Паренхиматозный кератит: этиология и лечение болезни. Паренхиматозный (интерстициальный) кератит: проявление и лечение Можно ли после кератита носить линзы

Паренхиматозные (глубокие) кератиты развиваются на почве сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза и т. п. В связи с резким уменьшением частоты этих инфекций сокращается и количество кератитов от них.

Течение паренхиматозных кератитов многообразно. В большинстве случаев при умеренной перикорнеальной гиперемии в глубоких слоях на периферии, а затем в центральной зоне роговицы появляются точечные инфильтраты, которые быстро сливаются. Эпителий над этой зоной роговицы как бы истыкан иголочкой, напоминает запотевшее стекло (тянется до месяца). В дальнейшем прорастают глубокие сосуды, инфильтрация в глубоких слоях прогрессирует, но никогда не бывает изъязвления (тянется он до 2-3 мес); затем наступает регрессивная стадия, медленное (до 2 лет) рассасывание глубокого инфильтрата и иногда замещение его рубцовой тканью. Процесс обычно осложняется иритом. Ввиду того что причина кератита эндогенная, поражаются оба глаза, хотя и с некоторым интервалом. Так обычно протекает паренхиматозный кератит на почве врожденного сифилиса.

На почве приобретенного сифилиса паренхиматозный кератит бывает чрезвычайно редко. Этиологию устанавливают путем постановки реакции Вассермана, но признакам врожденного сифилиса и т. п.

Туберкулезный паренхиматозный кератит часто начинается воспалением радужной оболочки и ресничного тела. Он сопровождается значительными явлениями раздражения, болями и большей васкуляризацией роговицы (как поверхностные, так и глубокие сосуды). Инфильтраты в роговице более ограниченные, чем при сифилитическом кератите. Нередко процесс односторонний, часты рецидивы. Процесс протекает несколько месяцев и обычно поражает подростков. В легких активного процесса нет. Диагноз ставится на основании общего дифференциального обследования.

Приблизительно так же протекают глубокие кератиты при малярии и бруцеллезе. Выяснить этиологию заболевания необходимо совместно с соответствующими специалистами.

Лечение желательно проводить в стационарах (в зависимости от выявленной причины) под наблюдением окулиста. Показаны причинная и общеукрепляющая терапия. Местно эффективны суспензия кортизона, 1% раствор димедрола, хлорид кальция. При раздражении радужки применяют мидриатические средства. Необходимо следить за внутриглазным давлением. При его повышении мидриатические средства заменяют 1-2% раствором пилокарпина. Помутнение роговицы после глубоких кератитов, как обычно, лечат закладыванием желтой ртутной мази, закапыванием раствора этилморфина гидрохлорида возрастающей концентрации, электрофорезом с йодидом калия, подкожными инъекциями экстракта алоэ, плаценты, ФиБС по 1 мл, на курс 30-40 инъекций, или стекловидного тела по 2 мл, на курс 30 инъекций. Применяют также лечение ультразвуком.

При низком зрении не раньше чем через 2 года делают операцию пересадки роговицы по В. П. Филатову. Трепаном удаляют все бельмо или часть его против зрачка и на его место пересаживают такой же кусочек роговицы, взятой из трупной, консервированной на холоду в течение 3-4 дней роговицы. В 60-70% случаев получают удовлетворительные результаты.

Велики заслуги акад. В. П. Филатова в разработке и внедрении в практику операции кератопластики. Эту операцию делали и раньше, но пересаживали роговицу от глаза живого человека. Акад. В. П. Филатов предложил пересадку трупной, консервированной на холоду роговицы. Эта операция вернула зрение очень и очень многим больным, которые до этого считались безнадежно слепыми.

В структуре патологий органов зрения, конъюнктивальные (конъюнктивиты) и роговичные (кератиты) патологии встречаются чаще всего. Как правило, кератиты являются осложнениям конъюнктивитов.

При отсутствии своевременного лечения острый кератит глаза может осложниться роговичным помутнением, формированием роговичной язвы, снижением зрения или полной слепотой. Помутнение роговицы при кератите может быть неизлечимым.

Кератитами называют воспалительные процессы, поражающие глазную роговицу.

По причине возникновения заболевания выделяют:

• вирусные кератиты;
• бак.кератиты;
• сухие кератиты;
• грибковые кератиты;
• посттравматические кератиты;
• аллергические кератиты;
• старческие кератиты;
• акантамебные кератиты и т.д.

Симптомы кератита проявляются появлением роговичным помутнением, роговичным изъязвлением, слезотечения, болей и покраснения в глазах, нарушения зрения.

Основной код кератита согласно МКБ10 – Н16. Дополнительный код указывается в зависимости от типа кератита:

• 0 – при язве роговице (Н16.0);
• 1 – поверхностный кератит, не сопровождающийся развитием конъюнктивита;
• 2 – кератоконъюнктивиты;
• 3 — стромальный кератит (интерстициальные и глубокие воспаления роговицы);
• 4 – при роговичной неоваскуляризации;
• 8 – других уточненных формах кератита;
• 9 – других неуточненных типах кератита.

