 лет, в среднем 3,1±0,3) (p<0,05). Процент больных с восстановившимся мочеиспусканием и анамнезом более 2 лет составил 26,7% и 41,7%, соответственно (p<0,05). То есть, если α-блокаторы способствовали восстановлению мочеиспускания преимущественно у пациентов с относительно недавно выявленной ДГПЖ, то противоишемические препараты оказались равноэффективными как у пациентов с коротким анамнезом, так и у больных с длительно существующим заболеванием.

Наряду с улучшением восстановления мочеиспускания, противоишемическая терапия больных с ОЗМ уменьшала выраженность цитодеструктивных процессов в мочевом пузыре, что проявлялось в более благоприятной динамике ферментурии. Если в первые сутки в группе больных, леченых тамсулозином повышенная активность ферментов в моче отмечалась лишь у 9 больных, то через 3-5 суток гиперферментурия выявлена у 20 пациентов. Кроме того, у 2 больных через 3-5 дней в моче выявили глюкозурию, чего не было в пробах мочи в 1-е сутки, а количество больных со значимой протеинурией возросло с 2 до 5 (табл. 4)

Таблица 4. Количество больных с нарушенными биохимическими параметрами мочи в исследуемых группах

Показатель	Тамсулозин		Противоишемический комплекс
	1 сутки	Через 3-5 сут.	1 сутки	Через 3-5 сут.
АСТ	0	3	1	0
АЛТ	0	0	0	1
ЩФ	0	1	1	0
ГГТ	0	0	3	1
ЛДГ	2	4	1	1
ХЭ	3	6	7	8
КФК	4	6	0	3
Глюкоза	0	2	1	1
Белок	2	5	1	3
Всего б-ных	11	27	15	18
Показатель	Тамсулозин		Противоишемический комплекс
	1 сутки (a)	Через 3-5 сут. (b)	1 сутки (c)	Через 3-5 сут. (d)
Всего больных с гиперферментурией	11	27	15	18
критерий χ2	18,4		0,61
P a-b	p < 0,0001
P c-d			p = 0,4363

В группе пациентов, получавших противоишемическую терапию, общее число больных с повышенной активностью ферментов мочи в первые сутки после ликвидации задержки мочеиспускания составило 13 человек, что в целом оказалась сопоставимым с группой пациентов, леченых тамсулозином. Через 3-5 суток общее количество больных с гиперферментурией почти не изменилось, составив 14. При этом у ряда больных ранее повышенная активность нормализовалась или осталась на прежнем уровне. Количество случаев выявления глюкозурии не изменилось, а протеинурии возросло с 1 до 3. Различия между иследуемыми группами по критерию χ2 оказались статистически высокодостоверны (p<0,0001).

Средние значения активности цитоплазматических ферментов мочи (АЛТ, АСТ) и ЛДГ, а также креатинфосфокиназы в первые сутки после дренирования мочевого пузыря в обеих группах существенно не различались (табл. 5). В группе с противоишемической терапией отмечали более высокие средние значения ЩФ, ГГТ и ХЭ, но это происходило, главным образом, за счет высоких значений этого показателя у отдельных больных. Уровень протеинурии в этой группе был ниже, чем в группе пациентов, леченых тамсулозином.

Таблица 5. Средние значения биохимических параметров мочи у больных ДГПЖ после ликвидации ОЗМ

