Сколько лечится сепсис у новорожденных. Сепсис новорожденных: причины появления инфекции и эффективная борьба с ней. Направления терапии сепсиса

Радость от рождения ребёнка обычно смешивается с переживаниями по поводу болезней, недомоганий маленького человечка. Одним из опасных патологий является сепсис новорождённых. Важно знать признаки болезни, чтобы своевременно обратиться к врачу.

Суть болезни

Инфекционная патология бактериального происхождения с гнойными очагами воспаления называется сепсисом. Это заражение крови, которое приводит к состоянию, когда внутренние органы, систем не способны хорошо работать, поддерживать жизненные процессы.

Термин «сепсис» придумал Аристотель в 4 веке до нашей эры. Он же описал процесс интоксикации организма, при котором происходит гниение тканей. Это была частая причина смерти среди новорождённых детей того времени.

Протекает заболевание тяжело и мучительно для ребёнка, потому что возбудитель проникает в кровеносную систему, разносится по всему организму. Начинается воспалительная реакция усиленной борьбы с инфекцией. Но при этом происходит повреждение собственных тканей из – за больших масштабов распространения инфекции.

Возбудителем заболевания чаще всего бывают стафилококки, стрептококки. Также происходит заражение синегнойной, кишечной палочкой, клебсиеллой. В некоторых случаях происходит инфицирование смешанного типа.

Входными воротами для патологических микроорганизмов становятся пупочная ранка, кожный покров, лёгкие ребёнка. Проникнуть инфекция может через ушную раковину слизистую оболочку глаз, мочеполовые пути. Возможно проникновение через носовые ходы или ротовую полость.

Младенцы с высоким риском заболеть сепсисом:

• получающие питание через вену долгое время;
• имеющие любую родовую травму;
• которые долго находились на искусственной вентиляции лёгких;
• родившиеся с маленьким весом;
• у которых после рождения безводный период продолжался больше 6 часов;
• которым часто ставили катетер в пупочную или центральную вену;
• которым провели операции в период новорождённости;
• рождённые раньше срока;
• рождённые вне условий больницы;
• новорождённые, мамы, которых не прошли лечение по поводу бактериального вагиноза, кольпита, эндометрита.

Несоблюдение санитарно – гигиенических норм в родовом отделении также становиться основанием для появления многих заболеваний инфекционной природы.

Причины возникновения болезни помогают понять, в каком направлении начинать борьбу с патологией. Развитию сепсиса может предшествовать местное воспаление – . Правильный уход, тщательная её обработка в первые дни жизни спасёт малыша от серьёзного заболевания.

Проявление заболевания

Различают две формы сепсиса новорождённых: септикопиемия, септицемия.

Септикопиемиею характеризует образование местных гнойничков во внутренних тканях, органах, так как инфекция разнеслась с током крови по всему организму. Гнойники образуются в местах проникновения – во рту, ушных раковинах, у глаз, половых органах, наиболее часто у пупочной ранки, носу.

Септицемическую форму сепсиса новорождённых отличают по отсутствию таких гнойников.

Симптомы сепсиса:

• плохой набор массы тела;
• частые срыгивания;
• понижение артериального давления;
• плохой аппетит;
• вялость;
• нагноение пупочной ранки;
• флегмоны;
• конъюнктивит;
• температура тела повышена или понижена;
• земляной цвет кожи;
• сухость, желтушность, мраморный оттенок кожных покровов;
• высыпания на коже;
• приступы рвоты;
• диарея.

Ухудшение состояния происходит постепенно при сепсисе у новорождённых, поздние симптомы проявляются примерно на второй неделе после рождения. Появляются судороги, одышка, гнойное воспаление кожного покрова. Усиливается желтуха, продолжает снижаться вес. Дыхание может стать поверхностным отрывистым. Каловые массы приобретают . Сон становится беспокойным.

В механизме появления и развития патологии (патогенезе сепсиса у новорождённых) большую роль играет незрелость, несовершенство иммунной системы. Она даёт возможность проникать болезнетворным микробам даже через кожные покровы. Начинается спазм сосудов, поражаются почти все внутренние органы и системы.

Виды

Классификация сепсиса у новорождённых помогает понять, как проводить лечение, какие причины послужили началом заболевания.

В зависимости от места развития сепсис бывает:

• внутриутробный;
• постнатальный;

Возбудитель внутриутробного сепсиса располагался вне организма ребёнка. Причиной могли стать, например, не долеченные инфекционные заболевания матери.

В зависимости от времени развития постнатальный (бактериальный сепсис новорождённого) бывает:

• Ранний неонататальный сепсис;
• Поздний.

Ранний сепсис начинает развиваться в течение первых 6 дней от рождения. Характеризуется стремительным развитием. Начинается сразу после рождения, у большинства детей в первые шесть часов жизни.

Поздний неонатальный сепсис развивается после шестого дня. Характеризуется хорошей выживаемостью, в 2 раза больше, чем при ранней форме.

В таблице представлено различие по характеру течения.

Название	Продолжительность	Симптомы
Молниеносный сепсис	До одной недели	, озноб, понижение артериального давления.
Острый	От 1 до 2 – х месяцев	Повышение температуры, множественные гнойные высыпания, анемия, понижение массы тела.
Подострый	До 3 – х месяцев	Выраженная интоксикация организма, скачки температуры тела, .
Затяжной	Более 3 – х месяцев	Одышка, мышечная гипотония, вялость, переходящее во рвоту, неустойчивый стул.

Сроки протекания патологии могут занимать до полугода. Рецидивирующий сепсис имеет волнообразное течение. Возможна хроническая форма, которая длится до года.

Диагностика

Постановкой диагноза занимаются неонатолог или педиатр. Опасение вызывает стойкое изменение температуры тела, которое продолжается более трёх дней. Доктор при осмотре иногда выявляет очаг инфекции, например, им может быть пупочная ранка. Сдаётся на анализ кровь. При сепсисе наблюдается резкое понижение содержания лейкоцитов или повышение. Это говорит о том, что иммунитет не справляется с возбудителем, из – за слабого иммунитета.