Причины возникновения кератита

Возникновение патологии может быть связано с множеством экзогенных (попадание инфекции в роговицу извне, травмы роговицы, нарушение ее увлажнения и т.д.) и эндогенных причин (занос инфекционных агентов из других органов, развитие аллергических реакций, аутоиммунные заболевания и т.д.).

К экзогенным кератитам относят:

• инфекционный кератит (аденовирусный кератит, грибковый кератит и т.д.);
• амебный кератит.

К эндогенным воспалениям роговицы относят:

• кератит туберкулезный;
• нейрогенные (нейропаралитический и нейротрофический кератит);
• аллергический кератит;
• авитаминозный и т.д.

Фото туберкулезного кератита

Также выделяют воспаления роговицы неясной этиологии.

Наиболее частой причиной развития кератитов является инфекция. Герпесный кератит (герпетический) составляет около семидесяти процентов от всех вирусных кератитов.

Герпетический кератит

Возбудителями болезни являются герпесвирусы 1-го типа (2-й тип крайне редко вызывает поражение глаз) и вирус Зостер (герпесвирус, вызывающий ветрянку и опоясывающий лишай).

Также вирусные кератиты часто развиваются на фоне аденовирусных инфекций, гриппа, кори, энтеровирусной инфекции.

Фото глаза, зараженного вирусным кератитом

Неспецифические заболевания бак.этиологии могут вызываться пневмококовой, стрептококковой, стафилококковой, диплококковой, синегнойной (вызывает тяжелый язвенный кератит), протейной, клебсиельной флорой и кишечными палочками.

Специфические поражения глаз могут развиваться при сифилисе, туберкулезе (фликтенулезный кератит), сальмонеллезах, малярии, бруцеллезе, хламидиозе, гонорее, дифтерии и т.д.

У пациентов, неправильно ухаживающих за контактными линзами, часто развивается тяжелый акантамебный кератит.

Грибковые воспаления роговицы вызываются фузариумом, аспергиллами, грибками рода Кандида.

Также воспаление роговицы может наблюдаться при глистных инвазиях, тяжелых аллергических реакциях, непереносимости контактных линз, аутоиммунных патологиях и т.д.

Причиной развития фотокератита может быть агрессивное воздействие на роговицу солнечного света.

Предрасполагающим фактором, способствующим развитию воспаления, может быть травма глаза, оперативные вмешательства, синдром сухого глаза, нерациональное использование капель для глаз, наличие у пациента конъюнктивита, блефарита, дакриоцистита и т.д.

Также способствовать появлению кератита могут профессиональные вредности (работа с химикатами) или наличие у пациента авитаминоза, подагры, сахарного диабета, иммунодефицитных состояний.

Диффузный ламеллярный кератит может развиваться как осложнение после лазерного кератомилеза (LASIK-лазерная коррекция зрения).

Классификация кератитов

По локализации выделяют кератит:

• центральный;
• парацентральный;
• периферический.

По распространенности патологии поражения роговицы могут носить местный и распространенный характер.

По глубине поражения роговицы выделяют поверхностный и глубокий кератит.

Согласно клинической классификации выделяют кератит:

• экзогенный;
• эндогенный;
• нейрогенный;
• связанный с другими инфекционными патологиями;
• авитаминозный;
• неизвестной этиологии.

По этиологии возбудителя заболевание может носить вирусный, бактериальный, грибковый, аллергический, аутоиммунный, обменный и т.д. характер.

Стадии развития воспалительных процессов при кератитах разделяют на:

• инфильтрацию;
• изъязвление;
• очищение язв;
• формирование рубца.

Синегнойная язва роговицы

Патоморфология заболевания

При кератитах происходит отек и массивная воспалительная инфильтрация роговицы лейкоцитарными, гистиоцитарными, лимфоидными клетками, плазмацитами и т.д.

На стадии разрешения воспаления начинается процесс роговичного неоваскуляризирования, то есть в роговицу прорастают новые сосуды из конъюнктивальной оболочки или краевых петлистых сетей.

Этот процесс способствует ускорению регенерации язвы роговицы, за счет нормализации трофики тканей. Однако в дальнейшем, новые сосуды снижают прозрачность роговицы, приводя к ее помутнению.

Тяжелое течение кератита может сопровождаться развитием некротических процессов, микроабсцессов, крупных язв, бельма (лейкомы) и т.д.

На фото показан абсцесс роговицы

Заразен ли кератит

Инфекционные кератиты заразны. Аллергические, травматические, обменные, аутоиммунные, сухие и т.д. кератиты не заразны.

Занос инфекции при инфекционных кератитах может происходить при использовании чужих линз, полотенец, туши для ресниц, капель для глаз и т.д.

При кератитах на фоне других инфекционных патологий (грипп, аденовирус, ветряная оспа и т.д.) заражение может происходить воздушно-капельным или контактным путем.