	Тамсулозин 1 сутки	Тамсулозин 3-5 суток	Противоишемический комплекс 1 сутки	Противоишемический комплекс 3-5 суток	Разница Тамсулозин	Разница Противоиш. комплекс
АСТ	0,19±0,02	0,44±0,04**	0,14±0,01	0,17±0,01###	0,254	0,05***
АЛТ	0,08±0.01	0,12±0,01	0,06±0,01	0,15±0,02	0,03	0,05***
ЩФ	0,11±0,02	0,46±0,06**	0,47±0,11#	0,41 ±0,13	0,346	0,06***
ГГТ	0,04±0.01	1,09±0,23***	2,33±0,39#	2,11±0,43	1,05	-0,22***
ЛДГ	0,08±0.01	0,44±0,05***	1,0±0,12	0,87±0,09#	0,32	-0,13***
ХЭ	2,43±0,32	7,07±0,61**	4,14±0,46#	3,98±0,48#	4,64	-0,16***
КФК	0,12±0,03	1,09±0,14***	0,04±0,01	0,36±0,06**###	0,97	0,32**
Глюкоза	0,21±0,03	3,50±0,43***	0,14±0,03	0,41±0,06*###	3,29	0,27***
Белок	72,8±3,8	223,3±14,5***	38,0±2,1#	69,2±4,9*###	150,5	81,5**

Достоверность различий в группах между 1-м и 5-м днями: * p<0,05, ** p<0,01, ***p<0,001; между группами на каждом сроке # p<0,05, ### p<0,001

При исследовании через 3-5 дней в группе больных, леченых тамсулозином, средние значения активности всех ферментов, за исключением АЛТ достоверно возрастала. При этом резко увеличивалась концентрация глюкозы в моче (более, чем в 10 раз) и выраженность протеинурии (в 3 раза). Такие изменения свидетельствовали о нарастании выраженности повреждения как мочевого пузыря, так и почек.

В то же время в группе пациентов, леченых противоишемическими препаратами, активность ферментов достоверно не менялась, за исключением КФК, активность которой возрастала, но в меньшей степени, чем в группе сравнения. Выраженность глюкозурии и протеинурии также увеличивалась в меньшей степени, чем в группе больных, леченых тамсулозином.

Таким образом, если при терапии тамсулозином у ряда больных выраженность клеточного повреждения после ликвидации острой задержки мочи со временем не только не уменьшается, но даже возрастает, то на фоне противоишемической терапии не наблюдается прогрессирования повреждения мочевого пузыря, а в большинстве случаев оно стабилизируется или уменьшается. При этом такие же различия сохраняются и в отношении функции почек. При терапии тамсулозином выявляется тенденция к ухудшению функциональных показателей, тогда как у больных, получавших противоишемическую терапию, существенного ухудшения параметров функции почек не выявлено.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленные в статье результаты экспериментального и клинического исследования свидетельствуют, что противоишемическая терапия может служить эффективным средством профилактики расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. В ранее опубликованных экспериментальных исследованиях нам удалось показать, что эта терапия способствует нормализации нарушенного кровоснабжения мочевого пузыря и препятствует активации цитодеструктивных процессов при хронической инфравезикальной обструкции, что позволяет в значительной степени сохранить функциональные резервы обструктивного мочевого пузыря. При этом протективные свойства продемонстрировали не только экспериментально созданные препараты с антиоксидантным действием, но и комплекс фармакопейных средств, разрешенных для клинического применения. В данной публикации мы показали, что этот комплекс фармакопейных противоишемических препаратов оказывает защитное действие также при острой задержке мочи, причем, их положительный эффект был установлен и в клиническом исследовании. С нашей точки зрения целесообразно включать противоишемическую терапию в схему лечения больных ДГПЖ с сопутствующими расстройствами мочеиспускания, хотя с точки зрения доказательной медицины, безусловно, нужны дополнительные исследования.

Литература

1. Мудрая И.С., Ибрагимов А.Р., Кирпатовский В.И., Ревенко С.В., Нестеров А.В., Гаврилов И.Ю. Оценка функционального состояния мочевого пузыря крыс методом Фурьеимпедансной цистометрии. Экспериментальная и клиническая урология 2010;(3):21-26.

2. Azadzoi K.M., Heim V.K., Tarkan T., Siroku M.B. Alteration of urothelial-mediated tone in the ischemic bladder: role of eicosanids. Neurourol Urodyn 2004;23 (3): 258-264.