Проведённый посев крови определит возбудителя, это помогает определить антибиотик для лечения ребёнка. Также высеивают на питательную среду другой материал (гной, спинномозговую жидкость, мочу). Это помогает подтвердить тип возбудителя болезни.

Клиника сепсиса имеет одинаковые признаки с некоторыми патологиями. Важно дифференцировать его от перитонита, менингита, гнойной пневмонии, остеомелита, некоторых других вирусных инфекций.

Направления лечения

Больного младенца помещают в стационар, дома такие заболевания не лечат. Главными направлениями в лечении сепсиса для новорождённых будет:

1. Укрепление иммунной защиты;
2. Подавление деятельности болезнетворных микробов;
3. Устранение очага инфекции.

Большой поддержкой для маленького ребёнка будет кормление грудным молоком. Обычно новорождённые прибывают в кувезе, специальном инкубаторе, где созданы специальные условия – стерильность, влажность, температура.

Лекарственные средства усиливают иммунные клетки, улучшают обмен веществ, большую пользу приносит антибактериальная терапия. Продолжительность лечения составляет до двух недель. После лечения антибиотиками проходит курс восстанавливающей терапии.

Чаще наблюдается пупочный сепсис (проникновение инфекции через пупочную ранку). Большое значение уделяется лечению этого участка. Снижения отёчности, выделений, нагноений из ранки. Мамочек учат правильной обработке повреждённой поверхности.

У ребёнка часто возникает ответная аллергическая реакция. Для её подавления применяются специальные препараты, гормоны используют редко, только в крайних случаях.

Для оздоровления организма назначают витамины группы В. Для терапии сердца, сосудов, лёгких вводят специальные смеси, применяют систему искусственной вентиляции лёгких.

В восстановительный период грудничка ждёт специальный массаж, лечебные ванны, гомеопатические препараты, гимнастические упражнения. Прививки детям, которые переболели заражением крови, не делают до исполнения одного года.

Предупреждение болезни

Профилактика сепсиса новорождённых начинается ещё с периода беременности. Женщина должна регулярно посещать гинеколога, стараться не болеть инфекционными патологиями. Если заболела – сразу лечить, до выздоровления, не допускать осложнений, перехода болезни в хроническую форму.

Будущая мама должна уделять внимание своему иммунитету, укреплять его. Самым распространённым способом является отказ от вредных привычек.

Особенно тщательно следят за чистотой родильных залов. Например, пупочный сепсис развивается именно в родзалах, где есть очаг инфекции. Если женщина накануне родов болела инфекционным заболеванием (ангиной), то её поместят в отдельный родзал.

Медицинский персонал родильных домов регулярно проходит проверки на носительство инфекций. Также проводится исследование инструментов, всего материала на содержание патологически опасной инфекции. Применяются стерильные одноразовые материалы при родах, операциях.

При родах пуповину стараются обрезать стерильными инструментами, обрабатывают быстро, одноразовыми материалами. При необходимости применяется обработка ультрафиолетовыми лучами, окуривание. Это помогает предупредить пупочный сепсис.

Большое значение уделяют дезинфекции помещений для рожениц, матерей с новорождёнными. Проводится регулярное кварцевание, проветривание. Уход за женщинами, детьми проводится стерильным инвентарём.

Прогноз

Сепсис новорождённых тяжёлое заболевание. При лечении требуется много сил, терпения. В связи с быстрым развитием патологии и тяжестью протекания смертность от болезни высокая – половина от заболевших умирают в младенчестве.

Тяжёлым осложнением инфицированных новорождённых может быть септический шок. Это состояние, при котором системы организма перестают нормально, слаженно работать, артериальное давление снижается до нулевой отметки. При своевременно оказанной медицинской помощи негативные последствия не угрожают малышу. Правильное лечение, тщательный уход, помогают справиться с болезнью.

Заключение

Любое заболевание малыша трудно переносится маленьким организмом. Особенно опасен сепсис у новорождённого, так как заражается кровь. Часто инфекция поражает самых незащищённых, ослабленных недоношенных малышей. Родителям надо заранее заботиться о здоровье малыша, ещё со времени беременности. Внимательно относиться к рекомендациям врачей. Тогда болезни не будут страшны рождённым деткам.

Сепсис является очень тяжелым заболеванием, которое угрожает жизни ребенка. Оно характеризуется возникновением в организме массивной системной воспалительной реакции на инфекцию, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, расстройствам гемостаза, а также острым сбоям в функциональной деятельности всех систем организма малыша. Далее мы рассмотрим причины развития этого заболевания, методы лечения, правильность ухода за больным и способы профилактики.

Причины

Сепсис у новорожденного ребенка может развиться под воздействием отдельного фактора или совокупности нескольких факторов:

Низкий уровень иммунитета и недоразвитые барьерные механизмы на момент рождения малыша;

Специфический стресс ребенка, возникший во время рождения, при переходе из комфортных условий во внешнюю внеутробную среду;

Гормональный дисбаланс в организме новорожденного;

Недостаток питательных веществ матери в период беременности, разные недуги матери, а также внутриутробная гипоксия плода.

Сепсис может развиться на раннем этапе, а также в более поздний период после рождения.

Ранний сепсис появляется до четвертого дня жизни малыша. Он возникает из-за инфицирования при прохождении материнских родовых путей. Заболевание начинается внезапно и остро, в него вовлекаются практически все системы органов. Самым распространенным осложнением раннего сепсиса является пневмония. Для этой формы недуга характерен высокий уровень летальности: погибает от пяти до двадцати процентов пораженных новорожденных.

Поздний сепсис может развиться с пятого дня жизни малыша и позже. Чаще всего ребенок, у которого обнаружили эту форму заболевания, был рожден с патологиями, а беременность матери и роды протекали с осложнениями.

