Асфиксия. Травматическая асфиксия Смотреть что такое "Травматическая асфиксия" в других словарях

Травматическая асфиксия - состояние, требующее неотложной медицинской помощи, вызванное интенсивным сжатием грудной клетки, в результате которого происходит отток венозной крови в системе верхней полой вены.

Причины возникновения

Патофизиология травматической асфиксии все ещё известна не полностью, и в литературе в основном доступны описания симптомов, имевших место у пострадавших. Травматическая асфиксия возникает при мощном сдавливании грудной полости, чаще всего во время дорожно-транспортных происшествий, а также промышленных и сельскохозяйственных аварий. Также является основным видом травматических повреждений при давке в толпе, землетрясениях, обвалах зданий.

Симптомы

Характерным симптомом является цианоз верхних конечностей, шеи и головы, а также точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Наблюдается отёк лица, зрачки расширены и слабо реагируют на свет, снижается острота зрения и слуха. Возможен кашель с кровянистой мокротой, голос хриплый или отсутствует вообще. Травматической асфиксии зачастую сопутствуют переломы рёбер, ключиц, лопаток, реже таза, позвоночника; иногда возникают обширные повреждения мышц.

Лечение

Травматическая асфиксия требует в первую очередь особого внимания к проходимости дыхательных путей и механике дыхания. Важнейшим аспектом первой помощи является эффективная вентиляция. Лечение направлено на восстановление нейрососудистого равновесия в системе малого круга кровообращения, как и при других закрытых травмах груди. Пострадавший должен находиться в полусидячем положении. Применяют внутривенную инфузию глюкозоновокаиновой смеси и солевых растворов до 1,5 л в сутки; двустороннюю (с 30-40-минутным интервалом) вагосимпатическую блокаду, проводниковую и местную анестезию других повреждений, ингаляции кислорода, введение эуфиллина и других бронхолитических средств. Лечение проводится в условиях стационара.

Травматическая асфиксия - состояние, требующее неотложной медицинской помощи, вызванное интенсивным сжатием грудной клетки, в результате которого происходит отток венозной крови в системе верхней полой вены.

Причины возникновения

Патофизиология травматической асфиксии все ещё известна не полностью, и в литературе в основном доступны описания симптомов, имевших место у пострадавших . Травматическая асфиксия возникает при мощном сдавливании грудной полости, чаще всего во время дорожно-транспортных происшествий, а также промышленных и сельскохозяйственных аварий. Также является основным видом травматических повреждений при давке в толпе, землетрясениях, обвалах зданий.

Симптомы

Характерным симптомом является цианоз верхних конечностей, шеи и головы , а также точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву . Наблюдается отёк лица, зрачки расширены и слабо реагируют на свет, снижается острота зрения и слуха. Возможен кашель с кровянистой мокротой, голос хриплый или отсутствует вообще. Травматической асфиксии зачастую сопутствуют переломы рёбер, ключиц, лопаток, реже таза, позвоночника; иногда возникают обширные повреждения мышц.

Лечение

Травматическая асфиксия требует в первую очередь особого внимания к проходимости дыхательных путей и механике дыхания. Важнейшим аспектом первой помощи является эффективная вентиляция. Лечение направлено на восстановление нейрососудистого равновесия в системе малого круга кровообращения, как и при других закрытых травмах груди. Пострадавший должен находиться в полусидячем положении. Применяют внутривенную инфузию глюкозоновокаиновой смеси и солевых растворов до 1,5 л в сутки; двустороннюю (с 30-40-минутным интервалом) вагосимпатическую блокаду, проводниковую и местную анестезию других повреждений, ингаляции кислорода, введение эуфиллина и других бронхолитических средств. Лечение проводится в условиях стационара.

Прогноз

В большинстве случаев, без других тяжелых повреждений, прогноз благоприятный. При своевременном и адекватном лечении и отсутствии осложнений полное выздоровление наступает через 14-20 дней.

Травматическая асфиксия возникает при длительном сдавлении грудной клетки. Тяжёлая гипоксия обусловлена расстройством газообмена и затруднением оттока крови в системе верхней полой вены. Сдавление гру­ди может сопровождаться переломами рёбер, разрывами бронхов, тканей лёгких, трахеи, повреждениями крупных сосудов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Состояние больных тяжёлое, дыхание затруднено. Выраженный цианоз кожи лица и верхней половины грудной клетки. Тахикардия и выраженная одышка. На коже лица, шеи, груди имеются множественные точечные кро­воизлияния, преимущественно в местах плотного прилежания одежды.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Пострадавшего освобождают от сдавливающей одежды, выполняют ин­галяцию кислорода, введение анальгетиков. При тяжёлых нарушениях ды­хания необходимы интубация трахеи и перевод пострадавшего на ИВЛ.

