Классификация, особенности симптоматики и методы лечения пневмокониозов. Профессиональные заболевания легких – пневмокониозы

Пневмокониоз – это хроническое заболевание легких, которое вызывается длительным вдыханием пыли и вредных соединений. В подавляющем большинстве случаев лечение пневмокониоза необходимо людям, работающим на вредных производствах. В настоящее время врачам известно 6 форм заболевания. Классификация основана на степени выраженности патологических процессов, их сроков, особенностей развития и течения, а также от характера вдыхаемой пыли и концентрации вредных соединений.

Источники возникновения пневмокониоза – крайне многообразны, но чаще всего болезнь проявляется у людей, профессия которых связанна с бурением породы, просевом, дроблением, размолом и обработкой кварца, волокнистых материалов, гранита. Профилактика пневмокониозов необходима и рабочим, которые занимаются электросваркой, резкой металлов, отделкой их поверхности. Наиболее опасна для человека мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой не превышает 5 мкм.

Пневмокониоз – симптомы и клиническая картина

Начальные стадии болезни сопровождаются следующими симптомами:

• сухой кашель;
• сильная одышка;
• боли в груди, появляющиеся при физических нагрузках и глубоком дыхании;
• появление сопутствующих заболеваний, в частности, деформирующегося бронхита.

Температура тела человека, как правило, остается в пределах нормы, однако, некоторые виды пневмокониоза могут сопровождаться повышением температуры вплоть до 38-40 градусов. При этом пациенты также отмечают быструю утомляемость, слабость, иногда резкую потерю веса.

По мере развития фиброзных процессов, у человека появляется дыхательная недостаточность, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. На поздних стадиях необходимо срочное лечение пневмокониоза, поскольку нарастающая дыхательная недостаточность может привести к декомпенсации легочного сердца, что часто является причиной смерти больных.

Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.

Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний.

Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.

Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).

Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.

Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.

Профилактика пневмокониозов

Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение.

Видео с YouTube по теме статьи:

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

1. Основоположник отечественной гигиены в России:

а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьев З.П.;
г) Чарльз Дарвин.

2. Термин «Экология:

а) биогеография;
б) наука о жилище;
в) наука о земле;
г) наука о поведении животных.

3. Абиотический фактор:
4. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:

а) Гумбольдт;
б) Дарвин;
в) Геккель;
г) Энглер.

5. Термин «гигиена»:

а) наука о жилище;
б) наука о форме и строении человека;
в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
г) наука о жизнедеятельности живого организма.

6. Раздел экологии, изучающий факторы среды:

а) популяционная;
б) учение об экосистемах;
в) факториальная экология;
г) экология организмов.

Раздел 2. Гигиена окружающей среды

7. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:

а) окислы серы; б) озон;
в) кислород;
б) азот.

8. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:

а) окись углерода;
б) окислы серы;
в) бенз(а)пирен;
г) двуокись углерода.

9. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:

а) 15 – 20 %;
б) 20 – 30 %;
в) 40 – 60 %;
г) 80 – 90 %.

10. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:

а) барограф;
б) термограф;
в) психрометр;
г) гигрограф.

11. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:

а) видимый свет;
б) инфракрасные лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) все части спектра.

12. Источником оксида углерода в воздухе является:

а) транспорт;
б) уличная пыль;
в) дыхание;
г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

13. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:

а) активная форма туберкулеза;
в) наличие пигментных пятен;
г) все перечисленное верно.

14. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:

а) окислов серы;
б) окислов азота;
в) углекислого газа;
г) озона.

15. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:

а) угнетающее действие;
б) витаминообразующее;
в) снижение остроты зрения;
г) образование метгемоглобина.

16. Фактор, не влияющий на микроклимат:

а) освещенность;
б) температура воздуха;
в) влажность воздуха;
г) скорость движения воздуха.

17. К метеотропным заболеваниям относятся:

а) бронхиальная астма;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм;
г) все перечисленное верно.

18. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:

а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93 %;
г) 0,04%.

19. Цифровой показатель кислорода в барокамере:

а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.

20. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:

а) сероводород;
б) окислы азота;
в) фотооксиданты;
г) углекислый газ.

21. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:

а) оксиды серы;
б) фреоны;
в) оксиды углерода;
г) оксиды железа.

22. Антирахитическим действием обладают:

а) инфракрасные лучи;
б) синие лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) красные лучи.

23. Барометр – анероид применяют для оценки:

а) температуры;
б) влажности;
в) скорости движения воздуха;
г) атмосферного давления.

24. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:

а) автотранспорт;
б) отопительные приборы;
в) промышленные предприятия;
г) несанкционированные свалки.

25. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:

а) раздражению дыхательных путей;
б) образование метгемоглобина;
в) образованию карбоксигемоглобина;
г) заболеванию кариесом.

26. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:

а) азота;
б) оксида углерода;
в) соединения серы;
г) кислорода.

27. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:

а) полярная ночь;
б) солнечная активность;
в) низкое стояние солнца над горизонтом;
г) пасмурная погода.

28. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:

а) активной формы туберкулеза;
б) заболевания щитовидной железы;
в) наличие пигментных пятен;
г) гиповитаминоз «Д»

29. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:

а) работы при высоких температурах;
б) водолазные работы;
в) восхождение в горы;
г) полеты на летательных аппаратах.

30. Для оценки влажности используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) психрометр.

31. Для оценки температурного режима используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) катотермометр.

32. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:

а) заболевания ССС;
б) кессонная болезнь;
в) бронхиальная астма;
г) все перечисленное верно.

33. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:

а) 4 %;
б) 16 %;
в) 78 %;
г) 0,93 %.

34. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:

а) канцерогенное;
б) раздражающее дыхательные пути;
в) силикоз;
г) гонадотропное.

35. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:

а) калийных удобрений;
б) фосфорных удобрений;
в) азотных удобрений;
г) пестицидов.

а) гигроскопичность;
б) воздухопроницаемость;
в) химический состав почвы;
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

37. Микроорганизм не образует в почве споры:

а) возбудитель сибирской язвы;
б) возбудитель столбняка;
в) возбудитель дизентерии;
г) возбудитель ботулизма.

38. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:

а) сыпной тиф;
б) грипп;
в) чесотка;
г) сибирская язва.

39. Первый этап самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

40. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:


б) с пониженным содержанием йода в почве воде;


41. Наличие метгемоглобина в крови связано:

а) с наличием кислорода в воздухе;
б) с наличием нитратов в пище и воде;
в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
г) с наличием углекислого газа в воздухе.

42. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:

а) холеры;
б) сальмонеллеза;
в) ботулизма;
г) газовой гангрены.

43. Показатель санитарного состояния почвы:

а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
б) гигроскопичность;
в) воздухопроницаемость;
г) химический состав почвы.

44. Микроорганизм, образующий в почве споры:

а) возбудитель брюшного тифа;
б) возбудитель дифтерии;
в) возбудитель ботулизма;
г) возбудитель малярии.

45. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:

а) через пищевые продукты;
б) через поврежденную кожу;
в) через укус клеща;
г) воздушно-капельным путем.

46. Заболевания жителей кариесом связаны:

а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

47. Заключительная стадия самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

48. Заболевания жителей флюорозом связаны:

а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
б) с понижением содержания йода в воде и почве;
в) с повышением содержания йода в почве и воде;
г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

49. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:

а) к недостатку или избытку их в организме человека;
б) нарушению промежуточного обмена веществ;
в) возникновению заболеваний;
г) все перечисленное верно.

50. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:

а) фториды;
б) сульфаты;
в) нитраты;
г) хлориды.

51. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:

а) свинца;
б) селена;
в) цинка;
г) фтора.

52. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:

а) меди;
б) мышьяка;
в) фтора;
г) йода.

53. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:

а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2 (SO4)3;
г) HOCl.

54. Допустимое микробное число питьевой воды:

а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.

55. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:

а) снижение секреции желудка;
б) повышение температуры тела;
в) метгемоглобинемию;
г) кариес.

56. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:

а) атмосферные воды;
б) воды морей;
в) воды болот;
г) открытые водоемы.

57. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):

а) 3 – 5 %;
б) 7 – 10 %;
в) 15 – 20 %;
г) 25 – 30 %.

58. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:

а) 250 – 350 л/сутки;
б) 40 − 60 л/сутки;
в) 170 л/сутки;
г) 10 л/сутки.

59. Основной источник йода для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух;
г) все перечисленное верно.

60. Ионы, обуславливающие жесткость воды:

а) железо, хлор;
б) кальций, магний;
в) натрий, кальций;
г) медь, магний.

61. Какова оптимальная жесткость воды:

а) 3,5 мг экв/л;
б) 7,0 мг экв/л;
в) 10 мг экв/л;
г) 14 мг экв/л.

62. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:

а) хлориды;
б) нитраты;
в) сульфаты;
г) фториды.

63. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:

а) цинка;
б) меди;
в) мышьяка;
г) йода.

64. Жесткая вода имеет следующие свойства:

а) может привести к отекам;
б) повышает аппетит;
в) ускоряет приготовление пищи;
г) влияет на сердечную деятельность.

65. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:

а) хлориды;
б) фтор;
в) нитриты;
г) селен.

66. Метод осветления воды:

а) озонирование;
б) кипячение;
в) фильтрация;
г) хлорирование.

67. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:

а) осветляет воду;
б) охлаждает воду;
в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
г) более дешевый способ.