Септические заражения могут возникать под воздействием патогенных условий внешней среды, а также в результате инфицирования от материнских родовых путей. Поздняя форма сепсиса характеризуется медленным течением, постоянным прогрессированием и развитием очагов септического поражения.

Последствия

Частым осложнением этого вида заболевания является менингит. Летальный исход возможен у 5-10% больных детей. Наиболее распространенным возбудителем позднего сепсиса является энтерококк, золотистый и эпидермальный стафилококк.

В больничных условиях часто происходили вспышки госпитального поражения сепсисом, который возникает из-за грязных рук, нечистого инструментария, разных недугов персонала и нарушения санитарных норм. Сейчас во всех роддомах практикуется проведение плановых профилактических мероприятий для того чтобы предотвратить такие вспышки заболеваемости новорожденных.

Факторы, которые могут служить предрасполагающими к развитию сепсиса:

Инфекционные респираторные болезни;
- врожденные патологии развития, а также травмы тканей;
- дисбактериоз;
- осложнение катетеризации центральной вены и вен в пупочном кольце;
- инкубационные мероприятия;
- родовая травма, асфиксия, гипоксия;
- недоношенность ребенка (вес менее 1,5кг);
- хламидиоз или бактериальный вагиноз, а также другие инфекции материнских половых путей;
- прием матерью антибиотиков, в особенности в последнем триместре беременности;
- наследственный иммунодефицит.

Сепсис может иметь острые клинические проявления: общая интоксикация организма, характерная сыпь на коже, повышение массы тела, тахикардия, одышка, бледность, понос, рвота и срыгивание, быстрое прогрессирование недуга.

Поздний сепсис часто проявляется незначительными симптомами: некоторой вялостью, бледностью, кашлем, срыгиваниями и незначительным повышением температуры тела. Затем резко возникает желтушность, а на теле появляются локальные флегмоны, имеющие гнойное содержание, развивается менингит, остеомиелит и пневмония.

Ребенка с подозрением на сепсис необходимо немедленно изолировать в инфекционный бокс. При этом рекомендуется продолжать кормить его материнским молоком, если же это невозможно, следует отдать предпочтение кислым смесям, которые содержат кисломолочную живую флору. Они легко усваиваются и позволяют повысить иммунитет.

Если состояние малыша слишком тяжелое – его кормят через зонд. Частота кормлений увеличивается на пару раз в сутки.

Мама должна постоянно поддерживать кроху, осуществлять туалет кожи и слизистых, проводить массаж и поглаживать кисти и стопы. Также нужно разминать пальчики.
В боксах регулярно обеззараживают вещи и воздух, а также проветривают.

Малышу проводится комплексная терапия антибиотиками. Чаще всего используют два препарата с широким спектром действия, с дозировкой максимально возможной для этого возраста.

Также ребенку осуществляется курс терапии для борьбы с интоксикацией, переливают кровь или плазму крови.

Для того чтобы поддержать нормальную микрофлору кишечника используют бифидопрепараты.

После выздоровления нужно наблюдать ребенка ещё в течение трех лет, при этом от прививок дается медотвод. Родителям следует знать о правильном уходе за малышом, питании, закаливании и лечебной гимнастике.

Профилактика развития сепсиса заключается в планировании беременности, регулярных посещениях гинеколога, своевременном лечении всех заболеваний матери, правильном ведении родов. Особенно важно следить за чистотой больничного инструментария и помещений, проводить своевременные профосмотры больничного персонала.

Екатерина, www.сайт

Сепсис - ациклическое заболевание (т. е. приводящее к смерти без лече­ния), в основе которого лежит системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма на бактериальную, как правило, условно патогенную (чаще госпитальную) инфекцию, приводящий к генерализованному поврежде­нию эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным ДВС и дальнейшей полиорганной недостаточностью.

Этиология. Возбудителями сепсиса, начинающегося в первые 4-5 дней жизни наиболее часто являются стрептококки группы В, энтерококки и реже листерии, т. е. бактериальная флора родовых путей матери. При сепсисе ново­рожденных, начавшемся позднее, доминируют возбудители, попавшие к ребен­ку вследствие перекрестного инфицированна через руки персонала, оборудова­ние, предметы ухода (грамотрицательные бактерии - клебсиеллы, эшерихии, палочка синезеленого гноя, акинетобактеры, протеи). Между тем в последние годы все чаще стали выявлять при сепсисе стафилококки - золотистый и коа-гулазоотрицательный эпидермальный.

Наиболее существенные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

Смерть предыдущих детей в семье вследствие системных бактериаль­ных инфекций в возрасте до 3 месяцев (подозрение на наследственный имму­нодефицит).

Многочисленные аборты в анамнезе. Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель.

Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время бе­ременности и в родах.

Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у ма­тери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоам-нионит.

Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.

Безводный промежуток более 12 ч.

Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой мас­сой тела.

Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию.

Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реани­мационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания.

Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей.

Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги.

СДР-синдром I типа и отек легких.

Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен.

Внутриутробные инфекции.

Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов сепсиса нет. К наиболее частым симптомам сепсиса относятся: утрата коммуникабель­ности, летаргия или гипервозбудимость, гипо- или гипертермия, анорексия, отсутствие прибавок массы тела, вздутие живота, срыгивания, диарея, респи­раторные нарушения и апноэ, тахикардия, нарушения периферического крово­обращения, гипотензия, желтуха, кожные сыпи, лактат-ацидоз, нестабильный уровень глюкозы в крови (гипергликемия или гипогликемия).

Наш опыт позволил на основе интегративной оценки реакций организма (функции органов, системы крови и соединительной ткани, иммунитета, об­менных процессов) выделить два варианта сепсиса у новорожденных: гипоэр-гический и гиперэргический.