Пациента госпитализируют в срочном порядке в хирургический стацио­нар лёжа на носилках.

В стационаре больной находится в отделении интенсивной терапии, по­лучает ингаляционно-кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ, санацию трахеобронхиального дерева, интенсивную инфузионную, кардиотропную и антибактериальную терапию.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ АСФИКСИЯ

Странгуляционная асфиксия - жизнеопасное повреждение, возникаю­щее вследствие острейших обструктивных нарушений дыхания на уровне верхних дыхательных путей в сочетании с прямым механическим сдав­лением кровеносных сосудов и нервных образований шеи под действием петли-удавки. В связи с этим на шее формируется странгуляционная бо­розда, или полоса сдавления. Реже удушение возникает при насильствен­ном прекращении поступления воздуха через рот и нос пострадавшего.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев странгуляционная асфиксия - результат самоповешения как следствие суицидной попытки лица, часто страдающего психическим заболеванием (в 25% случаев) или хроническим алкоголизмом (в 50% наблюдений). Повешение возможно не только в вертикальном положении тела пострадавшего без опоры на ноги, но и сидя и даже лежа. Иногда в основе странгуляционной асфиксии лежит криминогенная ситуация, в том числе и удушение руками, или несчастный случай, который может произойти у пациента со слишком тугим воротником рубашки или туго затянутым шейным платком или галстуком. Внезапная потеря сознания и мышечного тонуса в таких ситуациях приводит к спонтанному удушению. Реже пострадавший при потере сознания просто падает вниз лицом на твёрдый предмет, располагающийся поперёк шеи, что прекращает дыхание и сдавливает кровеносные сосуды и нервные образования шеи. Удушение характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом сосудов мозга, а затем стойким их расширением и резким повышением венозного давления. Повышение венозного давления в бассейне сосудов мозга приводит к глубоким нарушениям мозгового кровообращения, диффузным кровоизлияниям в вещество мозга, развитию гипоксической эн­цефалопатии.

Процесс умирания от странгуляционной асфиксии можно разделить на четыре стадии, каждая из которых продолжается несколько секунд или минут.

Для I стадии характерны сохранение сознания, глубокое и частое дыхание с участием всей вспомогательной мускулатуры, прогрессирующий цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного дав­ления.

Травматическая асфиксия (asphyxia traumatica) - прекращение дыхания вследствие сдавления грудной клетки и живота, например при обвалах зданий, осыпавшимся грунтом, колесами транспорта, при скоплении масс людей в ограниченном пространстве. Значительное сдавление грудной клетки и жив...

Новости о Травматическая асфиксия

• Здоровье работников является ключевой составляющей безопасности движения железнодорожного транспорта. Проблема решается ограничениями на профессию, его контролем и здравоохранными мероприятиями .
• Полезнее всего совмещать массаж с водными процедурами для груди. Всем известно, что холодные обливания поддерживают грудь в отличной форме, повышают упругость соединительной ткани и улучшают кровообращение.

Обсуждение Травматическая асфиксия

• 4 сентября я родила девочку. роды были преждевременные в связи с моим высоким давлением и повышенным сахаром и белком. при стимуляции роды были стремительные и прошли в течении одного часа. родила со второй потуги. как мне сказали медики это повлияло на состояние ребёнка. на вторые сутки недоношенну
• Алекс, для тебя:Отличаются по качеству и точности тест-системы, которыми пользовались 10-15 лет назад и сейчас? А то я вот историю болезни в интернете выкопал: "Больной К.0.М., 21 год, не работает. Поступил в инфекционную клинику РМАПО 2.05.90 года с диагнозом: сепсис? Иерсиниоз? При поступлении пре

Лечение Травматическая асфиксия

• Клиническая трансплантология жизненно-важных органов и функционально активных тканей и клеток, консервация органов, тканей и клеток доноров