3. Azadzoi K.M., Chen B.G., Radisavljevic Z.M., Siroku M.B. Molecular reactions and ultrastructural damage in the chronically ischemic bladder. J Urol 2011;186(5):2115-2122.

4. Shinbo H, Kurita Y, Nakanishi T, Imanishi T, Otsuka A, Furuse H, Mugiya S, Ozono S. Resistive index: a newly identified predictor of outcome of transurethral prostatectomy in patients with benign prostatic hyperplasia. Urology 2010;75(1):143-147

5. Кирпатовский В.И., Сивков А.В., Федяков Р.П., Хромов Р.А., Баблумян А.Ю., Надточий О.Н.. Роль нарушения кровоснабжения и тканевой гипоксии в развитии дисфункции мочевого пузыря при инфравезикальной обструкции, вызванной аденомой предстательной железы. Урология 2013;(2):123-128.

6. Thurmond P., Yang J., Li Y., Lerner L., Azadzoi K. C. Structural modifications of the prostate in hypoxia, oxidative stress, and chronic ischemia. Korean J Urol 2015;56:187-196.

7. Вишневский А.Е. Нарушение энергетического метаболизма в патогенезе расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты и обоснование их медикаментозного лечения: автореф. … дисс. д-ра мед. нНаук. М., 2007. 47 с.

8. Nomiya M., Andersson K., Yamaguchi O. Chronic bladder ischemia and oxidative stress: new pharmacotherapeutic targets for lower urinary tract symptoms. Int J Urol 2015;22:40-46.

9. Andersson KE, Boedtkjer DB, Forman A. The link between vascular dysfunction, bladder ischemia, and aging bladder dysfunction Ther Adv Urol 2017;9(1):11-27. doi: 10.1177/1756287216675778.

10. Azadzoi KM, Radisavljevic ZM, Golabek T, Yalla SV, Siroky MB. Oxidative modification of mitochondrial integrity and nerve fiber density in the ischemic overactive bladder. J Urol 2010;183(1):362-369.

11. Andersson K., Nomiya M., Sawada N., Yamaguchi O. Pharmacological treatment of chronic pelvic ischemia. Ther Adv Urol 2014;6:105-114.

12. Matsumoto S., Hanai T., Shimizu N., Sugimoto K., Uemura H. Effect of edaravon on ischemia-reperfusion injury in rat urinary bladder - changes in smooth muscle cell phenotype and contractile function. Aktuelle Urol 2010;41(Suppl. 1): S46-S49.

13. Кирпатовский В.И., Плотников Е.Ю., Мудрая И.С., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Хромов Р.А., Черников Д.Ю., Скулачев В.П., Зоров Д.Б. Роль окислительного стресса и митохондрий в развитии дисфункции мочевого пузыря при острой задержке мочи. Биохимия 2013;78(5):706-713.

14. Кирпатовский В.И., Мудрая И.С., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Адамян Н.К., Иванов В.П., Фролова Е.В. Протективное действие противоишемической терапии и α-адреноблокаторов на состояние мочевого пузыря при экспериментально вызванной инфравезикальной обструкции. Экспериментальная и клиническая урология 2015;(4):16-21.

15. Кирпатовский В.И., Мудрая И.С., Федяков Р.П., Голованов С.А., Дрожжева В.В., Черников Д.Ю., Елисеев Д.Э., Надточий О.Н., Сыромятникова Е.В. Ферментурия как маркер повреждения мочевого пузыря при острой задержке мочи. Экспериментальная и клиническая урология 2012;(1):20-23.

16. Кирпатовский В.И., Плотников Е.Ю., Мудрая И.С., Хромов Р.А., Ревенко С.В., Зоров Д.Б. Ишемия мочевого пузыря как причина его дисфункции после острой задержки мочи. Экспериментальная и клиническая урология 2012;(3):9-14.

Послеоперационные нарушения функции мочевого пузыря: острая задержка мочи, хроническая задержка мочи, поллакиурия, острый цистит, хронический цистит.