68. Основной источник фтора для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух.

Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

69. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:

а) 15 – 20;
б) 30 – 40;
в) 50 – 70;
г) 80 – 100.

70. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:

а) 50 – 80;
б) 150 – 200;
в) 350 – 400;
г) 500 – 700.

71. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:

а) 1 – 0,8 – 3;
б) 1 – 1,3 – 6;
в) 1 – 1 – 4;
г) 1 – 1 – 5.

72. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:

а) калорическая;
б) каталитическая;
в) пластическая;
г) энергетическая.

73. Витамина «С» больше всего содержится:

а) в капусте;
б) в моркови;
в) в черной смородине;
г) в шиповнике.

74. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:

а) В1 (тиамин);
б) РР (никотиновая кислота);
в) D (кальциферол);
г) К (филлохинон).

75. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:

а) жиры;
б) белки;
в) витамины;
г) минеральные соли.

76. продукт, являющийся основным источником фосфора:

а) курага, урюк;
б) горох, фасоль;
в) рыба;
г) печень говяжья, яйца.

77. Основная биологическая роль углеводов:

а) являются источником энергии;
б) являются структурными элементами клеток и тканей;
в) играют защитную роль;
г) являются источником витаминов.

78. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:

а) естественный продукт;
б) кислая среда;
в) кислород;
г) хранение в герметичной таре.

79. Витамин «С» сохраняется лучше:

а) при приготовлении пюре;
б) жарение в жире;
в) при варке в «кожуре»;
г) закладка при варке в холодную воду.

80. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:

а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
б) болезни пищевой неадекватности;
в) энзимопатии;
г) болезни избыточного веса.

81. Продукт, вызывающий отравление соланином:

а) мухомор;
б) белена черная;
в) проросший, позеленевший картофель;
г) «пьяный хлеб».

82. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:

а) возбудитель дизентерии;
б) возбудитель туберкулеза;
в) кишечная палочка;
г) возбудитель дифтерии.

83. Продукт являющийся источником витамина В1:

а) квашеная капуста;
б) рыба;
в) сливочное масло;
г) хлеб.

а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

85. Отметьте правильное утверждение:

а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
микроорганизмами;
б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

86. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:

а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.

87. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:

а) энергетическая;
б) пластическая;
в) литическая;
г) каталитическая.

88. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:

а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.

89. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:

а) тиамина (В1);
б) рибофлавина (В2);
в) никотиновой кислоты (РР);
г) токоферол (Е).

90. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:

а) снижение прочности костей;
б) «куриную слепоту»;
в) порозность капилляров;
г) снижает свертываемость крови.

91. Продукт, являющийся источником витамина «А»:

а) рыба;
б) сыр;
в) сливочное масло;
г) все перечисленное.

92. Источником кальция в пище является:

а) творог;
б) печень говяжья;
в) картофель;
г) изюм.

93. Основная биологическая роль жиров:

а) источник энергии;
б) источник фосфатов и жирных кислот;
в) источник жирорастворимых витаминов;
г) источник витаминов группы «в».

94. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):

а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.

95. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):

а) 10–15 %;
б) 30 %;
в) 40 %;
г) 50 %.

96. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:

а) алиментарно-токсическая алейкия;
б) эрготизм;
в) ботулизм;
г) афлатоксикоз.

97. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:

а) белена черная;
б) белладонна;
в) вех ядовитый;
г) болиголов пятнистый.

98. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:

а) молоко;
б) овощные консервы;
в) сухофрукты;
г) сливочный крем.

99. Продукты, являющиеся источниками железа:

а) творог;
б) печень;
в) рыба;
г) изюм.

100. Продукт, содержащий полноценный белок:

а) квашеная капуста;
б) гранат;
в) сливочное масло;
г) мясо.

101. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:

а) – 2° С;
б) – 20° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0° С.

102. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:

а) консервированные огурцы;
б) орехи;
в) творог;
г) ядовитые грибы.

103. Стафилококковое отравление чаще протекает:

а) с понижением артериального давления и температуры;
б) с субфебрильной температурой.

104. Количество и качество питания зависит:

а) от возраста;
б) пола;
в) климатических условий;
г) все перечисленное верно.

105. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:

а) инфекционных заболеваниях;
б) туберкулезе;
в) болезнях ЖКТ;
г) все перечисленное верно.

Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

106. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:

а) респираторы;
б) очки;
в) рукавицы;
г) вытяжные устройства на рабочем месте.

107. Меры профилактики профессиональных отравлений:

а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
г) все перечисленное верно.

108. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:

а) α-излучение;
б) β-излучение;
в) рентгеновское излучение;
г) все перечисленное верно.

109. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:

а) защита количеством и временем;
б) использование индивидуальных средств защиты;
в) все перечисленное верно.

110. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:

а) изменение технологии производств;
б) вентиляция;
в) герметизация;
г) все перечисленное верно.

111. Производственные источники вибрации:

а) погружение на большие глубины;
б) работа при высоких температурах;
в) формы для виброуплотнения бетона;
г) работа с химическими веществами.

112. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:

а) капилляры кончиков пальцев;
б) сосуды мозга;
в) центральная неравная система;
г) сердечно – сосудистая система.

113. Общие меры профилактики пневмокониозов:

а) механизация и автоматизация;
б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
в) сухое бурение;
г) нормальное освещение на рабочем месте.

114. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является

а) желудочно-кишечный тракт;
б) дыхательные пути;
в) кожные покровы;
г) слизистые оболочки рта, глаз.

115. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:

а) ЖКТ;
б) почки;
в) органы дыхания.

116. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

     а) кишечник;
     б) печень;
     в) железы внутренней секреции;
     г) костная ткань.

117. Индивидуальные средства защиты от шума:

а) противогаз;
б) защитные очки;
в) наушники.

118. Производственный шум воздействует:

а) на слуховой аппарат;
б) на ЖКТ;
в) на кожные покровы;
г) костно-мышечную систему.

119. Общие меры профилактики вибрационной болезни:

а) технический контроль вентиляции;
б) установка ПДК загазованности;
в) влажная уборка;
г) применение пультов.

120. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:

а) размер пылевых частиц;
б) растворимость пылевых частиц;
в) химическая структура;
г) все перечисленное верно.


121. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:

а) бронхитов;
б) пневмокониозов;
в) аллергических проявлениях;
г) все перечисленное верно.

122. Вредное влияние производственной пыли зависит:

а) от концентрации пыли в воздухе;
б) длительности действия в течение смены;
в) длительности действия профессионального стажа;
г) все перечисленное верно.

123. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:

а) пороговых доз;
б) малых доз;
в) все перечисленное верно.

Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

124. Строительные материалы должны обладать:

а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

125. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:

а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
в) влажность воздуха жилого помещения.

126. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:

а) северная;
б) юго-восточная;
в) северо-западная;
г) северо-восточная.

127. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:

а) водяного;
б) парового;
в) панельного;
г) воздушного.

128. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:

а) не зависят от возраста и климатического района;
б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

129. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:

а) воздушное;
б) панельное;
в) водяное;
г) паровое.

130. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:

а) температурой воздуха;
б) атмосферным давлением;
в) химическим составом воздуха;
г) освещенностью.

131. Рекомендуемая ориентация окон операционных:

а) южная;
б) северная;
в) восточная;
г) западная.

132. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:

а) соответствовать назначению помещения;
б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
в) не оказывать слепящего действия;
г) все перечисленное верно.


133. Отрицательная сторона урбанизации:

1) коммунальное благоустройство
2) высокий уровень культуры
3) интенсивное загрязнение воздушной среды
4) высокий экономический потенциал

134. Положительная сторона урбанизации:

1) интенсивное загрязнение окружающей среды
2) изменение микроклиматических условий
3) высокий уровень культуры
4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

135. 135. Основные принципы градостроительства:

1) зонирование территорий населенного пункта
2) оптимальный выбор территории
3) учет розы ветров
4) все перечисленное

136. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:

1) природное
2) физическое
3) биологическое
4) химическое

137. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:

1) тепловое
2) шумовое
3) электромагнитное
4) все перечисленное

138. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:

1) создание санитарно-защитной зоны
2) создание малоотходных технологий
3) замену вредных веществ менее вредными
4) природоохранительное законодательство

139. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:

1) улучшают микроклимат
2) поглощают углекислый газ и другие токсины
3) усиливают солнечную радиацию
4) придают эстетичность

140. Промышленную зону размещают:

1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
2) на расстоянии от жилой зоны
3) ниже жилой зоны по течению реки
4) все перечисленное

141. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:

1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %

142. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:

1) влажности
2) разницы давлений
3) ветрового напора
4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

143. Естественное освещение в помещении не зависит от:

1) вида осветительной арматуры
2) устройства окон
3) вида штор
4) окраски стен и мебели

144. Световой коэффициент- это:

1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

145. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях

1) не менее 1,5 %
2) не более 2%
3) не менее 0,5 %
4) не более 5%

146. Глубина жилой комнаты не должна превышать

1) 10м
2) 6м
3) 3м
4) 15м

Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.


147. Элементы здорового образа жизни:

а) рациональное питание;
б) отсутствие вредных привычек;
в) занятия физической культурой;
г) все перечисленное верно.

148. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:

а) 49 – 53%
б) 10%
в) 20%

149. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:

а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

150. Объект гигиенического воспитания – это:

а) внешняя среда
б) здоровый человек

151. Факторы, влияющие на здоровье:

а) генетические предпосылки
б) особенности питания
в) личная гигиена
г) адекватная самооценка>
д) все перечисленное

152. По определению ВОЗ здоровье – это:

а) отсутствие болезней
б) нормальное функционирование систем организма
в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

153. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:

а) образ жизни
б) уровень и качество медицинской помощи
в) наследственность
г) окружающая среда

154. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:

а) на пассивное воспитание
б) на личную ответственност

155. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:

а) 50%
б) 20%
в) 10%

156. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:

а) создание крупных больниц, диагностических центров
б) увеличение сроков обучения медицинских работников
в) обеспечение условий для здорового образа жизни

157. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:

а) отказ от занятий спортом
б) занятия в группах здоровья
в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

158. Принцип систематичности:




159. Принцип стимулирования сознательности и активности:

а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

160. Принцип актуальности:




161. Принцип последовательности:

а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

162. Цель гигиенического воспитания – восполнить:

а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

163. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:

а) ближайшая
б) долгосрочная

164. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:

а) пациентов и их семей
б) студентов-практикантов
в) младшего медперсонала
г) коллег
д) все перечисленное

165. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:

а) лекции
б) беседы
в) кружковую работу

166. Гигиеническое воспитание проводится:

а) в поликлинике
б) на участке
в) в инфекционном очаге на дому
г) все перечисленное

Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

167. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:

а) общая продолжительность и структура занятия;
б) общая и моторная плотность занятия;
в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
г) все перечисленное верно.

168. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :

а) сохранение теплового комфорта;
б) не затруднять движений человека;
в) быть модной;
г) легко очищаться от загрязнений.

169. Основные принципы закаливания:

а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
б) постепенность;
в) комплексность;
г) все перечисленное верно.

170. Состав помещений групповой ячейки детского сада:

а) игровая – столовая;
б) групповая с буфетной;
в) раздевалка;
г) все перечисленное верно.

171. Особенность построения урока в начальной школе:

а) разнообразие видов деятельности;
б) наглядность;
в) проведение физкультминутки;
г) все перечисленное верно.

172. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:

а) недостаточность освещения рабочего места;
б) правильная ориентация окон;
в) наличие арматуры на лампах;
г) достаточное освещение.

173. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:

а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
б) ориентация запад, юго-запад;
в) ориентация на север;
г) установка цветных стекол.

174. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:

а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
в) оценку режима учебного дня;
г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
д) все перечисленное верно.

175. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:

а) плотность урока;
б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
в) применение ТСО;
г) наличие физкультурных минуток.

176. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:

а) соответствие росту учащихся;
б) окраска в светлых тонах;
в) легкость;
г) все перечисленное верно.

177. Основные гигиенические требования к мастерским:

а) достаточная площадь;
б) изолированное размещение;
в) достаточное освещение;
г) правильная вентиляция;
д) все перечисленное верно.

178. Составные элементы участка детского сада:

а) групповые площадки;
б) сад – огород – ягодник;
в) зона отдыха;
г) все перечисленное верно.

179. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:

а) длительности сна;
б) бодрствования разных возрастных групп;
в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
г) все перечисленное верно.

180. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

б) дистрофия;
в) ожирение;
г) акселерация.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, развивающиеся на протяжении долгого промежутка времени. Они являются откликом организма на производственную пыль, активных химических компонентов. Пневмокониозы идентифицируются у представителей следующих типов промышленности: угольной, асбестовой, машиностроительной и стекольной, которые подвергаются пагубному влиянию пыли в промежутке от 5 до 15 лет.

Факторами, которые определяют формирование болезни, следует считать состав, продолжительную экспозицию и повышенную степень концентрации усваиваемой пыли. Последняя может быть неорганического (минерального) или органического характера, провоцируя пневмокониоз. Степень проникновения пыли в респираторные пути и форсированность ее втягивания находятся в прямой зависимости от того, насколько велики аэрозольные частицы. Самыми быстрыми фракциями являются частицы высокой дисперсии размером не более 1-2 мкм.

Следует отметить, что:

• они характеризуются глубинным усвоением и чаще всего оседают в области стенок бронхиол, дыхательных ходов и альвеол;
• частицы более значительные по своим размерам задерживаются и выводятся при помощи мукоцилиарного аппарата бронхиальной области;
• незначительные в плане габаритов фракции выводятся с выдыхаемыми воздушными массами или при помощи лимфатических путей.

Для более точного понимания природы болезни и того, как расшифровывать симптомы, необходимо разобраться в классификации пневмокониоза. Представленные профессиональные патологии бывают 5 типов, о каждом из которых далее.