Травматическая асфиксия (синдром длительного сдавления грудной клетки) возникает в результате продолжительной компрессии груди. Употребление термина «травматическая асфиксия» объясняется тем, что при этом повреждении внешний вид пострадавшего указывает на явления удушья механического характера. Причины подобного состояния могут быть различные. В данном разделе мы будем обсуждать травматическую асфиксию, вызванную длительным сдавленней
грудной клетки (симптомокомплекс Пертеса). При сильном сдавлении, приводящем к смерти пострадавшего, М.Н. Аничков и И.В. Вигдорчук (1975) предлагают пользоваться термином «раздавливание». Симптомы травматической асфиксии в результате сдавления груди впервые были описаны ОШуег в 1837 г., затем Hardy Sthar (1871). Патогенез травматической асфиксии описали Braun (1898, 1904), Rerthes (1898, 1900, 1904). В отечественную литературу термин «травматическая асфиксия» ввел Р.Л. Герцберг (1907).
Это осложнение при закрытом повреждении груди встречается относительно редко. Так, А.О. Берзин (1950), анализируя повреждения в годы Великой Отечественной войны, обнаружил его у 0,2% больных, а А.Н. Зебольд и С.Р. Фельдман (1936) - у 0,2%, Р.К. Крикент (1959) - у 0,18%, В.А. Аскерханов (1967) - у 3,7%, Я.Л. Цивьян и Э.Ф. Туршев (1972) - у 11,6%. Мы диагностировали этот синдром у 0,4% (20 больных).
Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают, что приводимые показатели не соответствуют истинной частоте травматической асфиксии, так как она в большей или меньшей степени встречается почти при всех выраженных сдавлениях грудной клетки. Причиной такого несоответствия является часто встречающееся при этом наличие тяжелых сопутствующих повреждений, на которых акцентируется основное внимание, а симптомокомплекс травматической асфиксии отходит на второй план. Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают причиной этого несоответствия недостаточное ознакомление врачей с обсуждаемым осложнением.
Травматическую асфиксию мы наблюдали у 20 больных: вследствие обвалов на строительстве - у 8, в шахтах - у 9 и в других местах - у 3. У 8 пострадавших грудная клетка была повреждена без нарушения целости костей, у 10 отмечались переломы ребер, у 8 из них - множественные. Повреждения легких диагностированы у 6 больных (у 3 - контузии, у 3 - разрывы легких), сочетанная травма - у 3 больных (у 2 - сотрясение головного мозга, у 1 - разрывы печени и почки). Сдавление грудной клетки без перелома ребер, грудины было у пострадавших в возрасте 10-29 лет.
У 4 человек отмечена при поступлении эректильная фаза шока, у 3 - I степень, у 2 - II степень, у 2 - III-IV степень торпидной фазы шока.
Относительно большая часть эректильной фазы шока является, по-видимому, результатом действия гипоксии, которая при длительном сдавлении грудной клетки приобретает наиболее выраженную форму.
У 6 человек была кратковременная потеря сознания. Длительность бессознательного состояния может быть различной. М.М. Рожинский и Э.Ф. Туршев (1968) наблюдали больного, у которого она длилась 11 ч.
В табл. 14 приведены данные осмотра больных с травматической асфиксией. У всех больных были кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Этот признак следует считать наиболее постоянным при данной патологии. По-видимому, сосуды слизистой оболочки глаз очень чувствительны к малейшему изменению давления в кровеносных сосудах и поэтому раньше всех реагируют на венозную гипертензию большого круга кровообращения. Кроме указанных признаков, возможно также кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку, сетчатку, стекловидное тело. В.И. Ефет (1962) наблюдал больного с временной потерей зрения, Е.Г. Милейко (1966) - с геморрагией в области желтого пятна зрительного нерва с застойным соском и последующей атрофией зрительных нервов. Кровоизлияния в слизистую оболочку гортани могут вызвать осиплость или потерю голоса, а в барабанную перепонку, в кортиев орган - ослабление слуха. Отмечаемые иногда кровавая рвота, альбуминурия, гематурия могут быть объяснены гипертензией в нижней полой вене. М.И. Кузин (1959) указывает на возможность появления боли в паховых и подмышечных областях вследствие перерастяжения венозных клапанов обратным током крови в венах, как правило, возникающим в момент сжатия груди.
В тяжелых случаях может наблюдаться также преждевременная менструация, вялая нижняя параплегия из-за нарушения кровообращения в спинном мозге.