Послеоперационные нарушения функции мочевого пузыря.

В связи с тем, что после акушерских и гинекологических операций нередко возникают различные нарушения функции мочевого пузыря, мы сочли возможным этот вопрос изложить в отдельной главе. Считаем целесообразным также одновременно познакомить читателя с послеоперационными циститами, которые довольно часто встречаются у этой группы больных.

В послеоперационном периоде дизурия заключается не только в учащении и болезненности мочеиспускания, но и в некотором затруднении его. Струя мочи становится тонкой и вялой, что зависит от калибра мочеиспускательного канала и сократительной способности мочевого пузыря. Нередко такие больные осуществляют мочеиспускание преимущественно лежа на спине или в другом каком-либо атипичном положении.

Расстройства функции мочевого пузыря могут наступить после родов, в основном патологических, сопровождающихся родоразрешающими операциями, а также после различных гинекологических операций.

Нарушения функции мочевого пузыря в послеродовом и послеоперационном периоде обусловлены двумя факторами: воспалительным и нейрогенным.

Дисфункция мочевого пузыря бывает временной, но может продолжаться очень долго. L. Gecco и соавт. (1975) после расширенной экстирпации матки по поводу рака у 216 больных отметили полное восстановление функции мочевого пузыря в среднем через 24 дня.

Расстройства функции мочевого пузыря после радикальных операций по поводу рака гениталий нередко носят тяжелый характер и встречаются почти у каждой третьей больной . Это бывает, когда развивается мочевая инфекция с обширным некрозом тканей и последующим образованием стриктур и свищей. P. H. Smith и соавт. (1969) провели анализ 211 операций Вертгейма. Зарегистрированы следующие урологические осложнения: ранние (затрудненное мочеиспускание — 45%; мочевая инфекция — 31 %; нейрогенные нарушения — 23%; мочеполовые свищи — 1%); поздние (затрудненное мочеиспускание— 22%; недержание мочи при напряжении — 39%; мочевая инфекция — 20%; нейрогенные нарушения — 19%).

Дисфункция мочевого пузыря может наступить и в результате значительных внутристеночных гематом, что лишний раз подтверждает необходимость отделять его от подлежащих тканей только острым путем.

В послеоперационном периоде может наступить задержка мочи и сроки восстановления произвольного мочеиспускание иногда весьма продолжительные. Создаются условия для развития воспалительного процесса как в нижних, так и в верхних мочевых путях. Medina (1959) для предотвращения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря предлагает после операции в течение 15 сут держать постоянный уретральный катетер. Вряд ли такая тактика оправдана. Чтобы предупредить подобные осложнения, следует максимально сохранять нервные волокна, выходящие из нижнего подчревного сплетения.

Самым распространенным из мочепузырных симптомов, на который в первую очередь обращают внимание больные и врачи,— это задержка мочи. Она может быть острой и хронической; хроническая в свою очередь бывает полной и неполной.

Острая задержка мочи.

Это частое осложнение после многих хирургических операций. Больных беспокоят мучительные и бесплодные позывы на мочеиспускание, сопровождающиеся болями в надлобковой области. Боли нередко распространяются по всему животу, вызывая парез кишечника. Если после операции больные не могут осуществить мочеиспускание, то в первую очередь следует дифференцировать острую задержку мочи с ОПН, связанной с поражением почечной ткани или с препятствием, встречающимся по ходу мочеточников. При рефлекторной форме задержки мочи после нескольких катетеризации мочевого пузыря восстанавливается нормальное мочеиспускание, Способствует восстановлению произвольного мочеиспускания и активное ведение послеоперационного периода, а также подкожные инъекции прозерина (1 мл 0,05% раствора). Катетеризация мочевого пузыря, так же как и цистоскопия, должна проводиться в условиях строжайшей асептики, чтобы не вызвать ятрогенного цистита. Однако послеоперационная задержка мочи может быть стойкой, что связано со сдавлением уретры гематомой, инфильтратом или нейрогенным нарушением функции мочевого пузыря. Поэтому обследование должно быть не только урологическим, но и неврологическим.