Можно ли после кератита носить линзы

После воспаления роговицы носить контактные линзы нельзя. Необходимо учитывать, что постоянное ношение линз является одним из факторов риска развития кератита.

После перенесенного воспаления роговицы, на ней формируется рубец (на месте зарубцевавшейся язвы). При ношении линз этот рубец постоянно травмируется, что способствует развитию нового воспаления.

Сколько лечится кератит глаза

Длительность лечения кератита индивидуальна и зависит от типа кератита, тяжести состояния больного, размера образовавшейся язвы, наличия осложнений и т.д.

Кератит — симптомы и лечение, фото

Симптомы и лечение кератита зависит от типа заболевания. Основными симптомами кератита глаза будут:

• повышенное слезоотделение;
• болевой синдром;
• зрительные нарушения (появление затуманенности зрения, нарушение его четкости);
• нарушение переносимости яркого света;
• жжения под веками;
• покраснения конъюнктивы.

Акантамебный кератит

Акантамебные кератиты вызываются простейшим – акантамебой. Заражение происходит преимущественно при неправильном уходе за контактными линзами (промывание их проточной водой, ношение линз во время посещения бассейна, джакузи и т.д.).

Фото акантамебного кератита

Акантамебные кератиты сопровождаются сильнейшим болевым синдромом, формированием язв и кольцевидных инфильтратов вокруг роговицы.

Для лечения акантамебных кератитов назначают капли с хлоргексидином, полигексаметиленгуанидином, аминогликозидными антибиотиками.

Дополнительно могут назначаться противогрибковые средства.

Длительность лечения может составлять более двух месяцев.

Вирусный кератит на фоне других заболеваний

Терапия вирусного кератита всегда включает в себя лечение основного заболевания (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, кори и т.д.).

Симптомы вирусного кератита глаз (слезотечение, боли в глазах, снижение зрения и т.д.) сочетаются с лихорадкой, повышением температуры тела, артралгией, миалгией, кашлем, насморком, увеличением лимфатических узлов и т.д.

Аденовирусный кератит

Лечение вирусного кератита включает частые закапывания интерферонов и Полудана. Также могут применяться капли с гормонами и антибиотиками (инфекционные кератиты часто вызываются смешанной патогенной флорой).

Дополнительно, для улучшения регенерации роговицы, эффективно назначение капель с таурином и гелей с декспантенолом.

Для уменьшения выраженности отека могут применяться капли с кромоглициевой кислотой (стабилизатор тучных клеток).

Грибковый кератит

Возбудителями грибковых воспалений роговицы могут быть лучистые грибы актиномицетов, плесневые грибы, диморфные грибы, дрожжеподобные грибы и т.д.

Заболевание проявляется:

• слезотечением;
• снижением зрения;
• болями в глазах;
• появлением гиперемии конъюнктивы с выраженной сосочковой реакцией;
• возникновением гнойного конъюнктивита;
• разрастанием красно-фиолетовых бугристостей на слизистой с их последующим изъязвлением и т.д.

Лечение грибкового воспаления роговицы заключается в закапывании раствором амфотерицина, натамицина или нистатина. Также может быть рекомендовано закладывание в конъюнктивальную полость мази с нистатином.

На фото грибковый кератит

Дополнительно назначается системный прием флуконазола или интраконазола. Лечение может длиться до нескольких месяцев.

Нитчатый кератит

Нитчатый кератит является проявлением нелеченного синдрома сухого глаза. Заболевание сопровождается зарастанием на роговице нитчатых образований, раздражающих слизистую глаза.

Нитчатый кератит

При отрыве нитей происходит образование эрозивных поверхностей на слизистой.

Лечение нитчатого кератита включает в себя назначение слезозаменителей и регенерирующих средств.

Краевой кератит

Краевой кератит развивается как осложнение острых или хронических конъюнктивитов. Заболевание сопровождается нарушением трофики роговицы, слущиванием ее эпителия, возникновением неинфекционных инфильтратов и т.д.

Краевой кератит

Также причинами возникновения краевого кератита могут быть системная красная волчанка, артриты и язвенные колиты.

Лечение краевого кератита включает в себя терапию основного заболевания, а также назначение капель и мазей с антибиотиками, растворов мидриатиков, противовоспалительных, антигистаминных и антиоксидантных средств.

Паренхиматозный кератит

Паренхиматозные кератиты являются хроническим неязвенным воспалительным поражением среднего роговичного слоя. Заболевание может развиваться как осложнение сифилиса, заболевания Лайша, ЭПБ вируса и т.д.

Лечение заболевания включает терапию основного заболевания и назначение гормональных капель.

Герпетический кератит глаза

Герпетический кератит возникает при первичном инфицировании слизистых глаза вирусами простого герпеса либо в результате рецидивов ранее перенесенного заболевания.

Герпетический кератит

Симптомы герпетическиого кератита чаще встречаются у детей, чем у взрослых. У взрослых заболевание протекает тяжелее.

