Анемии у животных. Симптомы фолиеводефицитной анемии. Эритроцитарные показатели и их значение при диагностики анемий. Регенераторная и нерегенераторная анемии у животных

С реди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях - коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число - отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе - гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба - на слабость и головокружение. В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре - резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона - Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества - гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии . Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35-60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты - макроциты, а также пойкилоци-ты - эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения. Наиболее тяжкое из них - кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8-307,9 мкмоль/л (норма - 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов - более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии . Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины - в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии . При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание - достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200- 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250-400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 - 2 мл 2-5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся недостаточной циркуляцией гемоглобина (Hgb). Это результат чрезмерного разрушения красных кровяных клеток (RBC), уменьшения эритроцитов или уменьшения их продукции. Анемия - это проявление основного болезненного процесса. Классификация анемий может быть полезной для составления списка различных диагнозов у данного животного. Анемии могут быть регенеративными или нерегенеративными (табл.1).

Регенеративная анемия является ответом красного костного мозга на увеличение циркулирующих RBC (эритроцитов). Этот ответ является мерой количества ретикулоцитов, незрелых эритроцитов, участвующих в циркуляции.

Регенеративным анемиям свойственно большое количество ретикулоцитов, а также уменьшение количества эритроцитов и их разрушение.

При нерегенеративных анемиях красный костный мозг дает скудный ответ и число ретикулоцитов при этом незначительное.

Анемии могут быть острыми и хроническими . Чаще при острых анемиях характерна уменьшение количества эритроцитов либо их разрушение. Хронические анемии характеризуются недостаточной продукцией эритроцитов, хотя медленные кровопотери (кровотечения) также могут быть причиной. Индекс RBC используется в дальнейшей характеристике и классификации анемий.

Значение корпускулярного объема (среднего объема эритроцитов - MCV) является индикацией размера эритроцитов. Средний объем эритроцита - MCV (фемтолитр) = (PCV- или гематокрит х 10) : RBC (миллион).

Объем предшественников зрелых эритроцитов в красном костном мозге уменьшается по мере роста количества гемоглобина (Hgb). Поэтому ретикулоциты имеют более высокий средний объем эритроцита (MCV) и MCV возрастает при регенеративных анемиях. Анемия с высоким MCV классифицируется как макроцитарная. Низкий MCV при анемии взрослых животных указывает на дефицит железа от медленных кровопотерь (обычно GJ - желудочно-кишечных или почечных). Низкий MCV наблюдается у Акита и Шиба Ину, для которых в норме характерно низкое содержание количества эритроцитов. Низкий объем эритроцитов наблюдается при врожденных почечных отклонениях. Значение концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) индицирует концентрацию гемоглобина по общему объему эритроцитов. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Это дает сходную информацию в плане значения корпускулярного гемоглобина (MCH), однако считается более точным. MCH или среднее содержание гемоглобина в эритроците (пикограмм) = (Hgb x 10) : RBC (миллионы). Низкая концентрация гемоглобина (MCHC) вместе с макроцитозом характеризует регенеративную анемию. Незначительное содержание MCHC наблюдается при дефиците железа. Возрастающий MCHC индицирует гемолизис и лабораторную ошибку.

Лабораторный диагноз анемий основан на концентрации или общем клеточном объеме (RCV). Следующий существенный тест - подсчет ретикулоцитов. Ретикулоциты - полихромные клетки при окраске по Райту или Гимза. Специфическое окрашивание ретикулоцитов - окрашивание метиленовым синим живых клеток. Ретикулоциты можно обнаружить в течение 72 ч после значительных кровопотерь или гемолиза. Пик ретикулоцитарного ответа находится в пределах 5-7 дней. Гемолиз (в красном костном мозге) ретикулоцитов обычно влияет в большей степени, чем геморрагии, из-за падения железа в результате разрушения RBC. Количество ретикулоцитов является индикацией степени регенерации и должно быть интерпретивано в отношении к PCV. Индекс ретикулоцитов является грубой детерминацией в зависимости от того, насколько ретикулоцитарный ответ соответствует степени анемии.

Ретикулоцитный индекс = PCV животного х % ретикулоцитов: нормальный PCV.

Объем больший 1 индицирует соответствующий ответ. Кошки имеют меньший уровень ретикулоцитоза для специфической стадии анемии в сравнении с собаками. Кошки продуцируют и пунктат и агрегат ретикулоцитов. Агрегат ретикулоцитов - это полихроматические клетки, когда они окрашены по Райту и произведен один подсчет при детерминации ретикулоцитарного числа.

Оценка ответа эритроцитов красного костного мозга наиболее точна при живом окрашивании метиленовым синим, и при подсчете ретикулоцитов в процентах от общего RBC. Их абсолютное число должно быть детерминировано для доказательства ответа, который не зависит от степени анемии. Например, в 1 мл крови у собаки в норме содержится 6,5 х 10 6 RBC с 1% (65.000) ретикулоцитов; при анемии собака имеет 2 х 10 6 RBC с 3% (60.000) ретикулоцитов. Вследствие того, что продукция ретикулоцитов у собак в обоих случаях примерно одинаковая, ответ собаки больной анемией слабее. Хороший ответ составляет > 3 х 10 6 ретикулоцитов/мл крови, например, 3 х 10 RBC с 10% ретикулоцитов.

Более простой метод оценки ответа эритроцитов основан на подсчете полихромных RBC после простого окрашивания или окрашивания по Райту. Значение числа полихромных RBC детерминировано для 10 эмирсионных полей по длине отдельно лежащих мазков крови.

Нормальная гемограмма или анемия, не дающая ответа, составляет 0-1 полихромных RBC в поле зрения у собаки; у анемий с ответом в среднем 5 RBC в поле зрения; при умеренной анемии с ответом – 5-10 в поле зрения; при анемии с высоким ответом 10-20 в поле зрения. Намного меньшее число (около половины от количества RBC у собак) наблюдается у кошек; у лошадей полихромазии (ретикулоцитоза) не наблюдается.

В клетках/мл может быть грубо подсчитано при кратности количества клеток дающих ответ на 1 эмирсионное поле 8.000, хотя если брать значение 10 полихромных RBC в поле, то получится 80.000 на 1 мл в крови. Таким же способом можно подсчитать кровяные пластинки. Этот метод используют при сравнении кровяных пластинок с числом ретикулоцитов. См. таблицу 6, р. 290, показывающую уровень объема RBC для некоторых видов домашних животных.

PCV и общий протеин одновременно детерминируется вследствие уменьшения обоих показателей в случаях анемии с кровопотерями. В норме общий протеин и уменьшение PCV наблюдаются, когда гемолиз и анемия вызывает недостаток продукции RBC.

История болезни и физические исследования особенно важны при открытых причинах анемии. Данные истории болезни различны в зависимости от хронической или острой формы анемии. Острые анемии включают резкие приступы слабости, летаргии, хронический коллапс, бледность слизистых оболочек, изменение цвета мочи, тахипноэ и диспноэ. Обычно причиной этому является гемолиз или недостаток RBC. Признаки хронической анемии часто неопределенные и включают летаргию, депрессию и анорексию. Иногда можно заметить бледность слизистых, слабость и диспноэ. Во многих случаях эти признаки могут внезапно проявляться. Хронические анемии, характеризующиеся медленным проявлением признаков и обычно нерегенеративные, и связаны с возрастанием продукции RBC. Во всех случаях необходимо спросить владельца о возможном отравлении таблетками или токсином, а также о травматических инцидентах.

Изучение история болезни и физические исследования, количество RBC, общий протеин и число ретикулоцитов должны указывать на связь анемии с кровопотерей (регенеративная), возрастающему разрушению RBC (регенеративная) или уменьшению продукции RBC (нерегенеративная).

Другие соответствующие диагностические тесты представлены см. таблицы 2,3 и 4.

Признаки биопсии красного костного мозга включают нерегенеративную анемию, более одной линии зараженных клеток, селекционные нейтропении, селиктивные тромбоцитопении, моноклониальные гаммопатии и лихорадку неизвестного вида.

НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Пищевые анемии.

У взрослых животных это связано с медленным кровяным GJ поражением, таким как язвенный неоплазм, первичные язвы или воспаление кишечника. Хроническая кровопотеря в конце концов ведет к дефициту железа. Первоначально происходит попытка к регенерации, а позднее проявляется отсутствие продукции ретикулоцитов, и анемия становится микроцитарной (низкий MCV) и гипохромной (низкий MCHC). Лечение включает в себя переливание крови (если необходимо), добавки железа и устранение первопричины.

Все животные в период вскармливания имеют дефицит железа, однако, особенно сильно это сказывается на свиньях. Свиньям нужно давать железо парентерально или РО во время первой недели жизни. Эти мероприятия должны быть проведены для исключения дефицита витамина Е; любое проявление этого дефицита в стаде или предыдущее наличие токсикоза железа (р.2071) является причиной для задержания добавок железа до 24 часа после принятия витамина Е.

Персистентная анемия у молодых свиней, которая не связана с предыдущей дачей железа, должна призывать к мерам предосторожности.

Витамин Е нужен для синтеза гема и в норме существует большое количество гема, который высвобождает и очищает железо от РО или парентеральных введений. Низкий уровень витамина Е, а следовательно и гема позволяют свободному железу циркулировать, которое в результате дает пероксизацию клеточных мембран и некрозы, в частности в сердце, в печени и скелетной мускулатуре (см. пищевую миопатию ягнят и телят, Р870, диетический гепатоз свиней, р.872).

Дефицит меди может быть абсолютным или связанным с чрезмерным наличием молибдена. Медь нужна для фероксидазной системы энзимов; недостаток блокирует использование железа, который провоцирует железонедостаточную анемию, которая бывает гипохромной и микроцитарной. При анемии с недостатком меди гемосидерин красного костного мозга находится в норме или превышает ее, но содержание железа в сыворотке низкое. Кобальт и медь обычно добавляются в корма в виде добавок и при недостатке соли.

Недостаточность витамина В 6 или пиридоксина уменьшает синтез гема и вызывает анемию, но клинически не выявляется и считается редкой.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРАСНОГО КОСТНОГО МОЗГА

Недостаточность красного костного мозга является пластической анемией, которая характеризуется тромбоцитопенией, гранулоцитопенией и анемией. Вследствие того, что RBC живут немного дольше (100-120 дней у собак, 66-78 дней у кошек) чем нейтрофилы (8 часов) и кровяные пластинки (8-10 дней), животные с острой пластической анемией имеют признаки тромбоцитопении (кровопотери) или лейкопении (инфекция). Животные с хронической пластической анемией имеют признаки анемии.

Аплазия гиперкрасных клеток обычно описывается в тех случаях, когда только RBC и их предшественники поражены. Анемия всегда является серьезным заболеванием, и в сыворотке концентрация железа или нормальна или уменьшена. Аплазия гиперкрасных клеток обычно идиопатическая или может быть связана с инфекционным вирусом лейкемии кошек или принятием лекарств (например, тиацетарзамид соды).

Существует основание того, что иммунная реактивность против предшественников RBC может приводить к этому состоянию.

Лечение апластической анемии и гиперкрасноклеточной аплазии продиктовано скрытыми причинами в то время как принимаются поддерживающие меры в надежде на ремиссию. Необходима полная картина, включая вопросы, относящиеся к незащищенности от лекарств или токсинов. Переливания крови необходимы, когда клинические признаки указывают на потребность в увеличении доставки кислорода к тканям. Если не обнаружено специфической причины, то назначаются иммуносупрессивные уровни кортикостероидов. Другие иммуносупрессивные лекарства могут вызывать ремиссию в некоторых случаях гиперкрасноклеточной аплазии. Фактор стимуляции колоний эритропоэтинов и гранулоцитов может быть полезен, если предшественники RBC и WBC соответственно найдены при исследовании красного костного мозга. Инфекция лечится соответствующими бактерицидными антибиотиками. Для профилактики прописываются антибиотики животным с числом нейтрофилов меньше 1.000/мл.

Анемия при хронических заболеваниях.

Анемия является нормоцитарной, нормохромической и нерегенеративной. Это связано с гипофункцией щитовидной железы, с уменьшением адренокортикоидов, почечными заболеваниями, заболеваниям печени и хроническими воспалениями или инфекциями, а также с неоплазией. Она может развиваться через 2 недели после начала заболевания. Анемия обычно может стихать (PCV 18-35) и концентрация железа в сыворотке падает. Биопсия красного костного мозга сопровождается большим количеством железа в клетках РЭС. Анемия может быть связана с комбинацией нескольких факторов, включая секвестрацию железа в РЭС, уменьшение продукции эритропоэтинов и сокращенный жизненный цикл RBC. Лечение продиктовано при скрытых процессах заболевания. В случае почечной недостаточности, когда наблюдается дефинитивный недостаток продукции эритропоэтинов, инъекция эритропоэтина может быть очень благотворной.

РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

Кровопотери .

Кровопотери могут быть подострыми, острыми и хроническими и клинические признаки зависят от скорости истощения объема крови. Хронические кровопотери могут быть результатом дефицита железа и развития нерегенеративных анемий. При подострых и острых геморрагиях PCV и общий протеин находятся в норме. 6 часов необходимо для увеличения циркулирующего объема в тканях, после чего уменьшается PCV и общий протеин. Кровопотери могут быть также наружными и внутренними. Внутренние обычно ведут к диспропорциональному падению PCV, потому что протеины реабсорбированы в кровь васкулярной системы, так как минимальное количество неповрежденных RBC уже реабсорбировано. Сущность ретикулоцитоза в отсутствии его прошествия до 72 часов от начала кровопотери.

Неоплазмы сопровождающиеся кровотечениями в полость тела или в ткани или наружное кровотечение может вызывать анемию с кровопотерями, которые часто по природе являются подострыми. Периодическая слабость и анемия могут означать прободающие опухоли и результативно маленькие кровопотери. В этих случаях ретикулоцитоз присутствует из-за того, что время регенерации прошло. Гематомы могут появляться точно также как разорванные неоплазмы.

Первоначальное лечение состоит из увеличения объема и перемещения RBC, когда геморрагия уже появилась. Продолжительные кровотечения должны быть остановлены и скрытые условия болезни устранены.

Чрезмерное разрушение RBC

Гемолитические анемии могут быть экстра и интраваскулярными. Экстраваскулярный гемолиз происходит, когда РЭС фагоцитирует RBC. Гемоглобин превращается в билирубин, результатом чего является icterus или билирубинурия. При интраваскулярном гемолизе RBC высвобождают Hgb в кровь васкулярной системы, в результате чего происходит гемоглобинемия, гемоглобинурия и позже icterus. Прямая и непрямая детерминация белирубина не особенно важны при гемолитических заболеваниях, за исключением особенно ранних стадий. Непрямой билирубин еще не соединен печенью и рано увеличивается. Потом печень соединяет билирубин и уровень прямого билирубина возрастает. Вследствие того, что печень может соединять большие количества билирубина в норме высокий непрямой билирубин в присутствии гемолитических заболеваний и анемий индицирует также серьезный гемолиз или конкурентную болезнь печени.

Экстракорпускулярные аномалии.

Иммунногемолитическая анемия (JHA): JHA – это усиленное разрушение RBC, скрытое антителами или комплексами АГ-АТ, прикрепленных к поверхности RBC. Она характеризуется регенеративной анемией, сфероцитозом (у собак), и часто наличием аутоантител против RBC (позитивный тест Кумбса). Первичная (индиопатическая) JHA включает в себя только сами RBC и происходит в 60-70% случаях у собак. Высокая концентрация сыворотки АТ к вирусным АГ у собак с первичной JHA предполагает, что идиопатические заболевания могут следовать за вирусными инфекциями. Одно из следований предусматривает клиническую сущность временного отношения вакцины связанной JHA у собак. Вторичная JHA связана с большим разнообразием скрытых условий. Они включают в себя иммунную тромбоцитопению, системный волчаночный эритраматоз, вирусные заболевания, тяжелые бактериальные инфекции, грануломатоз, лимфосаркому, лимфоцитарную лейкемию, принятие лекарств. Лекарства, связанные с JHA включают в себя триметоприм сульфа и орнетоприм сульфа у собак, а также метимазом и пропилтиауроцил у кошек.

Клинические признаки различаются по типу гемолиза и наступления болезни. В случае простого интраваскулярного гемолиза животное может быть подвержено подострой или острой анемии, гемоглобинемии, гемоглобинурии, внезапной слабости, коллапсу и шоку. Животные с острыми или хроническими заболеваниями, включая экстраваскулярный гемолиз, могут быть подвержены слабости, анемии и возможно желтухе. У многих животных наблюдается увеличение селезенки, так как селезенка обычно в первую очередь вовлекается в разрушение RBC.

Лабораторные исследования также варьируются от серьезности и типа разрушений RBC. При подострых случаях – недостаток ретикулоцитов. Позже наблюдается выраженный ретикулоцитоз. Первичная стимуляция красного костного мозга приводит к нейтральному лейкоцитозу, к существенному смещению влево. Уровень сыворотки билирубина различается как и наличие гемоглобинурии и билирубинурии. В некоторых случаях RBC аутоагглютинируют, когда кровь находится в пробирке, содержащей антикоагулянт. Это может быть подтверждено микроскопически, чтобы различать ее от rouleaux фармации, которая не является признаком иммунного разрушения RBC.

Терапия при JHA продиктована возрастающим разрушением RBC РЭС и возрастанием продукции разрушающихся АТ. В случае вторичной JHA скрытые причины должны быть выявлены и вылечены. Иммунносупрессивные дозы кортикостероидов (преднизон 2,2 мг/кг или дексаметазон 0,3 мг/кг) прописаны для быстрого восстановления РЭС. Эти лекарства поддерживаются на данном уровне до возрастания PCV до 30 и потом медленно снижаются по 2-3 периоду. Если кортикостероиды не эффективны, то используются другие иммунносупрессивные лекарства например, циклофосоранид, азатилприн. В качестве добавочного средства помимо восстановления РЭС эти лекарства увеличивают продукцию АТ быстрее, чем кортикостероиды. Эти лекарства показаны в случаях сложных аутоагглютинаций, интраваскулярном гемолизе, сложных анемиях – они лучше переливания крови, когда переливание крови прописано и когда стихает сложный iderus. Другие иммунносупрессивные лекарства разрешены, хотя никаких контрольных исследований, для демонстрации их эффективности не было проведено. Недавно иммуноглобулин человека (0,5 – 1,50/кг, 1V, около 12 ч.период) оказался эффективным у собак. Переливания крови применяются, когда для этого есть клинические основания. Использование переливания (Р18) не связано с увеличением смертности. Если произведено переливание может произойти смешение групп крови и животное должно быть тщательно обследовано. Спленэктомия считается не эффективной при JHA у собак. Плазмоферез может быть особенно эффективен перед тем, как цитотоксическая терапия дает благополучный ответ, однако это возможно только в специфических реферральных центрах.

Изоимунные гемолитические заболевания.

Это происходит, когда тип крови эмбриона не совпадает с материнским. Новорожденные животные получают антитела за счет колострального иммунитета.

Гемолитические болезни новорожденных щенков и котят.

Спонтанная чувствительность сук и маток к фетальным RBC антигенам, которая разделяет АГ основных групп крови по их несовместимости бывает редко. У 40% собак содержится DEA 1 антиген, у 90% кошек содержится А-АГ. Поэтому шанс спаривания животного, содержащего этот АГ с животным его несодержащим 40/60 у собак и 90/10 у кошек. Диагностика содержания и лечения котят и щенков подверженных гемолитическим заболеваниям связана с теми принципами, которые будут описаны ниже для взрослых животных.

Гемолитические заболевания новорожденных телят:

Спонтанная чувствительность крупного рогатого скота к фетальному RBC антигена очень редка или вообще не проявляется. Вакцины из крови предназначены для предотвращения бабизиоза и апаплазмоза и могут содержать RBC антигены, которые иммунизируют самок. Если у быка тот же RBC антиген, что и у донора вакцины, то телята могут принять эти антигены и развить изоиммунную гемолитическую анемию при получении колострума. Беременность протекает нормально. АТ, выделенные от RBC пораженных телят, считаются JG или в некоторых случаях гемолитические. Простая 2ml доза вакцины бабезии в течение нескольких недель до отела может приводить к изоэритролизу в неонатальный период. И наиболее фатальные случаи происходят, когда самка вакцинировалась 4-5 раз в течение года. Тест Кумбса обычно очень положителен. Владельцы могут замечать красную мочу у новорожденных телят и обострять проблему заболевания повторной вакцинаций самок по подозрению на неонатальную инфекцию.

Заболевание может быть умеренным или подострым с признаками, проявляющимися через 12-48 часов после рождения. В подострых случаях смерть может наступить через 2 часа после проявления признаков серьезного диспноэ и через 12-16 часов после рождения.

Острые случаи характеризуются депрессией, диспноэ и иногда лихорадкой, которая развивается 24-48 ч после рождения.

Телята продолжают сосать, но слабеют, проявляется бледность, которая скрыта 1-2 дня при умеренной желтухе.

Смерть может произойти в течение 4-5 дней. У умеренно пораженных телят снижается активность и наблюдается вялость.

В подострых случаях наблюдается гемоглобинурия, гипофибриногенемия и продукты большой фибринодеградации, быстрая смерть, губчатая селезенка и обесцвечивание почек. Наблюдается избыток плевральной жидкости, окрашенной кровью, легкие эдематозные и переполненные кровью. При острой форме PCV падает до 6-7% и часто наблюдается гемоглобинурия. Красный костный мозг дает недостаточный ответ; наблюдается 1-2% полихроматофильных RBC и до 140 рубрицитов на 100 WBC. Тест Кумбса положительный, молоко маток агглютинирует RBC телят и гемолиз происходит при добавлении комплемента. В умеренных случаях PCV падает до 18% в первую неделю после рождения и возрастает до 30 за третью. Анемия нормохромная и макроцитарная.

Диагноз обычно основывается на клинических исследованиях сложных анемий у неонатальных телят от маток, которым была введена вакцина из крови. Подкрепление происходит при агглютинации RBC взрослого и теленка колостральной и материнской сывороткой.

Переливание крови обычно не производится из-за несовместимости с донором. Простое переливание от невакцинированной коровы или переливание обработанных солью RBC матки может быть полезно для увеличения PCV до 25. Антибиотики и стероиды могут быть полезны.

Если есть сомнения, то болезнь можно предугадать, при установлении у коров наличие титра против RBC быка. Практически колострум коров без титра должен использоваться до тех пор, пока позитивная самка не доилась в течение 24-48 ч.

Гемолитические заболевания новорожденных жеребят:

Пораженные жеребята, нормальные при рождении, но могут абсорбировать критические количества изоантител из колострума через свой GJ тракт в течение 36 ч. Клинически распознаваемый неонатальный изоэлектролиз реже случается у жеребят от первично порозных маток и обычно не обнаруживается до рождения у данной матки 3 или 4 жеребенка. Матки изоиммунизируются естественно при фокусном разрыве плаценты, который позволяет фетально плацентной геморрагии несовместимой крови жеребенка учобладают фактором крови, отсутствующим у матери. Отдельные жеребцы, скрещенные с чувствительными матками всегда дают в потомстве восприимчивых жеребят из-за того, что они генетически гомозиготны для фактора крови. Другие жеребцы (гетерозиготные) редко производят таких жеребят, хотя неонатальный эритрориз может происходить у жеребят любой породы, наиболее вероятен у мулов и чистокровных лошадей.

Сложность анемий значительно различается в зависимости от количества и типов расходуемых изоантител. Гемолитические антитела наносят наибольший ущерб и самые высокие титры находятся в первой порции колострума; следовательно энергичные жеребята, которые плохо выкармливаются сразу после рождения могут быть особенно сильно поражены.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Лечение

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности ( , кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Лечение

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Лечение

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

Патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Лечение

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Лечение

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

Характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности (пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз)

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Лечение

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Анемия - состояние организма, характеризующееся уменьшением содержания в крови гемоглобина и эритроцитов. Однако анемический синдром иногда развивается и при нормальном числе эритроцитов в единице объема крови, это происходит, например, при недостаточном содержании в корме животных железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода, а эритроциты его транспортируют, симптомокомплекс, развивающийся из-за дефицита кислорода, связан именно с этим ферментом. Поэтому высказываются мнения, что анемии - уменьшение в крови общего содержания только гемоглобина.
Анемия может сопровождаться общим сгущением крови, это, как правило, происходит при интоксикациях, сопровождающихся потерей жидкости в организме, но чаще она сочетается с олигонемией, или с гидремией. В этих случаях изменяется соотношение между плазмой и форменными элементами крови, главным образом эритроцитами, о чем свидетельствует величина гематокрита.
Для характеристики анемии большое значение имеет абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, или цветной показатель, дающий представление об относительном его содержании по сравнению с нормой. Таким образом, анемии носят гипохромный, нормохромный и гиперхромный характер.
Концентрация гемоглобина в клетке обеспечивает ее функциональную активность. При недостатке дыхательного фермента в крови нарушается доставка кислорода тканям и развивается гипоксия со всеми вытекающими последствиями.
Принципиальное значение в оценке степени, типа и прогноза анемий придается в настоящее время определению функционального состояния красного, т. е. активного, костного мозга, когда эритробластический росток может подвергаться гиперпластическим, гипопластическим и даже апластическим процессам. Поражения костного мозга иногда носят первичный характер, затрагивающий все ростки кроветворения (при различных интоксикациях, лучевой болезни, лейкозах, наследственной патологии) или один эритроидный (при дефиците витаминов группы В - фолиевая кислота, кобаламин и железа). Поэтому так называемые миелогенные анемии могут быть гипо-, нормо-и апластического типа.
Повышение эритробластической функции костного мозга является следствием компенсаторных и регенеративных процессов и реже нарушением дифференциации кроветворных клеток, например при пер-нициозной анемии человека, эритробластозе кур.
Классификация анемий. Анемия чаще всего представляет симптомокомплекс заболевания и реже имеет самостоятельное значение при перницидной анемии человека, инфекционной анемии лошадей, овец и коз. Следовательно, строгая нозоологическая классификация анемий - теоретически трудное дело, но практически можно использовать с этой целью различные принципы: этиологические, патогенетические, гистологические, морфофункциональные, генетические и др. Однако ни один из принципов не может быть выдержан до конца, так как нельзя учесть многообразия причин анемического состояния при различных заболеваниях. В противном случае разные болезни попадут в одну группу. Несмотря на противоречивость суждений, считаем, что с практической точки зрения анемии целесообразно разделить по патогенетическому принципу, что наиболее удобно:
1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3) анемии вследствие нарушения питания (алиментарные);
4) анемии вследствие недостатка витаминов, микроэлементов, антианемических факторов (дефицитные);
5) анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний (функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).
Симптоматика и патогенез. Основные клинические признаки различных анемических состояний у животных, как и у человека, однотипны: плохое или угнетенное состояние, бледность слизистых, одышка, частый пульс, снижение аппетита, продуктивности, половой потенции.
Вначале анемическое состояние компенсируется путем приспособительных реакций, в том числе мобилизации капиллярного и тканевого пула эритроцитов, активизации деятельности костного мозга, усиления циркуляции крови в основном за счет сердечных сокращений и вентиляции легких, повышения активности окислительно-восстановительных ферментов и других механизмов. При длительном и неблагополучном течении основного заболевания наступает декомпенсация с развитием специфических поражений различных органов и тканей (гемосидероз, жировая дистрофия, аплазия костного мозга и т. д.).
Непосредственно перед летальным исходом отмечается нарушение деятельности почек, печени, центральной нервной системы. В моче появляются продукты распада гемоглобина и желчных кислот (уробилин, билирубин и другие вещества). Билирубин появляется и в крови, развиваются отеки в различных частях тела. Однако эти признаки значительно варьируют в зависимости от степени выраженности анемии и вызвавших ее причин и, кроме того, сочетаются с симптоматикой основного заболевания.
Диагностика. Решающее значение в диагностике анемий с учетом клинического состояния животного придается анализу морфологической картины красной крови, включая определение ее количественных и качественных показателей, в том числе содержания гемоглобина и эритроцитов. Также большую роль в установлении характера и патогенеза анемического состояния играют прижизненные исследования костного мозга и определение функционального состояния эритроцитов, в частности резистентности, сроков жизни, типа гемоглобина.
Лечение и прогноз. Лечение чаще всего проводят симптоматично, но если известна причина анемии, т. е. основное заболевание, то усилия направляются против самой болезни. Например, при обширной пост-геморрагической анемии применяют переливание крови или ее заменителей, вводят физиологический раствор, чтобы компенсировать потерю жидкости, назначают препараты железа. При алиментарной анемии улучшают количественный и качественный состав рациона, вводят биологические добавки в виде различных премиксов, витаминов, препаратов железа. При тяжелых анемиях неясного генеза, кроме того, применяют препараты, стимулирующие кроветворение, проводят аутогемо-, серо- и протеинтерапию.
Прогноз болезни зависит от возможности устранения главных причин, вызвавших анемию, степени ее выраженности и реактивности организма.
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.
Клиника и картина крови. Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия. Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов. После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. Поэтому степень анемизации - неточный показатель количества потерянной крови.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов - ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.
При исследовании костномозговых пунктатов наблюдается повышенная клеточность с большим количеством оксифильных эритробластов, так называемый красный костный мозг, превалирование эритробластического ростка над гранулоцитарным, однако последний нередко также несколько гиперплазирован. Поэтому одновременно с регенеративными формами эритроцитов в крови появляются молодые клетки гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.
По мнению некоторых авторов, в изменении картины белой крови при острой кровопотере можно выделить две фазы: первоначальная с лейкопенией и лимфоцитозом и последующая с лейкоцитозом и нейтрофилезом. Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.
Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить. У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.
Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови. Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.
Анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические). Ишемии развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов. У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях. Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции. Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.
Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.
Анемии дефицитные. Дефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении в организм или использовании определенных веществ (витаминов, микроэлементов, антианемических факторов и др.). В большинстве случаев анемии вследствие нарушения питания или обмена веществ и реже при инфекционных, инвазионных и других заболеваниях по своей природе являются также дефицитными. Хроническая постгеморрагическая анемия в конечном итоге приводит к дефициту железа.
На первом месте по частоте и значимости для животных, как и для человека, находятся железодефицитные анемии.
Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком - недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо). При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов. Причины развития дефицита самые различные, но главная - недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа. Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.
Особую проблему железодефицитные анемии представляют для свиноводства в связи с переходом на промышленную основу. Содержание свиней на цементной основе лишило их возможности восполнять запасы железа путем поедания глины. В настоящее время установлено, что железо может усваиваться не только в виде комплексных органических, но и более простых соединений. Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина. Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).
Клиника и картина крови. Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из признаков, характерных для многих анемий и симптомов тканевого дефицита железа. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.
При исследовании крови выявляется в той или иной степени выраженная анемия гипохромного характера. Цветной показатель обычно значительно ниже единицы. Отмечается отчетливая гипохромия эритроцитов, когда они имеют бледную окраску с большой светлой зоной в центре, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и полихроматофилов в норме или слегка повышено. Число тромбоцитов также в норме или слегка повышено, если имеется хроническое кровотечение. СОЭ незначительно ускорена. У некоторых животных, например у крупного и мелкого рогатого скота, СОЭ не выражена, а в крови обычно отсутствуют ретикулоциты или их очень мало, даже в восстановительный период при больших кровопотерях. В костном мозге отмечается раздражение красного ростка, преобладание незрелых базофильных и поли-хромных эритробластов над оксифильными, так называемый «синий» костный мозг при нормальном числе митозов. Количество сидеробластов обычно уменьшено. Это явление свидетельствует о задержке созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинизации.
Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.
Анемии вследствие дефицита витаминов B12 (кобаламин) и B6 (фолиевая кислота). В результате недостатка этих веществ у людей возникает злокачественная пернициозная анемия или болезнь Аддисона - Бирмена, клинический синдром которой характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Причины дефицита этих витаминов, как и железа, также разнообразны и обусловливаются теми же факторами: недостаточные поступления, нарушение всасываемости, использования, повышенный расход. Поскольку обычно употребляются пища или корм, богатые этими витаминами, и только искусственное ограничение может создать дефицит поступления. Большее значение в развитии этих авитаминозов имеют нарушение процессов всасываемости и повышенный расход. Кроме того, для всасывания витамина В12 необходимо образование комплекса со специальным гликопротеином (внутренний фактор Кастля), который вырабатывается в желудке, а сам комплекс всасывается в тонком отделе кишечника. К нарушению усвоения витамина B12 ведет также нарушение выработки внутреннего фактора, которое может быть наследственно обусловлено или является следствием заболевания желудка (ахилия, гипо-и анацидозные гастриты) и другие расстройства пищеварительной системы (хронические энтериты). Повышенный расход витаминов наблюдается при беременности и глистной инвазии (широкий лентец, бычий цепень), дисбактериозах.
Картина крови при дефиците витаминов B12 и B6 характеризуется гиперхромной анемией, лейкопенией (за счет нейтрофилов), тромбоцитопенией. Эритроциты при злокачественной анемии большие, крупные, без центрального просветления, напоминающие первичные эмбриональные клетки-мегалоциты. Они часто содержат остатки ядра (тельца Жоля, кольца Кебота), встречаются оксифильные эритробласты.
В костном мозге обнаруживают раздражение красного ростка и мегалобласты. Для мегалобластов характерны большие размеры, нежная структура ядра, которое часто подвергается дегенеративным изменениям (кариорексису). Отмечается асинхронное созревание ядра и цитоплазмы, когда ядро молодое, рыхлое, а цитоплазма уже оксифильна, т. е. подверглась гемоглобинизации. Изменения в клетках миелоидного ряда также значительны. Они увеличены в размерах, встречаются очень большие миелоциты, мегамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, последние часто гиперсегментированы. Изменения кроветворения более выражены при авитаминозе B12, чем при фолиевом дефиците.
У сельскохозяйственных и домашних животных аналогичные изменения возникают редко, имеются единичные случаи описания заболеваний, похожих на злокачественные малокровия. Вероятно, животные реже испытывают дефицит этих веществ, кроме того, у некоторых видов (крупный и мелкий рогатый скот, лошади) они синтезируются в больших количествах микроорганизмами в преджелудках и толстом отделе кишечника. Лишь при некоторых заболеваниях (желудочная ахилия, глистная инвазия, токсическая дистрофия печени, опухоли и др.) в крови развивается гипохромная анемия с макроцитозом эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов обычно находится в норме или повышено за счет нейтрофилов с незначительным регенеративным сдвигом.
У животных профилактика и лечение всех фаз злокачественной анемии, как и других дефицитных состояний, сводится к улучшению кормления, содержания, применению соответствующих витаминов и микроэлементов (кобальт, селен).
При наличии других заболеваний (желудочно-кишечные, печени, инвазионные) проводят специфическую или патогенетическую терапию.
Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические). Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз). Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. Следовательно, возможно несколько другое определение понятия «гемолитические анемии» - это анемии с укороченным сроком жизни эритроцитов.
По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды, инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий, изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний, отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями, влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических препаратов (вакцин, сывороток, премиксов).
Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ, применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется. При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде - температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

Academy of Regenerative Medicine is a training, research, medical, recreational, regenerative and gerontology (rejuvenation) institution, founded in Swiebodzice, Poland in 2010. In a short period of time Academy of Regenerative Medicine gained worldwide fame and became one of the leading medical centers in Europe. Patients from 30 countries (the USA, Canada, Australia, Israel, EU, CIS, Asian and African countries) have already undergone successfully their treatment and regeneration in our center. The Academy of Regenerative Medicine is not only a leader in preventing and treating many chronic incurable and genetic diseases but the only center in the world in which the integrated method of body regeneration with the help of simple harmless natural techniques is implemented and widely used. A promising new direction in complementary and regenerative medicine was developed, proven and implemented in practice in our center.

The invaluable advantage of this technique is the rapid restoration, regeneration and rejuvenation of the body in so much that our patients in any condition and at any age almost completely stop taking any medications, including painkillers, food supplements. They also stop restricting their food and keeping to any diet. THEY LIVE A FULL LIFE WITHOUT DISEASES AND MEDICATIONS!

The Academy of Regenerative Medicine works on the basis of the author’s method of Aliaksandr Haretski «The method of human organ regeneration, biological body rejuvenation, integrated healing of chronic “incurable” diseases and aging with the help of regenerative medicine techniques».

You can get acquainted with the basic elements of our method on the official website of our Academy www.acadregmed.com We have posted lots of practical information there. You can learn how to effectively cleanse the body of harmful toxins and parasites, how to eliminate the main causes of diseases and boost the immune system. You can also learn how to launch the mechanisms of body regeneration and self-healing in sick people with various severe diseases.

OUR REGENERATION METHOD IS UNPARALLELED ANYWHERE ELSE IN THE WORLD!

Our Academy of Regenerative Medicine is the only health care institution in the world in which only harmless natural methods of treatment and our own know-how developments are used. It allows us to achieve such incredible results in treating many diseases. Our method, the only effective one for treatment of many incurable diseases, is YOUR LIFE WITHOUT DISEASES AND MEDICATIONS!

UNIQUE POSITIVE SIDE EFFECTS!

The uniqueness of our method is that it allows us to stop the aging process and replace the name of many “incurable diseases” with “curable diseases”. The use of this technique offers an opportunity to give people a new lease on life at minimal cost. It’s universal and harmless. It has virtually no contraindications. It can be effectively used not only for prevention and treatment of many diseases but also for body rejuvenation at any age. The positive side effect, which manifests itself as the regeneration and rejuvenation not only of the skin but also of the whole human body, means that this is the best place on earth to relax and improve your health and beauty. After undergoing treatment in our Academy, every person looks and feels healthy and many years younger without any plastic surgery. We invite you to see it for yourself!

PROFESSIONALISM AND QUALITY!

The Academy of Regenerative Medicine has earned high accolades and recognition from its patients all over the world owing to our highly professional specialists, our high level of customer service and the possibility of comprehensive disease treatment. The staff of our center speaks Polish, Russian, English and many other languages fluently and provides high-quality assistance to patients from any country.

REASONABLE PRICES!

The cost of our services, compared with the cost of services of other medical centers in European countries, the USA, Japan and even China, is tens or even hundreds of times lower than when using other methods of treatment of incurable diseases. Our prices are lower but the effectiveness is higher!

A HIGH QUALITY OF LIFE AFTER THE BODY REGENERATION!

The important advantage of our work is a high quality of life of our patients after their treatment in our center with healthy organs and rejuvenated cells in the whole body, with a strong immune system, without diseases and drugs.

THE SALUBRIOUS CLIMATE!

Our Academy is located in the foothills area in the south-western part of Poland. The main advantages of this region are clean air and a mild climate with favorable weather conditions all the year round.

COMFORTABLE ACCOMMODATION!

We offer comfortable self-catering accommodation with home atmosphere in well-equipped one bedroom and two bedroom apartments with a bathroom and a kitchen in our center. It allows our patients not to feel like staying in hospital and provides psychological comfort.