Следует назвать еще одну причину дизурии — длительное предлежание головки плода, которая сдавливает шейку мочевого пузыря. Вот почему во время родов нужно следить за мочеиспусканием и, конечно, за составом мочи.

Причиной острой задержки мочи может быть также тампонада мочевого пузыря сгустками крови, различной интенсивности гематурия, которая является признаком травмы мочевого пузыря.

При тампонаде для освобождения мочевого пузыря от сгустков крови целесообразно использовать эвакуатор, диаметр которого равен № 28—30 по шкале Шарьера. При этом можно удалить сгустки значительного объема. После освобождения мочевого пузыря от сгустков производят цистоскопию, которая подтверждает наличие травмы мочевого пузыря, обнаруживая зоны кровоизлияния, внутристеночные гематомы или нарушение целости стенки. Если рана пузыря не сквозная, то до полной остановки кровотечения оставляют уретральный катетер, периодически промывая его теплыми антисептическими растворами.

В отдельных случаях при гематурии приходится прибегать к оперативным вмешательствам.

Хроническая задержка мочи.

У большинства родильниц функция мочевого пузыря нормализуется, но отдельные нарушения остаются надолго. Чаще других встречается частичная хроническая задержка мочи, причем количество остаточной мочи варьирует от 30—40 до 500 мл и больше. Задержка мочи приводит к гипертрофии мочевого пузыря и повышению его тонуса. Образуются трабекулы и дивертикулы, а иногда и парауретральные дивертикулы.

Для осуществления мочеиспускания требуется усиленное сокращение мускулатуры брюшной стенки. Больные придавливает ее руками, но даже такие действия не всегда оказываются успешными. Указанные выше симптомы должны настораживать врача в отношении возможности хронической задержки мочи. Это серьезное осложнение, так как остаточная моча поддерживает воспалительный процесс в мочевом пузыре, а в дальнейшем при этом поражаются почки и верхние мочевые пути.

Хроническую задержку мочи, обусловленную акушерской или гинекологической травмой, следует дифференцировать с дивертикулами мочевого пузыря. Они обычно развиваются вследствие какого-либо врожденного дефекта стенки мочевого пузыря, при наличии обструкции его шейки или мочеиспускательного канала. Преимущественно дивертикулы располагаются на латеральной и задней стенках мочевого пузыря. Наиболее частыми осложнениями дивертикула являются инфекции, камни и опухоль. Затрудненное мочеиспускание и задержка мочи — постоянные симптомы заболевания. Дивертикулы легко диагностировать с помощью цистоскопии и цистографии. Основной метод лечения — это устранение препятствия к опорожнению пузыря. При этом многие дивертикулы, особенно маленькие, исчезают. Остаются большие по объему дивертикулы, но застой мочи уменьшается. Воспалительный процесс в мочевом пузыре купируется после их удаления.

В большинстве случаев расстройства функции мочевого пузыря— это результат различных повреждений во время оперативного лечения, главным образом нарушений иннервации. По этой же причине после больших гинекологических операций больные иногда теряют ощущение наполнения мочевого пузыря и позывы на мочеиспускание.

Встречается и редкое мочеиспускание, когда позывы к нему бывают не чаще 1—2 раз в сутки.

Задержка мочи, наступившая в результате склероза шейки мочевого пузыря, иногда продолжается многие месяцы. Таким больным проводят прерывистую катетеризацию, что создает условия для развития хронического цистита. В процесс часто вовлекаются устья мочеточников, появляются пузырно-мочеточниковые рефлюксы.

Поллакиурия.

Среди многочисленных расстройств мочеиспускания заслуживает внимание учащение мочеиспускания (поллакиурия), которая может быть следствием заболеваний мочеполовых органов. Этот симптом встречается при опущении стенок влагалища, выпадении матки, воспалительных заболеваниях матки и ее придатков. Главная причина поллакиурии после акушерских и гинекологических операций —это острый или хронический цистит.