Виды пневмокониозов

Группы профессиональных болезней легочной области дифференцируются между собой по типу химических компонентов: силикоз, силикатоз, металлокониоз, карбокониоз и другие пнемокониозы-болезни, лечение которых занимает длительное время.

Силикоз представляет собой заболевание, которое формируется под воздействием пыли, имеющей в своем составе двойной оксид кремния (SiO2). Силикатозы – это категория пневмокониозов, формирующихся на почве усвоения силикатов, или соединений с присутствием кислоты кремниевого типа с металлическими компонентами.

Металлокониозы обуславливаются влиянием пыли металлического типа, а именно алюминия, бария, железа. Следует выделить карбокониозы, которые провоцируются усвоением пыли, содержащей углеродные массы.

Представленные болезни могут быть сопряжены с влиянием пыли смешанного типа и те, которые формируются при продолжительном вдыхании пыли и частиц органического типа, к ним относится: лен, хлопок, шерсть, тростник сахарного типа. Последняя группа патологий по характеру течения похода на типа или бронхиальную астму.

Для того чтобы на 100% точно разобраться в классификации, следует осуществить четкое разделение на симптомы и провести корректную диагностику патологического состояния. Это позволит ускорить лечение болезни.

Симптомы состояния

В зависимости от типа пневмокониоза выявляют сопряженные симптомы. Следует отметить, что:

• на первичном этапе формируются жалобы на быстро проявляющуюся одышку, кашлевые позывы с минимальным количеством отделяемой мокроты, колющие болезненные ощущения в области грудины, а также области под и между лопатками;
• изначально болезненные ощущения сопряжены с нерегулярным характером и форсируются они при кашлевых позывах и глубинном вдохе; позже ощущениями трансформируются в постоянные и давящие;
• последующее развитие патологии проходит при сопровождении нарастания постоянной слабости, потливости, уменьшением массы тела и формированием одышки в состоянии покоя, изменением формы кончиков пальцев (они приобретают форму барабанных палочек).

В рамках развития осложнений болезни, профессиональные процессы сопровождаются признаками острой респираторной недостаточности, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Дополнительно о симптомах

Не более 40% пневмокониозов усугубляются бронхитом хронического типа, который может быть необструктивным, обструктивным и астматического характера. К симптоматике силикоза часто может присоединяться туберкулез, вероятно формирование силикотуберкулеза, отягощающего эрозией легочные сосуды. Представленная патология формирует кровотечения легочного типа и образование свищей бронхиального характера, лечение которых проблематично.

Часто встречающимися дополнительными формами патологии следует считать бронхологические эктазы, бронхиальную астму, эмфизему легочной области и многие другие, которые зависят от того, насколько интенсивны симптомы, присутствуют ли осложнения и каков возраст пациента. Для того чтобы уточнить детали про лечение и другие процессы, необходимо провести корректную диагностику. Чем раньше она будет осуществлена, тем лучше для пациента.

Диагностические мероприятия

Детальное исследование, которое включает в себя рентгенографию легочной области, компьютерную томографию и МРТ дает возможность идентифицировать характер заболевания. Он может быть интерстициальным, узелковым и узловым, а также стадию происходящих изменений. При последующем развитии патологического состояния площадь поражения становится все больше, увеличиваются габариты и соотношение теней, идентифицируются области с массивным фиброзом.

За счет представленных методик выявляется эмфизема компенсаторного типа, утолщение и изменение формы плевры. Необходимо провести оценивание притока крови и вентиляции в разных областях легочных тканей. Это осуществляется при помощи зональной репульмонографии и сцинтиграфии легочной области.

Следует отметить, что комплекс исследований работы внешнего дыхания, а именно:

• спирометрия;
• пикфлометрия;
• плетимография;
• пневмотахография;
• газоаналитические обследования дают возможность дифференцировать между собой рестриктивные и обструктивные типы дисбаланса.

Детальное изучение мокротных выделений при помощи микроскопа в рамках болезни идентифицирует ее слизистые или слизисто-гнойные характеристики. За счет представленной процедуры выявляют примеси пыли и макрогиальных фагов, которые нагружены пылевыми частицами. В проблематичных для диагностики ситуациях прибегают к осуществлению бронхоскопии. Она включает в себя трансбронхиальную биопсию легочных тканей, пункцию лимфатических узлов корневой части легкого.

Способы восстановления

При идентификации любой разновидности пневмокониоза показана приостановка контакта с отрицательным фактором этиологического происхождения. Целью в лечении болезни следует считать замедление или исключение дальнейшего развития патологии. Необходимо скорректировать симптомы и сопряженные патологии, не допустить развитие осложнений.

Лечение при пневмокониозе включает в себя рациональное питанию, которое должно оставаться насыщенными витаминными компонентами и белками. Для увеличения неспецифической степени реактивности организма необходимо принимать различные адаптогены. Речь идет о настойках элеутерококка, японского лимонника и пантокрина.

