Дихлорэтан последствия для почек. Краткая токсикологическая характеристика дихлорэтана - реферат. Инструкция по склеиванию

Дихлорэтан может быть опасен для организма человека, потому необходимо знать, что это такое, и какие бывают симптомы отравления.

Интоксикация организма – это недуг, который встречается практически у каждого человека в течение всей жизни. К сожалению, сегодня в окружающем мире слишком много химических веществ, способных нанести серьезный ущерб здоровью.

Дихлорэтаном отравление получить довольно сложно, так как в чистом виде данное химическое вещество невозможно найти ни в одном магазине мира – используется оно в строгих условиях при соблюдении техники безопасности, и только в специализированных лабораториях.

Соединение используют исключительно для получения необходимых химических соединений для создания элементов быта, в том числе средств, которые человек использует регулярно. Именно поэтому отравление данным веществом становится реальным, и представляет серьезную опасность для человека.

Вещество

Дихлорэтан – это жидкость, которая не обладает цветовыми качествами, а в ее составе находится хлор. ДХЭ отличается рядом особенных характеристик, благодаря которым его применение стало довольно распространено:

• Данное вещество растворяется во многих других веществах, но остается неизменным, смешиваясь с водой.
• Химикат является сильнейшим наркотиком, вызывающим зависимость и разрушение множества важных систем организма.
• Степень воспламенения ДХЭ крайне низкая.
• Вещество кипит при довольно высоких температурах – более восьмидесяти градусов Цельсия.
• Довольно быстро происходит процесс испарения, за счет чего вероятность интоксикации повышается.
• Использовать вещество чаще всего принято для ускорения химических реакций.
• Накапливаясь в организме, оказывает негативный эффект, вызывая рост и развитие опухолевых тканей.

Люди, не знающие, что такое ДХЭ, и столкнувшиеся с ним впервые, чаще всего получают сильнейшее отравление, справиться с которым самостоятельно не представляется возможным.

Причины интоксикации

Любое отравление химией в большинстве случаев происходит по неосторожности – человек пренебрегает техникой безопасности, в результате чего нормальная работа на предприятии становится невозможной, а пострадавший обязательно подвергается госпитализации. Для исключения подобной вероятности рекомендуется полностью соблюдать правила, установленные на предприятии, а также использовать рекомендованные средства защиты.

Формула вещества включает в себя элементы, пользоваться которыми без специализированных средств просто опасно – отравление организма может произойти как при употреблении наркотического средства внутрь, так и при вдыхании его паров.

Несмотря на то что опасное для человека соединение практически всегда находится под присмотром и используется только на крупных промышленных предприятиях, интоксикация возникает довольно часто. Причинами этого могут послужить следующие факторы:

1. Вещество легко поступает в дыхательные органы человека в результате неполного выполнения должностных инструкций. Как правило, пострадавшими являются сотрудники предприятий, пренебрегающие правилами безопасности. В таком случае необходимо немедленно госпитализировать больного и оказать все необходимые меры помощи.
2. Вещество входит в состав некоторых бытовых средств, которые используются регулярно. Например, сотрудники химчистки, не использующие средства защиты, также легко могут получить тяжелое отравление данным химикатом.
3. Люди, зависимые от наркотических средств, нередко используют данное вещество для получения увеселительного и расслабляющего эффекта. В результате этого возникает сильнейшее отравление, способное привести к летальному исходу.
4. Опасно оставлять химикаты в доступных для детей местах – из собственного наивного любопытства малыш может попробовать бесцветную жидкость на вкус и получить интоксикацию, приводящую к серьезным последствиям.

Обратите внимание! Если при работе с веществом вы пользуетесь всеми предусмотренными средствами защиты и в полной мере соблюдаете технику безопасности, вы значительно сокращаете вероятность отравления организма данным химическим веществом.

Важно понимать, что для летального исхода достаточно всего 20 мл данного вещества, потому использовать его необходимо с особой осторожностью.

Симптомы при вдыхании

Если отравление произошло после вдыхания паров вещества, симптомы отравления могут быть следующими:

• Через несколько часов у пострадавшего возникают признаки, напоминающие простудное заболевание. На коже могут появиться высыпания.
• В некоторых случаях вероятно оглушающее состояние и кома.
• Функции дыхательной системы нарушаются, дыхание практически останавливается.
• Через несколько дней начинаются обычные признаки интоксикации, в том числе рвота и диарея.