Послеоперационный цистит.

Нередко после гинекологических и акушерских операций у больных развивается цистит, который может являться причиной нарушений функции мочевого пузыря различного характера. По данным Е. С. Тумановой (1959), из 593 больных, которые перенесли различные гинекологические операции, у 70 (11,8%) в послеоперационном периоде наблюдался цистит.

Заболевание развивается в результате недостаточной асептики или травмы при катетеризации, к которой вынуждены прибегать в связи с задержкой мочи в послеродовом или послеоперационном периодах. Инфицированию мочевого пузыря способствуют анатомические изменения в нем, возникающие при беременности и родах, а также нагноившиеся кисты яичников, пельвиоперитониты, эндометриты и др. Возможен эмболический перенос инфекции в мочевой пузырь. Инфекция проникает в мочевой пузырь различными путями: восходящими, гематогенными и лимфогенным. Особенно часто инфекция проникает в мочевой пузырь из уретры, которая постоянно содержит микрофлору.

Также способствуют развитию цистита анатомо-физиологические особенности; короткая и широкая уретра, близость влагалища и заднего прохода.

С патологоанатомической точки зрения выделяют катаральные, геморрагические, фолликулярные, язвенно-некротические, гангренозные и многие другие формы.

В патогенезе заболевания большое значение придается местному расстройству кровообращения. Наибольшую опасность представляет удаление матки по поводу рака или миомы, так как при этих операциях отслаивают мочевой пузырь. Эмбриогенетически это связано с общностью формирования влагалища и мочепузырного треугольника, а также с наличием сосудистых анастомозов между маткой и мочевым пузырем.

В развитии цистита имеют значения охлаждения. Встречаются и антибактериальные циститы, обусловленные приемом концентрированных лекарственных препаратов или ошибочным введением в мочевой пузырь химических веществ (соляная, уксусная кислоты, спирт и т. д.).

Острый цистит.

Основные симптомы острого цистита: расстройства мочеиспускания, боли, изменения мочи. Мочеиспускание частое в дневное и в ночное время, при этом позывы могут появляться через каждые 10—15 мин.

Дизурические явления почти всегда обостряются во время месячных и уменьшаются после их окончания. Таким образом, на функцию мочевого пузыря оказывает влияние кровенаполнение внутренних половых органов.

Наряду с учащением мочеиспускания больные испытывают боли, усиливающиеся в конце мочеиспускания, поскольку слизистая оболочка соприкасается с мочепузырным треугольником, где заложено большое количество нервных окончаний. Боли иррадиируют в паховую область, в промежность и во влагалище.

Моча мутная с примесью крови в конце мочеиспускания. Терминальная гематурия обусловлена травмой шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника. В некоторых случаях гематурия может быть тотальной и даже с образованием кровяных сгустков, вызывающих тампонаду мочевого пузыря.

У больных с терминальной гематурией появляются симптомы недержания мочи, что объясняется повышением тонуса детрузора и ослаблением функций сфинктеров. Характерно внезапное начало и быстрое нарастание перечисленных выше симптомов.

Поражения могут быть ограниченными или диффузными, но они не распространяются глубже субэпителиального покрова слизистой оболочки.

Для распознавания послеоперационного цистита большое значение имеет исследование мочи, которое всегда необходимо проводить до инструментального обследования. Желательно исследовать две порции мочи, так как вторая свободна от патологических примесей из влагалища и уретры. Моча, как правило, кислая и содержит большое количество лейкоцитов. Из других форменных элементов в ней обнаруживают эпителиальные клетки и белок, но его количество не превышает 1%о.

Диагноз послеоперационного цистита не представляет особых затруднений, но терапии должно предшествовать гинекологическое исследование.

Что же касается цистоскопии, то при остром цистите делать ее не рекомендуют, а при хроническом ее производят в обязательном порядке.

