Анатомия и расположение легких и бронхов у человека. Как устроены бронхи человека

Бронхи (bronchus, единственное число; греч. bronchos )

часть воздухопроводящих путей: трубчатые ветви трахеи, соединяющие ее с дыхательной паренхимой легкого.

Патология. Нарушения функции Б. проявляются обструктивными нарушениями вентиляции, которые могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева, гиперсекрецией бронхиальных желез со скоплением в просвете Б. патологического содержимого, коллапсом мелких Б. при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких и др.

Важное значение в патогенезе бронхолегочных заболеваний придается нарушениям мукоцилиарного транспорта - одного из основных механизмов защиты респираторного тракта. Отрицательно влияют на мукоцилиарный транспорт высыхание слизистой оболочки Б., ингаляции кислорода, аммиака, формальдегида, курение, организма и др. Он нарушается при хроническом бронхите, бронхоэктазах, бронхиальной астме, муковисцидозе и некоторых других заболеваниях. Увеличение количества и повышение вязкости секрета бронхиальных желез, нарушение его выведения могут приводить к обтурации Б. и развитию «немого легкого» (при астматическом статусе) или даже ателектаза сегмента или доли легкого при обтурации крупного Б.

Повышение чувствительности и реактивности Б. лежит в основе бронхоспазма - сужения просвета Б. и бронхиол вследствие спастического сокращения мышц бронхиальной стенки. Неспецифическая гиперреактивность Б. связана с усиленным влиянием регулятора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина и с дисфункцией адренергического звена регуляции: повышением чувствительности α-адренорецепторов и снижением чувствительности β-адренорецепторов. Важнейшим фактором формирования бронхиальной гиперреактивности считают , развивающееся в результате действия как инфекционных, так и физико-химических агентов, в т.ч. пыльцы растений и компонентов табачного дыма. Центральное место в реализации механизмов бронхиальной гиперреактивности отводится функции тучных клеток, осуществляющих выработку и важнейших медиаторов воспаления и бронхоконстрикции: гистамина, нейтральных протеаз, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов) и др. Клеточные и субклеточные механизмы бронхоспазма заключаются, главным образом, в изменении соотношения внутриклеточных нуклеотидов: циклического 3", 5"-АМФ и циклического 3", 5"-гуанозин-монофосфата за счет увеличения последнего. Важным патогенетическим механизмом бронхоспазма может быть повышение содержания ионов кальция внутри клетки.

Бронхоспазм представляет собой один из вариантов бронхиальной обструкции и клинически проявляется затруднением акта выдоха (экспираторной одышкой или удушьем). При этом выслушиваются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, большое количество сухих свистящих хрипов. При функциональном исследовании легких выявляют снижение скоростных показателей (ОФВ 1 , МВЛ, теста Тиффно). Бронхоспазм может быть локальным, диффузным и тотальным. Локальный (спастическое мышц отдельных Б.) чаще вызывается локальным раздражением В., например инородным телом. При стойком диффузном бронхоспазме (распространенном спастическом сужении Б., чаще мелкого калибра), наблюдающемся при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите, развиваются явления дыхательной недостаточности, гиперкапния, усиливающие, в свою очередь, бронхоспазм. При тотальном бронхоспазме (резком одномоментном спазме Б. всех генераций), который чаще бывает при астматическом статусе, самостоятельное дыхание практически невозможно из-за неэффективности усилия дыхательных мышц. В этих случаях показана искусственная вентиляция легких. Для купирования бронхоспазма используют β 2 -адреностимуляторы (салбутамол, беротек), стимуляторы пуринергических рецепторов (эуфиллин), (платифиллин, атропин, атровент). зависит от причины бронхоспазма и тяжести основного заболевания (бронхиальной астмы, обструктивного бронхита и др.).

Пороки развития Б. встречаются редко, обычно сочетаются с пороками развития трахеи и обусловлены нарушением формирования трахеобронхиального дерева на 5-8-й неделе внутриутробного развития. Наиболее частыми пороками развития трахеи и Б. являются , стенозы трахеи и Б., бронх. Очень редко наблюдаются врожденные Бронхоэктазы , Бронхиальный свищ.

Библиогр.: Атлас грудной хирургии, под ред. Б.В. Петровского, т. 1, с. 195, М., 1971; Губергриц А.Я. Непосредственное исследование больного, с. 112, М., 1972; Исаков К.Ф., Степанов Э.А. и Гераськин В.И. Руководство по торикальной хирургии у детей, с. 8, 123, М., 1978; Перельман М.И., Ефимов Б.И. и Бирюков Ю.В. Доброкачественные опухоли легких, М., 1981, библиогр.; Петровский Б.В., Перельман М.И. и Кузьмичев А.П. Резекция и бронхов, М., 1966, библиогр.; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 136, М., 1984; Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов, под ред. Г.Б. Федосеева и А.Г. Жиронкина, Л., 1984, библиогр.; Шаров Б.К. в норме и патологии, М., 1970, библиогр.

трахея; 2 - главные (правый и левый) бронхи; 3 - верхние долевые бронхи; 4 - средний долевой бронх; 5 - нижние долевые бронхи; I - верхушечный сегментарный бронх; II - задний сегментарный бронх; I-II - верхушечно-задний сегментарный бронх; III - передний сегментарный бронх; IV - латеральный сегментарный бронх (справа) и верхний язычковый (слева); V - медиальный сегментарный бронх (справа) и нижний язычковый (слева); VI - верхушечный (верхний) сегментарный бронх; VII - медиальный (сердечный) базальный сегментарный бронх; VIII - передний базальный сегментарный бронх; IX - латеральный базальный сегментарный бронх; Х - задний базальный сегментарный бронх">

Схематическое изображение трахеи, главных, долевых и сегментарных бронхов: 1 - трахея; 2 - главные (правый и левый) бронхи; 3 - верхние долевые бронхи; 4 - средний долевой бронх; 5 - нижние долевые бронхи; I - верхушечный сегментарный бронх; II - задний сегментарный бронх; I-II - верхушечно-задний сегментарный бронх; III - передний сегментарный бронх; IV - латеральный сегментарный бронх (справа) и верхний язычковый (слева); V - медиальный сегментарный бронх (справа) и нижний язычковый (слева); VI - верхушечный (верхний) сегментарный бронх; VII - медиальный (сердечный) базальный сегментарный бронх; VIII - передний базальный сегментарный бронх; IX - латеральный базальный сегментарный бронх; Х - задний базальный сегментарный бронх.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг . Словарь иностранных слов русского языка

ТРАХЕЯ. БРОНХИ. ЛЕГКИЕ.

Трахея. Главные бронхи. Легкие. Отличия правого и левого легких. Границы легких. Внутрилегочное разветвление бронхов (бронхиальное дерево). Структурно-функциональная единица легкого (легочной ацинус).

Цель занятия

Студент должен знать

1. Строение, топографию и функцию трахеи.

2. Строение и функцию главных бронхов.

3. Строение, топографию и функцию легких.

4. Отличия правого и левого легких.

5. Границы легких.

6. Внутрилегочное разветвление бронхов.

7. Строение стенок трахеи, главных и внутрилегочных бронхов, бронхиальное дерево.

8. Строение структурно-функциональной единицы легкого – ацинуса.

Студент должен уметь

1. Находить и показывать на естественных анатомических препаратах основные детали строения трахеи и главных бронхов.

2. На препаратах легких определять расположение главных бронхов в корнях легких.

3. На изолированных препаратах легких определять поверхности, края, части легкого.

4. Находить отличительные признаки правого и левого легких.

5. Отдельно на препаратах правого и левого легкого различать доли и борозды легких.

6. Находить на препарате левого легкого сердечную вырезку переднего края, язычок левого легкого.

ТРАХЕЯ (trachea)

Трахея представляет собой полую цилиндрическую трубку, соединяющую гортань с главными бронхами (рис. 2.1) длиной 9-13 см и диаметром 15-30 мм.

Топография

Трахея начинается под перстневидным хрящом гортани, на уровне VI-VII шейного позвонка.

На уровне IV-V грудных позвонков трахея разделяется на два главных бронха, образуябифуркацию трахеи (bifurcatio tracheae ). На переднюю стенку грудной клетки место бифуркации проецируется на уровне прикрепления к грудине вторых-третьих ребер, т.е. на уровнеangulus sterni .

Рис. 2.1. Трахея и главные бронхи.

1 – гортань;

2 - хрящевые полукольца трахеи;

3 - бифуркация трахеи;

4 - правый главный бронх;

5 - щитовидных хрящ гортани;

6 - перстневидный хрящ гортани;

7 – трахея;

8 - левый главный бронх;

9 - долевые бронхи;

10 - сегментарные бронхи.

Сзади и несколько левее трахеи на всем ее протяжении проходит пищевод.

Спереди от грудного отдела трахеи, непосредственно над ее бифуркацией, лежит дуга аорты, огибающая трахею слева.

В грудной полости трахея располагается в заднем средостении.

Топографически в трахее выделяют шейную часть (pars cervicalis ) и

грудную часть (pars thoracica ).

Стенка трахеи

Слизистая оболочка выстилает трахею изнутри, лишена складок и покрыта многорядным мерцательным эпителием. В ней содержатсяжелезы трахеи

(glandulae tracheales).

Подслизистая основа также имеет железы, выделяющие смешанный секрет.

Хрящи трахеи (cartilagines tracheales) составляют ее основу и представляют собой гиалиновые полукольца. Каждое из них имеет вид дуги,

занимающую две трети окружности трахеи (по задней стенке трахеи хрящ отсутствует). Количество полуколец непостоянно (15-20), они располагаются строго одно под другим. Высота кольца – 3-4 мм (только самый первый хрящ выше остальных – до 13 мм). Кольца трахеи между собой соединены

кольцевыми связками (ligamenta annularia ) .

Кзади кольцевые связки переходят в заднюю перепончатую стенку трахеи(paries membranaceus ), в формировании которой участвует также

мышца трахеи (m. trachealis ).

Адвентиция .

БРОНХИ (bronchi)

Главные бронхи, правый и левый (bronchi principales dexter et sinister)отходят от трахеи на уровне IV-V грудных позвонков (в области бифуркации трахеи) и направляются к воротам соответствующего легкого.

Бронхи расходятся под углом 70 градусов, но правый бронх имеет более вертикальное направление, он короче и шире, чем левый. Правый главный бронх является (по направлению) как бы продолжением трахеи.

С клинической точки зрения знание этих особенностей

важно, поскольку в правый главный бронх чаще, чем в левый, попадают инородные тела. Анатомически разница между главными бронхами объясняется тем, что сердце большей своей частью располагается слева, поэтому левый бронх «вынужден» отходить от трахеи более горизонтально, чтобы не «наткнуться» на расположенное под ним сердце.

Топография

Над правым главным бронхом перекидывается непарная вена перед ее впадением в верхнюю полую вену, ниже его лежит правая легочная артерия.

Над левым главным бронхом располагается левая легочная артерия и дуга аорты, сзади бронха идет пищевод и нисходящая часть аорты.

Стенка бронхов

Скелет главных бронхов составляют хрящевые (гиалиновые) кольца (в правом бронхе 6-8, в левом – 9-12). Изнутри главные бронхи выстланы слизистой оболочкой с мерцательным эпителием, снаружи они покрыты адвентицией.

Ветвление бронхов

Главные бронхи погружаются в легкие, где начинают делиться, создавая отдельно в каждом легком так называемое бронхиальное дерево (рис. 2.2) .

Рис. 2.2. Бронхиальное дерево и доли легкого.

1 - верхняя доля правого легкого;

2 - трахея;

3 - главный левый бронх;

4 - долевой бронх;

5 - сегментарный бронх;

6 - концевые бронхиолы;

7 - нижняя доля правого легкого;

9 - верхняя доля левого легкого.

После вхождения в ворота легкого главный бронх делится на долевые бронхи (bronchi lobares ): правый – на три (верхний, средний, нижний), а левый - на два. Стенки долевых бронхов по своему строению напоминают стенки главных бронхов. Долевые бронхи называются бронхам второго порядка.

Каждый долевой бронх распадается на бронхи третьего порядка –

сегментарные бронхи (bronchi segmentales ), по 10 в каждом легком.

Уже на этом уровне постепенно изменяется характер хрящевого скелета.