Для того чтобы побороть остаточные проявления болезни прибегают к оздоровительным и закаливающим процедурам. Речь идет об ЛФК, массаже, лечебных душах (душ по типу Шарко, душ циркулярного типа). Самостоятельное осуществление процедур недопустимо, каждая из них должна контролироваться и корректироваться пульмонологом.

При формах пневмокониоза без осложнений показано ультразвуковое обследование или электрический форез с добавлением кальция и новокаина. Их используют на грудинную область. Дополнительно прибегают к ингаляционным воздействиям благодаря протеолитическим ферментам и бронхолитикам. Показана наряду с этим оксигенотерапия, то есть кислородные ингаляции и оксигенация гипербарического типа.

Дополнительно о лечении

Рабочим горной промышленности требуется осуществление целостного облучения за счет ультрафиолетовых излучений. Оно характеризуется увеличением степени восприимчивости организма к болезням бронхов и легочной системы. Следует отметить, что:

• лечебные и профилактические циклы при представленной патологии следует осуществлять дважды в год в рамках стационарного, санаторного или профилактического лечения;
• больным с проблемным течением заболевания с антивовоспалительной и противопролиферативной целью необходимо использование глюкокортикоидов в рамках 1-2 месяцев под туберкулезо-статической протекцией;
• при формировании сердечной или легочной степени недостаточности требуется использование бронхолитиков, гликозидов сердечного типа, диуретиков и антикоагулянтов.

Для того чтобы справиться с пневмокоинозом, необходимо приложить огромные усилия.

Восстановительный цикл, в зависимости от степени поражения организма, занимает от 2 до 6 месяцев, в некоторых случаях – еще больше.

При корректном подходе к лечению патологического состояния больной достигнет устойчивой ремиссии, это позволит избежать последствий и осложнений патологии.

Последствия и осложнения

Прогноз в рамках описываемой патологии идентифицируется ее разновидностью, этапом развития и сопутствующими осложнениями со стороны других систем организма. Самым неблагоприятным течением характеризуется отравлением такими компонентами, как силикоз, бериллиоз и асбестоз. Это объясняется тем, что они могут развиваться даже после того, как прекратится воздействие отрицательных компонентов, пыли.

К наиболее распространенным поражениям, лечение которых направлено на снижение симптоматики, относится усугубление функции легких, легочное сердце, устойчивая тахикардия, перманентная легочная недостаточность. Многие из них зависят от того, какова классификация пневмокоинозов. Справиться с представленными состояниями поможет корректно осуществленная профилактика и другие требуемые процедуры.

Важно, когда формируются первичные проявления, провести диагностику и начать восстановление организма. Это позволит выйти из состояния с минимальными потерями. Корректное лечение следует обсуждать с пульмонологом.

Профилактические меры

Профессиональные заболевания требуют особенной профилактики, которая ускоряет лечение. В основе профилактических мероприятий в рамках пневмокониозов находится целый перечень мер. Они направлены на оптимизацию рабочих условий, соблюдение всех норм безопасности на производстве и совершенствование процессов технологического типа. С целью облегчения или предотвращения любой формы пневмокониоза требуется:

• использование личностных мер протекции (противопылевые респираторы, защитные очки и специальная форма одежды);
• применение массовых средств протекции (местные приточные и вытяжные типы вентиляции, проветривание и увлажнение трудовых помещений);
• ежегодный тотальный контроль общего состояния здоровья.

Это позволит свести к минимуму вероятность заражения органов дыхания. Для более тщательного контроля на проблемных производствах требуется применение современного оборудования, характеризующегося функцией самостоятельного очищения и вентиляции. За счет этого достигается 100% контроль над рабочим помещением и выделяемыми компонентами.

На производстве, которое связано с обработкой или выделением активных химических компонентов, необходим тотальный контроль. Он позволит избежать отравления сотрудников или их столкновения с любой формой пневмокониоза. Если же представленная форма недуга сформировалась, необходимо в максимально короткие сроки начать восстановительный процесс. Это позволит сохранить работоспособность больного и не допустить развития тотальных последствий и осложнений.

Диагностика . Постановка диагноза пневмокониоза, особенно в начальных стадиях заболевания, затруднительна. В каждом конкретном случае следует учитывать контакт больного с производственной пылью, стаж работы, вид пыли, условия труда, перенесенные , субъективные и объективные данные, состояние функции внешнего дыхания. Рентгенологическая картина легких является важным диагностическим подтверждением пневмокониоза. При некоторых заболеваниях (возрастной пневмосклероз, диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз и др.) рентгенологически изменения в легких очень напоминают пневмокониоз. В этих случаях особенно важно учитывать данные анамнеза и другие клинические данные. Прогноз пневмокониоза зависит от характера пыли, вызвавшей заболевание, стадии процесса и тенденции его к прогрессированию, наличия или отсутствия осложнений. Своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий и правильное трудоустройство больных имеет большое значение для предупреждения прогрессирования заболевания.