Видео: как правильно пользоваться дихлорэтаном?

При употреблении внутрь

1. Тошнота, рвота с элементами крови, снижение работоспособности, болевые ощущения в области желудка.
2. Учащение сердцебиения, многочисленные кровотечения.
3. Шоковое состояние.

При употреблении большого количества вещества рекомендуется немедленно вызвать медицинских специалистов для оказания помощи. Самостоятельно справиться с неприятными симптомами интоксикации невозможно, так как химическое вещество обладает крайне негативным воздействием на организм человека.

Важно грамотно и ответственно использовать любые химикаты, и тогда риск серьезного отравления и летального исхода стремится к нулю.

Полимеры обладают высокой химической инертностью. По этой причине, чтобы добиться максимально прочного соединения поверхностей для каждого вида пластмассы, требуется тщательно подобрать скрепляющий состав. Клей на основе дихлорэтана превосходно подойдет для сцепления полистирола, поливинила и других разновидностей корпусной пластмассы, в том числе оргстекла.

Характеристики

Дихлорэтан, которой еще называют хлористый этилен или ДХЭ, это агрессивное жидкое летучее вещество с сильным и резким запахом, растворяющее многие разновидности пластмасс. Именно благодаря этому свойству хлористый этилен получил широкое распространение в качестве компонента клеев, предназначенных для соединения полимеров искусственного происхождения.

ДХЭ растворяется в жирах и спиртах, сильно ядовит и быстро испаряется, его можно найти в виде раствора в стеклянных бутылочках объемом 30 мл. Чаще всего вещество применяется в условиях производства, а не в быту из-за своей токсичности и агрессивности.

Как приготовить

Чтобы сделать дихлорэтановый клей, растворите в ДХЭ тот же материал, который необходимо склеить. Это позволит снизить агрессивность вещества и одновременно увеличить прочность соединения. При добавлении полимера усадка шва уменьшается, так как ДХЭ испаряется не так интенсивно.

Совет! Пропорции полимера и ДХЭ допускается брать произвольно, в зависимости от желаемой консистенции и степени жидкости состава.

Инструкция по приготовлению:

1. Возьмите посуду небольшого размера с герметично закрывающейся крышкой.
2. Положите в емкость стружку и маленькие кусочки пластмассы.
3. Налейте поверх ДХЭ таким образом, чтобы он полностью покрывал кусочки.
4. Закройте крышку максимально плотно и поместите емкость в темное место до полного растворения полимера, после чего смесь будет готова к использованию.

Как применять

Для того чтобы склеить корпусную пластмассу или оргстекло, потребуются:

• груз, для того чтобы зафиксировать детали;
• ацетон для обезжиривания поверхностей;
• тряпочка, которая будет пропитываться ацетоном;
• кисточка для нанесения клея.

Совет! Перед работой накройте стол полиэтиленовой пленкой. Это обеспечит сохранность поверхности, так как к полиэтилену ничего не приклеится.

Как работать:

1. Обезжирьте обе соединяемые поверхности ацетоном.
2. Клей нанесите только на место шва с помощью кисточки. Нельзя допускать, чтобы состав попал на другие участки изделия, так как он разъест материал.
3. Плотно прижмите соединенные края друг к другу и зафиксируйте при помощи груза или струбцины на 1-6 часов. Сколько сохнет шов, зависит от площади склеиваемых поверхностей. Максимальная прочность соединения достигается через 24 часа.

1. При попадании влаги прочность соединения существенно снижается.
2. При склеивании хлористым этиленом возможна продолжительная корректировка поверхностей, но затягивать не стоит, так как существует риск выжать слишком много клея из шва, к тому же полимер может «поплыть».
3. Наносите состав предельно аккуратно, попадание его на другие участки испортит внешний вид изделия.
4. Прижимая склеиваемые поверхности, убедитесь, что шов сошелся полностью. Обязательно зафиксируйте место соединения на 1-6 часов, это обеспечит прочное соединение.
5. Дихлорэтан отличается повышенной летучестью, потому храните его в стеклянной емкости. Оптимальный вариант для обеспечения сохранности - химпосуда. Пробка должна закрываться герметично и быть надежной.
6. Никогда не оставляйте емкость с веществом в открытом виде.
7. Используйте для работы бутылочки объемом от 20 до 50 мл, так как они устойчивы и при неосторожности много вещества не прольется.