Основу стенки бронхов третьего порядка создают хрящевые пластинки различных размеров, связанных между собой соединительнотканными волокнами. Адвентиция становится тоньше.

Далее сегментарные бронхи начинают делиться на бронхи четвертого, пятого, шестого и седьмого порядков. Причем деление это дихотомическое , т.е. каждый бронх делится на два. Просвет бронхов по мере деления становится все уже, хрящевые пластинки в стенке прогрессивно уменьшаются в размерах, кнутри от хрящей появляется мышечная оболочка, состоящая из циркулярно расположенных гладкомышечных клеток.

Бронхи восьмого порядка называются дольковыми бронхами (bronchi lobulares ) . Их диаметр - 1 мм. Хрящева ткань в их стенках почти полностью отсутствует и может быть представлена лишь в виде мелких хрящевых крупинок. Наряду с исчезновением хряща в стенке бронхов нарастание количество гладкомышечных волокон. Слизистая оболочка содержит слизистые железы и покрыта мерцательным эпителием.

Далее каждый дольковый бронх распадается на 12-18 концевых бронхиол (bronchioli terminales ) диаметром 0,3-0,5 мм. В концевых бронхиолах в стенке преобладают гладкие мышцы, полностью отсутствует хрящ, исчезают слизистые железы, мерцательный эпителий сохраняется, но плохо развит.

Важным моментом является наличие в слизистой оболочке бронхов лимфатических узелков, благодаря которым осуществляется местная иммунная защита легких.

Вся совокупность бронхов, начиная с главного бронха и до концевых бронхиол включительно называется бронхиальным деревом (arbor bronchialis ). Назначение бронхиального дерева заключается в проведении воздуха от трахеи до альвеолярного аппарата легких, продолжении очистки и согревания воздушной струи. Через концевые бронхиолы воздух поступает

в дыхательную паренхиму легких.

Ацинус (рис. 2.3)

Каждая концевая бронхиола делится на две дыхательные бронхиолы (bronchioli respiratorii ). Их стенки состоят из соединительной ткани и отдельных пучков гладких миоцитов. Слизистая выстлана кубическим эпителием. Главной отличительной чертой дыхательных бронхиол являются небольшие мешочковидные выпячивания стенки, расположенные на некотором расстоянии друг от друга, которые называютсялегочные альвеолы (alveoli pulmonis ). Итак, в стенке дыхательных бронхиол появляются первые альвеолы, т.е. только на этом уровне легкое начинает «дышать», поскольку здесь, наряду с проведением воздуха, осуществляется незначительный по объему газообмен между воздухом и кровью.

Рис. 2.3. Ацинус легкого.

1 - дольковые бронхиолы;

2 - гладкомышенчные волокна;

3 - концевые бронхиолы;

4 - дыхательные бронхиолы;

5 - легочная венула;

6 - легочная артериола;

7 - капиллярная сеть на поверхности легочных альвеол;

8 - легочная венула;

9 - легочная артериола;

10 - альвеолярный ход;

11 - альвеолярный мешочек;

12 - легочная альвеола.

Дыхательные бронхиолы на концах имеют небольшое расширение – преддверие. Из каждого преддверия выходят от трех до семнадцати (чаще восемь) альвеолярных ходов (ductuli alveolares ), более широких, чем сами дыхательные бронхиолы. Они в свою очередь делятся от одного до четырех раз. Стенки ходов состоят из альвеол (около 80 в одном ходе). Альвеолярные ходы заканчиваютсяальвеолярными мешочками (sacculi alveolares ), стенки которых также состоят из легочных альвеол.

Дыхательные бронхиолы, отходящие от концевых бронхиол, а также альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы легкого, оплетенные

alveolaris), или легочной ацинус (acinus pulmonis) , составляющее дыхательную паренхиму легких. Ацинус (гроздь) является структурнофункциональной единицей легкого.

Число ацинусов в обоих легких достигает 800 тысяч. Они образуют дыхательную поверхность площадью 30-40 м2 при спокойном дыхании. При глубоком вдохе эта поверхность возрастает до 80-100 м2 . За один вдох при спокойном дыхании человек вдыхает 500 см3 воздуха.

ЛЁГКИЕ (pulmones, греч. - pneumon)

Лёгкие – парный орган, в которых осуществляется газообмен между венозной кровью и вдыхаемым воздухом, в результате чего кровь насыщается кислородом и становится артериальной.

Правое и левое легкие (pulmo dexter et sinister) располагаются в грудной полости.

Легкие друг от друга отделены комплексом органов, объединенных общим названием средостение, снизу прилежат к диафрагме, а спереди, сбоку и сзади соприкасаются со стенками грудной полости.

Форма и размеры лёгких неодинаковы. Правое легкое немного короче и шире левого. Это связано с тем, что справа купол диафрагмы стоит выше, чем слева. Кроме того, левое легкое испытывает давление от асимметрично расположенного сердца, верхушка которого смещена влево.

Паренхима лёгкого мягкая, нежная (наподобие губки) за счёт содержащегося в ней воздуха. Лёгкие, которые не функционировали, например, лёгкие мертворожденного плода, воздуха не содержат.

Легкое имеет форму неправильного конуса (рис. 2.4), в котором выделяют основание лёгкого (basis pulmonis ) , которое прилежит к диафрагме, и

верхний суженный конец – верхушку лёгкого (apex pulmonis ).

(Именно здесь в области верхушки любит селиться палочка

Коха – возбудитель туберкулеза. А при болезнях сердца, когда часто страдают легкие основные патологические изменения выявляются в области основания, где происходит застаивание жидкости).

У легких различают три поверхности и три края.

o Основанию соответствует диафрагмальная поверхность(facies diaphragmatica ), слегка вогнутая из-за выпуклости диафрагмы.

o Самую обширную поверхность лёгкого составляетрёберная поверхность (facies costalis ), которая прилежит к внутренней

поверхности грудной полости. В ней выделяют позвоночную часть (pars vertebralis ), которая соприкасается с позвоночным столбом.

o Поверхность лёгкого, обращенная к средостению, называется

средостенной поверхностью (facies mediastinalis ), она слегка вогнута и на ней в области прилегания сердца выделяют сердечное вдавление(impressio cardiaca ).

На медиастинальной поверхности лёгкого расположено достаточно большое углубление овальной формы – ворота легкого (hilus pulmonis ), куда входят главный бронх, легочная артерия и нервы, а выходят лёгочные вены и лимфатические сосуды. Эта совокупность анатомических структур, окруженных соединительной тканью, составляеткорень легкого (radix pulmonis ). Компоненты корня в правом и левом легком располагаются поразному.

o В левом легком в составе корня легкого выше всего лежит легочная артерия, ниже и слегка кзади – главный бронх, еще ниже и кпереди – две легочные вены (артерия, бронх, вена - «АБВ»).

o В правом корне выше всего находится главный бронх, ниже и несколько кпереди от него – легочная артерия, еще ниже две легочные вены (бронх, артерия, вена – «БАВ»).

Поверхности лёгкого отделены краями. У каждого легкого различают три края: передний, нижний и задний.

o Передний край (margo anterior )острый, отделяет facies costalisи facies medialis (её pars mediastinalis).У левого лёгкого в нижней половине переднего края имеется сердечная вырезка (incisura

cardiaca) , обусловленная положением сердца. Снизу эту вырезку ограничиваетязычок левого лёгкого (lingula pulmonis sinistri ).

o Нижний край (margo inferior ) острый, отделяет рёберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

o Задний край (margo posterior ) закруглен, отделяет рёберную поверхность от медиальной поверхности (ееpars vertebralis ).

Каждое легкое с помощью щелей разделяется на доли (lobi pulmones ). В правом легком три доли: верхняя, средняя и нижняя, в левом – две: верхняя и нижняя.

Косая щель (fisura obliqua ) есть и у правого и левого лёгкого, и проходит почти одинаково на обоих лёгких. Она начинается на заднем крае лёгкого на уровне остистого отростка III грудного позвонка, затем

Рис. 2.4. Легкие.
Вид с переднелатеральной		Вид с медальной стороны:
			Диафрагмальная поверхность
	Верхушка легкого;	(основание легкого);
	Передний край;		Медиальная поверхность;
	Горизонтальная щель правого		Ворота легкого.
	Косая щель;	Компоненты корня легкого:
	Сердечная вырезка левого		Главный бронх;
			Легочная артерия;
	Язычок левого легкого;		Легочные вены.
	Нижний край;
	Верхняя доля;
	Нижняя доля;

10 - средняя доля правого легкого;

11 - реберная поверхность.

направляется по рёберной поверхности вперёд и вниз по ходу VI ребра и достигает нижнего края легкого в месте перехода VI ребра в хрящ. Отсюда щель продолжается на диафрагмальную, а затем на медиальную поверхности, поднимаясь вверх и назад к воротам легкого. Косая щель разделяет легкое на две доли – верхнюю (lobus superior ) инижнюю

(lobus inferior).

На правом легком, кроме косой щели, имеется горизонтальная щель (fisura gorizontalis pulmonis dextri ). Она начинается на реберной поверхности отfisura obliqua , направляется вперед почти горизонтально, совпадая с ходом IV ребра. Достигает переднего края легкого и переходит на его медиальную поверхность, где заканчивается кпереди от ворот легкого. Горизонтальная щель отсекает от верхней доли правого легкого сравнительно небольшой участок –среднюю долю правого лёгкого (lobus medius pulmonis dextri ).

Обращенные друг к другу поверхности долей легкого получили название

междолевые поверхности (facies interlobares ). Границы легких(рис. 2.5, 2.6)

Границы лёгких - это проекция их краев на грудную клетку. Различают верхнюю, переднюю, нижнюю и заднюю границы легких.

Верхняя граница легкого соответствует проекции его верхушки. Она одинакова для правого и левого легких: спереди выступает над ключицей на 2 см, а над первым ребром на 3-4 см; сзади проецируется на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Передняя граница правого легкого (проекция переднего края легкого) от верхушки опускается к правому грудино-ключичному суставу, затем проходит через середину рукоятки грудины, позади тела грудины она опускается несколько левее от срединной линии до хряща VI ребра, где переходит в нижнюю границу.

Передняя граница левого легкого проходит также, как и у правого, до уровня хряща IV ребра, где резко отклоняется влево до окологрудинной линии, а затем поворачивает вниз, пересекает VI межреберный промежуток и достигает хряща VI ребра примерно посередине между окологрудинной и среднеключичной линиями, где переходит в нижнюю границу.

Нижняя граница правого легкого пересекает по среднеключичной линии VI ребро, по передней подмышечной линии – VII ребро, по средней подмышечной линии – VIII ребро, по задней подмышечной линии - IX ребро, по лопаточной линии – X ребро, по околопозвоночной линии заканчивается на уровне шейки XI ребра. Здесь нижняя граница легкого резко поворачивает кверху и переходит в заднюю его границу.

Нижняя граница левого легкого проходит приблизительно на ширину ребра ниже (по соответствующим межреберным промежуткам).

Рис. 2.5. Проекция границ

легких и париетальной плевры - вид спереди. (римскими цифрами обозначены ребра).

1 - apex pulmonis;

2 - верхнее межплевральное поле;

5 - incisura cardiaca (pulmonis sinistri);

7 - нижняя граница париетальной плевры; 8 - fissura obliqua;

9 - fissura horizontalis (pulmonis dextri).

Рис. 2.6. Проекция границ легких и париетальной плевры - вид сзади (римскими цифрами обозначены ребра).

1 - apex pulraonis;

2 - fissura obliqua;

4 - нижняя граница париетальной плевры.

Задняя граница у обоих легких проходит одинаково - вдоль позвоночного столба от шейки XI ребра до головки II ребра.

Контрольные вопросы и задания

1. На уровне каких позвонков расположена трахея?

2. Как называется часть стенки трахеи, не содержащая хряща?

3. Сколько полуколец есть у трахеи?

4. Какой орган прилежит к трахее сзади?

5. На уровне какого позвонка расположена бифуркация трахеи?

6. Какой из главных бронхов расположен более вертикально, является более коротким и широким?

7. Какое топографическое положение занимает главный бронх в корне легкого среди других анатомических образований справа?

8. Какое топографическое положение занимает главный бронх в корне легкого среди других анатомических образований слева?

