Как лечить синдром позиционного сдавления. Синдром длительного позиционного сдавления. Что такое Синдром длительного сдавления

Синдром позиционного сдавления представляет собой разновидность синдрома длительного раздавления. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием. Позиционное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или перегибаются через твердый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести. Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждает иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 ч. В результате в конечностях наступают тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.

Клиническая картина

Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях — «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии.

Принципы лечения

Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.

На рис. 1-5 представлены фотографии пациента, который в состоянии алкогольного опьянения пролежал неподвижно на правом предплечье более 12 часов (рис. 1-3). К концу первых суток пребывания пациента в стационаре у него обнаружена мелкоточечная геморрагическая сыпь (рис. 4-5), которая не была связана с основным страданием. При повторном опросе выяснено, что больной накануне выпил большой объем суррогатов алкоголя и что раньше употребление суррогатов вызывало подобные изменения на коже (токсический гепатит).

Схематично патогенез, клинические проявления и лечение можно представить в следующем виде.

Компартмент-синдром

Местный гипертензионный ишемический синдром (компартмент-синдром — синдром сдавления) развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.

Патогенез:

— повышение давления в закрытом фасциальном пространстве;

— синдром минимального кровообращения;

— синдром капиллярной утечки;

— отек тканей.

Диагностика:

1. Выраженная боль, не соответствующая тяжести поражения.

2. Плотный напряженный отек.

3. Парестезии или анестезия в области иннервации ишемизированных нервов.

4. Боль при пассивном растяжении пораженных мышц.

5. Инвазивное инъекционное определение подфасциального давления (более 10 мм рт.ст., в норме — 8 мм рт.ст.).

2. Нормализация центральной гемодинамики: кристаллоиды, коллоиды.

3. Нормализация микроциркуляции и реологии: реополиглюкин, трентал, L-лизина эсцинат.

4. Стабилизация сосудистых мембран: L-лизина эсцинат (эндотелиотропная терапия), при отсутствии L-лизина эсцината можно назначать глюкокортикоиды, особенно в случае гипотензии.

5. Улучшение венозного и лимфооттока, снятие вазоспазма: L-лизина эсцинат или другие биофлавоноиды.

6. Противовоспалительная терапия: стероиды, НПВС.

7. При необходимости — дегидратация. Необходимо помнить, что введение диуретиков может привести к усугублению реологических свойств крови, микроциркуляторного блока.

8. Витаминотерапия: В1, В6, В12, аскорбиновая кислота.

9. Оперативная декомпрессия: фасциотомия.

10. Антибактериальная терапия.

L-лизина эсцинат

1. В первые 2-4 часа — 15-25 мл.

2. В последующие дни — 10 мл 2 раза в день (6-8 дней).

Помнить: биодоступность тканей фасциально-костного футляра для медикаментозных препаратов ограниченна.

По нашему опыту целесообразно введение L-лизина эсцината уже на раннем догоспитальном этапе.

По данным ряда авторов и нашим наблюдениям, подобная тактика ведения таких пострадавших позволяет добиться следующих результатов: в 71,4-80,5 % случаев отмечаются регресс клинической симптоматики и уменьшение подфасциального давления на 12-21 мм рт.ст., это позволяет ограничиться консервативной терапией в 64 % случаев.

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

• по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
• по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
• по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
  • внутренних органов;
  • костей, суставов;
  • магистральных сосудов, нервных стволов;
• наличию осложнений;
• степени тяжести;
• комбинации с другими видами травмы:
  • ожогами или отморожениями;
  • лучевой болезнью;
  • отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

• непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
• прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
• клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность.

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

• состояние кожи - напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
• на коже имеются пузыри;
• пульс на периферических артериях отсутствует;
• все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
• способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек.

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

• при полном разрушении конечности;
• при гангрене.

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет - применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией.