Что мы вкладываем в понятия гипоэргигеский и гиперэргигеский сепсис? При гипоэргическом отсутствует адекватная инфекционному процессу гиперпласти­ческая реакция со стороны органов кроветворения и иммуногенеза, отсутству­ет или минимально выражен локальный сосудисто-пролиферативный компо­нент воспаления, адекватная реакция нейроэндокринной системы, а также имеют место тяжелые нарушения обмена веществ, и прежде всего энергетиче­ского. Характерным является преобладание деструктивных изменений в очаге воспаления, угнетение и дегенеративные изменения в органах кроветворения и в клетках периферической крови. Типичный гипоэргический сепсис развивает­ся у детей с очень низкой массой тела при рождении (показано, что при массе тела менее 1,5 кг сепсис возникает в 10 раз чаще), ЗВУР гипопластического и диспластического типов, или первичными наследственными иммунодефицита-ми, глубокими нейтропениями различного генеза. У доношенных детей приме­рами гипоэргического варианта сепсиса могут быть кандида-сепсис, синегной-ный сепсис.

При гиперэргическом сепсисе максимально выражена пролиферативная ре­акция соединительной ткани и крови, доминируют реакции чрезмерной акти­вации продукции провоспалительных цитокинов и каскада плазменных проте­аз («протеолитический взрыв»), гранулоцитов, тромбоцитов, эндотелия. Этот вариант сепсиса чаще развивается у доношенных детей и с массой тела более 1,5 кг. Гиперэргический сепсис часто обусловлен стрептококками В, листерия-ми, эшерихиями. Гиперэргический сепсис возникает обычно под влиянием су­первирулентных, особых штаммов микробов.

Возможны переходы одной формы сепсиса в другую, в частности, при неадекватной антибактериальной, гормональной и иммунной терапии. Возможен гиперэргигеский вариант у детей с низкой массой тела при рождении редко.

Диагноз. У новорожденных надо различать клинические и лабораторные критерии системного воспалительного ответа (СВО).

Клинические критерии СВО:

1. Расстройство температурного гомеостата (гипертермия или гипотермия).

Одышка или тахипноэ более 60 в 1 минуту.

Тахикардия более 160 в 1 минуту или брадикардия менее ПО в 1 минуту.

Утрата коммуникабельности, анорексия, угнетение и/или судороги.

5. Олигурия в течение 6 часов и более на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1 мл/кг/ч).

Лабораторные признаки СВО у новорожденных:

Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипо-капнией (последнее при отсутствии поражения легких).

Лейкоцитоз (количество лейкоцитов у детей первого дня жизни - более 30000, у детей в возрасте 2-7 дней жизни - более 15000, у более старших -свыше 15000 в 1 мкл капиллярной крови) или лейкопения (количество лейко­цитов в 1 мкл крови менее 5000) с нейтрофилезом (количество нейтрофилов в 1 мкл капиллярной крови у детей первого дня жизни - более 20000, от 2 до 7 дней жизни - более 7000, от 8 дней жизни и старше - более 6000) или нейтропения (соответственно в указанные выше дни число нейтрофилов - менее 5000, 2000 и 1750 в 1 мкл капиллярной крови). Критерии оценки основных сдвигов гемограммы представлены в таблице 3.18.

Регенераторный или регенераторно-дегенеративный сдвиг лейкоцитар­ной формулы при числе палочкоядерных и более молодых форм более 2000 в мкл (в первый день жизни - более 5000 в мкл).

Токсическая зернистость нейтрофилов.

Тромбоцитопения.

7. Внезапно возникшее укорочение или удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПТВ).

Повышение уровня CR-протеина или других острофазовых белков.

Увеличение СОЭ более 10 мм/ч.

Бактериемия.

Гипергликемия более 6,5 ммоль/л.

Критерии диагноза. Сепсис следует диагностировать у детей с фак­торами высокого риска, имеющих 4 клинических и 4 лабораторных признака СВО. Если у ребенка имеется клинически очевидный очаг инфекции или бак­териемия, то для диагностики сепсиса достаточно четырех клинических и трех лабораторных признаков СВО.

Важнейшим в диагностике сепсиса является рациональное и обстоятельное бактериологигеское обследование. Очень существен объем бактериологического обследования, включающий трехкратные посевы крови (количество крови для посева не менее 1 мл), посевы мочи и всего того субстрата, который необхо­димо получить у больного,- содержимое дыхательных путей, ликвор, гной и т. д. В разных родильных домах и отделениях патологии новорожденных мо­гут доминировать разные возбудители сепсиса, но наиболее типично, что сеп­сис в первые дни жизни чаще вызывают стрептококки группы В, в более позд­ние периоды - грамотрицательные микробы - эшерихии, клебсиеллы, палоч­ка сине-зеленого гноя. В последние годы вновь увеличилась частота выделе­ния стафилококков, особенно коагулазаотрицательных, как возбудителей нео-натального сепсиса.

У недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно обследование на внутриутробные инфекции (как минимум на цитомегаловирусную, герпети­ческую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную).

Лечение - рациональный выбор антибиотиков, асептика и естественное вскармливание, специфическая пассивная иммуноте­рапия. При раннем появлении признаков тяжелой бактериальной инфекции (в первые три дня жизни) начинают с назначения ампициллина (активен про­тив стрептококков В, энтерококков - стрептококков D). Далее антибиотик вы­бирают в зависимости от выявленного возбудителя, но чаще назначают «за­щищенные пенициллины» (аминопенициллины + ингибиторы беталактамаз) в сочетании с цефалоспоринами III-IV поколения или аминогликозидами. Очень редко (по жизненным показаниям) применяют карбопенемы, ципроф-локсацин.

При гипоэргическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано пе­реливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-на и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррек­ции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший грану-лоцитарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения фак­торов свертывания крови и антитромбина III, то есть терапии ДВС-синдрома.

При гиперэргическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпо­ральной детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому уменьшающие уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и продуктов протеолиза.

Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса над-почечниковой недостаточностью, т. е. в качестве заместительной терапии. Что ка­сается использования больших доз гормонов, воздействующих на многие обмен­ные процессы, мембраны, лимфоидную ткань, то в настоящее время этот вопрос нельзя считать научно разработанным, скорее он носит эмпирический характер.

Профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации очагов хронического вос­паления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреж­дения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской кон­сультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ран­ней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.

Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии ново­рожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемиче­ских мероприятий - самым существенным из них является мытье рук (!!!) сестрами и врачами антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным ребенком. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Необходимо использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы ухода, перчатки. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи ново­рожденному и для мониторинга за его состоянием должна тщательно обраба­тываться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для ин-фузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизова­ться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для непосредственного использования у конкретного ребенка. Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рожде­ния - очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалитель­ных заболеваний и у новорожденного, и у родильницы. Персонал с ОРВИ, другими острыми инфекционными заболеваниями (в ча­стности, простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться, а при ми­нимальных признаках болезни должен носить маску и тщательно мыть руки. Тщательный, местный учет и анализ всей гнойно-воспалительной заболевае­мости новорожденных.

Однако педиатры-неонатологи не склонны пребывать в оптимизме. По статистике, 1 -2 младенца из тысячи родившихся доношенных детей заболевают пупочным сепсисом (а среди недоношенных процент на порядок выше), что, по мнению врачей, делает ситуацию довольно серьезной.

Неонатальный сепсис является инвазивной инфекцией, как правило,бактериальной, развивающейся в неонатальном периоде. Симптомы сепсиса многообразны и включают снижение спонтанной активности, плохое сосание при кормлении, апноэ, брадикардию, колебания температуры тела, расстройство дыхания, рвоту, диарею, вздутие живота, повышенную нервную возбудимость, судороги и желтуху. Лечение начинают с комбинации ампициллина с гентамицином или цефотаксимом, переходя в дальнейшем на препараты более чувствительные к выявленному возбудителю.

Неонатальный сепсис выявляют с частотой 0,5-8,0 на 1000 новорожденных. Наиболее высокая частота сепсиса характерна для младенцев с низкой массой при рождении, с нарушенной дыхательной функцией при рождении.

Некоторые перинатальные и акушерские факторы, связанные с матерью, увеличивают риск, особенно сепсиса с ранним началом.

К таким факторам относят:

• преждевременный разрыв плодных оболочек, происходящий за >18 ч до рождения;
• кровотечения у матери (например, при предлежании плаценты, отслойке плаценты);
• преэклампсию;
• стремительные роды;
• преждевременные роды;
• инфекцию у матери (в частности, мочевыводящих путей или эндометрия, наиболее часто проявляющуюся в виде лихорадки у матери незадолго до родов или в родах);
• высокую колонизацию стрептококками группы В.

Некоторые бактериальные патогены (например, L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) могут проникать в плод трансплацентарно, но большинство из них передается по восходящему пути внутриутробно или при прохождении плода через колонизированные родовые пути.

Околоплодные воды, контаминированные меконием или первородными казеозными массами: способствуют росту стрептококков группы В и Е. coli. Организмы обычно достигают кровотока плода в результате аспирации или проглатывания контаминированной амниотической жидкости.

Позднее начало . Самый важный фактор риска при сепсисе с поздним началом - преждевременные роды.

Другие факторы включают:

• длительное применение внутрисосудистых катетеров;
• ассоциированные заболевания (могут быть маркерами только при использовании инвазивных процедур);
• воздействие антибиотиков (которое отбирает устойчивые штаммы бактерий);
• длительная госпитализация;
• контаминированное оборудование или внутривенно либо энтерально вводимые растворы.

Грамположительные микроорганизмы могут попасть из окружающей среды или с кожи пациента. Грамотрицательные кишечные бактерии, как правило, попадают из эндогенной флоры пациента, которая, возможно, была изменена предшествующей антибактериальной терапией или заселена резистентными микроорганизмами, попавшими с рук персонала (основной способ распространения) или контаминированного оборудования. Таким образом, ситуации, повышающие экспозицию этим бактериям, повышают распространенность внутрибольничных инфекций. Факторы риска при сепсисе, вызванном Candida sp., включают длительное (>10 дней) использование центральных внутривенных катетеров, перекармливание, использование антибиотиков предыдущего поколения, некротический энтероколит или другую патологию органов брюшной полости и предшествовавшие операции.

Начальные очаги инфекции могут находиться в мочевыводящих путях или в пищеварительном тракте и в дальнейшем могут диссеминировать в менингеальные оболочки, почки, брюшину и т. д.

Каковы же причины сепсиса новорожденных детей

В развитии сепсиса с ранним началом в большинстве случаев играют роль стрептококки группы В и грамотрицательные кишечные микроорганизмы (преимущественно Escherichia coli). Культуральное тестирование вагинального или ректального мазков от женщин на поздних сроках беременности выявляет стрептококки группы В до 30%. Контаминируется около 55% детей, рожденных такими матерями. Чем выше плотность контаминации, тем выше риск раннего начала заболевания, однако сепсис, вызванный стрептококками группы В, развивается лишь у 1 из 100 новорожденных, а в течение первых 6 ч жизни - более чем в 50% случаев. У недоношенных новорожденных частой причиной возникновения сепсиса является Haemophilus influenzae.

В других случаях сепсис также могут вызывать грамотрицательные кишечные бактерии (например, Klebsiella sp.), грамположительные микроорганизмы, энтерококки, стрептококки группы D (например, Streptococcus bovis), α-гемолитические стрептококки и стафилококки.

При сепсисе с поздним началом возбудитель обычно попадает из окружающей среды. Стафилококки вызывают 30-60% случаев сепсиса с поздним началом и чаще всего они ассоциированы с использованием внутрисосудистых устройств (в частности, катетера пупочной артерии или венозного катетера). Е. coli также все больше признают одной из основных причин сепсиса с поздним началом, особенно у детей с очень малой массой при рождении. Выделение Enterobacter cloacae или Е. sakazakii из крови или спинномозговой жидкости предполагает контаминацию при кормлении. Хотя всеобщий скрининг и интранатальная антибиотикопрофилактика инфекций, вызванных стрептококками группы В, значительно снизили частоту раннего начала заболеваний, вызванных этим организмом, частота сепсиса с поздним началом осталась неизменной.