В большинстве случаев, заболевание сочетается с герпетическим конъюнктивитом и блефаритом.

Заболевание сопровождается сильным жжением век и слизистых глаза, болями в глазах, слезотечением и т.д. Герпетические высыпания быстро проходят, оставляя после себя мелки язвочки. При отсутствии лечения быстро формируется язва роговицы.

Период восстановление зрения после герпетического кератита зависит от размера язвы роговицы.

Лечение герпетического кератита глаза включает в себя прием препаратов ацикловира или валацикловира, назначение капель с иммуноглобулинами (), иммуномодуляторами (), капель и мазей для глаз с противогерпетическими препаратами (гель с ацикловиром, ганцикловиром).

Дополнительно назначают капли с хлорамфениколом. По показаниям используют капли Флоксал, Окацин, Тобрамицин, Ципролет и т.д.

Дополнительно применяют атропин и фенилэфрин.

Осложнения после герпетического кератита

Исходом кератита может быть формирование пятен на роговице, лейком (бельма), стафилом, рубцов, десцеметоцеле, фистул, утолщения роговицы, лейком, спаянных с радужной оболочкой.

Помутнение роговицы

Следует отметить, что около сорока процентов случаев стойкого снижения зрения, частичной или полной слепоты связаны с перенесенными кератитами.

Десцеметоцеле

В связи с этим, лечение кератита у детей и взрослых должно проводиться только окулистом.

Дифференциальная диагностика кератита

Дифференциальная диагностика проводится между типами кератитов.

Чем лечить кератит у детей

Препараты для лечения кератита подбираются взависимости от причины заболевания. По показаниям для лечения кератита могут назначаться капли с антибиотиками, интерферонами, имуномодуляторами, антисептиками, гормонами, антигистаминными, противогрибковыми средствами и т.д.

Лечение кератита глаза лазером не проводится.

Лечение кератита народными средствами

Народные средства при лечении кератита не используются. Данное заболевание сопровождается высоким риском развития тяжелых осложнений (вплоть до потери зрения), поэтому все лечение должно назначаться исключительно офтальмологом.

Статья подготовлена
врачом-инфекционистом Черненко А.Л.

Вы узнаете, что такое паренхиматозный кератит. Еще по-другому его могут называть сифилитическим или интерстициальным. Узнаем симптомы и течение этой болезни. А также затронем этиологию и лечение.

Паренхиматозный кератит

Как правило сама болезнь проявляется на стадии позднего сифилиса.

Вообще, лечение этой болезни как правило, очень тяжело переносится организмом. Поэтому очень важно, как можно раньше выявить симптомы заболевания.

Причины болезни :

• Большие физические нагрузки
• Эндокринные нарушения
• Инфекционное заболевание
• Травма глаз

Симптомы и течение сифилитического кератита

Сифилитический кератит может начинаться либо в центре, либо на периферии роговицы. Если она поражает сперва центр роговицы, то в этом месте появляются маленькие серые, расплывчатые пятнышки, расположенные в средних и глубоких слоях роговицы.

Поверхность гладка, но без блеска, тускла.

Количество пятнышек постепенно увеличивается. Они все больше распространяются по направлению к периферии. Но в центре они всегда расположены гуще, чем в других местах. Так что здесь они часто сливаются.

Так как роговица в промежутках между пятнышками непрозрачна и обнаруживает нежное разлитое помутнение, то в тяжелых случаях вся роговица может стать равномерно серой, напоминая молочное стекло.

Когда помутнение роговицы достигает более или менее значительной степени, начинается васкуляризация. Причем сосуды проникают в роговицу с различных мест ее края.

Сосуды эти глубокие!

Они разветвляются в виде кисточки в глубоких слоях роговицы. Часто они видны очень неясно и представляются грязно-красными или серо-красными вследствие того, что они прикрыты мутными слоями роговицы.

При этой форме нередко образуется сильно мутное кольцо, в дальнейшем течении все более и более стягивающееся к центру роговицы. Или же центральная наиболее мутная часть роговицы резко отделяется в виде белого диска от менее мутных периферических ее частей.

Значительно чаще паренхиматозный кератит начинается на периферии роговицы. Помимо незначительной цилиарной инъекции в этом месте вначале замечается только совсем слабое помутнение и тусклость.

Помутнение расположено глубоко! При рассмотрении невооруженным глазом представляется равномерно-серым. Под лупой же оно распадается на отдельные пятнышки или расплывчатые параллельные полосы.

Скоро аналогичные помутнения появляются также на других местах края роговицы и концентрически подвигаются со всех сторон к центру роговицы. В дальнейшем после появления периферических помутнений на соответственных местах лимба появляется инъекция и начинается рост сосудов от роговичного края.

Поскольку новообразование сосудов исходит от краевой петлистой сети в лимбе, оно вскоре заканчивается. Так что лимб лишь немного надвигается на роговицу и представляется красным и утолщенным.

Последнее вскоре подвергается обратному развитию. Но зато начинают разрастаться расположенные под лимбом глубокие сосуды, продвигаясь все дальше в роговицу, идя следом за идущим впереди их помутнением.

Создается впечатление, будто они гонят перед собой помутнение. Как и при первой форме, характерное разветвление и тусклый тон этих сосудов указывают на их глубокое положение.

Когда интерстициальный кератит достигает наивысшей своей точки, роговица часто бывает настолько мутна, что сквозь нее едва видна радужная оболочка.

Одновременно она совершенно теряет свой блеск и имеет такой вид, как будто ее смазали жиром. Через лупу видны многочисленные мельчайшие возвышения эпителия. Они придают поверхности роговицы нежно шагреневый вид.

Зрение настолько падает, что сохраняется лишь возможность счета пальцев у самых глаз или даже различаются только движения руки. Затем начинается постепенно регрессирование и притом с периферии, где роговица просветляется раньше всего.

В то же время постепенно уменьшается количество сосудов.

Дольше всего остается мутной центральная часть роговицы. Но и она, в конце концов, просветляется настолько, что сохраняется лишь легкое помутнение, которое мало отражается на зрении.

Это помутнение, а также отдельные, очень мелкие, различимые уже только через лупу глубокие сосуды, являются верными признаками перенесенного паренхиматозного кератита.

Не все случаи протекают так, как описано!

Часто встречаются более легкие, в которых изменения не заходят так далеко. Поэтому они заканчиваются в более короткий срок. Дело может ограничиться, например, появлением нескольких пятен, которые постепенно исчезают, не сопровождаясь в течение всего времени особо заметными воспалительными явлениями.

Если помутнение начинается на периферии роговицы, то оно часто ограничивается только тем участком, откуда и началось. Если же оно продвигается отсюда на некоторое расстояние по направлению к центру, то и мутнеет только один сектор, а не вся роговица.

Бывает и наоборот, тяжелые случаи, в которых навсегда остаются густые помутнения. Воспалительная инфильтрация может повести к размягчению роговицы. Последняя тогда поддается внутриглазному давлению, и развивается кератэктазия . В таких случаях роговица тоже навсегда остается сильно мутной.

Но и без явной эктазии выпуклость роговицы изменяется иногда таким образом, что получается неправильный астигматизм , который вместе с помутнением ослабляет зрение.

Наиболее неблагоприятны те случаи, в которых роговица уплощается и остается густое помутнение сухожильно-белого цвета, так как тогда зрение полностью или почти полностью теряется.

В некоторых случаях мутнеет более всего нижняя часть роговицы, как если бы воспалительные продукты расположились здесь, подчиняясь закону тяжести. Такое помутнение ограничивается сверху выпуклой линией или образует треугольник. Его основание расположено у нижнего края роговицы, а вершина обращена вверх.

Помутнение имеет величайшее сходство с теми, которые остаются после иридоциклита , если выпот в течение долгого времени прилегал на дне камеры к задней поверхности роговицы.

Как густота и распространенность инфильтрации, так и васкуляризация бывает выражена в различной степени. В некоторых случаях роговица столь обильно васкуляризирована, что напоминает красное сукно.
В других же случаях она почти лишена сосудов и похожа скорее на белое молочное стекло.

Встречаются многочисленные переходные случаи, когда сосуды развиваются только от нескольких мест края роговицы так, что красным бывает только один ее сектор, или же обнаруживаются только единичные сосудистые кисточки. Поэтому по характеру сосудов можно различать сосудистую и бессосудистую формы .

Однако еще не решен вопрос, существует ли бессосудистая форма в строгом смысле слова!

Во всяком случае, установить это можно лишь после полного окончания сифилитического кератита. Да и роговица должна сохранять при этом достаточную степень прозрачности, чтобы не ускользнул от наблюдения ни один сосудистый пучок.

Сосуды расположены глубоко.

Однако в старых случаях довольно часто находят также некоторые поверхностные сосуды. Все сосуды направляются к центру роговицы, но не доходят до него. Так что здесь остается бессосудистое кругловатое пятнышко величиной с просяное зерно или несколько больше.

Если сосудов много, то части роговицы имеют красный вид и возвышаются над уровнем бессосудистого центра, окрашенного в серый или даже желтовато-серый цвет.

Фукс наблюдал даже два случая, в которых в центре роговицы наступило прободение.

Передняя камера часто глубокая, даже если выпуклость роговицы не изменена. В большинстве таких случаев дело идет о смещении назад радужной оболочки вследствие увеличения количества камерной влаги. Этому могут способствовать как раздражение увеальной оболочки, так и измененные условия фильтрации.

Увеальная оболочка в большей или меньшей мере участвует в воспалительном процессе при всех кератитах. Но при интерстициальном кератите участие ее особенно заметно.

В легких случаях это проявляется гиперемией радужной оболочки. В большинстве же случаев появляется явственный выпот в форме преципитатов; (которые отсутствуют редко), задних синехий и даже seclusio или occlusio pupillae.