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи

Показатель	СКР	СДС	СПС
Этиология	Механический удар движущимся транспортом, бытовая травма	Сжатие, придавливание конечности, туловища тяжестью – обломками здания, горной породой и др.	Сдавление конечности, туловища массой собственного тела при длительном обездвижении или в состоянии атонической комы, вызванной отравлением, а также при длительной ИВЛ.
Продолжительность	Секунды	От нескольких минут до нескольких часов, суток	Более 4 часов
Вид шока	Травматический, геморрагический	Травматический	Экзотоксический
Интоксикационные фазы
1) Ранняя травматическая токсемия с развитием миоглобинурийного нефроза
Продолжительность	1-4 суток	1-2 суток	1-3 суток
Функция почек	Олигурия	Анурия	Олигоанурия, анурия
Лабораторные показатели	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции
В.т.ч. миоглобин (нг/мл)	1 000	10 000-90 000	1 000 - 10 000
Локальные изменения	За счет плазморрагии и лимфостаза травмированная конечность (поврежденная часть туловища) значительно увеличена в объеме, все виды чувствительности снижены или отсутствуют, активные движения резко ограничены или невозможны
2) Комбинированная эндогенная интоксикация с полиорганной недостаточностью
Продолжительность	4-5 суток	7-15 суток	4-8 суток
Функция почек	Олигоанурия	Анурия	Анурия
Лабораторные показатели	Выраженная азотемия, водно-электролитные нарушения, миоглобинемия с постепенным снижением, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции
3) Азотемическая интоксикация с сопутствующими острой почечной недостаточности осложнениями
Продолжительность	4-5 суток	8-20 суток	7-10 суток
Функция почек	Олигоанурия	Олигоанурия	Олигоанурия
Период восстановления полиорганных нарушений
Начальные признаки	Восстановление функции почек и печени, исчезновение симптомов эндогенной интоксикации, нормализация вердечной и дыхательной деятельности, исчезновение отека пораженных тканей конечности с восстановлением чувствительности и увеличением объема движений
Продолжительность	От 3-8 суток до 2 недель

В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период , охватывающий первые 3 суток после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамичексих расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна и цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные – вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличностью к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1-2 е стуки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах – в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл/час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10-12 часов после травмы имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая. При микроскопии осадка видны кристалла гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит. Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими и переживает ранний период, течение СДС вступает во второй, промежуточный период.

Промежуточный период развивается со 2-3 суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствует стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевается и отторгает (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1-2 суток начинают прогрессивно нарастать симптомы ОПН. К 5-6 суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия. Гиперкалиемия сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. В зависимости от концентрации калия в плазме крови различают три степени гиперкалиемии:

При гиперкалиемии I степени (концентрация калия 5,5-5,9 мэкв/л) пульс 80-90 ударов в минуту, ЭКГ без особенностей.

При гиперкалиемии II степени (концентрация калия 6-6,5 мэкв/л) пульс 95-110 ударов в минуту, на ЭКГ умеренное расширение интервала P-Q, повышение зубца Т;

При гиперкалиемии III степени (концентрация калия в крови свыше 6,5 мэкв/л) у больного отмечаются судорожные подергивания мускулатуры и мелких скелетных мышц, пульс 115-130 ударов в минуту, на ЭКГ расширенный интервал PQ, высокий готический зубец Т в грудных отведениях.

К 5-7 суткам олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5-6 суток после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 недель.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5-7 суток концентрация мочевины начинает снижаться. КОС нормализуется. Нарушения водно-солевого обмена сохраняются в течение 2-3 недель.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Поражения почек при СДС.

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности ее существования с учетом общеклинических показателей, изменений мочи и биохимических параметров крови.

Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния пострадавшего и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение концентраций креатинина и мочевины, электролитов крови, оценка КОС.

При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно при их массовом поступлении в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных исследований, на первое место выступают не биохимические критерии, а клинические данные, прежде всего – объем суточного диуреза.

Подтверждением тяжелых нарушений в системе микроциркуляции почек служит кислая реакция мочи, макрогематурия. Моча становится красной из-за большого количества крови, в моче обнаруживается белок.

Относительная плотность мочи отражает способность почек к концентрированию и разведению. В первые часы и дни формирования у пострадавшего СДС отмечается повышение относительной плотности мочи, достигающее в отдельных случаях 1040-1050, однако вскоре, если не развивается анурия, отмечается ее значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Снижение относительной плотности мочи может сохраняться в течение 1-3 мес.

У трети пострадавших в первые 2 недели после травмы с СДС на фоне нормальной концентрации глюкозы в крови выявляется глюкозурия, что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы.

Среди клинических методов исследования широкое применение получила ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять как клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической структурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль за ее течением и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиурию. Нормализация, по данным ультразвуковой картины почек, происходит в сроки от нескольких недель до 1-2 мес и зависит от степени выраженности ОПН.

Протеинурия различной степени выраженности, не превышающая 2 г/л, выявляется практически у всех пострадавших с СДС. Определение миоглобина при наличии соответствующего анамнеза и локальных изменений в тканях в условиях массового поступления пострадавших при землетрясениях или других катастрофах не имеет решающего значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по ее окраске – темно-бурая или практически черная. Микрогематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать закрытую травму почек.

Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется наличием различных видов цилиндров – от гиалиновых до эпителиальных; при присоединении воспалительных изменений в мочевой системе – умеренной или выраженной лейкоцитурией. В первые 2-3 недели в подавляющем большинстве случаев выявляется уратурия, обусловленная массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей.

При переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в первые 2 суток отмечается существенное, но быстро проходящее увеличение мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, с увеличением количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные изменения не расцениваются как воспалительные, а объясняются так называемым «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубочек почек на фоне восстановления клубочковой фильтрации и нарастания диуреза.

Кроме метаболических нарушений, связанных с повреждением структурно-функциональных элементов почки, у пострадавших с СДС можно выделить такие ситуации, когда патологические процессы в других органах столь значимы, что функциональных резервов даже неповрежденных почек оказывается недостаточно.

Это приводит к задержке в крови поступающих в циркуляцию из зоны травмы метаболитов, токсинов, биологически активных веществ. Развивается метаболическая азотемия.

Именно этим объясняется частое несоответствие между незначительным повышением уровня креатинина и значительно превышающим норму уровнем мочевины (показателя, зависящего и от уровня катаболизма белков).

Повышение уровня креатинина в крови в 1,5-2 раза выше верхней границы нормы сопровождается повышением уровня азота мочевины в 3-4 раза и более сверх верхней границы нормы у тех же больных, что подтверждает роль внепочечных факторов в развитии общего токсикоза.

При легкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3-5 суток восстанавливается. При тяжелой степени СДС, несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. ОПН продолжает развиваться и становится доминирующей. ОПН может развиваться и без предшествующей клиники шока и отчетливо проявляется к 3-5-му дню.

Лечение.

Лечение больных с травмой мягких тканей на всех этапах заболевания осуществляется с учетом патогенетических особенностей развития полиорганной патологии. Так, в раннем посткомпрессионном периоде у больных в состоянии шока объем и скорость внутривенного введения растворов строго контролируют по динамике ЦВД, артериального давления, частоте пульса, гематокриту и темпу мочеотделения. При проведении лечения стремятся в короткие сроки ликвидировать дефицит ОЦК, восстановить микроциркуляцию и кислородтранспортную функцию, восполнить объем интерстициальной жидкости, инактивировать процессы ПОЛ, корригировать КОС. Как показывает опыт лечения этой группы больных, при неправильном соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов, а также при введении больших объемов кровезаменителей декстранового ряда отмечается нарастание гиперосмии с развитием осмотического нефроза, а при повышенной вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов развивается ОПН.

При обширном повреждении мягких тканей конечности для снижения выхода токсических веществ в общий кровоток производят ее тугое бинтование в направлении от проксимального к дистальному отделу. При затягивании бинта необходимо сохранить артериальный приток крови в конечность. Контролем служит наличие пульсации в дистальном отделе поврежденной конечности. Конечность обкладывают льдом и при транспортировке больного ей придают горизонтальное положение. Наложение жгута не рекомендуется, так как в этом случае достаточно сложно сохранить приток артериальной крови в зону повреждения. При отсутствии кровотока сохраняется ишемия мягких тканей и распространяются деструктивные процессы. Жгут накладывают только в случае необходимости остановки кровотечения или при тяжелой степени повреждения конечности, не подлежащей восстановительному лечению. При повреждении кожных покровов производят первичную хирургическую обработку раны, вводят противостолбнячную сыворотку. В процессе местного лечения особое внимание уделяют состоянию мышечной ткани. В случае ее жизнеспособности края раны сближают редкими провизорными швами. При отсутствии кровотока в тканях и выявлении некроза мышц осуществляют некрэктомию.

Лампасные разрезы не производят, т.к. в этих случаях происходит быстрое инфицирование ишеминизированных тканей с угрозой развития сепсиса.

После вскрытия кожных покровов наблюдается типичная для повреждения мягких тканей картина: на фоне распространенного отека подкожной клетчатки над поверхностью кожи выступают значительно увеличенные в объеме отечные землисто-серого цвета ишеминизированные мышцы. Вследствие плазморрагии и лимфореи отмечается обильное выделение тканевой жидкости. Со 2-3 суток происходит инфицирование раны. При посеве раневого отделяемого определяется рост стафилококков, синегнойной палочки, энтеробактерий. Другим осложнений массивных кровотечений из аррозивных сосудов. Вынужденная гепаринизация больного при проведении экстракорпоральных методов детоксикации организма, как правило, способствует развитию этого осложнения. Давящие повязки имеют лишь временный эффект. При инфицировании мягких тканей для ускорения очищения раневой поверхности от гнойного отделяемого используют сорбционные ткани, ферменты. Раны обрабатывают антисептиками – раствором хлоргексидина, гипохлорита натрия (1200 мг/л). При расплавлении мягких тканей гнойным отделяемым производят этапную некрэктомию в пределах жизнеспособных тканей.