9. Чем отличается по строению стенки внутрилегочного бронха от стенки главного бронха?

10. Что является структурно-функциональной единицей легкого?

Тестовые вопросы

1. Укажите дыхательные пути, в стенках которых имеются хрящевые полукольца

А. трахея Б. главные бронхи

В. дольковые бронхи В. сегментарные бронхи Д. альвеолярные ходы

2. Укажите структуры бронхиального дерева, уже не имеющие в своих стенках хряща

А. дыхательные бронхиолы

Б. дольковые бронхи В. концевые бронхиолы Г. альвеолярные ходы

Д. все перечисленное верно

3. Укажите анатомическое образование, на уровне которого находится бифуркация трахеи у взрослого человека

А. угол грудины

Б. V-й грудной позвонок В. ярёмная вырезка грудина

Г. верхний край дуги аорты Д. верхнее отверстие грудной клетки

4. Укажите анатомические образования, которые входят в ворота лёгкого

А. легочная артерия Б. легочные вены В. нервные волокна

В. лимфатические сосуды Д. плевральные листки

5. Укажите анатомические образования, находящиеся впереди трахеи

А. глотка Б. аорта В. пищевод

Г. грудной лимфатический проток Д. все перечисленное верно

6. Укажите структуры, участвующие в образовании альвеолярного дерева (ацинуса)

А. концевые бронхиолы Б. дыхательные бронхиолы В. альвеолярные ходы Г. альвеолярные мешочки

Д. все перечисленное верно

7. Укажите, при ветвлении каких структур образуются дыхательные бронхиолы

А. сегментарные бронхи Б. дольковые бронхи В. концевые бронхиолы Г. долевые бронхи Д. главные бронхи

8. Укажите анатомические образования, занимающие самое верхнее положение в воротах правого легкого

А. легочная артерия Б. легочная вена В. нервы Г. главный бронх

Д. лимфатические сосуды

9. Укажите вид эпителия, выстилающий слизистую оболочку трахеи

А. многослойный плоский

Б. однослойный плоский В. многослойный реснитчатый

Г. однослойный реснитчатый Д. переходный

10. Укажите анатомические образования, имеющиеся в слизистой оболочке трахеи

А. трахеальные железы Б. лимфоидные узелки В. кардиальные железы Г. лимфоидные бляшки

Д. все перечисленное верно

11. Укажите части трахеи

А. шейная часть Б. головная часть В. грудная часть Г. брюшная часть

Д. все перечисленное верно

12. Какие признаки характерны для правого главного бронха по сравнению с левым?

А. более вертикальное положение Б. более широкий В. более короткий Г. более длинный

Д. все перечисленное верно

13. Какие признаки характерны для правого легкого по сравнению с левым?

А. шире Б. длиннее В. уже Г. короче

Д. все перечисленное верно

14. Укажите место локализации сердечной вырезки на легких

А. задний край правого легкого Б. передний край левого легкого В. нижний край левого легкого Г. нижний край правого легкого Д. задний край левого легкого

15. Укажите место локализации горизонтальной щели на легком

А. реберная поверхность левого легкого Б. реберная поверхность правого легкого

В. средостенная поверхность левого легкого Г. диафрагмальная поверхность правого легкого Д. диафрагмальная поверхность левого легкого

16. Укажите анатомическое образование, ограничивающее сердечную вырезку левого легкого снизу

А. язычок Б. косая щель

В. ворота легкого Г. горизонтальная щель

Д. нижний край левого легкого

17. Укажите, структурные элементы легких, в которых происходит газообмен между воздухом и кровью

А. альвеолярные ходы Б. альвеолы

В. дыхательные бронхиолы Г. альвеолярные мешочки Д. все перечисленное верно

18. Укажите анатомические образования, составляющие корень лёгкого

А. легочные вены Б. легочные артерии В. нервы В. главный бронх

Д. все перечисленное верно

19. Укажите проекцию верхушки левого легкого на поверхность тела

А. на 4-5 см выше ключицы

Б. на уровне остистого отростка V шейного позвонка В. на 3-4 см выше первого ребра Г. на 1-2 см выше первого ребра Д. нет верного ответа

20. На уровне какого ребра проецируется по среднеключичной линии нижняя граница правого легкого

А. IX-е ребро

Б. VII- е ребро

В. VIII-е ребро

Г. VI-е ребро

Д. IV-е ребро

Работа со схемой в рабочей тетради

В рабочую тетрадь перерисовать предоставленную схему, демонстрирующую внутрилегочное ветвление бронхов и подписать название данных структур, указать границы бронхиального и альвеолярного дерева (структурнофункциональной единицы легких).

Оснащение занятия

1. Вскрытый труп. Изолированные препараты легких и трахеи, комплекс органов. Скелет. Рентгеновские снимки.

2. Витрина музея № 4.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ПЛЕВРА. СРЕДОСТЕНИЕ.

Плевра . Плевральная полость и плевральные синусы. Границы плевры.

Средостение.

Цель и задачи занятия

Студент должен знать

1. Строение, топографию и функцию плевры.

2. Плевральную полость и ее синусы, их клиническое значение.

3. Проекцию границ плевры на поверхность тела.

4. Средеостение, границы его отделов и их содержимое.

Студент должен уметь

1. Показывать на трупе париетальный и висцеральный листки плевры.

2. Находить место перехода висцерального листка в париетальный, плевральные синусы, средостение.

3. Определять проекцию границ плевры и легких на поверхности тела живого человека.

Приступая к изучению, необходимо повторить строение грудной клетки (см. раздел остеологии).

Плевра (pleura ) является серозной оболочкой легкого. Она состоит из двух листков:висцеральной плевры (pleura visceralis ) ипариетальной плевры (pleura parietalis ) . Таким образом, в каждой половине грудной полости располагается замкнутый серозный мешок, содержащий легкое.

o Висцеральная, или легочная плевра покрывает легкое и плотно срастается с его веществом, заходит в щели между долями легкого. Охватывая легкое со всех сторон, легочная плевра переходит в париетальную плевру в области его корня. При этом ниже корня лёгкого

в месте перехода одного листка плевры в другой образуется дупликатура

(рис. 2.7), называемая легочной связкой (lig. pulmonale ).

o Париетальная, или пристеночная плевра своей наружной поверхностью срастается со стенками грудной полости, а внутренней обращена к висцеральной плевре.

В париетальной плевре выделяют реберную, медиастинальную и диафрагмальную плевру.

o Рёберная плевра (pleura costalis ) самая обширная, покрывает внутреннюю поверхность рёбер и межреберных промежутков.

o Медиастинальная плевра (pleura mediastinalis ) прилежит к органам средостения.

o Диафрагмальная плевра (pleura diafragmatica ) покрывает мышечную и сухожильную части диафрагмы.

Рис. 2.7. Строение легочной связки.

Купол плевры (cupula pleurae ) образуется при переходе реберной и медиастинальной плевры друг в друга в области верушки лёгкого. Он выступает на 3-4 см. выше первого ребра или на 1-2 см. выше ключицы.

Плевральная полость

Плевральная полость (cavitas pleuralis ) - это щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листком плевры, давление в котором ниже атмосферного.

o Плевральная полость содержит 1-2 мл серозной жидкости, которая, увлажняя обращенные друг к другу поверхности висцеральной и париетальной плевры, устраняет трение между ними.

o Благодаря серозной жидкости происходит сцепление (слипание) двух поверхностей. При вдохе за счет сокращения основных дыхательных мышц объём грудной полости увеличивается. Париетальный листок

плевры удаляется от висцерального, тянет его за собой, растягивая, таким образом, само лёгкое.

При повреждении стенки грудной полости (сквозное

отверстие) происходит выравнивание давления. В плевральную полость через отверстие поступает воздух (пневмоторакс). В результате легкое спадается и не принимает участия в дыхании.

Плевральные синусы

В местах перехода частей париетальной плевры друг в друга в плевральной полости образуются углубления - синусы плевры.

o Реберно-диафрагмальный синус(recessus costodiaphragmaticus )

образуется при переходе реберной плевры в диафрагмальную. Синус хорошо выражен с обеих сторон. На уровне средней подмышечной линии его глубина около 9 см.

phrenicomediastinalis ) образуется при переходе медиастинальной плевры в диафрагмальную. Данный синус выражен слабо.

o Рёберно-медиастинальный синус(recessus costomediastinalis )

образуется при переходе реберной плевры в медиастинальную только с левой стороны, так как граница левого легкого в области 4-5 межреберных промежутков и хрящей 5-6 ребер не совпадает с границей плевры.

Важно запомнить, что плевральные синусы – это пространства

плевральной полости, находящиеся между двумя париетальными листками плевры. При воспалении плевры (плеврит) в плевральных синусах может накапливаться гной.

Границы плевры

Правая передняя граница плевры от купола спускается к правому грудино-ключичному суставу, затем направляется через середину симфиза рукоятки грудины. Далее она идет позади тела грудины до хряща 6-го ребра и переходит в нижнюю границу плевры. Передняя граница плевры и легкого совпадают.

Нижняя граница плевры проходит на 1 ребро ниже границы соответствующего лёгкого. Эта граница соответствует линии перехода реберной плевры в диафрагмальную. Поскольку нижняя граница левого лёгкого проецируется на одно межреберье ниже, чем у правого, нижняя граница плевры слева также проходит несколько ниже, чем справа.

Задняя граница плевры справа начинается на уровне головки 12-го ребра, которая проходит вдоль позвоночного столба. Задняя граница легких и плевры совпадают.

Межплевральные поля

В области грудины между передними границами правой и левой плевр образуется два треугольных пространства, свободных от плевры - верхнее и нижнее межплевральное поле.

Верхнее межплевральное поле обращено вершиной книзу и располагается позади рукоятки грудины.

Нижнее межплевральное поле обращено вершиной кверху и находится позади нижней половины тела грудины и передних отделов 4–5-х межреберных промежутков.

СРЕДОСТЕНИЕ (mediastinum)

Средостение представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями (рис. 2.8).

Средостение спереди ограничено грудиной, сзади - грудным отделом позвоночного столба, по бокам - правой и левой медиастинальными плеврами, вверху и внизу – верхней и нижней апертурами грудной клетки (см. соединения костей туловища).

Рис. 2.8. Поперечный

распил груди на уровне IX грудного позвонка.

1 - corpus vertebrae

(Th IX );

2 - pars thoracica aortae;

3 - ventriculus sinister;

4 - pulmo sinister;

6 - ventriculus dexter;

7 - pulmo dexter;

8 - atrium dextrum;

9 - vena cava inferior.

В клинической практике средостение подразделяют на переднее и заднее. Границей между ними является фронтальная плоскость, условно проведенная через корни легких и трахею.

o Переднее средостение (mediastinum anterius ) содержит в нижнем отделе сердце с околосердечной сумкой, а в верхнем отделе вилочковую железу или замещающую ее жировую ткань, трахею, бронхи, лимфатические узлы, а также сосуды и нервы.

o Заднее средостение (mediastinum posterius) содержит пищевод,

грудную аорту, грудной лимфатический проток, лимфатические узлы, а так же сосуды и нервы.

Контрольные вопросы и задания

1. Что такое плевра, каковы ее функция и строение?

2. Дайте характеристику париетальному и висцеральному листку плевры.

3. Что такое плевральная полость?

4. Назовите плевральные синусы, чем они образованы и где находятся?

5. Назовите органы, которые относятся к переднему средостению.

6. Перечислите органы, которые относятся к заднему средостению.

7. Назовите проекцию нижней границы правого легкого и плевры на поверхности грудной стенки.

8. Назовите проекцию передней границы левого легкого и плевры на поверхность грудной стенки.

Тестовые вопросы 1. На уровне какого ребра проецируется по среднеключичной линии

нижняя граница плевры справа

а) VI-е ребро

б) VII-е ребро

в) VIII-е ребро

г) IX-е ребро

д) X-е ребро

2. На уровне какого ребра нижняя граница плевры переходит в заднюю

а) X-го ребра

б) XI-го ребра

в) XII-го ребра

г) IX-го ребра

д) VIII-го ребра

3. Укажите место перехода висцеральной плевры в париетальную

а) в области корня легкого б) в области верхушки легкого в) в области ворот легкого г) возле грудины д) у позвоночного столба

4. Спереди купол плевры поднимается на 3-4 см выше

а) первого ребра б) второго ребра в) ключицы

г) рукоятки грудины д) седьмого шейного позвонка

5. Укажите место локализации верхнего межплеврального поля

а) позади рукоятки грудины б) позади нижней половины тела грудины

в) позади верхней половины тела грудины г) позади мечевидного отростка

д) позади четвертого и пятого межреберного промежутка

6. К органам переднего средостения относятся.