Для уменьшения болей, возникающих при сокращении мочевого пузыря, назначают обильное питье, спазмолитические и мочегонные средства. Диета не должна содержать раздражающей пищи и возбуждающих напитков. Следует нормализовать функцию кишечника. Хорошо действуют теплые сидячие ванны, свечи с белладонной и микроклизмы с антипирином. В арсенал терапевтических средств включают химиопрепараты (фурагин, неграм, 5-НОК), антибиотики — тетрациклин, оксациллин, спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа и др.) и анальгетики. После купирования острого процесса инсталлируют мочевой пузырь раствором нитрата серебра (ляписа), начиная с концентрации 1:5000 и доводя его до 1:500 и др. Терапия продолжается в среднем 7—10 дней, в результате которой дизурические явления уменьшаются и нормализуется моча. Прогноз, как правило, благоприятен. Реабилитация полная.

Хронический цистит.

Симптомы хронического цистита менее интенсивны, но они очень упорны. Моча всегда инфицирована. Наряду с пиурией имеется гематурия, которая появляется в конце акта мочеиспускания. Поллакиурия остается, так как уменьшается емкость мочевого пузыря в связи с вовлечением в патологический процесс мышечной оболочки.

Диагностика основана на характерных симптомах заболевания, изменении мочи и данных цистоскопии. Ввиду того что преимущественно страдает задняя стенка мочевого пузыря, больные испытывают боль при влагалищном исследовании.

Цистоскопия имеет первостепенное значение. Она устанавливает пути проникновения инфекции, характер и распространенность процесса. Так как воспаленная слизистая оболочка весьма чувствительна к механическим и термическим раздражениям, иногда ее выполняют под наркозом. Изменения в мочевом пузыре весьма разнообразны. В климактерическом и постклимактерическом периодах слизистая резко анемизирована. Довольно распространена форма так называемого шеечного цистита, когда в воспалительный процесс вовлечена шейка мочевого пузыря и проксимальный отдел уретры. При диффузном поражении слизистая красноватого цвета и теряет свой блестящий вид. Сосуды не видны, на отдельных участках видны фибринозные наложения и отложения солей. Сравнительно часто встречаются образования, имеющие специальные термины: фолликулярный, гранулярный и кистозный цистит.

Хронический цистит, особенно некоторые его формы, нередко приходится дифференцировать с опухолью мочевого пузыря. Решающее значение имеет биопсия.

Послеоперационный цистит может протекать также в виде интерстициального и гангренозного цистита.

Больных, страдающих интерстициальным циститом, беспокоят не только очень учащенное и резко болезненное мочеиспускание, но и боли в поясничной области в результате поражения более глубоких слоев и развития пузырно-почечных рефлюксов. Rosin и соавт. (1979) полагают, что интерстициальный цистит является аутоиммунным заболеванием, которое микроскопически характеризуется инфильтрацией из лимфоцитов, плазмоцитов и тучных клеток.

Гангренозный цистит возникает в результате давления ретрофлексированной, увеличенной во время беременности матки на мочевой пузырь. Для него характерно омертвение и отторжение слизистой оболочки. Клинические симптомы: лихорадка и резкие боли внизу живота.

Выраженные дизурические явления могут быть обусловлены не только послеоперационным циститом, но и простой язвой мочевого пузыря (ulcus simplex). Диагноз подтверждается эндоскопическим и морфологическим исследованием. Простая язва имеет круглую форму, диаметр 15—20 мм, края ее ровные, дно блестящее, окружность гиперемирована. Располагается простая язва в области мочепузырного треугольника или позади межмочеточниковой складки.

Лечение хронического цистита комплексное. В первую очередь санируют воспалительные очаги в половых органах. Широко применяют антибиотики, препараты налидиксовой кислоты (неграм), сульфаниламиды, этазол и др.