Совет! Для хранения ДХЭ используйте емкости, где был ацетон, так как это вещество обладает в два раза большей летучестью, чем хлористый этилен. В пластиковую тару дихлорэтан наливать нельзя, так как он просто ее растворит. Допустимо помещать в полиэтиленовые емкости.

ДХЭ намертво склеивает оргстекло и пластмассу, но при этом очень токсичен: при вдыхании возможны нарушения работы желудочно-кишечного тракта и печени. По этой причине работать с этим веществом разрешается исключительно в проветриваемых помещениях. По причине токсичности нельзя применять для детских игрушек и пластмассы, которая контактирует с пищевыми продуктами, хранить состав следует только в недоступном для детей месте.

Отравление дихлорэтаном чаще всего происходит при вдыхании паров ядовитого вещества в закрытом помещении. Интоксикация наблюдается при использовании средств бытовой химии, выполнении строительных работ и во время работы на крупных химических предприятиях.

Применение дихлорэтаном

Дихлорэтан, еще известный под названием хлористый этилен, представляет собой бесцветную жидкость со специфическим приторным запахом.

Ввиду своей токсичности, дихлорэтан в чистом виде может использоваться только в производственных масштабах, для домашнего использования он запрещен. В специализированных клиниках регулярно диагностируется случаи наркотического опьянения дихлорэтаном. Химическое вещество отлично растворяется в спиртовых и жировых растворах, при этом практически не растворим в воде.

Характеристики химического соединения:

• Дихлорэтан относится к летучим соединениям, поэтому отравление в основном происходит парами химического вещества.
• Закипание ДХЭ происходит свыше 85 градусов.
• Вещество устойчиво к воздействию щелочи и различных кислот.

В промышленности дихлорэтан просто незаменим – вещество используется для производства полиэтилена и этиленгликоля.

Область применения:

1. На основе ДХЭ производятся средства по уходу за лакированной мебелью и стекольными покрытиями.
2. В медицинской сфере вещество используется для наркоза.
3. Химическое соединение используется для обработки поверхностей, на которых размножаются грибки.
4. В сельском хозяйстве дихлорэтан незаменим при уничтожении вредителей и насекомых.

Область использования химического вещества очень большая: ДХЭ используется для производства пластмассовых изделий, различных клеев, линолеума и других незаменимых в быту вещей.

Способы и причины отравления

Отравление дихлорэтаном происходит при различных обстоятельствах: несоблюдении правил безопасности при работе с химическим веществом, во время намеренного вдыхания ДХЭ в качестве наркотика или употребления внутрь по незнанию.

Виды отравления:

1. Попадание вещества через ротовую полость.
2. Вдыхание паров дихлорэтана.
3. Контакт химического вещества с кожными покровами человека.

Для летального исхода человеку достаточно принять внутрь около 20 мл ядовитого соединения.

Проникая в организм детей и взрослых, дихлорэтан вызывает нарушение работы всех важных органов человека: , органов пищеварения, кишечника, печени и почек. Центральная нервная система пострадавшего также подвергается негативному воздействию – появляются симптомы психоневрологического расстройства.

Три стадии отравления дихлорэтаном:

• Легкая степень отравления проявляется небольшими нарушениями со стороны желудочно – кишечного тракта в виде тошноты и диареи.
• Средняя фаза интоксикации выражается более серьезными симптомами: у больного выявляется гастроэнтерит токсического происхождения, происходит нарушение работы сердечно – сосудистой системы.
• Тяжелая степень отравления характеризуется дисфункцией дыхательной системы, удушьем, отказом печени и почек.

Отравление дихлорэтаном проявляется различными симптомами, особенности которых зависят от количества попавшего внутрь токсического вещества и скорости оказания первой помощи.

Психоневрологические признаки отравления:

1. Повышение тонуса мышц.
2. Увеличение зрачков.
3. Галлюцинации (визуальные и слуховые).