а) сердце б) грудная часть аорты

в) блуждающий нерв г) пищевод д) вены

7. У пациента эзофагобронхильные свищи (сообщения между главными бронхами и пищеводом). В какую полость попадает содержимое пищевода?

а) левую плевральную полость б) правую плевральную полость в) переднее средостение г) заднее средостение д) полость перикарда

Оснащение занятия

1. Скелет. Вскрытый труп. Изолированные препараты легких. Рентгеновские снимки.

2. Витрина музея № 4.

– это диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

• физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
• химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
• застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
• присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
• наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

• Общего анализа крови и мочи;
• Иммунологического и биохимического анализов крови;
• Спирометрии , пикфлоуметрии ;
• Бронхоскопии , бронхографии ;
• ЭКГ, эхокардиографии;
• Микробиологического анализа мокроты.

Лечение бронхитов

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Первоначально трахея делится на два главных бронха (ле­вый и правый), идущие к обоим легким. Затем каждый глав­ный бронх делится на долевые: правый на 3 долевых бронха, а левый на два долевых бронха. Главные и долевые бронхи являются бронхами I порядка, а по расположению внелегоч­ными. Затем идут зональные (по 4 в каждом легком) и сег­ментарные (по 10 в каждом легком) бронхи. Это междолевые бронхи. Главные, долевые, зональные и сегментарные бронхи имеют диаметр от 5 – 15 мм и называются бронхами крупного ка­либра. Субсегментарные бронхи являются междольковыми и относятся к бронхам среднего калибра (d 2 – 5 мм). Наконец, к мелким бронхам относятся бронхиолы и терминальные бронхиолы (d 1 – 2 мм), являющиеся по расположению внут­ридольковыми.

Главные бронхи (2) внелегочные

Долевые (2 и 3) I порядка крупные

Зональные (4) II порядка междолевые бронхи

Сегментарные (10) III порядка 5 – 15

Субсегментарные IV и V порядка междольковые средние

Бронхиолы внутридольковые мелкие

Терминальные бронхиолы бронхи

Сегментарное строение легких позволяет клиницисту легко установить точную локализацию патологического про­цесса, особенно рентгенологически и во время хирургических операций на легких.

В верхней доле правого легкого расположено 3 сегмента (1, 2, 3), в средней – 2 (4, 5), в нижней – 5 (6, 7, 8, 9, 10).

В верхней доле левого легкого имеется 3 сегмента (1, 2, 3), в нижней доле – 5 (6, 7, 8, 9, 10), в язычке легкого – 2 (4, 5).

Строение стенки бронхов

Слизистая оболочка бронхов крупного калибра выстлана мерцательным эпителием, толщина которого постепенно уменьшается и в терминальных бронхиолах эпителий одно­рядный мерцательный, но кубический. Среди реснитчатых клеток имеются бокаловидные, эндокринные, базальные, а также секреторные клетки (клетки Клара), каемчатые, безрес­нитчатые клетки. Клетки Клара содержат в цитоплазме мно­гочисленные секреторные гранулы и характеризуются высо­кой метаболической активностью. Они вырабатывают фер­менты, расщепляющие сурфактант, покрывающий респира­торные отделы. Кроме того, клетки Клара секретируют неко­торые компоненты сурфактанта (фосфолипиды). Функция безреснитчатых клеток не установлена.

Каемчатые клетки на своей поверхности имеют многочис­ленные микроворсинки. Считается, что эти клетки выполняют функцию хеморецепторов. Дисбаланс гормоноподобных со­единений местной эндокринной системы существенно нару­шает морфофункциональные сдвиги и может быть причиной возникновения астмы иммуногенного генеза.

По мере уменьшения калибра бронхов количество бокало­видных клеток уменьшается. В составе эпителия, покрываю­щих лимфоидную ткань, имеются особые М-клетки со склад­чатой апикальной поверхностью. Здесь им приписывается ан­тигенпредставляющая функция.

Собственная пластинка слизистой оболочки характеризу­ется большим содержанием продольно расположенных эла­стических волокон, которые обеспечивают растяжение брон­хов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Мышечный слой представлен косоциркулярными пучками гладких мышечных клеток. По мере уменьшения ка­либра бронха увеличивается толщина мышечного слоя. Со­кращение мышечного слоя обусловливает образование про­дольных складок. Продолжительное сокращение мышечных пучков при бронхиальной астме приводит к затруднению ды­хания.

В подслизистой оболочке находятся многочисленные же­лезы, располагающиеся группами. Их секрет увлажняет сли­зистую оболочку и способствует прилипанию и обволакива­нию пылевых и других частиц. Кроме того, слизь обладает бактериостатическими и бактериоцидными свойствами. По мере уменьшения калибра бронха количество желез уменьша­ется, и в бронхах мелкого калибра они полностью отсутст­вуют. Фиброзно-хрящевая оболочка представлена крупными пластинками гиалинового хряща. По мере уменьшения ка­либра бронхов пластинки хряща истончаются. В бронхах среднего калибра хрящевая ткань в виде мелких островков. В этих бронхах отмечается замещение гиалинового хряща на эластический. В мелких бронхах хрящевая оболочка отсутст­вует. В силу этого мелкие бронхи имеют звездчатый просвет.

Таким образом, по мере уменьшения калибра воздухонных путей имеет место истончение эпителия, уменьшение количе­ства бокаловидных клеток и увеличение числа эндокринных клеток и клеток в эпителиальном слое; числа эластических во­локон в собственном слое, уменьшение и полное исчезновение числа слизистых желез в подслизистой обо­лочке, истончение и полное исчезновение фиброзно-хрящевой обо­лочки. Воздух в воздухоносных путях согревается, очищается, увлажняется.

Газообмен между кровью и воздухом осуществляется в респираторном отделе легких, структурной единицей которого является ацинус . Ацинус начинается с респира­торной бронхиолы 1 порядка, в стенке которой располагаются единичные альвеолы.

Затем в результате дихотомического ве­твления образуются респираторные бронхиолы 2 и 3 по­рядка, которые в свою очередь подразделяются на альвеоляр­ные ходы, содержащие многочисленные альвеолы и заканчи­вающиеся альвеолярными мешочками. В каждой легочной дольке, имеющей треугольную форму, диаметром 10-15 мм. и высотой 20-25 мм., содержится 12-18 ацинусов. В устье каж­дой альвеолы имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток. Между альвеолами существуют сообщения в виде от­верстий-альвеолярных пор. Между альвеолами лежат тонкие прослойки соединительной ткани, содержащие большое коли­чество эластических волокон и многочисленные кровеносные сосуды. Альвеолы имеют вид пузырьков, внутренняя поверх­ность которых покрыта однослойным альвеолярным эпите­лием, состоящим из клеток нескольких типов.

Альвеолоциты 1 порядка (малые альвеолярные клетки) (8,3%) имеют неправильную вытянутую форму и истончен­ную в виде пластинки безъядерную часть. Их свободная по­верхность, обращенная в полость альвеолы, содержит много­численные микроворсинки, что существенно увеличивает площадь соприкосновения воздуха с альвеолярным эпите­лием.

В их цитоплазме имеются митохондрии и пиноцитозные пузырьки.Эти клетки располагаются на базальной мем­бране, которая сливается с базальной мембраной эндоделия капилляров, благодаря чему барьер между кровью и воздухом оказывается чрезвычайно незначительным (0,5 мкм.).Это аэ­рогематический барьер. В отдельных участках между базаль­ными мембранами появляются тонкие прослойки соедини­тельной ткани. Другим многочисленным типом (14,1%) явля­ются альвеолоциты 2 типа (большие альвеолярные клетки), располагающиеся между альвеолоцитами 1 типа и имеющие крупную округлую форму. На из поверхности также имеются многочисленные микроворсинки. В цитоплазме этих клеток содержатся многочисленные митохондрии, пластинчатый комплекс, осмиофильные тельца (гранулы с большим количеством фосфолипидов) и хорошо развитая эндоплазматическая сеть, а также кислая и щелочная фосфатаза, неспецифическая эстераза, окислительно-восста­новительные ферменты.Предполагают, что эти клетки могут быть источником образования альвеолоцитов 1 типа. Однако, основной функцией этих клеток является секреция липопро­теидных веществ по мерокриновому типу, в совокупности названных сурфактантом. Кроме того, в состав сурфактанта входят белки, углеводы, вода, электролиты. Однако основ­ными компонентами его являются фосфолипиды и липопро­теиды. Сурфактант покрывает альвеолярную выстилку в виде поверхностно-активной пленки. Сурфактант имеет очень большое значение. Так он понижает поверхностное натяже­ние, что препятствует слипанию альвеол при выдохе, а при вдохе защищает от перерастяжения. Кроме того, сурфактант препятствует пропотеванию тканевой жидкости и тем самым препятствует развитию отека легкого. Сурфактант участвует в имунных реакциях: в нем обнаружены иммуноглоби­лины. Сурфактант выполняет защитную функцию, активируя бактерицидную деятельность легочных макрофа­гов. Сурфактант участвует в абсорбции кислорода и транспор­тировке его через аэрогематический барьер.

Синтез и секреция сурфактанта начинается на 24 неделе внутриутробного развития плода человека и к рождению ре­бенка альвеолы покрыты достаточным количеством и пол­ноценным сурфактантом, что имеет очень важное значе­ние. Когда новорожденный ребенок делает свой первый глубо­кий вдох, то альвеолы расправляются, заполняясь воздухом, и благодаря сурфактанту больше не спадаются. У недоношенных детей имеет место, как правило, еще недостаточное количество сурфактанта, и альвеолы могут вновь спадаться, что обуслов­ливает нарушение акта дыхания. Появляется одышка, цианоз, и ребенок погибает в первые двое суток.

Важно отметить, что даже у здорового доношенного ре­бенка часть альвеол остается в спавшемся состоянии и рас­правляется несколько позже. Это объясняет предрасположен­ность грудных детей к воспалению легких. Степень зрелости легких плода характеризуется содержанием в околоплодных водах сурфактанта, попадающего туда из легких плода.

Однако, основная масса альвеол новорожденных детей при рождении наполняется воздухом, расправляется, и такое лег­кое при опускании в воду не тонет. Это используется в судеб­ной практике для решения вопроса о том, родился ребенок живым или мертвым.

Сурфактант постоянно обновляется, благодаря наличию ан­тисурфактантной системы: (клетки Клара секретируют фосфо­липиды; базальные и секреторные клетки бронхиол, альвео­лярные макрофаги).

Кроме этих клеточных элементов в состав альвеолярной выстилки входит еще один тип клеток - альвеолярные макро­фаги . Это крупные, округлые клетки,расролагающиеся как внутри стенки альвеолы, так и в составе сурфактанта. Их тон­кие отростки распластываются на поверхности альвеолоцитов. На две соседние альвеолы приходится 48 макрофа­гов. Источник развития макрофагов - моноциты. В цитоплазме содержится много лизосом и включений. Для альвеолярных макрофагов характерны 3 особенности: активное перемеще­ние, высокая фагоцитарная активность и высокий уровень ме­таболических процессов. В целом альвеолярные макрофаги представляют собой наиболее важный клеточный механизм защиты легких. Легочные макрофаги участвуют в фагоцити­ровании и удалении органической и минеральной пыли. Они выполняют защитную функцию, фагоцитируют различные микроорганизмы. Макрофаги обладают бактерицидным дей­ствием за счет секреции лизоцима. Они участвуют в иммун­ных реакциях путем первичной обработки различных антиге­нов.

Хемотаксис стимулирует миграцию альвеолярных макро­фагов в область воспаления. К хемотаксическим факторам от­носятся микроорганизмы, проникающие в альвеолы и бронхи, продукты их метаболизма, а также погибающие собственные клетки организма.