Восстановление дыхательной функции легких – неотъемлемая часть интенсивной терапии. Надежным контролем за дыхательной функцией легких является исследование рО2 в динамике и наблюдение за величиной процента сатурации крови кислородом. При рО2 артериальной крови менее 70 мм рт.ст. и насыщении крови кислородом менее 85% осуществляют различные варианты оксигенотерапии: ингаляции кислорода через маску, с помощью ИВЛ или проведение малопоточной мембранной оксигенации.

У большинства больных в результате симпатической активации, гипоксии и увеличения концентрации биологически активных веществ наступает угнетение моторики желудочно-кишечного тракта. Проксимальные отделы тонкой кишки заселяются микрофлорой илеоцекальной области, что служит причиной развития дисбактериоза. В условиях ишемии кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микроорганизмов. Энтеральная недостаточность способствует декомпенсации систем, предназначенных для связывания, инактивации и выведения токсических продуктов. Освобождение организма от токсических веществ осуществляется путем проведения гастроинтестинальной сорбции. Больные получают перорально активированный уголь 30-50 г, энтеродез, энтеросгель.

Защитная печеночная терапия включает внутривенное введение эссенциале, витаминов группы В и С.

Лечение также включает коррекцию свертывающей системы и агрегатного состояния крови. При гиперкоагуляции внутривенно вводят гепарин, трентал, свежезамороженную фибринолитически активную плазму.

Для угнетения процессов ПОЛ внутримышечно назначают витамин Е, мексидол.

Интенсивное лечение включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику сепсиса и иммунокоррекцию: вводят Т-активин, иммунную плазму, лейкомассу, вакцины, гамма-глобулин, антибиотики и антисептики (метронидазол, диоксидин гипохлорит натрия). Антибиотики аминогликозидового ряда не применяют из-за выраженности нефротоксического эффекта.

УФО крови проводят в виде курсового лечения в течение 7-15 дней 3-8 процедурами через 24-48 часов. Режим процедуры определяет клиническая картина заболевания. Фотогемотерапию целесообразно сочетать с другими активными методами детоксикации организма и антибиотикотерапией. После купирования отека мягких тканей для повышения концентрации антибиотиков и антисептиков в травмированной области третью часть суточной дозы антибиотиков вводят через катетеризированный периферический лимфатический сосуд.

Введение гипохлорита натрия больным с признаками эндогенной интоксикации приводит к снижению уровня молекул средней массы на 20-30%. Детоксикационный эффект обусловлен высвобождением активного кислорода и хлора, окисляющих токсичные пептиды.

С целью профилактики миоглобинурической нефропатии производят ощелачивание мочи внутривенным введением 4-8% раствора гидрокарбоната натрия, лактосола, трис-буфера. Эффективным способом защелачивания мочи является введение больших доз цитрата натрия (25-30 г/сут). Для этой цели могут быть использованы препараты «Блемарен», «Магурлит», «Уралит-У». Применяют высокие клизмы с бикарбонатом натрия.

При СДС средней и тяжелой степени показано проведение гемосорбции, а при развитии ОПН – гемодиализ. Показания к неотложному гемодиализу:

Гиперкалиемия более 6-7 ммоль/л;

Гипергидратация с угрозой развития отека легких;

Уремическая энцефалопатия или кома.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20-25 мммоль/л, креатинин 500-600 мкмоль/л), сохраняющаяся гипергидратация и метаболический ацидоз (ВЕ – 13-16 ммоль/л) требуют планового гемодиализа.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении являются обратимым состоянием. У большинства пострадавших к 13-33 суткам лечения отмечается постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул

Активная детоксикация организма включает диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), сорбционные, феретические методы лечения (плазмоферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Ампутацию конечности производят в следующих случаях:

1) В связи с неэффективностью кровоснабжения мягких тканей после в восстановления кровотока в поврежденной артерии конечности и появлении симптомов гангрены;

2) При невозможности выполнения или неэффективности реконструктивных операций на разрушенной конечности;

3) При прогрессирующей раневой и общей инфекции с развитием сепсиса и угрозе жизни больного;

4) При нарастающей полиорганной недостаточности и четких клинических признаках декомпенсации защитных систем на фоне интенсивной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Сахно И.И. Медицина катастроф (организационные вопросы) / И.И. Сахно, В.И. Сахно.- М: ГОУ ВНЦ МЗ РФ, 2001.- 560 с.

2. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С.Г. Мусселиус.- М.: Издательство БИНОМ, 2008.- 200 с.

3. Нечаев Э.А. Диагностика и патогенетическое значение синдрома длительного сдавления / Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий.- М.: Военное издательство, 1992.- 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиционная компрессия тканей / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко.- М.: Медицина, 1984.- 176 с.

Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.

Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов аутолиза.

Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.

Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.

Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.

Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии.

ЛЕЧЕНИЕ

В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.

Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:

Коррекция гемодинамических нарушений;

Купирование дыхательной недостаточности;

Дезинтоксикация;

Устранение острой почечной недостаточности;

Профилактика и лечение ДВС-синдрома;

Повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;

Стимуляция регенераторных процессов.

Алгоритм мероприятий первой помощи при синдроме длительного сдавления:

1. Наложение жгута проксимальнее места сдавления.

2. Тугое бинтование конечности.

3. Охлаждение зоны повреждения.

4. Иммобилизация конечности.

5. Обезболивание.

6. Противошоковые мероприятия (в/в инфузии, гормоны, адреналин).

Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.

Локально проводят следующие мероприятия.

Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.

Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.

Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)

По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .

Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.

Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.

Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.

Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.

В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.

Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:

· У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.

· У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.

· У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.

· При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.

Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.

В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-ра простенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.

С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.

С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.

В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.

Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.

Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.

Показания к фасциотомии:

Выраженный подфасциальный отёк,

Прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,

Ишемическая контрактура мышц (ограниченная),

Гнойная анаэробная инфекция.

Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Синдром длительного сдавления занимает особое место среди многочисленных форм закрытых повреждений в связи со сложностью и многообразием механизмов, лежащих в основе его патогенеза и определяющих необычность клинического течения, которое проявляется в наличии «светлого» промежутка, скрывающего ранние признаки развития тяжелых функциональных и метаболических нарушений в жизненно важных органах и системах.

Список литературы:

1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.

2. Кавалерский Г.М., Силин Л.Л., Гаркави А.В., Мусалатов Х.А. Травматология и ортопедия: Учебник для студентов высших учебных заведений/ Под ред. Г.М. Кавалерского. – М.: Издательский центр "Академия", 2005.

3. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 2004.

4. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Компрессионная травма конечности. – М.: Рус. Панорама, 1995.

5. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.

6. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина», 2001.

7. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. – М.: Военное издательство, 1992.

8. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. М. : ГЭОТАР Медиа, 2006.

9. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.

Синдром длительного сдавления (сдавливания) - массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм - актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

• грудного отдела,
• абдоминальной области,
• головы,
• конечностей,
• тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

1. жизненно важных органов,
2. костных структур,
3. суставных сочленений,
4. артерий и вен,
5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

• ожогами,
• обморожениями,
• воздействием радиоактивного излучения,
• острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления - механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

1. болевой шок,
2. повышение проницаемости капилляров,
3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
4. нарушение нормальной структуры тканей,
5. отечность тканей,
6. потеря жидкой части крови – плазмы,
7. изменение гемодинамики,
8. дисфункция свертывающей системы крови,
9. тромбообразование,
10. токсемия в результате распада тканей,
11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
13. появление миоглобина в крови и моче,
14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
15. развитие тубулярного некроза,
16. гибель почечных клеток,
17. острая уремия,
18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

• сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
• системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
• обмена веществ,
• иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

1. токсемия,
2. плазмопотеря,
3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

• Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
• Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
• Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
• Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

1. распирающей болью в области поражения,
2. одышкой,
3. признаками общей астенизации организма,
4. тошнотой,
5. побледнением кожного покрова,
6. падением артериального давления,
7. учащенным сердцебиением,
8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

• Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
• Пульс слабый, нитевидный.
• Гипергидроз.
• Утрата чувствительности.
• Развивается олиганурия.
• Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
• В крови - эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
• Непроизвольное выделение кала и мочи.
• Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений , которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

1. дисфункция почек,
2. анемия,
3. уремия с гипопротеинемией,
4. лихорадка,
5. рвота,
6. очаги некроза,
7. обнажение мышц,
8. нагноение ран и эрозий,
9. заторможенность, истерия, психоз,
10. токсическое поражение печени,
11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

• Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
• При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

1. изучение клинических признаков патологии,
2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
3. визуальный осмотр больного,
4. физикальное обследование,
5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
3. Третий этап - лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Алгоритм оказания первой помощи:

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления