Обызвествление межпозвонкового диска. В чем опасность обызвествления связок позвоночника Локальное обызвествление
Дети не имели заболеваний сердца и сосудов и клинических признаков незаращения артериального протока (АП). Кальцинированная артериальная связка (КАС) выявлена у 20 (23,3%) детей. На компьютерных томограммах КАС визуализируется в клетчатке аортального окна. Кальцинация в виде однородного образования, плотностью +300 - +480 ед. Н, полосковидной, криволинейной или реже точечной формы, размерами 1 -2 х 4-6мм, располагалась обычно в аортальном отделе связки. В связи с дискуссией в литературе о значении кальцинации АП в определении его облитерации, на основании наших данных можно полагать, что кальцинацию АП не следует отождествлять с его незаращением, а скорее необходимо рассматривать показателем облитерации. У детей, инфицированных микобактериями туберкулеза, при обследовании рутинной рентгенотомографией КАС обычно трактуется как кальцинированный лимфатический узел АП и в связи с этим ошибочно диагностируется как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Год издания: 2001
Дополнительная информация: 2001.-N 1.-С.44-46
Обызвествления - это что такое? Дистрофическое обызвествление
Обызвествление - это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших. Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.
Механизм развития
Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления - это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).
Возникают петрификаты в:
- хронических воспалительных очагах;
- туберкулезных некротических очагах;
- местах гибели клеток;
- гуммах;
- инфарктах.
В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде - «панцирное сердце».
Классификация
1. В соответствии с этиологией:
2. По локализации:
- обызвествление мозга;
- петрификаты суставов, связок;
- обызвествление сосудов и так далее.
3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:
- обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
- петрификаты в органах/тканях нервной системы;
- органах дыхания;
- опорно-двигательном аппарате;
- мочеполовой системе;
- ЖКТ и железах;
- системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
- прочие обызвествления.
4. В соответствии с рентгенологической картиной:
- в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
- отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
- петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)
Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).
5. Кроме того, кальциноз может быть:
- физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
- патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.
Причины возникновения
Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:
- травм;
- лучевой терапии;
- операций;
- ишемии;
- рахита;
- внематочной либо замершей беременности;
- длительно существующих хронических патологий.
Кальциноз эпифиза
Обызвествления - это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.
Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.
В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.
Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.
Кальциноз связок
Обызвествление связок - достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.
Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.
Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.
Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.
Шпоры
Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.
Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).
Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.
Кальциноз клапанов сердца
- Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
- Обызвествление митрального клапана. Диагностировать подобую патологию достаточно трудно, вследствие того, что ее симптоматика сходна с клиникой кардиосклероза, гипертонии и ревматизма. Чаще данный недуг выявляется у пожилых пациентов.
Кальциноз сосудов
- Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
- Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление - это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
- Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета - некрозу тканей.
Обызвествление мозга
Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:
Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:
- Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
- Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
- Травмы.
- Атеросклероз.
- Воспаление.
- Опухоли.
- Метаболические, эндокринные нарушения.
Клиника
Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.
Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.
Обызвествление: лечение
Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.
- Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
- Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
- В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
- Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
- В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
- Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
- Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.
Профилактика
Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке - выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.
Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ
Новости:
С сентября возобновляются консультации детского кардиолога на нашем форуме.
- Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ »
- Консультации детских врачей и специалистов »
- Консультации детского фтизиатра (Модератор: Стерликов Сергей Александрович) »
- туберкулез легких
Автор Тема: туберкулез легких (Прочитано 4137 раз)
0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.
Патология легких и бронхов у ребенка
Беродуал не является гормональным и не лечит воспаление в бронхах, а только снимает их спазм. Основным в Ваших назначениях является монтелукаст, который направлен на уменьшение воспалительного процесса.
Болеете больше в декабре, т.к. респираторные вирусы провоцируют бронхообструктивный синдром. Вы снимаете обострение, а воспаление в бронхах остается. Из медикаментозных препаратов эффективными являются действительно только кортикостероиды. Современные детские ингаляционные формы гормонов не нарушают роста и развития ребенка, т.к. почти не поступают в кровоток.
Есть еще вариант – аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). О ней много информации в интернете. Вы не указали возраст ребенка.
на 30 неделе ставят диагноз бронхиальная киста диференцировать гамартома легкого
Покажите девочку детскому гинекологу. Чтобы найти причину кашля у дочки, обратитесь к детскому пульмонологу.
Предварительно сдайте обычные посевы из носа и зева на вторичную микрофлору. Обратите внимание на динамику проб Манту за все годы.