Альвеолярные макрофаги синтезируют более 50 компонен­тов: гидролитические и протеолитические ферменты, компо­ненты комплемента и их инактиваторы, продукты окисления арахидонтовой кислоты, активные формы кислорода, моно­кины, фибронектины. Альвеолярные макрофаги экспресси­руют более 30 рецепторов. К наиболее важным рецепторам в функциональном отношении относятся Fc рецепторы, опре­деляющие селективное распознавание, связывание и распо­знавание антигенов, микроорганизмов, рецепторы для компо­нента C3 комплемента, необходимые для эффективного фагоцитоза.

В цитоплазме легочных макрофагов обнаружены сократительные белковые нити (активные и миозиновые).Альвеолярные макрофаги очень чувствительны к табачному дыму. Так, у курильщиков они характеризуются увеличением поглощения кислорода, снижением их способности к миграции, прилипанию, фагоцитозу, а также угнетением бактерицидности. В цитоплазме альвеолярных макрофагов курильщиков лежат многочисленные электронноплотные кристаллы каолинита, образующиеся из конденсата табачного дыма.

Отрицательное действие на легочные макрофаги оказывают вирусы. Так, токсические продукты вируса гриппа угнетают их активность и приводят их (90%) к гибели. Отсюда понятна предрасположенность к бактериальной инфекции при заражении вирусом. Функциональная активность макрофагов существенно снижается при гипоксии, охлаждении, под влиянием наркотиков и кортикостероидов (даже в терапевтической дозе), а также при чрезмерном загрязнении воздуха. Общее колличество альвеол у взрослого человека составляет 300 млн общей площадью 80 кв.м.

Таким образом, альвеолярные макрофаги выполняют 3 основные функции: 1)клиренс, направленный на защиту альвеолярной поверхности от загрязнений. 2)модуляция иммунной системы, т.е. участие в имунных реакциях за счет фагоцитоза антигенного материала и презентации его лимфоцитам, а также за счет усиления (за счет интерлейкинов) или подавления (за счет простагландинов) пролификации,дифференцировки и функциональной активности лимфоцитов. 3) модуляция окружающей ткани, т.е. влияние на окружающую ткань: цитотоксическое повреждение опухолевых клеток, влияние на выработку эластина и коллагена фибробласта, а следовательно на эластичность легочной ткани; вырабатывает фактор роста, который стимулирует пролиферацию фибробластов; стимулирует пролифирацию альвеоцитов 2 типа.Под действием эластазы, вырабатываемой макрофагами, развивается эмфизема.

Альвеолы довольно тесно располагаются друг относительно друга, в силу чего, капилляры, оплетающие их, одной своей поверхностью граничат с одной альвеолой, а другой – с соседней. Это создает оптимальные условия для газоообмена.

Таким образом, аэрогематический барер включает в себя следующие компоненты: сурфактант, пластинчатую часть альвеоцитов 1 типа, базальную мембрану, которая может сливаться с базальной мембраной эндотелия и цитоплазма эндотелиоцитов.

Кровеснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают кровь из большого круга кровеобращения по бронхиальным артериям, отходящим непосредственно от аорты и образующим в стенке бронхов артериальные сплетения, и питают их.

С другой стороны, в легкие поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т.е из малого круга кровеобращения. Ветви легочной артерии сплетают альвеолы, образуя узкую капиллярную сеть, через которую эритроциты проходят в один ряд, что создает оптимальные условия для газообмена.

Бронхит – это воспалительное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки бронхиального дерева (бронхов) и проявляющееся кашлем , одышкой (чувством нехватки воздуха), повышением температуры тела и другими симптомами воспаления. Данное заболевание носит сезонный характер и обостряется преимущественно в осенне-зимний период, что обусловлено активацией вирусной инфекции . Особенно часто болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста, так как они в большей степени подвержены вирусным инфекционным заболеваниям.

Патогенез (механизм развития) бронхита

Дыхательная система человека состоит из дыхательных путей и легочной ткани (легких). Дыхательные пути делят на верхние (которые включают носовую полость и глотку) и нижние (гортань, трахею, бронхи). Основной функцией дыхательных путей является обеспечение поступления воздуха к легким, где происходит газообмен между кровью и воздухом (в кровь поступает кислород, а из крови удаляется углекислый газ).

Вдыхаемый через нос воздух поступает в трахею – прямую трубку длиной 10 – 14 см, которая является продолжением гортани. В грудной клетке трахея делится на 2 главных бронха (правый и левый), которые направляются к правому и левому легкому соответственно. Каждый главный бронх делится на долевые бронхи (направляются к долям легких), а каждый из долевых бронхов, в свою очередь, также делятся на 2 более мелких бронха. Данный процесс повторяется более 20 раз, в результате чего образуются тончайшие дыхательные пути (бронхиолы), диаметр которых не превышает 1 миллиметра. В результате деления бронхиол образуются так называемые альвеолярные ходы, в которые открываются просветы альвеол – небольших тонкостенных пузырьков, в которых и происходит процесс газообмена.

Стенка бронха состоит из:

• Слизистой оболочки. Слизистая оболочка дыхательных путей покрыта специальным дыхательным (реснитчатым) эпителием. На его поверхности располагаются так называемые реснички (или нити), колебания которых обеспечивают очищение бронхов (мелкие частицы пыли, бактерий и вирусов , попавших в дыхательные пути, застревают в слизи бронхов, после чего с помощью ресничек выталкиваются вверх в глотку и проглатываются).
• Мышечного слоя. Мышечный слой представлен несколькими слоями мышечных волокон, сокращение которых обеспечивает укорочение бронхов и уменьшение их диаметра.
• Хрящевых колец. Данные хрящи представляют собой прочный каркас, обеспечивающий проходимость дыхательных путей. Хрящевые кольца максимально выражены в области крупных бронхов, однако по мере уменьшения их диаметра хрящи истончаются, полностью исчезая в области бронхиол.
• Соединительнотканной оболочки. Окружает бронхи снаружи.

Основными функциями слизистой оболочки дыхательных путей являются очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. При воздействии различных причинных факторов (инфекционных или неинфекционных) может произойти поражение клеток слизистой оболочки бронхов и ее воспаление.

Развитие и прогрессирование воспалительного процесса характеризуется миграцией к очагу воспаления клеток иммунной (защитной) системы организма (нейтрофилов , гистиоцитов, лимфоцитов и других). Данные клетки начинают бороться с причиной воспаления, в результате чего разрушаются и выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ (гистамина, серотонина , простагландинов и других). Большинство из этих веществ обладает сосудорасширяющим действием, то есть они расширяют просвет кровеносных сосудов воспаленной слизистой оболочки. Это приводит к ее отеку, следствием чего является сужение просвета бронхов.

Развитие воспалительного процесса в бронхах также характеризуется усиленным образованием слизи (это защитная реакция организма, способствующая очищению дыхательных путей). Однако в условиях отечной слизистой оболочки слизь не может нормально выделяться, в результате чего она скапливается в нижних отделах дыхательных путей и закупоривает более мелкие бронхи, что приводит к нарушению вентиляции определенного участка легкого.

При неосложненном течении заболевания организм устраняет причину его возникновения в течение нескольких недель, что приводит к полному выздоровлению. В более тяжелых случаях (когда причинный фактор воздействует на дыхательные пути в течение длительного времени) воспалительный процесс может выходить за пределы слизистой оболочки и поражать более глубокие слои бронхиальных стенок. Со временем это приводит к структурной перестройке и деформации бронхов, что нарушает доставку воздуха к легким и приводит к развитию дыхательной недостаточности .

Причины бронхита

Как говорилось ранее, причиной бронхита является повреждение слизистой оболочки бронхов, развивающееся в результате воздействия различных факторов внешней среды. В нормальных условиях различные микроорганизмы и частицы пыли постоянно вдыхаются человеком, однако они задерживаются на слизистой оболочке дыхательных путей, обволакиваются слизью и удаляются из бронхиального дерева реснитчатым эпителием. Если же в дыхательные пути проникает слишком много данных частиц, защитные механизмы бронхов могут не справиться со своей функцией, в результате чего и произойдет повреждение слизистой оболочки и развитие воспалительного процесса.

Также стоит отметить, что проникновению инфекционных и неинфекционных агентов в дыхательные пути могут способствовать различные факторы, снижающие общие и местные защитные свойства организма.

Развитию бронхита способствуют:

• Переохлаждение. Нормальное кровоснабжение слизистой оболочки бронхов является важным барьером на пути вирусных или бактериальных инфекционных агентов. При вдыхании холодного воздуха происходит рефлекторное сужение кровеносных сосудов верхних и нижних дыхательных путей, что значительно снижает местные защитные свойства тканей и способствует развитию инфекции.
• Неправильное питание. Нарушение питания приводит к недостатку в организме белков, витаминов (С, Д, группы В и других) и микроэлементов, необходимых для нормального обновления тканей и функционирования жизненно-важных систем (в том числе иммунной системы). Следствием этого является снижение сопротивляемости организма перед лицом различных инфекционных агентов и химических раздражителей.
• Хронические инфекционные заболевания. Очаги хронической инфекции в носовой или ротовой полости создают постоянную угрозу возникновения бронхита, так как нахождение источника инфекции рядом с воздухоносными путями обеспечивает ее легкое проникновение в бронхи. Также присутствие чужеродных антигенов в организме человека изменяет активность его иммунной системы, что может привести к более выраженным и разрушительным воспалительным реакциям при развитии бронхита.

В зависимости от причины различают:

• вирусный бронхит;
• бактериальный бронхит;
• аллергический (астматический) бронхит;
• бронхит курильщика;
• профессиональный (пылевой) бронхит.

Вирусный бронхит

Вирусы могут вызывать у человека такие заболевания как фарингит (воспаление глотки), ринит (воспаление слизистой оболочки носа), ангину (воспаление небных миндалин) и так далее. При ослабленном иммунитете или при неполноценном лечении данных заболеваний инфекционный агент (вирус) по дыхательным путям спускается к трахее и к бронхам, внедряясь в клетки их слизистой оболочки. Попав в клетку, вирус встраивается в ее генетический аппарат и изменяет его функцию таким образом, что в клетке начинают образовываться вирусные копии. Когда в клетке образуется достаточное количество новых вирусов, она разрушается, а вирусные частицы поражают соседние клетки и процесс повторяется. При разрушении пораженных клеток из них выделяется большое количество биологически активных веществ, которые воздействуют на окружающие ткани, приводя к воспалению и отеку слизистой оболочки бронхов.

Сами по себе острые вирусные бронхиты не представляют угрозы для жизни пациента, однако вирусная инфекция приводит к снижению защитных сил бронхиального дерева, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции и развития грозных осложнений.

Бактериальный бронхит

При бактериальных инфекционных заболеваниях носоглотки (например, при гнойной ангине) бактерии и их токсины могут попадать в бронхи (особенно во время ночного сна, когда выраженность защитного кашлевого рефлекса снижается). В отличие от вирусов бактерии не проникают в клетки слизистой оболочки бронхов, а располагаются на ее поверхности и начинают там размножаться, что и приводит к поражению дыхательных путей. Также в процессе жизнедеятельности бактерии могут выделять различные токсические вещества, которые разрушают защитные барьеры слизистой оболочки и усугубляют течение заболевания.

В ответ на агрессивное воздействие бактерий и их токсинов активируется иммунная система организма и к очагу инфекции мигрирует большое количество нейтрофилов и других лейкоцитов . Они поглощают частицы бактерий и фрагменты поврежденных клеток слизистой оболочки, переваривают их и разрушаются, в результате чего образуется гной.

Аллергический (астматический) бронхит

Аллергический бронхит характеризуется неинфекционным воспалением слизистой оболочки бронхов. Причиной данной формы заболевания является повышенная чувствительность некоторых людей к определенным веществам (аллергенам) – к пыльце растений, пуху, шерсти животных и так далее. В крови и в тканях таких людей имеются особые антитела, которые могут взаимодействовать только с одним определенным аллергеном. При проникновении данного аллергена в дыхательные пути человека он взаимодействует с антителами, что приводит к быстрой активации клеток иммунной системы (эозинофилов , базофилов) и выделению в ткани большого количества биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к отеку слизистой оболочки и повышенной продукции слизи. Кроме того, важным компонентом аллергического бронхита является спазм (выраженное сокращение) мышц бронхов, что также способствует сужению их просвета и нарушению вентиляции легочной ткани.