HOW TO CHOOSE A COURSE OF REGENERATIVE THERAPY CORRECTLY?

After getting acquainted with the information posted on our website many people think that we are wizards and within a week we can eliminate big problems that have existed for many years. Sometimes very quick fantastic results are achieved in our center - God works miracles, but this is an exception. In most cases, we and our patient must work hard and long hours with the help of God in order to achieve a goal. Our task is to cleanse the body and make it replace its old, sick and damaged cells with young and healthy ones. The regeneration process of the very damaged and weakened body is very time consuming. We can only recommend the right course of regenerative therapy for you. The choice always remains with the patient and depends on his faith, desires and possibilities! And thereby the result depends on your choice!

YOUR DESTINY LIES IN YOUR HANDS!

THE COST OF THE COURSE OF REGENERATIVE THERAPY!

In most cases, patients who come to our Academy are interested in treating only one organ, more affected by their diseases . But we are engaged in health improvement and regeneration of the whole body rather than its separate damaged parts.

A modern man strives to stay young and healthy as long as possible. Now, fortunately for us, we have such an opportunity thanks to Mr. Aliaksandr Haretski

• People die not of old age, but of diseases. We have found a universal way how to get rid of chronic and incurable diseases and prolong people’s lives for long. Our method of whole body regeneration is not a theory. It is tested and successfully used in practice.

We offer various courses of regenerative therapy for the prevention, preservation, restoration and improvement of health, the use of which allows us:

To do the full body cleanse, encourage the body to heal itself and halt the progression of many diseases. It may be said without exaggeration that it is the best way to regenerate the human body, prevent various diseases and stop the aging process: 13-30 - day programs.

1+ to halt the progression of the disease or get rid of it in the case of mild and intermediate forms of «incurable» diseases: 30-60- day programs.

1 and 2+ to get rid of diseases in the case of severe «incurable» and even genetic forms of diseases, to regain previously lost functions, to launch the process of regeneration and rejuvenation in elderly and seriously ill people, as well as patients who need organ transplants without any transplant surgeon only with the help of our method of whole body regeneration: a few courses of 30 – day or 60 – day programs or a 365 - day program.

The cost and duration of a course are determined individually for every patient by the specialists of the Academy and depend on the patient’s state of health. The basic prices on the basis of which the cost of services is calculated are shown below.

The Cost of Services in the Academy of Regenerative Medicine, Swiebodzice, Poland.

Programs of detoxification, body cleanse and disease prevention

	Light 6-day	Light 13-day	Intensive 6-day
The cost of procedures	190x6=1140 eur	168x12=2016 eur	225x6=1350 eur
	25x6=150 eur	25x13=325 eur	25x6=150 eur
	38x6=228 eur	38x13=494 eur	38x6=228 eur
The cost of meals	19x4=76 eur	19x9=171 eur	19x4=76 eur
The costs of a body cleanse program +meals +accommodation in a standard room	1366 eur (1 day–228 eur)	2512 eur (1 day–193 eur)	1576 eur (1 day–263 eur)
The costs of a body cleanse program +meals +accommodation in a lux room	1444 eur (1 day–241 eur)	2681 eur (1 day–206 eur)	1654 eur (1 day–276 eur)

Programs for disease prevention, health improvement, body cleanse, organ regeneration, whole body regeneration, body rejuvenation, beauty therapy, rehabilitation and physiotherapy to restore the reserve capacity of the human body and achieve the highest sport results by athletes

	13-day	20-day	30-day
The cost of procedures	223x12=2676 eur	193x18=3474 eur	168x26=4368 eur
The cost of accommodation in a standard room	25x13=325 eur	25x20=500 eur	25x30=750 eur
The cost of accommodation in a lux room	38x13=494 eur	38x20=760 eur	38x30=1140 eur
The cost of meals	19x9=171 eur	19x14=266 eur	19x20=380 eur
	3172 eur (1 day–244 eur)	4240 eur (1 day–212 eur)	5498 eur (1 day–183 eur)
	3341 eur (1 day–257 eur)	4500 eur (1 day–225 eur)	5888 eur (1 day–196 eur)

Programs for disease prevention, health improvement, body cleanse, organ regeneration, whole body regeneration, body rejuvenation, beauty therapy, rehabilitation and physiotherapy to restore the reserve capacity of the human body and achieve the highest sport results by athletes, for the elderly and for people with chronic and incurable diseases

	60-day (30 days of procedures)	90–day (44 days of procedures)
The cost of procedures	148x30=4440 eur	148x44=6512 eur
The cost of accommodation in a standard room	20x60=1200 eur	20x90=1800 eur
The cost of accommodation in a lux room	33x60=1980 eur	33x90=2970 eur
The cost of meals	13x52=676 eur	13x78=1014 eur
The costs of a health improvement program +meals +accommodation in a standard room	6316 eur (1 day–105 eur)	9326 eur (1 day–104 eur)
The costs of a health improvement program + meals + accommodation in a lux room	7096 eur (1 day–118 eur)	10496 eur (1 day–117 eur)

	180-day (52 days of procedures)	365 day (104 days of procedures)
The cost of procedures	148x52=7696 eur	148x104=15392 eur
The cost of accommodation in a standard room	20x180=3600 eur	20x365=7300 eur
The cost of accommodation in a lux room	33x180=5940 eur	33x365=12045 eur
The cost of meals	13x164=2132 eur	13x333=4329 eur
The costs of a health improvement program +meals +accommodation in a standard room	13428 eur (1 day–75 eur)	27021 eur (1 day–74 eur)
The costs of a health improvement program +meals +accommodation in a lux room	15768 eur (1 day–88 eur)	31766 eur (1 day–87 eur)

25% off accommodation when staying in the same room for 2 or more people.