Кальцинированная артериальная связка
В статье представлены результаты эхографического исследования с целью изучения предположения о несоответствии рентгенологической и ультразвуковой картины особенностей Боталлова протока у 230 детей с измененной чувствительностью к туберкулину и подозрением на кальцинат в области аортального окна по данным традиционных рентгенологических исследований. Выявлено, что при УЗД и МСКТ исследовании фрагментарные структуры высокой плотности в зоне бывшего Боталлова протока, по настоящее время, ошибочно расцениваются как кальцинаты.
‘> Входит в РИНЦ ® : да
‘> Число цитирований в РИНЦ ® : 0
‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет
‘> Число цитирований в ядре РИНЦ ® : 0
‘> Норм. цитируемость по журналу: 0
‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,15
‘> Норм. цитируемость по направлению: 0
‘> Тематическое направление: Clinical medicine
‘> Включено в подборки: 26
‘> Всего отзывов: 0
The paper presents the results of a study aimed to check the assumption that there is disparity in interpretation of X-ray and ultrasound images of Ductus arteriosus in children supposed to have tuberculosis. In total the images of 230 children with ambiguous Mantoux tuberculin skin test and with calcification adjusted to aortic window described in terms of regular X-ray were investigated. It is stated that multispiral computer tomograms are usually falsely interpreted as presenting calcifications in cases when ultrasound scans reveal only tissue heterogeneity near former Ductus arteriousus.
Обз. Кальцификаты.
Тканевые кальцификаты в основном - это свидетельства патологических локализованных или генерализованных поражений. Место нахождение этих депо кальция может помочь в постановке диагноза.
Линейные кальцификаты и в виде кривой линии часто располагаются в серозных оболочках, но могут находится в ткани опухолей (кисты или гематомы), или пищеварительного тракта или в полостях мочевого тракта и паренхиме почек.
Крупные кальцификаты соответствуют опухолям, воспалительным поражениям внутренних органов и поражениям сосудов.
Точечные и гранулярные кальцификаты обычно связаны с гранулематозными заболеваниями, метастатическими аденопатиями, кальцинозом легких.
И, наконец, кальцификация соответствующая флеболитам, мозолям, костям или зубам указывают на определенную патологию.
Дистрофические кальцификаты являются солями кальциям, откладывающимися в некротической или фиброзной ткани, и обычно встречаются наиболее часто. Метастатические кальцификаты более редки, как избыток кальция откладывающегося в нормальных тканях. Кальцификаты могут быть интратуморальными или оссификациями.
Хотя кальцификаты больших размеров хорошо различимы при проведении стандартной радиографии, мелкие депо кальция выявляются только с помощью сканографических срезов.
Аденопатия инфекционного происхождения
Ганглионарные кальцификаты являются следствием инфекционных заболеваний, в частности туберкулеза. Туберкулезные кальцификаты предстают в форме округленных плотных кальцификатов, иногда сливающихся в области гипертрофических ганглиев. Они могут также встречаться в течение гранулематозного хронического заболевания, а в США при гистоплазмозе или кокцидиомикоза.
Были описаны медиастинальные метастазы тератомы яичника или остеосаркомы.
Есть по меньшей мере три объяснения кальцификации.
- Первое - это наличие других герминальных клеток с кальцификатами, как это имеет место при тератоме.
- Второе, это кальцифицирующаяся инфекционная гранулема и,
- третье, это дистрофическая кальцификация. Дистрофические кальцификации после химиотерапии в метастатических seminomes описывалась в 2 из 18 случаев. Речь шла об ишемических некротических очагах.
Речь может идти о ганглионейроме и доброкачественной тератоме.
Были описаны два случая грудных детей с передней медиастинальной массой с точечными кальцификатами, выявленными при сканировании.
Кальцификаты редки при лимфангиомах.
Трахеальные кальцификаты были описаны при точечной хондродисплазии при лечении кумарином при проведения операции на сердце.
Yeo выявил кальцификацию трахеальных колец у девочки 15 лет с хронической почечной недостаточностью с диффузным кальцинозом легких с диффузной гиперфиксацией технеция.
Трахеальные кальцификации можно также наблюдать у детей только со стридором.
Кальцифицированные метастазы остеосарком являются классикой, но были описаны кальфикаты легких при гемопатиях: метастазы моноцитарной лейкемии или кальциноз легких при лейкемии.
Был описан случай мукоэпидермоидной опухоли в месте отхождения бронхов с кальцификатами выявленными при сканировании.
Можено видеть кальцификаты при гиперкальциемии или при почечной недостаточности, также были описаны метастатические кальцификаты легких через 5 дней после пересадки почек.