В тех случаях, когда аллергеном является пыльца растений, бронхит носит сезонный характер и возникает только в период цветения определенного растения или определенной группы растений. Если же у человека имеется аллергия на другие вещества, клинические проявления бронхита будут сохраняться на протяжении всего периода контакта пациента с аллергеном.

Бронхит курильщика

Курение является одной из основных причин развития хронического бронхита у взрослого населения. Как во время активного (когда человек сам выкуривает сигарету), так и во время пассивного курения (когда человек находится вблизи курящего и вдыхает сигаретный дым) в легкие помимо никотина поступает более 600 различных токсических веществ (смол, продуктов горения табака и бумаги и так далее). Микрочастицы данных веществ оседают на слизистой оболочке бронхов и раздражают ее, что приводит к развитию воспалительной реакции и выделению большого количества слизи.

Помимо этого, содержащиеся в табачном дыму токсины негативно влияют на активность дыхательного эпителия, уменьшая подвижность ресничек и нарушая процесс удаления слизи и пылевых частиц из дыхательных путей. Также никотин (входящий в состав всех табачных изделий) обуславливает сужение кровеносных сосудов слизистой оболочки, что приводит к нарушению местных защитных свойств и способствует присоединению вирусной или бактериальной инфекции.

С течением времени воспалительный процесс в бронхах прогрессирует и может переходить со слизистой оболочки на более глубокие слои бронхиальной стенки, обуславливая необратимое суживание просвета дыхательных путей и нарушение вентиляции легких.

Профессиональный (пылевой) бронхит

Многие химические вещества, с которыми контактируют работники промышленности, могут проникать в бронхи вместе с вдыхаемым воздухом, что при определенных условиях (при часто повторяющихся или длительных воздействиях причинных факторов) может привести к повреждению слизистой оболочки и развитию воспалительного процесса. В результате длительного воздействия раздражающих частиц может происходить замещение мерцательного эпителия бронхов на плоский, который не характерен для дыхательных путей и не может выполнять защитные функции. Также может отмечаться увеличение количества железистых клеток, вырабатывающих слизь, что, в конечном итоге, может стать причиной закупорки дыхательных путей и нарушения вентиляции легочной ткани.

Профессиональный бронхит обычно характеризуется длительным, медленно прогрессирующим, однако необратимым течением. Вот почему крайне важно вовремя выявить развитие данного заболевания и своевременно начать лечение.

К развитию профессионального бронхита предрасположены:

• дворники;
• шахтеры;
• металлурги;
• работники цементной промышленности;
• работники химических заводов;
• работники деревообрабатывающих предприятий;
• мельники;
• трубочисты;
• железнодорожники (вдыхают большое количество выхлопных газов от дизельных двигателей).

Симптомы бронхита

Симптомы бронхита обусловлены отеком слизистой оболочки и усиленной продукцией слизи, что приводит к закупорке мелких и средних бронхов и нарушению нормальной вентиляции легких. Также стоит отметить, что клинические проявления заболевания могут зависеть от его вида и причины. Так, например, при инфекционном бронхите могут наблюдаться признаки интоксикации всего организма (развивающиеся в результате активации иммунной системы) – общая слабость , разбитость, головные боли и мышечные боли , увеличение частоты сердечных сокращений и так далее. В то же время, при аллергическом или пылевом бронхите данные симптомы могут отсутствовать.

Бронхит может проявляться:

• кашлем;
• отхождением мокроты ;
• хрипами в легких;
• одышкой (чувством нехватки воздуха);
• повышением температуры тела;

Кашель при бронхите

Кашель является основным симптомом бронхита, возникающим с первых дней заболевания и длящимся дольше других симптомов. Характер кашля зависит от периода и характера бронхита.

Кашель при бронхите может быть:

• Сухим (без отхождения мокроты). Сухой кашель характерен для начальной стадии бронхита. Его возникновение обусловлено проникновением инфекционных или пылевых частиц в бронхи и повреждением клеток слизистой оболочки. В результате этого повышается чувствительность кашлевых рецепторов (нервных окончаний, располагающихся в стенке бронхов). Их раздражение (пылевыми или инфекционными частицами или фрагментами разрушенного эпителия бронхов) приводит к появлению нервных импульсов, которые направляются в особый отдел ствола мозга – в кашлевой центр, представляющий собой скопление нейронов (нервных клеток). Из данного центра импульсы по другим нервным волокнам поступают к дыхательной мускулатуре (к диафрагме, мышцам брюшной стенки и межреберным мышцам), обуславливая их синхронное и последовательное сокращение, проявляющееся кашлем.
• Влажным (сопровождающимся выделением мокроты). По мере прогрессирования бронхита в просвете бронхов начинает скапливаться слизь, которая часто прилипает к бронхиальной стенке. Во время вдоха и выдоха данная слизь смещается потоком воздуха, что также приводит к механическому раздражению кашлевых рецепторов. Если во время кашля слизь отрывается от бронхиальной стенки и удаляется из бронхиального дерева, человек чувствует облегчение. Если же слизистая пробка прикреплена достаточно плотно, во время кашля она усиленно колеблется и еще сильнее раздражает кашлевые рецепторы, однако не отрывается от бронха, что часто является причиной затяжных приступов мучительного кашля.

Отхождение мокроты при бронхите

Причиной усиленного образования мокроты является повышенная активность бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов (которые вырабатывают слизь), что обусловлено раздражением дыхательных путей и развитием воспалительной реакции в тканях. В начальном периоде заболевания мокрота обычно отсутствует. По мере развития патологического процесса количество бокаловидных клеток увеличивается, вследствие чего они начинаю выделять большее, чем в норме количество слизи. Слизь перемешивается с другими находящимися в дыхательных путях веществами, в результате чего образуется мокрота, характер и количество которой зависят от причины возникновения бронхита.

При бронхите может выделяться:

• Слизистая мокрота. Представляют собой бесцветную прозрачную слизь, не имеющую запаха. Наличие слизистой мокроты характерно для начальных периодов вирусного бронхита и обусловлено только повышенным выделением слизи бокаловидными клетками.
• Слизисто-гнойная мокрота. Как говорилось ранее, гной представляет собой клетки иммунной системы (нейтрофилы), погибшие в результате борьбы с бактериальной инфекцией. Следовательно, выделение слизисто-гнойной мокроты будет свидетельствовать о развитии бактериальной инфекции в дыхательных путях. Мокрота при этом представляет собой комки слизи, внутри которых определяются прожилки серого или желтовато-зеленого гноя.
• Гнойная мокрота. Выделение чисто гнойной мокроты при бронхите встречается редко и свидетельствует о выраженном прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в бронхах. Практически всегда это сопровождается переходом гноеродной инфекции на легочную ткань и развитием пневмонии (воспаления легких). Выделяемая при этом мокрота представляет собой скопление серого или желто-зеленого гноя и имеет неприятный, зловонный запах.
• Мокрота с кровью. Прожилки крови в мокроте могут образоваться в результате повреждения или разрыва мелких кровеносных сосудов бронхиальной стенки. Способствовать этому может повышение проницаемости сосудистой стенки, наблюдаемое при развитии воспалительного процесса, а также продолжительный сухой кашель.

Хрипы в легких при бронхите

Хрипы в легких возникают в результате нарушения тока воздуха через бронхи. Прослушать хрипы в легких можно, приложив ухо к грудной клетке пациента. Однако врачи для этого используют специальный прибор – фонендоскоп, который позволяет улавливать даже незначительные дыхательные шумы.

Хрипы при бронхите могут быть:

• Сухими свистящими (высокой тональности). Образуются в результате суживания просвета мелких бронхов, в результате чего при прохождении через них потока воздуха образуется своеобразный свист.
• Сухими жужжащими (низкой тональности). Образуются в результате завихрений воздуха в крупных и средних бронхах, что обусловлено сужением их просвета и наличием на стенках дыхательных путей слизи и мокроты.
• Влажными. Влажные хрипы возникаю при наличии жидкости в бронхах. Во время вдоха поток воздуха проходит через бронхи с большой скоростью и вспенивает жидкость. Образующиеся при этом пузырьки пены лопаются, что и является причиной возникновения влажных хрипов. Влажные хрипы могут быть мелкопузырчатыми (выслушиваются при поражении мелких бронхов), среднепузырчатыми (при поражении бронхов среднего калибра) и крупнопузырчатыми (при поражении крупных бронхов).

Характерной особенностью хрипов при бронхите является их непостоянство. Характер и локализация хрипов (особенно жужжащих) может изменяться после кашля, после постукивания по грудной клетке или даже после смены положения тела, что обусловлено перемещением мокроты в дыхательных путях.

Одышка при бронхите

Одышка (чувство нехватки воздуха) при бронхите развивается в результате нарушения проходимости дыхательных путей. Причиной этого является отек слизистой оболочки и скапливание в бронхах густой, вязкой слизи.

В начальных стадиях заболевания одышка обычно отсутствует, так как проходимость дыхательных путей сохранена. По мере прогрессирования воспалительного процесса нарастает отек слизистой оболочки, в результате чего уменьшается количество воздуха, способного проникнуть в легочные альвеолы за единицу времени. Ухудшению состояния пациента также способствует образование слизистых пробок – скоплений слизи и (возможно) гноя, которые застревают в мелких бронхах и полностью закупоривают их просвет. Такая слизистая пробка не может быть удалена посредством кашля, так как во время вдоха воздух не проникает через нее в альвеолы. В результате этого вентилируемый пораженным бронхом участок легочной ткани полностью выключается из процесса газообмена.

В течение определенного времени недостаточное поступление кислорода в организм компенсируется за счет непораженных участков легких. Однако данный компенсаторный механизм весьма ограничен и при его истощении в организме развивается гипоксемия (недостаток кислорода в крови) и тканевая гипоксия (недостаток кислорода в тканях). Человек при этом начинает испытывать чувство нехватки воздуха.

Чтобы обеспечить нормальную доставку кислорода к тканям и органам (в первую очередь, к головному мозгу) организм запускает другие компенсаторные реакции, которые заключаются в увеличении частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (тахикардии). В результате увеличения частоты дыхания в легочные альвеолы поступает больше свежего (насыщенного кислородом) воздуха, которые проникает в кровь, а в результате тахикардии обогащенная кислородом кровь быстрее разносится по организму.

Стоит отметить, что данные компенсаторные механизмы также имеют свои пределы. По мере их истощения частота дыхания будет увеличиваться все больше и больше, что без своевременного медицинского вмешательства может привести к развитию опасных для жизни осложнений (вплоть до смертельного исхода).

Одышка при бронхите может быть:

• Инспираторной. Характеризуется затруднением вдоха, что может быть обусловлено закупоркой бронхов среднего калибра слизью. Вдох при этом шумный, слышен на расстоянии. Во время вдоха пациенты напрягают вспомогательные мышцы шеи и грудной клетки.
• Экспираторной. Это основной вид одышки при хроническом бронхите, характеризующийся затруднением выдоха. Как говорилось ранее, стенки мелких бронхов (бронхиол) не содержат хрящевых колец, а в расправленном состоянии они поддерживаются только благодаря эластической силе легочной ткани. При бронхите слизистая бронхиол отекает, а их просвет может закупориваться слизью, вследствие чего, для того чтобы выдохнуть воздух, человеку нужно прилагать больше усилий. Однако выраженное напряженные дыхательных мышц на выдохе способствует повышению давления в грудной клетке и в легких, что может стать причиной спадания бронхиол.
• Смешанной. Характеризуется затруднением вдоха и выдоха различной степени выраженности.

Боли в груди при бронхите

Боль в груди при бронхите возникают в основном в результате повреждения и разрушения слизистой оболочки дыхательных путей. В нормальных условиях внутренняя поверхность бронхов покрыта тонким слоем слизи, который защищает их от агрессивного воздействия струи воздуха. Повреждение данного барьера приводит к тому, что во время вдоха и выдоха воздушный поток раздражает и повреждает стенки дыхательных путей.

Также прогрессирование воспалительного процесса способствует развитию гиперчувствительности нервных окончаний, располагающихся в крупных бронхах и в трахее. В результате этого любое повышение давления или увеличение скорости потока воздуха в дыхательных путях может привести к появлению болевых ощущений. Этим объясняется тот факт, что боль при бронхите возникает в основном во время кашля, когда скорость прохождения воздуха по трахее и крупным бронхам составляет несколько сотен метров в секунду. Боль при этом острая, жгучая или колющая, усиливается во время приступа кашля и стихает при обеспечении покоя дыхательным путям (то есть во время спокойного дыхания увлажненным теплым воздухом).

Температура при бронхите

Повышение температуры тела на форе клинических проявлений бронхита свидетельствует об инфекционной (вирусной или бактериальной) природе заболевания. Температурная реакция при этом является естественным защитным механизмом, развивающимся в ответ на внедрение в ткани организма чужеродных агентов. Аллергический или пылевой бронхит обычно протекает без повышения температуры тела либо с незначительным субфебрилитетом (температура не поднимается выше 37,5 градусов).

Непосредственно повышение температуры тела при вирусных и бактериальных инфекциях обусловлено контактом инфекционных агентов с клетками иммунной системы (лейкоцитами). В результате этого лейкоциты начинают вырабатывать определенные биологически-активные вещества, называемые пирогенами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), которые проникают в центральную нервную систему и воздействуют на центр температурной регуляции, что приводит к увеличению теплообразования в организме. Чем больше инфекционных агентов проникло в ткани, тем большее количество лейкоцитов активируется и тем выраженнее будет температурная реакция.

При вирусном бронхите температура тела поднимается до 38 – 39 градусов с первых дней заболевания, в то время как при присоединении бактериальной инфекции – до 40 и более градусов. Объясняется это тем, что многие бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют в окружающие ткани большое количество токсинов, которые наряду с фрагментами погибших бактерий и поврежденных клеток собственного организма также являются сильными пирогенами.

Потливость при бронхите

Потливость при инфекционных заболеваниях является защитной реакцией организма, возникающей в ответ на повышение температуры. Дело в том, что температура человеческого тела выше температуры окружающей среды, поэтому для поддержания ее на определенном уровне организму необходимо постоянно охлаждаться. В нормальных условиях процессы теплообразования и теплоотдачи уравновешены, однако при развитии инфекционного бронхита температура тела может значительно повышаться, что без своевременной коррекции может стать причиной нарушения функций жизненно-важных органов и привести к смерти человека.

Для предотвращения развития данных осложнений организму необходимо увеличить теплоотдачу. Это осуществляется посредством испарения пота, в процессе чего организм теряет тепло. В обычных условиях с поверхности кожи человеческого тела испаряется около 35 грамм пота в час. На это расходуется около 20 килокалорий тепловой энергии, что приводит к охлаждению кожных покровов и всего организма. При выраженном повышении температуры тела происходит активация потовых желез, в результате чего через них может выделяться более 1000 мл жидкости в час. Вся она не успевает испаряться с поверхности кожных покровов, в результате чего скапливается и образует капли пота в области спины, лица, шеи, туловища.

Особенности течения бронхита у детей

Основными особенностями детского организма (имеющими значение при бронхите) являются повышенная реактивность иммунной системы и слабая сопротивляемость различным инфекционным агентам. Вследствие слабой сопротивляемости детского организма ребенок может часто болеть вирусными и бактериальными инфекционными заболеваниями полости носа, носовых пазух и носоглотки, что значительно повышает риск проникновения инфекции в нижние дыхательные пути и развития бронхита. Этим же обусловлен и тот факт, что вирусный бронхит у ребенка может осложниться присоединением бактериальной инфекции уже с 1 – 2 дня заболевания.

Инфекционный бронхит у ребенка может стать причиной чрезмерно выраженных иммунных и системных воспалительных реакций, что обусловлено недоразвитием регуляторных механизмов детского организма. В результате этого симптомы заболевания могут быть выражены с первых дней развития бронхита. Ребенок становится вялым, плаксивым, температура тела повышается до 38 – 40 градусов, прогрессирует одышка (вплоть до развития дыхательной недостаточности, проявляющейся бледностью кожных покровов, синюшностью кожи в области носогубного треугольника, нарушением сознания и так далее). Важно отметить, что чем младше ребенок, тем быстрее могут возникнуть симптомы дыхательной недостаточности и тем тяжелее могут быть последствия для малыша.

Особенности течения бронхита у пожилых людей

По мере старения человеческого организма снижается функциональная активность всех органов и систем, что отражается на общем состоянии пациента и на течении различных заболеваний. Снижение активности иммунной системы при этом может повысить риск развития острого бронхита у пожилых людей, особенно работающих (или работавших) в неблагоприятных условиях (дворниками, шахтерами и так далее). Сопротивляемость организма у таких людей значительно снижена, в результате чего любое вирусное заболевание верхних дыхательных путей может осложниться развитием бронхита.

В то же время, стоит отметить, что клинические проявления бронхита у пожилых людей могут быть выражены весьма скудно (может отмечаться слабый сухой кашель, одышка, незначительная боль в грудной клетке). Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, что объясняется нарушением терморегуляции в результате сниженной активности иммунной и нервной систем. Опасность данного состояния заключается в том, что при присоединении бактериальной инфекции либо при переходе инфекционного процесса с бронхов на легочную ткань (то есть при развитии воспаления легких) правильный диагноз может быть выставлен слишком поздно, что значительно затруднит лечение.

Виды бронхитов

Бронхиты могут различаться по клиническому течению, а также в зависимости от характера патологического процесса и изменений, происходящих в слизистой оболочке бронхов во время заболевания.

В зависимости от клинического течения выделяют:

• острый бронхит;
• хронический бронхит.

В зависимости от характера патологического процесса выделяют:

• катаральный бронхит;
• гнойный бронхит;
• атрофический бронхит.

Острый бронхит

Причиной развития острого бронхита является одномоментное воздействие причинного фактора (инфекции, пыли, аллергенов и так далее), в результате чего происходит поражение и разрушение клеток слизистой оболочки бронхов, развитие воспалительного процесса и нарушение вентиляции легочной ткани. Чаще всего острый бронхит развивается на фоне простуды , однако может быть первым проявлением инфекционного заболевания.

Первыми симптомами острого бронхита могут быть:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость ;
• вялость;
• першение (раздражение) слизистой горла;
• сухой кашель (может возникать с первых дней заболевания);
• боль в груди;
• прогрессирующая одышка (особенно при физической нагрузке);
• повышение температуры тела.

При вирусном бронхите клинические проявления заболевания прогрессируют в течение 1 – 3 дней, после чего обычно наступает улучшение общего самочувствия. Кашель становится продуктивным (слизистая мокрота может выделяться в течение нескольких дней), температура тела снижается, одышка проходит. Стоит отметить, что даже после исчезновения всех остальных симптомов бронхита пациента в течение 1 – 2 недель может мучить сухой кашель, что обусловлено остаточным повреждением слизистой оболочки бронхиального дерева.

При присоединении бактериальной инфекции (что обычно наблюдается на 2 – 5 день после начала заболевания) состояние пациента ухудшается. Повышается температура тела, прогрессирует одышка, с кашлем начинает выделяться слизисто-гнойная мокрота. Без своевременного лечения может развиться воспаление легких (пневмония), что может стать причиной смерти пациента.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите происходит необратимая или частично обратимая обструкция (перекрытие просвета) бронхов, что проявляется приступами одышки и мучительного кашля. Причиной развития хронического бронхита являются часто повторяющиеся, не до конца пролеченные острые бронхиты. Также развитию заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (табачного дыма, пыли и других) на слизистую оболочку бронхов.

В результате воздействия причинных факторов в слизистой оболочке бронхиального дерева развивается хронический, вяло текущий воспалительный процесс. Его активности недостаточно для возникновения классических симптомов острого бронхита, в связи с чем в первое время человек редко обращается за медицинской помощью. Тем не менее, продолжительное воздействие медиаторов воспаления, частичек пыли и инфекционных агентов приводит к разрушению дыхательного эпителия и замещению его многослойным, который в норме в бронхах не встречается. Также происходит поражение более глубоких слоев бронхиальной стенки, приводящее к нарушению ее кровоснабжения и иннервации.

Многослойный эпителий не содержит ресничек, поэтому по мере его разрастания нарушается выделительная функция бронхиального дерева. Это приводит к тому, что вдыхаемые частицы пыли и микроорганизмы, а также образующаяся в бронхах слизь не выделяются наружу, а скапливаются в просветах бронхов и закупоривают их, приводя к развитию различных осложнений.

В клиническом течении хронического бронхита различают периоды обострения и период ремиссии. В период обострения симптомы соответствуют таковым при остром бронхите (отмечается кашель с выделением мокроты, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и так далее). После проведения лечения клинические проявления заболевания стихают, однако кашель и одышка обычно сохраняются.

Важным диагностическим признаком хронического бронхита является ухудшение общего состояния пациента после каждого очередного обострения заболевания. То есть если раньше у больного одышка возникала только при выраженных физических нагрузках (например, при подъеме на 7 – 8 этаж), после 2 – 3 обострений он может заметить, что одышка возникает уже при подъеме на 2 – 3 этаж. Объясняется это тем, что при каждом обострении воспалительного процесса происходит более выраженное суживание просвета бронхов мелкого и среднего калибра, что затрудняет доставку воздуха к легочным альвеолам.

При длительном течении хронического бронхита вентиляция легких может быть нарушена на столько, что организм начнет испытывать недостаток в кислороде. Это может проявляться выраженной одышкой (сохраняющейся даже в покое), синюшностью кожных покровов (особенно в области пальцев рук и ног, так как от недостатка кислорода, в первую очередь, страдают наиболее отдаленные от сердца и легких ткани), влажными хрипами при выслушивании легких. Без соответствующего лечения заболевание прогрессирует, что может стать причиной развиваться различных осложнений и смерти пациента.

Катаральный бронхит

Характеризуется воспалением (катаром) нижних дыхательных путей, протекающим без присоединения бактериальной инфекции. Катаральная форма заболевания характерна для острого вирусного бронхита. Выраженное прогрессирование воспалительного процесса при этом приводит к активации бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что проявляется выделением большого количества (нескольких сотен миллилитров в сутки) вязкой мокроты слизистого характера. Симптомы общей интоксикации организма при этом могут быть слабо или умеренно выражены (температура тела обычно не поднимается выше 38 – 39 градусов).

Катаральный бронхит является легкой формой заболевания и обычно проходит в течение 3 – 5 дней на фоне адекватного лечения. Однако важно помнить, что защитные свойства слизистой оболочки дыхательных путей при этом значительно снижаются, поэтому крайне важно не допустить присоединения бактериальной инфекции или перехода заболевания в хроническую форму.

Гнойный бронхит

Гнойный бронхит в большинстве случаев является следствием несвоевременного или неправильного лечения катаральной формы заболевания. Бактерии могут попасть в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (при тесном контакте пациента с инфицированным людьми), а также при аспирации (засасывании) содержимого глотки в дыхательные пути во время ночного сна (в нормальных условиях в ротовой полости человека содержится несколько тысяч бактерий).

Так как слизистая оболочка бронхов разрушена воспалительным процессом, бактерии с легкостью проникают через нее и поражают ткани бронхиальной стенки. Развитию инфекционного процесса также способствует высокая влажность воздуха и температура в дыхательных путях, являющиеся оптимальными условиями для роста и размножения бактерий.

В короткие сроки бактериальная инфекция может поражать обширные участки бронхиального дерева. Проявляется это выраженными симптомами общей интоксикации организма (температура может повышаться до 40 градусов и более, отмечается вялость, сонливость, учащенное сердцебиение и так далее) и кашлем, сопровождающимся выделением большого количества гнойной мокроты со зловонным запахом.

В отсутствии лечения прогрессирование заболевания может привести к распространению гноеродной инфекции в легочные альвеолы и развитию пневмонии, а также к проникновению бактерий и их токсинов в кровь. Данные осложнения являются весьма опасными и требуют срочного медицинского вмешательства, так как в противном случае пациент может умереть в течение нескольких дней из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности.

Атрофический бронхит

Это разновидность хронического бронхита, при которой происходит атрофия (то есть истончение и разрушение) слизистой оболочки бронхиального дерева. Механизм развития атрофического бронхита окончательно не установлен. Считается, что возникновению заболевания способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов (токсинов, частиц пыли, инфекционных агентов и медиаторов воспаления) на слизистую оболочку, что в итоге приводит к нарушению процессов ее восстановления.