При щелочном цистите мочу подкисляют хлоридом аммония, назначают диуретические средства: лазикс, этакриновая кислота (урегит), гипотиазид, фуросемид. Хорошим терапевтическим эффектом обладают минеральные воды: боржом, нафтуся и др.

При гормональной недостаточности вводят эстрогены, причем можно назначать их в виде влагалищных свечей.

Успокаивают боли и дизурические явления спазмолитические средства, теплые ванны, микроклизмы с болеутоляющими средствами, инсталляции в мочевой пузырь рыбьего жира, синтомициновой эмульсией, растворов колларгола и нитрата серебра. Таким же действием обладают бальнеотарапевтические методы— диатермия и грязелечение.

При стойких циститах применяют антигистаминные препараты, новокаиновые блокады, термальные воды, а при язвенных процессах — обкалывают пораженные участки гидрокортизоном. Оперативные методы лечения применяют редко. Электро- и химиокоагуляция показаны при язвенных и некротических процессах, при интерстициальном цистите — сакральная нейрэктомия.

В отдельных случаях приходится прибегать к резекции мочевого пузыря с заменой ее кишечным сегментом или к трансплантации мочеточников в кишку.

И, наконец, назначают седативные препараты, так как боли и дизурические явления, которые длятся многие годы, истощают нервную систему больных.

Прогноз благоприятен при остром и некоторых формах хронического цистита. Большинство больных, страдающих интерстициальным циститом, становятся инвалидами, хотя бывают у них светлые промежутки, но они непродолжительны.

Профилактика. При послеродовой и послеоперационой задержке мочи катетеризацию следует осуществлять в строжайших асептических условиях. Необходимо своевременно устранить гинекологические заболевания, способствующие развитию цистита. В стадии ремиссии рекомендуют не допускать погрешности в диете, длительного пребывания на холоде и физических нагрузок.

Причиной дизурии после гинекологических операций, являются также инородные тела: случайное прошивание мочевого пузыря нерассасывающимися лигатурами- они создают основу для отложения солей и образования камней в мочевом пузыре. Камни мочевого пузыря у женщин встречаются редко. Они составляют не более 2—3% всех случаев этого заболевания, что связано с анатомическими особенностями мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Этиология камней мочевого пузыря у женщин преимущественно связана с гинекологическими операциями или травмой при родах. Основой для их формирования являются швы или случайно попавшие в мочевой пузырь инородные тела, реже они бывают почечного происхождения.

Основными диагностическими методами являются обзорная урография и цистоскопия. Небольшие камни, свободно лежащие в мочевом пузыре, можно удалить при помощи операционного цистоскопа, а при значительных размерах камней применяют цистолитотрипсию. Для этой цели лучше пользоваться аппаратом “Урат-1”, сила тока которого составляет 1000 А, а длительность импульса 2 мс.

Если камни фиксированы к стенке мочевого пузыря, их удаляют оперативным путем. Влагалищное сечение мочевого пузыря делать нецелесообразно, так как имеется риск образования мочеполовой фистулы. Вполне оправдано высокое сечение пузыря с последующим наложением глухого шва и оставлением постоянного уретрального катетера или проведением регулярной катетеризации. Мы многократно успешно применяли такую тактику.

При выраженном цистите более оправдано оставлять надлобковый мочепузырный дренаж.

После травмы сфинктеров мочевого пузыря, что встречается преимущественно во время патологических родов, появляется недержание мочи при напряжении. Это заболевание наступает в результате разрушения мышечных элементов сфинктеров мочевого пузыря, которые заменяются рубцовой тканью, не обладающей способностью полностью закрыть его просвет. Успешному лечению послеродовых и послеоперационных циститов способствует выяснение их причин и правильный выбор метода лечения.

Таким образом, вышеперечисленные урологические осложнения нередко являются очень тяжелыми и нуждаются в своевременной адекватной терапии.

В заключение следует сказать, что эта проблема, несмотря на достигнутые успехи, и поныне остается весьма актуальной.