В особо тяжелых случаях развивается пластический иридоциклит с исходом в атрофию глазного яблока.

Внутриглазное давление большею частью понижено. Повышение давления наблюдается редко и только в более поздних стадиях или после минования воспаления, обычно, если образовалась кератэктазия. Однако оно не зависит от эктазии.

Наконец, во многих случаях паренхиматозного кератита находят хориоидит . Это воспаление локализуется в самых передних частях, сосудистой оболочки, которая покрывается многочисленными мелкими, большей частью черными пятнышками.

Обычно хориоидит обнаруживается лишь по окончании воспаления роговицы, так как в разгаре болезни невозможно произвести офтальмоскопическое исследование.

Ввиду того, что и на другом, еще здоровом глазу иногда также находят такой же периферический хориоидит, последний невидимому не всегда является спутником или следствием паренхиматозного кератита. А часто бывает лишь одним из признаков основной болезни, равнозначащим с прочими «стигмами».

Редким осложнением интерстициального кератита является разлитой склерит в окружности роговицы. Он может впоследствии дать повод к эктазии склеры.

Если принять во внимание, насколько различны отдельные случаи в смысле помутнения и васкуляризации, то понятно, что картина сифилитического кератита очень разнообразна. Поэтому ее распознавание часто представляет затруднения для начинающего врача.

Однако в большинстве случаев можно ставить диагноз уверенно, если основываться на общих всем случаям симптомах:

• глубокое положение помутнения и сосудов
• типичное нарастание инфильтрации до значительной степени
• отсутствие гнойного распада

Паренхиматозный кератит всегда носит затяжной характер. Воспалительные явления нарастают в течение 1-2 месяцев, пока болезнь достигнет высшей точки.

После этого воспалительные явления вскоре исчезают, а просветление роговицы идет вначале быстрыми шагами. Затем оно опять замедляется. Особенно долго остается мутной центральная часть роговицы. До полного окончания болезни вообще проходит от полугода до 1 года и даже больше.

Сифилитический кератит поражает обычно оба глаза. Притом, чаще не одновременно, а один за другим. Иногда даже между заболеванием обоих глаз проходит промежуток в несколько лет.

Рецидивы встречаются, хотя и не часто.

Таким образом, предсказание при паренхиматозном кератите неблагоприятно в отношении продолжительности болезни, так как болезнь может тянуться многие месяцы. А вместе со всеми связанными с ней явлениями и годы.

В отношении исхода предсказание в общем благоприятное, ибо в большинстве случаев все же восстанавливается удовлетворительное зрение. Этими шансами на восстановление зрения надо поддерживать мужество больных, склонных совершенно терять надежду вследствие медленного течения болезни.

С другой стороны, на полное восстановление хороших условий и нормальной функции можно рассчитывать лишь в очень редких случаях.

Этиология интерстициального кератита

– это болезнь молодого возраста. Он развивается между 6 и 20 годами жизни. И лишь в редких случаях раньше или позже (иногда даже после 30 лет).

Женщины им чаще болеют, чем мужчины!

Впрочем, в большинстве случаев этого и не нужно, так как наследственный сифилис можно с уверенностью диагностировать на основании ряда симптомов. О них ниже поговорим.

Часто полезно выяснить при опросе, много ли умерло в семье детей (смертность детей сифилитических родителей составляет в среднем 50%). Были ли преждевременные роды. Особенно появление на свет мертвых или мацерированных плодов и т. д.

Симптомы наследственного сифилиса

Симптомы наследственного сифилиса, которые часто находятся у больных с паренхиматозным кератитом, таковы:

1. Формация лица и черепа . Верхняя челюсть очень плоская. Переносица низкая, даже, впалая. Нередко имеется озена или, заболевание слезного мешка. Последнее на почве изменений со стороны носа. Лобные бугры резко выступают. Умственные способности таких больных часто ненормальны. Они обнаруживают либо преждевременное развитие, либо, наоборот, умственную отсталость.
2. Резцы имеют ненормальную форму . Вместо прямой режущей стороны они имеют полулунную выемку, Это изменение наблюдается только на постоянных зубах. Чаще всего на верхних, средних резцах. Часто бывает также, что резцы, в общем, рудиментарны. Либо слишком малы, либо некоторые из них совершенно отсутствуют.
3. В углах рта находят тонкие линейные рубцы в качестве следов имевшихся некогда трещин. Равным образом рубцы в полости рта (в особенности на твердом и мягком небе) указывают на предшествовавшие сифилитические изъязвления.
4. Многие лимфатические железы увеличены . В особенности на шее. Они малы, тверды, безболезненны. Не имеют наклонности к изъязвлению, чем отличаются от больших, мягких, легко подвергающихся творожистому перерождению лимфатических желез у золотушных.
5. На длинных трубчатых костях встречаются утолщения периоста , твердые и малоболезненные или совсем безболезненные. Чаще всего их находят на передней ости большеберцовой кости. Редко встречается кариес.
6. Воспаление коленного сустава , либо одновременно с кератитом или же чаще на несколько лет раньше его. Воспаление обоюдостороннее, очень торпидное и длится несколько месяцев. Однако носит доброкачественный характер, так как излечивается, не оставляя стойких последствий.
7. Притупление слуха , усиливающееся иногда при появлении кератита до полной глухоты.