Атрофия слизистой оболочки сопровождается выраженным нарушением всех функций бронхов. Во время вдоха проходящий по пораженным бронхам воздух не увлажняется, не согревается и не очищается от микрочастиц пыли. Проникновение такого воздуха в дыхательные альвеолы может привести к их повреждению и нарушению процесса обогащения крови кислородом. Кроме того, при атрофическом бронхите отмечается поражение и мышечного слоя бронхиальной стенки, в результате чего мышечная ткань разрушается и замещается фиброзной (рубцовой) тканью. Это значительно ограничивает подвижность бронхов, просвет которых в нормальных условиях может расширяться или сужаться в зависимости от потребностей организма в кислороде. Следствием этого является развитие одышки, которая вначале возникает при физических нагрузках, а затем может появляться и в покое.

Кроме одышки атрофический бронхит может проявляться сухим, мучительным кашлем, болями в горле и в грудной клетке, нарушением общего состояния пациента (из-за недостаточного поступления кислорода в организм) и развитием инфекционных осложнений, обусловленных нарушением защитных функций бронхов.

Диагностика бронхита

В классических случаях острого бронхита диагноз выставляется на основании клинических проявлений заболевания. В более тяжелых и запущенных случаях, а также при подозрении на хронический бронхит врач может назначить пациенту целый комплекс дополнительных исследований. Это позволит определить тяжесть заболевания и выраженность поражения бронхиального дерева, а также выявить и предотвратить развитие осложнений.

В диагностике бронхита применяют:

• аускультацию (выслушивание) легких;
• общий анализ крови ;
• анализ мокроты;
• рентген легких;
• спирометрию;
• пульсоксиметрию;

Аускультация легких при бронхите

Аускультация (выслушивание) легких проводится с помощью фонендоскопа – прибора, который позволяет врачу улавливать даже самые тихие дыхательные шумы в легких пациента. Для проведения исследования врач просит пациента оголить верхнюю часть туловища, после чего последовательно прикладывает мембрану фонендоскопа к различным областям грудной клетки (к передней и боковым стенкам, к спине), выслушивая дыхание.

При выслушивании легких здорового человека определяется мягкий шум везикулярного дыхания, возникающий в результате растяжения легочных альвеол при заполнении их воздухом. При бронхите (как при остром, так и при хроническом) отмечается суживание просвета мелких бронхов, в результате чего поток воздуха движется по ним с большой скоростью, с завихрениями, что определяется врачом как жесткое (бронхиальное) дыхание. Также врач может определить наличие хрипов над различными участками легких или на всей поверхности грудной клетки. Хрипы могут быть сухими (их возникновение обусловлено прохождением воздушного потока через суженные бронхи, в просвете которых также может находиться слизь) или влажными (возникающими при наличии жидкости в бронхах).

Анализ крови при бронхите

Данное исследование позволяет выявить наличие воспалительного процесса в организме и предположить его этиологию (причину). Так, например, при остром бронхите вирусной этиологии в ОАК (общий анализ крови) может отмечаться снижение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) менее 4,0 х 10 9 /л. В лейкоцитарной формуле (процентном соотношении различных клеток иммунной системы) при этом будет отмечаться снижение количества нейтрофилов и повышение количества лимфоцитов – клеток, которые ответственны за борьбу с вирусами.

При гнойном бронхите будет отмечаться увеличение общего числа лейкоцитов более 9,0 х 10 9 /л, а в лейкоцитарной формуле будет повышаться количество нейтрофилов, особенно их молодых форм. Нейтрофилы отвечают за процесс фагоцитоза (поглощения) бактериальных клеток и их переваривания.

Также исследование крови позволяет выявить повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов, помещенных в пробирку), что свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме. При вирусных бронхитах СОЭ может быть повышена незначительно (до 20 – 25 мм в час), в то время как присоединение бактериальной инфекции и интоксикация организма характеризуется выраженным увеличением данного показателя (до 40 – 50 мм в час и более).

Анализ мокроты при бронхите

Анализ мокроты проводится с целью выявления в ней различных клеток и чужеродных веществ, что в некоторых случаях помогает установить причину заболевания. Выделяющуюся во время кашля пациента мокроту собирают в стерильную баночку и отправляют на исследование.

При исследовании мокроты в ней могут быть обнаружены:

• Клетки бронхиального эпителия (эпителиоциты). Обнаруживаются в больших количествах на ранних стадиях катарального бронхита, когда только начинает появляться слизистая мокрота. По мере прогрессирования заболевания и присоединения бактериальной инфекции количество эпителиоцитов в мокроте снижается.
• Нейтрофилы. Данные клетки ответственны за уничтожение и переваривание гноеродных бактерий и фрагментов клеток бронхиального эпителия, разрушенных воспалительным процессом. Особенно много нейтрофилов в мокроте обнаруживается при гнойных бронхитах, однако небольшое их количество может наблюдаться и при катаральной форме заболевания (например, при вирусном бронхите).
• Бактерии. Могут определяться в мокроте при гнойном бронхите. Важно учитывать тот факт, что бактериальные клетки могут попасть в мокроту из ротовой полости пациента или из дыхательных путей медицинского персонала во время забора материала (при несоблюдении правил безопасности).
• Эозинофилы. Клетки иммунной системы, ответственные за развитие аллергических реакций. Большое количество эозинофилов в мокроте свидетельствует в пользу аллергического (астматического) бронхита.
• Эритроциты. Красные клетки крови, которые могут проникать в мокроту при повреждении мелких сосудов бронхиальной стенки (например, во время приступов кашля). Большое количество крови в мокроте требует проведения дополнительных исследований, так как может быть признаком повреждения крупных кровеносных сосудов или развития туберкулеза легких.
• Фибрин. Особый белок, который образуется клетками иммунной системы в результате прогрессирования воспалительного процесса.

Рентген при бронхите

Суть рентгенологического исследования заключается в просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами. Данные лучи частично задерживаются различными тканями, которые встречаются на их пути, в результате чего лишь определенная их доля проходит насквозь через грудную клетку и попадает на специальную пленку, формируя теневое изображение легких, сердца, крупных кровеносных сосудов и других органов. Этот метод позволяет оценить состояние тканей и органов грудной клетки, на основании чего можно сделать выводы о состоянии бронхиального дерева при бронхите.

Рентгенологическими признаками бронхита могут быть:

• Усиление легочного рисунка. В нормальных условиях ткани бронхов слабо задерживают рентгеновские лучи, поэтому на рентгенограмме бронхи не выражены. При развитии в бронхах воспалительного процесса и отеке слизистой оболочки их рентгеноконтрастность повышается, в результате чего на рентгеновском снимке могут выделяться четкие контуры средних бронхов.
• Увеличение корней легких. Рентгенологическое изображение корней легких образуется крупными главными бронхами и лимфатическими узлами данной области. Расширение корней легких может наблюдаться в результате миграции в лимфатические узлы бактериальных или вирусных агентов, что приведет к активации иммунных реакций и увеличению прикорневых лимфатических узлов в размерах.
• Уплощение купола диафрагмы. Диафрагма – это дыхательная мышца, разделяющая грудную и брюшную полости. В норме она имеет куполообразную форму и обращена выпуклостью вверх (в сторону грудной клетки). При хроническом бронхите в результате закупорки дыхательных путей в легких может скапливаться большее, чем в норме количество воздуха, в результате чего они будут увеличиваться в объеме и оттеснять купол диафрагмы вниз.
• Повышение прозрачности легочных полей. Рентгеновские лучи практически полностью проходят через воздух. При бронхите в результате закупорки дыхательных путей слизистыми пробками нарушается вентиляция определенных участков легких. При интенсивном вдохе небольшое количество воздуха может приникать в перекрытые легочные альвеолы, однако выйти наружу уже не может, что и обуславливает расширение альвеол и повышение давления в них.
• Расширение тени сердца. В результате патологических изменений в легочной ткани (в частности из-за сужения кровеносных сосудов и повышения давления в легких) нарушается (затрудняется) ток крови по легочным сосудам, что приводит к повышению кровяного давления в камерах сердца (в правом желудочке). Увеличение размеров сердца (гипертрофия сердечной мышцы) при этом является компенсаторным механизмом, направленным на увеличение насосной функции сердца и поддержание кровотока в легких на нормально уровне.

КТ при бронхите

Компьютерная томография – это современный метод исследования, который сочетает в себе принцип рентгеновского аппарата и компьютерные технологии. Суть метода заключается в том, что излучатель рентгеновских лучей не находится на одном месте (как при обычном рентгене), а вращается вокруг пациента по спирали, делая множество рентгеновских снимков. После компьютерной обработки полученной информации врач может получить послойное изображение сканированной области, на котором можно различить даже мелкие структурные образования.

При хроническом бронхите КТ может выявить:

• утолщение стенок средних и крупных бронхов;
• сужение просвета бронхов;
• сужение просветов кровеносных сосудов легких;
• жидкость в бронхах (в период обострения);
• уплотнение легочной ткани (при развитии осложнений).

Спирометрия

Данное исследование проводится с помощью специального прибора (спирометра) и позволяет определить объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, а также скорость выдоха. Эти показатели изменяются в зависимости от стадии хронического бронхита.

Перед проведением исследования пациенту рекомендуется воздержаться от курения и тяжелой физической работы как минимум в течение 4 – 5 часов, так как это может исказить полученные данные.

Для проведения исследования пациент должен находиться в вертикальном положении. По команде врача пациент делает глубокий вдох, полностью заполняя легкие, а затем выдыхает весь воздух через загубник спирометра, причем выдох необходимо провести с максимальной силой и скоростью. Счетчик аппарат фиксирует как объем выдыхаемого воздуха, так и скорость его прохождения через дыхательные пути. Процедуру повторяют 2 – 3 раза и учитывают средний результат.

Во время спирометрии определяют:

• Жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Представляет собой объем воздуха, который выделяется из легких пациента при максимальном выдохе, которому предшествовал максимальный вдох. ЖЕЛ здорового взрослого мужчины составляет в среднем 4 – 5 литров, а женщины – 3,5 – 4 литра (данные показатели могут варьировать в зависимости от телосложения человека). При хроническом бронхите происходит закупорка мелких и средних бронхов слизистыми пробками, в результате чего часть функциональной легочной ткани перестает вентилироваться и ЖЕЛ снижается. Чем тяжелее протекает заболевание и чем больше бронхов перекрыто слизистыми пробками, тем меньше воздуха пациент сможет вдохнуть (и выдохнуть) во время проведения исследования.
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Данный показатель отображает объем воздуха, который пациент может выдохнуть за 1 секунду при форсированном (максимально быстром) выдохе. Данный объем находится в прямой зависимости от общего диаметра бронхов (чем он больше, тем больше воздуха может пройти через бронхи за единицу времени) и у здорового человека составляет около 75% от жизненной емкости легких. При хроническом бронхите в результате прогрессирования патологического процесса происходит сужение просвета мелких и средних бронхов, в результате чего ОФВ1 будет снижаться.

Другие инструментальные исследования

Проведение всех указанных выше анализов в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз бронхита, определить степень заболевания и назначить адекватное лечение. Однако иногда врач может назначить другие исследования, необходимые для более точной оценки состояния дыхательной, сердечнососудистой и других систем организма.

При бронхите врач также может назначить:

• Пульсоксиметрию. Данное исследование позволяет оценить насыщение (сатурацию) гемоглобина (пигмента, содержащегося в красных клетках крови и ответственного за транспортировку дыхательных газов) кислородом. Для проведения исследования на палец или мочку уха пациента надевается специальный датчик, который в течение нескольких секунд собирает информацию, после чего на дисплее отображает данные о количестве кислорода в крови пациента в данный момент. В нормальных условиях сатурация крови здорового человека должна быть в пределах от 95 до 100% (то есть гемоглобин содержит максимально возможное количество кислорода). При хроническом бронхите доставка свежего воздуха к легочной ткани нарушается и в кровь поступает меньшее количество кислорода, в результате чего сатурация может снижаться ниже 90%.
• Бронхоскопию. Принцип метода заключается во введении в бронхиальное дерево пациента специальной гибкой трубки (бронхоскопа), на конце которой закреплена камера. Это позволяет визуально оценить состояние крупных бронхов и определить характер (катаральный, гнойный, атрофический и так далее).

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.