Длительная компрессия грудной клетки, приводящая к частичной или полной иммобилизации дыхательных движений, вызывает ряд нарушений функциональных систем: сердечно-сосудистой, дыхательной.
В.Н. Гончаренко (1970) в эксперименте на собаках в начале сдавления обнаружил повышение среднего артериального давления, а потом его резкое снижение, которое продолжалось и после снятия груза (2-7 мин). Через 10-20 мин этот показатель нормализовался. Подобную закономерность обнаружил Р.С. Тетерян (1961) в опытах на кроликах. По данным Crem (1929), артериальное давление вначале снижается, а потом повышается и снова падает. Частота сердечных сокращений часто увеличивалась. Венозное давление у животных во время эксперимента обычно повышалось. Давление в легочной артерии после кратковременного снижения также повышалось.
Результаты экспериментов названных авторов позволяют сделать вывод, что синдром сдавления характеризуется резкими сдвигами в сердечно-сосудистой деятельности. По-видимому, определенную роль играет непосредственное воздействие травмы на сердце, а также положительное давление в плевральной полости, возникающее при компрессии груди. Экспериментальные данные подтверждаются и в клинике. Так, при изучении гемодинамических показателей у наших больных отмечалось как снижение (до 104-91/78-65 гПа), так и повышение (до 195/117 гПа) артериального давления. Пульс как учащался до 130 в 1 мин, так и становился более редким - до 60 в мин. На ЭКГ, кроме увеличения нагрузки на правые отделы сердца, что характерно для закрытой травмы груди, наблюдались изменения ритма (аритмия, экстрасистолия). Иногда отмечались атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, инверсия зубца Т, смещение интервала ST.
Б.Я. Гаусман (1970), В.Н. Смыслова с соавторами (1972) одновременно наблюдали нарушение функции внешнего дыхания. У всех больных имело место учащение дыхания до 22-34 в 1 мин.
Сердечно-сосудистая деятельность, функция легких нарушаются в результате как иммобилизации грудной клетки, повышения внутригрудного давления, так и анатомических изменений в легких, которые выражаются в образовании участков ателектаза, эмфиземы, отека. В ряде случаев наступает спазм бронхов (М.М. Рубинчик, 1963; Kuhtz, 1956). Кроме этого, иногда образуется пневмо- или гемоторакс. По-видимому, определенную роль играет и непосредственное воздействие травмы на сердце. М.М. Рожинский с соавторами (1967) обращают внимание также на рефлекторное расстройство дыхания, проявляющееся при легких травмах и ограничением дыхательных экскурсий грудной клетки, а при более тяжелых - расстройством ритма, глубины, частоты дыхания, вплоть до клинически выраженной асфиксии.
Больной Г., 34 лет (история болезни № 105), доставлен в клинику с жалобой на боль в груди, одышку. Час тому назад был сдавлен буферами железнодорожных вагонов. Отмечалась кратковременная потеря сознания, после чего больной стал очень возбужденным. В машине скорой медицинской помощи пострадавшему введен кордиамин, начата ингаляция кислорода.
При обследовании: состояние тяжелое, бледен, цианоз слизистых оболочек губ, кровоизлияния в конъюнктиву
глаз.
Грудная клетка обычной формы, левая ее половина отстает в акте дыхания. При пальпации определяется костная крепитация VI-VII ребер в подмышечной области, а также IV ребра под кожей у места прикрепления к грудине. При перкуссии слышен легочный звук, при аускультации - дыхание везикулярное, слева ослабленное. Частота дыхания - 36 в 1 мин. Границы сердца не расширены, тоны чистые, ритмичные. Пульс 110 в 1 мин, артериальное давление - 114/78 гПа. На ЭКГ - ритм синусовый, нормограмма, гипоксия миокарда. Рентгенологически определяется перелом VI-VII ребер по средней подмышечной линии слева со смещением отломков, затенение в нижней трети легочного поля слева.
Анализ крови: эр. - 4,39Ч012, НЬ - 140 г/л, л. - 1,78Ч09. В моче определяются следы белка.
Назначено лечение: наркотические препараты, сердечные средства, ингаляция кислорода, антибиотики. Произведены межреберная новокаиновая блокада, пункция левой плевральной полости (получено 300,0 мл кровянистой жидкости).
Состояние больного постепенно улучшалось. Через день пульс - 80 в 1 мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Артериальное давление - 143/91 гПа. На протяжении 9 сут температура тела субфебрильная. Через 19 сут выписан в удовлетворительном состоянии для амбулаторного лечения.
При сдавлении грудной клетки также нарушается минеральный обмен. Э.Ф. Туршев, М.М. Грищенко (1972) у больных с компрессией груди наблюдали гиперкалиемию, гипокальцие- мию, гипонатриемию на протяжении 10 сут после травмы, несмотря на корригирующую терапию.