Дисфункция дыхательной системы:

1. Сбой сердечного ритма.
2. Одышка.
3. При западании языка пострадавший может погибнуть от удушья.

Гастроэнтерологические признаки отравления:

• Пена из ротовой полости.
• Рвота, примесь крови в рвотных массах.
• Диарея.
• Сильный болевой синдром в брюшной полости.
• Желтизна кожных покровов.

Перечисленные симптомы более характерны для острого отравления дихлорэтаном. При хронической интоксикации симптоматика носит менее выраженный характер.

Первая помощь при отравлении дихлорэтаном

При обнаружении первых признаков отравления дихлорэтаном, пострадавшему необходимо вызвать скорую помощь. До приезда медиков нужно постараться оказать больному первичную помощь.

Этапы первой помощи:

1. Помещение, в котором находился пострадавший, необходимо проветрить или вывести больного на свежий воздух.
2. Пациента нужно переодеть в свежую одежду, так как ткань отлично впитывает токсические вещества.
3. При проникновении дихлорэтана через ротовую полость больному необходимо промыть желудок. Для этого он должен выпить большое количество кипяченой воды и принудительно вызвать рвоту.
4. Прием сорбента предотвратит всасывание токсинов в желудочно – кишечный тракт.

Дальнейшие действия проводятся в больнице под наблюдением врачей. Комплексное лечение пострадавшему назначается исходя из тяжести общего состояния.

Лечение в стационаре:

• Выведение токсических веществ из крови проводится при помощи гемодиализа.
• Форсированный диурез.
• Витаминотерапия.
• Восстановление водно-электролитного баланса.
• При необходимости пациенту назначаются сердечно — сосудистые препараты, гормональные и липотропные лекарственные средства.

При попадании дихлорэтана на кожу, пораженный участок необходимо промыть чистой водой.

Профилактика и последствия интоксикации

В современной химической промышленности существует множество токсичных соединений, нашедших применение в повседневной жизни. Лаки, краски, предметы из пластмассы и резины, средства бытовой химии используются человеком ежедневно.

Чтобы не отравиться опасными веществами, необходимо соблюдать меры предосторожности во время работы с химическими соединениями, работать с ними только на улице и в специальной одежде. Производственные помещения должны быть оснащены системой вентилирования.

Проникновение в организм дихлорэтана негативно сказывается на всех органах и системах человека. Хроническая интоксикация развивается на протяжении длительного времени и происходит при вдыхании паров токсического вещества. При попадании дихлорэтана через ротовую полость симптоматика заболевания проявляется через несколько минут.

Анна:

Часто были проблемы с кишечником, любая еда приводала к отравлению. Много чего пробывала, но результата не было.

Решила попробывать чаи. Мне хорошо начал помогать монастырский сбор отца Георгия.

Последствия отравления:

1. Почечная недостаточность.
2. Токсический шок.
3. Нарушение сердечной деятельности.
4. Остановка дыхания.
5. Летальный исход.
6. Дерматозы при попадании дихлорэтана на кожу.

Кратковременный контакт химического вещества с кожей не вызывает серьезных осложнений – эпидермис краснеет, а через некоторое время приобретает естественный вид.

Отравление дихлорэтаном отрицательно влияет на организм человека. При обнаружении первых симптомов интоксикации пострадавшему необходимо оказать первую помощь и вызвать бригаду медиков. Дальнейшее лечение должно проводиться в стационаре под наблюдением врачей.

Видео: первая помощь при разных видах отравлений

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. В. И. Разумовского Росздрава

Кафедра фармацевтической химии

Краткая токсикологическая характеристика дихлорэтана

Выполнила:

Студентка 5 курса, 2 группы,

фармацевтического факультета

Плакина О.А.

Саратов 2010

Дихлорэтан (этилендихлорид, хлористый этилен) (СН2Сl-СН2Сl) впервые был получен в 1795 г. голландскими химиками, отсюда это вещество стало известно под названием «голландской жидкости».

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства. Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Токсичность и пути проникновения. Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Распределение. Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются 1-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном . Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности . Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

При концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

При зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

По окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

В торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

В замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

В связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

В конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

В подавлении процессов переоксидации;

В активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия . Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина , который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.

Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.