Важно исследовать все эти симптомы, ибо каждый из них в отдельности не доказателен для lues hereditaria. С другой же стороны, нельзя ожидать, чтобы у одного лица были ясно выражены одновременно все перечисленные изменения.

Если какой-нибудь случай все же остается под сомнением, то следует прибегнуть еще к исследованию крови, которое бывает положительным в большинстве случаев lues hereditaria. Чем тщательнее производится исследование, тем больше приходят к убеждению, что в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный кератит объясняется наследственным сифилисом.

В очень редких случаях этот кератит наблюдается и при приобретенном сифилисе. Не следует также забывать, что последний может быть приобретен еще в детстве. Например, через кормилицу.

Единичные случаи развиваются на почве скрофулеза или туберкулеза . В некоторых же случаях вообще, не удается найти ясной причины заболевания глаза.

Типическое течение и участие обоих глаз при паренхиматозном кератите уже давно наводило на мысль о конституциональной причине.

Так Мекензи дал превосходное описание этой болезни под названием corneitis scrofulosa, указав одновременно ряд сопутствующих симптомов, которые он считал признаками скрофулеза.

Гутчинсону принадлежит заслуга пополнения ряда этих симптомов и в то же время доказательства, что они относятся не к скрофулезу, а к наследственному сифилису.

Этот взгляд долго находил в себе признание. Многие допускали его вначале только в отношении ограниченного числа случаев и различали две формы паренхиматозного кератита – keratitis scrofulosa и keratitis syphilitica .

Но чем точнее изучали симптомы наследственного сифилиса, тем более увереннее приходили к убеждению, что последний лежит в основе большинства случаев интерстициального кератита, в какой бы форме ни протекал кератит.

Данная болезнь принадлежит к одним из поздних проявлений наследственного сифилиса и поэтому вполне справедливо рассматривается, как один из важнейших и наиболее частых симптомов lues hereditaria tarda.

Лечение паренхиматозного кератита

Лечение паренхиматозного кератита как правило, начинается с йодных препаратов. Далее назначают инъекции биохинола. В течении пару недель врачи могут давать принимать раствор пенициллина. Как правило, лечение проводит врач уролог и офтальмолог.

Но терапия, направленная на лечение и угнетение размножения бледной спирохеты, достаточно сложно переносится организмом. Поэтому нужно отличать симптоматику сифилитического кератита, чтобы была возможность начать лечение как можно раньше и завершить его наиболее успешно.

Краткое описание

Сифилитический кератит является врождённым заболеванием. Он проявляется во 2-3 поколении инфицированных носителей. Заражение сифилисом в период внутриутробного развития становится причиной не только возникновения кератита. Такой ход болезни характеризуется рядом специфических симптомов, обусловленных влиянием бледной спирохеты на развивающийся организм:

• Зубы Гетчинсона;
• нос седловидной формы;
• резко выделяющиеся лобные бугры;
• специфические рубцы у крыльев носа и уголков рта;
• «саблевидные» голени;
• гуммозные остеомиелиты;
• глухота.

Причины возникновения

Причиной возникновения паренхиматозного кератита является размножение на роговице бледных спирохет. В данный момент врачи не могут точно определить патогенез заболевания.

Некоторые полагают, что спирохеты находятся в организме таких пациентов в латентном состоянии, вызывая обострения только в периоды снижения иммунитета. Другая же группа учёных предполагает, что спирохеты живут в органах зрения только во время внутриутробного развития, а после рождения погибают, повышая сенсибилизацию роговицы.

Провоцирующими факторами возникновения сифилитического кератита можно назвать следующие:

• травматические повреждения глаз;
• острые инфекционные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• физические перегрузки.

Клиническая картина

Патология характеризуется цикличными обострениями. Поражаются, как правило, оба глаза. Изъязвления роговицы не наблюдаются, и в процесс воспаления часто вовлечена сосудистая оболочка. В процессе обострения патологии выделяются три основных периода:

• Инфильтрация – характеризуется выраженной светобоязнью, сопровождающейся умеренным слезотечением. На роговице начинает появляться небольшие инфильтраты серовато-белого цвета. Со временем они распространяются, разрастаясь до достаточно крупных размеров.
• На втором месяце болезни в роговицу начинают врастать сосуды. Это характеризует начало периода васкуляризации. Роговица в этот период утолщается почти в 1,5 раза. Также происходит сужение зрачка, наблюдается снижение остроты зрения. Роговица становится похожа на матовое стекло. Сосуды со временем полностью её пронизывают, придавая вид несвежего мяса.
• В период рассасывания происходит уменьшение проявлений раздражения глаз. Потемнение постепенно рассасывается. Длительность периода составляет до 2-3 лет. При запущенных случаях болезни просветления роговицы может не происходить.