Рентгенодиагностика пневмокониозов занимает ведущее место в комплексе клинического обследования. Рентгенологические признаки пылевого пневмосклероза (см.) приняты в настоящее время в качестве основного критерия в диагностике пневмокониоза.

Для выявления пневмокониоза применяют крупнокадровую флюорографию (см.), желательно применение острофокусных рентгеновских трубок.

Рентгеноскопия может быть использована для диагностики только выраженных форм пневмокониоза (II-III стадии), так как мелкие детали при просвечивании не видны. Однако, пользуясь рентгеноскопией, можно составить основное представление о морфологии и функции органов грудной клетки.

Рентгенография производится в тех случаях, когда при групповых обследованиях требуется уточнение данных, получаемых при флюорографии. Для этих целей производят обычные прямые рентгенограммы органов грудной клетки, а также прицеленные, переэкспонированные, на вдохе, на выдохе и другие снимки (полиграммы), необходимые для уточнения диагноза (см. Рентгенография).

Первично увеличенные снимки легких применяют для выявления мелких анатомических деталей (сосуды, бронхи, узелки), видимых недостаточно отчетливо на флюорограммах и обычных рентгенограммах. Увеличение деталей в 1,5-2 раза достигается применением острофокусных рентгеновских трубок и увеличением расстояния объект - пленка до 24-30 см. Томография позволяет получить изолированное изображение объекта без наслоения на него других деталей, расположенных кпереди и кзади от выделяемого слоя. Томограммы, произведенные с короткой выдержкой (до 0,3 сек.), при угле качания трубки, равном 30°, выявляют не только крупные, но и мелкие детали в пределах 2-3 мм. Диагностическая ценность томографии (см.) значительно повышается при первичном увеличении изображения в 1,5-2 раза.

Перечисленные методы являются основными в диагностике пневмокониоза. Для решения специальных вопросов используют дополнительные методы рентгенологического исследования. Бронхография (см.) может уточнить некоторые морфологические и функциональные особенности бронхиального дерева при пневмокониозе. Основное показание для применения бронхографии - подозрение на бронхоэктазии. Наряду с указанными методами используют также рентгенокимографию (см.), ангиопульмонографию, рентгенокинематографию (см.).

По рентгенологической картине легочных изменений в развитии пневмокониоза принято различать три стадии. Первая стадия характеризуется диффузным двусторонним усилением легочного рисунка; появлением добавочных теней уплотненных стенок бронхов среднего и мелкого калибра; деформацией сосудисто-бронхиальных теней (изменение формы, расположения и интенсивности теней); наличием мелкосетчатого или груботяжистого сосудисто-бронхиального рисунка и немногочисленных округлых теней узелков величиной 1-3 мм; сгущением и иногда расширением теней корней легких. Из дополнительных признаков встречаются изменения междолевой плевры в виде тонких линейных теней, повышение прозрачности легочных полей, иногда небольшие плевродиафрагмальные сращения.

Вторая стадия отличается большей выраженностью и распространением признаков, перечисленных в первой стадии (рис. 6).

Рис. 6. Силикоз II стадии (узелковая форма).

Рис, 7. Силикоз III стадии (узелковая форма).
Рис. 8. Сидеросиликоз I-II стадии.

Третья стадия характеризуется в основном формированием крупных затемнений, величиной 1-5 см и более, возникающих на фоне изменений, характерных для второй стадии, и признаками легочного сердца (рис. 7). Рентгенологическая картина при пневмокониозах различного происхождения варьирует. Это зависит прежде всего от того, развивается ли болезнь по интерстициальному (диффузно-склеротическая форма) или узелковому типу пневмофиброза. Так, например, при асбестозе наблюдаются интерстициальные (тяжистые, сетчатые) изменения, при силикозе, антракосиликозе, сидеросиликозе (рис. 8) - узелковые.

Значительное влияние на формирование рентгенологической картины легких при различных пневмокониозов. оказывает также степень проницаемости различных видов пыли для рентгеновых лучей. Пыль, содержащая примеси бария, железа, олова, цинка, откладываясь в легких, создает картину интенсивных мелких пылевых очажков (узелков). Большинство видов пыли, например угольная, кремнеземсодержащая и другие, слабо поглощает рентгеновы лучи. Поэтому мелкие узелковые тени при силикозе, антракозе и антракосиликозе обусловлены не столько самой пылью, сколько фиброзной соединительной тканью, развивающейся под действием внедрившейся пыли.