Легочный альвеолярный микролитиаз
Он очень редко встречается у детей с семейной частотой приблизительно 50% . Видны нежные кальцификаты в виде песчинок равномерно распределенные по обеим легким. Плотность такова, что легкие могут казаться белыми. Тангенциальная тень плевры вдоль латерального края легкого видится в форме лученепробиваемой повязки. Иногда можно обнаружить кальцификаты перикардиальные.
Helbich сообщил о случае мальчика 13 лет, биопсия легких у которого позволила поставить диагноз микролитиаза, но у девочки 6 лет сканнер выявил затемнения в виде матового стекла в двух полях легких с плотностью микронодулярных кальцификатов лучше видимых, чем при радиографии грудной клетки. Имелся ассоциированный фиброз легких.
Случаи кальцификации легких после хирургии на открытом сердце описывались как развивающиеся вторично к массивным дозам вводимого кальция и острой почечной недостаточности послеоперационной.
Phelan описал два грудных ребенка с врожденной кардиопатией с кальцификатами легких. У одного из которых была идиопатическая гиперкальциемия и некроз подкожной жировой ткани.
Обычные причины кальцификации плевры у детей - это инфекционные заболевания, в частности туберкулез. Они также выявляются в случае микролитиаза и могут встречаться у недоношенного ребенка находящегося на интубации.
У двадцати процентов детей с констриктивным перикардитом имеются кальцификаты перикарда, но они довольно редко встречаются при отсутствии этой патологии.
Schey описывает два наблюдения за детьми с малым весом при рождении оба из которых выжили и, у которых наблюдались преходящие кальцификаты перикарда. Считается, что кальцификаты являются вторичными к медиастинальному кровоизлиянию и интраперикардиальному последовавшими за кровоизлиянием в легкие.
Вторичные миокардиты к инфекции вирусом коксаки В4 могут оставлять кальцификаты как последствия. Bates описал случай инфекции вирусом коксаки В3, вызвавшем в неонатальном периоде кальцифицированный перикардит с сердечной недостаточностью и генерализованными отеками выявленными при аутопсии. Barson сообщает о наблюдении за новорожденным с инфекцией вирусом коксаки В4 и клинических признаках миокардита. Радиографии выявили на четвертой неделе хорошо видимые кальцификаты миокарда. Сканирование, проведенное в возрасте 6 месяцев, показало что сохранился только маленький кальцификат в межжелудочковой перегородке.
Stallion описывает 5 детей, из которых 4 новорожденных и один 5 лет с тяжелым рефрактерным к проводимому лечению миокардитом. Один из случаев был положителен на вирус Коксаки, а три были положительны на энтеровирус. У двух больных были кальцификаты миокарда видимые при радиографии грудной клетки и на эхокардиографии. У трех выживших не было кальцификатов. Авторы полагают, что развитие кальцификации миокарда прогрессивно ассоциировало со ограничением функции сердца и является признаком тяжести заболевания.
Кальцификаты левых желудочков были описаны при инфаркте миокарда у грудных детей.
Arndt сообщил о случае кальцификации миокарда видимого на радиографии грудной клетки у грудного ребенка 5 недель перенесшего инфаркт миокарда при патологическом развитии левой коронарной артерии.
Кальцификаты в виде кривой линии проецировались на переднюю часть левого желудочка. Аутопсия подтвердила, что они были интрамиокардиальные.
Фибромы сердца, тератомы и метастатические саркомы могут содержать в себе депо кальция.
Tsuchiya описал 6 случаев миксомы ушка, из которых 5 происходили из левого ушка. В 3 случаях имелись видимые при сканировании кальцификаты. У одного ребенка кальцификации не было.
Кальцификаты можно наблюдать в гематоме сердца, при гипертрофическом идиопатическом субаортальном стенозе, в infundibulum легких, при применении кокаина матерью, после хирургических вмешательств.
Kleiner констатировал у ребенка 3 лет неравномерную интракардиальную кальцификацию. Был поставлен диагноз миксомы правого ушка. Гистологически была обнаружена плотная кальций-содержащая масса, возможно кальцифицированный тромб.
Currarino сообщил о 75 случаев кальцификации артериальной связки (ligament arteriel) у детей и полагал, что это, вероятно, может быть аргументом в пользу закрытия артериального канала. Он констатировал, что эти лигаментные кальцификации довольно часто встречаются у детей, развиваясь в течение нескольких месяцев или нескольких лет после нормального закрытия канала и, чаще всего, исчезая в дальнейшем.