Постановкой диагноза занимается врач-офтальмолог. На основании анализов крови и микроскопического исследования роговицы он может поставить диагноз.

Курс лечения паренхиматозного кератита составляется индивидуально для каждого пациента, на основании полученных результатов.

Для более полного ознакомления с болезнями глаз и их лечением – воспользуйтесь удобным поиском по сайту или задайте вопрос специалисту.

Паренхиматозный, или интерстициальный, кератит - позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возраста. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100 % больных. Паренхиматозному кератиту у 60-70 % больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы (типичная полулунная выемка в середине передних верхних плохо развитых зубов), седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, так называемые саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез паренхиматозного кератита до настоящего времени дискутируется. Ряд авторов полагают, что спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии. При неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Спирохеты в роговице присутствуют лишь во внутриутробной жизни, а затем погибают, продукты же их распада сенсибилизируют роговицу. При определенных ситуациях эти продукты заносятся в нее, что ведет к возникновению воспаления. Провоцирующим фактором, способствующим вспышке заболевания, могут быть травма глаза (до 20 %), острые инфекции, эндокринные расстройства, физическая перегрузка.

Аллергическая теория в последние годы получила широкое распространение.

Клиническая картина паренхиматозного кератита неоднотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты.

Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистой оболочки, отсутствие изъязвлений роговицы, рецидивов, относительно благоприятный исход (полное восстановление прозрачности у 70 % переболевших). Выделяют три периода в течение паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь с умеренным слезотечением. На глазном яблоке - незначительная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба на любом из его участков появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий. Биомикроскопически отмечается утолщение оптического среза соответственно инфильтрированному участку. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, нарастают субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция. Период инфильтрации длится 3-4 нед.

На 5-й неделе в роговицу начинают врастать сосуды, наблюдается глубокая васкуляризация. Лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу. Оптический срез, полученный при биомикроскопии, показывает утолщение роговицы в 1,5 раза. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. Острота зрения резко падает, боль в глазу нарастает. Суживается зрачок. Эти симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс сосудистой оболочки. Признаки увеита во втором периоде обнаруживаются у 90 % больных. По мнению некоторых исследователей, первоначально возникает увеит, а кератит - лишь вторичное явление.

Период васкуляризации длится 6-8 нед. Сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. Несмотря на интенсивную инфильтрацию и васкуляризацию, с помощью щелевой лампы удается увидеть резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, и сальные преципитаты (отложения на задней поверхности роговицы). Преципитаты обладают литическими свойствами, разрушают эндотелий, что в свою очередь способствует проникновению влаги в строму роговицы.

Период рассасывания, или регрессивный период, продолжается 1-2 года. Раздражение глаз уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло распространение воспаления. Сначала очищается перилимбальная часть роговицы, позднее - ее центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрата роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. Роговица вновь приобретает прозрачность. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает, и в ней остается центральное помутнение. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически их можно видеть и в отдаленные сроки в виде серых тонких нитей как свидетельство перенесенного врожденного сифилитического кератита.

После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном деле - единичные и множественные хориоидальные очаги.

Диагностика сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Следует вместе с тем иметь в виду и возможность развития аваскулярных сифилитических кератитов, склонных к рецидивированию.

Лечение должно быть этиологическим, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Предложен комплекс лечебных процедур.

Общее лечение начинают с препаратов йода. После курса лечения препаратами йода (3 нед) назначают инъекции биохинола по 2 мл внутримышечно через день до суммарной дозы 25 мл. Только после такой подготовки следует вводить растворимые соли пенициллина по 200 000 ЕД через каждые 3 ч (1 600 000 ЕД/сут) в течение 14-16 дней. Одновременное введение пенициллина и препаратов висмута и ртути нецелесообразно. Местно необходимо назначить мидриатики, растворы дионина в возрастающей концентрации, 1 % желтую ртутную мазь. Современные методы лечения паренхиматозного кератита предусматривают применение кортикостероидов в виде глазных капель до 6 раз в день и их субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции. На ночь в конъюнктивальный мешок можно закладывать гидрокортизоновую мазь. Ввиду того что гормоны сами по себе не излечивают больного, а лишь подавляют воспалительную реакцию, лечение этими препаратами должно проводиться малыми дозами, соответственно естественному ходу заболевания от 18 мес до 2 лет. Лечение осуществляют под контролем внутриглазного давления. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2 % раствора дионина и 3 % раствора калия йодида.

Лечение дополняют применением витаминов В1, С, D. Если после лечения остаются стойкие помутнения роговицы, снижающие остроту зрения до 0,1-0,3, показана сквозная кератопластика, дающая хорошие результаты.