Роль анаэробов (особенно Bacteroides fragilis) в развитии сепсиса с поздним началом остается неясной. Анаэробы могут вызывать некоторые культурально-негативные случаи заболевания, в которых по результатам аутопсии был выявлен сепсис.

Раннее и позднее начало. Некоторые вирусные инфекции (например, диссеминированная ВПГ-инфекция, энтеровирусная, аденовирусная и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом) могут проявляться в виде сепсиса с ранним или поздним началом.

Прежде всего инфекция развивается потому, что у маленьких детей понижена сопротивляемость к патогенной микрофлоре. Физиологически организм еще не дозрел: защитные реакции очень слабы, барьерные функции не развиты полностью. Поэтому внутренние системы новорожденного не устраняют, а поддерживают воспалительные процессы.

Важным является и то обстоятельство, что организм младенца не получает от матери иммунных тел против септических инфекций. Именно септическая иммунная недостаточность и делает пупочный сепсис достаточно распространенным явлением.

Возбудителями сепсиса новорожденных являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, заражение которыми может произойти внутриутробно, во время родов и в первые дни жизни.

Любое инфекционное заболевание будущей мамы, сопровождающееся повышением температуры, опасно для ее ребенка. Сами бактерии плацентарный барьер не преодолевают, но их токсины попадают в плод и отравляют организм еще не родившегося малыша. Во время родов инфекция попадает младенцу через заглатывание им околоплодных вод, после родов - через воздух, нечистое белье или даже молоко больной матери.

Патогенные возбудители могут попасть младенцу через царапины на коже, пищеварительный тракт, дыхательные пути, у девочек - через слизистые половых органов, однако наиболее частый путь заражения - пупочная ранка, куда выходят очень крупные кровеносные сосуды.

В большинстве случаев сепсис новорожденных начинается через 8-10 дней после рождения, но выявить какие-то характерные симптомы при этом непросто. Ребенок может быть вялым, плохо набирать вес, иметь сероватый цвет кожных покровов, увеличение печени, тем не менее такие признаки нередко остаются незамеченными, поскольку температура тела остается нормальной. Наличие стафилококка обнаруживается лишь при лабораторных исследованиях, когда оттенок кожи приобретает желтоватый цвет. Это так называемая гемолитическая желтуха, которая возникает по причине септической инфекции.

У недоношенных детей сепсис зачастую протекает вообще без определяемых симптомов: ребенок просто худеет и все. Неясность признаков нередко затягивает начало лечения, а оно в таких случаях должно быть незамедлительным.

Если инфекция внедряется через кишечный тракт, то сепсис бывает вызван колибактериями (кишечной палочкой и др.) В этом случае общие симптомы обычно настолько смазаны, что первым явным признаком служит уже развившийся менингит. Коли-менингит у новорожденных проявляется выбуханием родничка и судорогами.

Лечат сепсис новорожденных антибиотиками по интенсивной схеме с учетом устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

Можно ли избежать заражения новорожденных септической инфекцией? Да, можно.

Будущие мамы, особенно в последний период беременности, должны всячески избегать инфекционных болезней, а если они появились, следует активно их лечить, разумеется, при соблюдении всех рекомендаций акушера-гинеколога.

Сегодня в родильных домах соблюдаются все правила асептики, ведется грамотная обработка пупка. Но новомодные веяния родоразрешения на дому далеки от соблюдения санитарных норм, поэтому здесь возможно заражение младенцев во время родов.

Дети первых дней жизни должны заворачиваться в стерильные пеленки, масло для обработки кожи тоже должно быть стерильным. Мамы должны уметь правильно обрабатывать слизистые малыша, чтобы случайно не нанести повреждение, поскольку любая царапина или потертость может иметь потенциальную опасность внедрения патогенной микрофлоры.

Кормящих матерей обычно учат обрабатывать соски, чтобы не заразить ребенка, но, к сожалению, далеко не все эти рекомендации выполняют.

Пупочный сепсис новорожденных детей

Из-за сниженных показателей специфического и неспецифического иммунитета при попадании бактериальной флоры в пупочную ранку может развиться так называемый пупочный сепсис. Более половины всех сепсисов новорожденных бывает обусловлено именно омфалитом, который затем осложняется воспалением передней брюшной стенки, что чревато спаечным сращением брюшины с кишечником, а затем и перитонитом.

Распространение инфекции происходит гематогенным путем, то есть по кровеносной системе.

Возбудителем чаще всего являются золотистый стафилококк и грибки, в частности молочницы, которые, попав в недостаточно хорошо обработанную пуповину, вызывают заражение крови в период от 3 до 12 дней. Воспалительный процесс может развиться как в пупочной вене, так и в пупочной артерии. Результатом воспаления является тромбообразование, где и гнездятся микробы, вызывающие нагноение. Гнойные очаги при сепсисе могут развиться во многих внутренних органах.

Гноеродные микробы могут попасть в сосудистую систему не только при недостаточной обработке пупочной ямки, но и при различных медицинских манипуляциях, которые применяются при выхаживании недоношенных детей, поскольку именно пупочная вена используется для введения младенцам лекарственных растворов.

При пупочном сепсисе у ребенка может возникнуть рвота, он отказывается от еды, в области пупочной ямки вначале появляются серозные, а затем (через 2-3 дня) гнойные выделения. Область вокруг пупка становится отечной, кожа в этом месте краснеет, пупок выпячивается. При появлении подобных признаков необходима срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных детских больниц или родильных домов.

Лечат пупочный сервис комплексно: антибиотиками воздействуют на возбудителя, параллельно назначаются средства для поддержания защитных сил организма, проводится коррекция обмена веществ ребенка, порой назначается переливание крови, обеспечивается защита от обезвоживания и т. д.

Далеко не все антибиотики из-за их токсического действия подходят для введения новорожденным, кроме того, через не сколько дней приходится менять препараты во избежание привыкания к ним микробной флоры. Лишь грамотно назначенное лечение может помочь ребенку выздороветь.

Асептика и антисептика пупочной ранки у новорожденных детей

Уход за новорожденным после выписки из роддома полностью ложится на родителей малыша. Всем домочадцам очень важно знать гигиенические правила, которые необходимо соблюдать, пока не полностью заросла пупочная ранка.

В первые дни она бывает покрыта кровянистой корочкой, но все же из нее выделяются сукровичные выделения. Этот период достаточно опасен в отношении внедрения в ткани патогенных возбудителей, вызывающих, в частности, и пупочный сепсис. Поэтому пупочная ранка требует пристального внимания и тщательного ухода.

Обычно у здоровых доношенных детей ранка затягивается к 8-10-му дню, но у ослабленных младенцев этот период может быть гораздо дольше, и в это время правила асептики и антисептики должны выполняться неукоснительно.

Симптомы и признаки сепсиса у новорожденных детей

Ранние признаки часто являются неспецифическими и не различаются для разных микроорганизмов (включая вирусы).

Особенно частые ранние признаки включают:

• сниженную спонтанную активность;
• плохое сосание;
• апноэ;
• брадикардию;
• колебания температуры тела (гипотермия или гипертермия).

Лихорадка возникает только в 10-15% случаев, однако упорная лихорадка (например, >1 ч) обычно указывает на наличие инфекции. Другие симптомы и признаки: неврологические симптомы (например, судороги, повышенную нервную возбудимость), желтуху (особенно возникающую в течение первых 24 ч при отсутствии несовместимости по группам крови систем Rh или АВО и с более высокой, чем ожидалось, концентрацией прямого билирубина), рвоту, диарею и вздутие живота.

При наличии специфических признаков пораженного органа можно заподозрить возбудителя инфекции или причину (этиологию) их возникновения.

• Большинство новорожденных с ранним началом инфицированное стрептококками группы В (и многие с L monocytogenes) имеют дыхательную недостаточность, которую трудно отличить от респираторного дистресс-синдрома.
• Периумбиликальная эритема, выделения или кровотечения без геморрагического диатеза предполагают наличие омфалита. Кома, судороги, опистотонус или выбухающий родничок могут свидетельствовать о наличии менингита, энцефалита или абсцесса мозга.
• Сниженные спонтанные движения конечностей и отек, повышение температуры, покраснение или болезненность суставов указывают на остеомиелит или гнойный артрит.
• Кожные везикулы, язвы во рту и гепатоспленомегалия (в частности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием) могут свидетельствовать о диссеминированной ВПГ-инфекции.

Инфекция, вызванная стрептококками группы В с ранним началом, может проявляться в виде молниеносной пневмонии. Часто выявляют акушерские осложнения. Могут присутствовать признаки менингита, но с меньшей частотой. При инфицированное стрептококками группы В с поздним началом менингит развивается часто.

Диагностика сепсиса у новорожденных детей

При высоком риске развития сепсиса необходимо провести культуральное исследование крови, мочи и спинномозговой жидкости.

Ранняя диагностика имеет значительное значение и требует знания факторов риска. У новорожденных с подозрением на сепсис, а также у детей, чьи матери имели хориоамнионит, необходимо выполнить анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, провести культуральное исследование крови и мочи, а также выполнить спинномозговую пункцию. Пациентам с симптомами респираторных заболеваний нужно провести рентгенография грудной полости.

Для недоношенных новорожденных, рожденных без осложнений, но чья мать получила неадекватное количество антибиотиков интранатально против стрептококков группы В, академия педиатрии рекомендует ограниченное исследование.

Общий анализ крови, дифференциальная диагностика и мазок. Число лейкоцитов у новорожденных в норме варьируется, однако значения <4000/мкл или >25000/мкл являются ненормальными. Подсчет численности субпопуляций недостаточно чувствителен, чтобы указать на наличие сепсиса, но отношение незрелых форм к общему содержанию полиморфноядерных лейкоцитов <0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Число тромбоцитов может снижаться за несколько часов или дней до появления клинических проявлений сепсиса, но чаще всего остается повышенным до возникновения клинических симптомов или в течение нескольких дней после их появления. Это иногда сопровождается другими симптомами диссеминированного внутрисосудистого свертывания (например, усиленная деградация продуктов фибрина, снижение уровня фибриногена, повышенное международное нормализованное соотношение).

Из -за большого числа циркулирующих бактерий микроорганизмы иногда можно обнаружить прямо или косвенно связанными с полиморфноядерными лейкоцитами, применяя окрашивание по Граму, метиленовым синим или акридиновым оранжевым до желтого цвета.

Независимо от результатов анализа крови или спинномозговой пункции у всех новорожденных с подозрением на сепсис (например, выглядящих больными, а также с лихорадкой или гипотермией) следует начинать применять антибактериальную терапии.

Люмбальная пункция . Существует риск увеличения гипоксии при проведении спинномозговой пункции у новорожденных. Тем не менее люмбальную пункцию необходимо провести у новорожденных с подозрением на сепсис, как только они будут способны перенести данную манипуляцию (при бактериальном менингите новорожденных). До и во время проведения пункции необходимо проводить ингаляции 02 для предотвращения гипоксии.

Бактериологическое исследование крови . Сосуды пуповины часто контаминируются микроорганизмами в месте пуповинного остатка, особенно через несколько часов, поэтому посев крови из пупочного катетера малоинформативен. Таким образом, кровь для посева предпочтительно получать из двух периферических вен, с соблюдением всех правил забора крови, предварительно обработав место укола йодсодержащей жидкостью, затем обработав 95%-ным раствором этанола и дав высохнуть. Посев крови следует проводить как на аэробных, так и на анаэробных средах. При подозрении на катетер-ассоциированный сепсис образец для посева должен быть получен как через катетер, так и из периферической вены. В более 90% случаев при положительном результате культурального метода рост выявляют в течение 48 ч. Поскольку бактериемии у новорожденных связаны с высокой плотностью организмов и замедленной их элиминацией, для выявления микроорганизмов часто достаточно малового количества крови (например, >1 мл). Данных, получаемых при посеве капиллярной крови, недостаточно, чтобы рекомендовать его проведение.

Candida sp. выращивают в культурах крови и на пластинах кровяного агара, но если есть подозрение на другие грибы, нужно использовать культуральную среду для грибов. Другие виды грибов, кроме Candida, могут давать положительный результат культурального метода только через 4-5 дней, и результат теста может быть отрицательным даже при явно диссеминированном заболевании. Подтверждение колонизации (во рту, в стуле или на коже) может быть полезно, пока не получены результаты посева.

Исследование мочи . Хотя только культуральный метод является диагностическим, выявление >5 лейкоцитов в поле зрения или любых микроорганизмов в свежей порции мочи, окрашенной по Граму, предположительно доказывает инфекцию мочевыводящих путей.

Другие анализы на наличие инфекции и воспаления . Многочисленные анализы, часто неподходящие при сепсисе, были оценены как возможные ранние маркеры. В целом, однако, чувствительность их имеет тенденцию к снижению на поздних стадиях заболевания, а специфичность является субоптимальной.

Наиболее значимым белком острой фазы, продуцируемым в печени под действием IL-1, является С-реактивный белок. Его концентрация 1 мг/дл может быть как ложноположительным ответом, так и ложноотрицательным, с частотой около 10%. Повышение уровня происходит в течение одного дня, достигает пиковых значений на 2-3-й день и возвращается к норме в течение 5-10 дней у новорожденных, которые выздоравливают.

СОЭ часто повышается при сепсисе, но имеет такой же высокий процент ложноотрицательных результатов (особенно на ранних стадиях и при ДВС-синдроме) и медленнее возвращается к норме, уже после клинического выздоровления.

Прогноз сепсиса у новорожденных детей

Недоношенные дети, рожденные с маленьким телом, имеют летальность в 2-4 раза выше, чем у доношенных новорожденных. Общая смертность при раннем начале сепсиса составляет 3-40% и при позднем начале сепсиса - 2-20%. Более поздние исследования показали снижение смертности.

Лечение сепсиса у новорожденных детей

Антибактериальная терапия . Рекомендуется быстрое начало эмпирической антибактериальной терапии, препараты впоследствии корректируют в соответствии с чувствительностью инфекции. Если бактериальные культуры не показывают роста через 48 ч (хотя некоторые патогены выявляются через 72 ч) и самочувствие новорожденного улучшается, применение антибиотиков прекращают.

Поддерживающая терапия . Основные поддерживающие мероприятия, в том числе управление дыханием и гемодинамикой, комбинируют с антибиотикотерапией.

Противомикробная терапия . Здоровые новорожденные из коллектива, в котором распространен сепсис с поздним началом, также должны получать терапию в составе ампициллин + гентамицин или ампициллин + цефотаксим. При подозрении на грамотрицательный менингит можно применять ампициллин, цефотаксим и аминогликозиды. На поздних стадиях внутрибольничного сепсиса начальная терапия должна включать ванкомицин (активен в отношении метициллин-резистентного S. aureus) + аминогликозиды. Если в палате превалирует P. aeruginosa, вместо аминогликозидов можно использовать цефтазидим.

При подозрении на коагулазонегативные стафилококки (например, при использовании постоянного катетера >72 ч) или при их выделении из крови или других в норме стерильных жидкостей, а также если именно эти микроорганизмы считают возбудителями, начальная терапия сепсиса с поздним началом должна включать ванкомицин. Однако если возбудитель чувствителен к нафциллину, ванкомицин нужно заменить на цефазолин или нафциллин. Удаление предполагаемого источника инфекции (обычно внутрисосудистого катетера) необходимо для лечения инфекции.

Другие виды лечения . Обменное переливание крови ранее использовали для тяжелобольных (в частности, с гипотензией и метаболическим ацидозом) новорожденных. Их предполагаемые значения состоят в повышении уровня циркулирующих иммуноглобулинов, снижении количества циркулирующего эндотоксина, повышении уровня гемоглобина (с более высоким уровнем 2,3-бис-фосфоглицерина) и улучшении перфузии. Тем не менее ни одного контролируемого проспективного исследования не проводилось.

Свежезамороженная плазма может помочь восстановить недостаточность термостабильного и термолабильного опсонина, которая развивается у маловесных новорожденных. Однако данные контролируемых исследований такой терапевтической методики недоступны и следует учитывать риски осложнений, ассоциированных с трансфузиями.

Переливания гранулоцитов применяли новорожденным с сепсисом и гранулоцитопенией, но это существенно не улучшило исход.

Профилактика

Внутривенный иммуноглобулин, вводимый при рождении, может предотвратить сепсис у некоторых детей группы высокого риска и с низкой массой при рождении, но не помогает при развившейся инфекции.

Инвазивные заболевания, вызванные стрептококками группы В, часто проявляются в течение первых 6 ч жизни. Женщины, ранее родившие ребенка с заболеванием, вызванным этими патогенами, должны получать антибактериальную терапию во время родов. Во время беременности при диагностике интранатально должны получать антибиотики женщины с выраженной или бессимптомной бактериурией (стрептококковой группы В).

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	S. agalacticae Е. coli (редко)
Интранатальный период	S. agalacticae Е. coli S. aureus
Постнатальный период	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	S. aureus et epidermidis Е. coli
	К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Кишечник	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Мочевые пути	E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Грибы рода Aspergillus et Candida
Нейтропения	S. aureus E. coli Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система	Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы
Иммунная система	Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения. Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.