Bisceglia обнаружил эти линейные кальцификаты при проведении 7 сканирований из 53 у детей в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Он предупреждает, что не следует путать их с медиастинальными кальцификатами.
Было опубликовано описание двух случаев кальцификации легочной артерии после перевязки легочной артерии. В случае кальцификации аневризмы ствола легочной артерии кусочек ваты мигрировал вплоть до бифуркации легочной артерии. Кальцифицированная аневризма была обнаружена через 4 года после перевязки и оставалась без изменения в течение 6 лет, затем она была удалена. Parameswaran документировал криволинейную кальцификацию легочной артерии в области перевязки у ребенка носителя CIV. Перевязка была сделана в возрасте 3 месяцев, а кальцификация была обнаружена в возрасте 4 лет. Ребенок был повторно прооперирован в возрасте 7 лет.
Описывается случай артериальной кальцификации тромбоза левой легочной артерии после создания шунта у ребенка в возрасте одного года поступившего с транслокацией крупных сосудов; Sholler описал случай новорожденного с кальцификацией ствола легочной артерии и регрессивной эволюцией.
В качестве причины кальцификации восходящей аорты иногда может быть стеноз аортального клапана и, возможно, она возникает в результате турбулентности потока вниз от стеноза.
Кальцификации, как сообщалось, наблюдаются при коарктации аорты также в нисходящей части аорты, а также на поперечнике аорты и предполагается найти благоприятствующий тому иммунный дефицит.
Zavras представил случай девушки 19 лет с кальцифицирующим поражением аорты. В возрасте 3 лет ей был поставлен диагноз CIV. Ей была сделана операция в возрасте 16 лет. Через шесть месяцев после операции было выявлено кальцифицирующее поражение на радиографии грудной клетки в области торако-абдоминального соединения. Вмешательство в возрасте 19 лет обнаружило кальций-содержащую массу в просвете аорты внизу грудной клетки.
Кальцификации аневризм коронарных артерий при болезни Kawasaki могут наблюдаться у детей, но редко, как сосудистые кальцификаты, при артериите Takayashu.
Генерализованные артериальные кацификаты у грудного ребенка можно наблюдать при гипервитаминозе D, при первичном или вторичном гипертиреоидизме, заболеваниях почек. К другим поражениям, которые могут ассоциировать с васкулярными кальцификатами, относятся гомоцистинурия, не завершенный остеогенез, оксалоз, эластическая псевдоксантома, синдром Single-ton-Merten, который ассоциирует с кальцификатами de la crosse аорты, аномалиями дентации и костными поражениями, как это наблюдается при тяжелых анемиях.
В любом случае, если метаболизм кальция нормален, то говорят об идиопатической кальцификации. Таковые же редки и этиология их неизвестна, характеризуются отложениями кальция во внутреннюю эластическую тунику.
Хотя установка атриовентрикулярных шунтов при обструктивной гидроцефалии проводится довольно часто, однако, кальцификации тромбов в точке катетеризации верхней полой вены описываются редко.
Gabriel сообщил о случае ребенка 6 лет 10 месяцев, у которого был установлен атриовентрикулярный шунт по причине обструктивной гидроцефалии. Спустя 6 лет радиография обнаружила наличие кальцификации на уровне входа катетера шунта видимой в верхней полой вене выше правого ушка, совпадавшее по времени с выявлением внутричерепной гипертензии. Кальцифицированный тромб был прикреплен к внутренней стенке верхней полой вены без обструкции оной. Хотя атриовентрикулярные шунты распространены и тромбоэмболические осложнения не являются редкостью, однако кальцификации тромбов верхней полой вены описываются довольно редко.
Могут кальцифицироваться некоторые опухоли:
- Остеохондрома характеризуется костным выступом покрытый корковым слоем, являющимся продолжением таковой кости, и истончающейся на вершине. Хрящевидная масса покрывающая экзостоз может содержать известковые отложения точечные или нежно комковатые.
- Остеосаркома или остеогенная саркома может проявляться чистым остеолизом или ассоциирующим с зонами конденсации. IRM выявляет остеоидный матрикс в гипосигнале Т1 с хондроидными участками не кальцифицированными при гиперсигнале Т2. Следует подчеркнуть агрессивный soufflant (раздувающий) характер телеангиоэктазический, который не следует путать с кистой аневризмы.
- Аневризматическая киста характеризуется гомогенной остеолитической лакуной с четкими и правильными краями. Распространение по кости с истончением кортикального слоя постоянно. Сканографическое исследование выявляет кистозное экспансивную деструкцию перемежающуюся неправильными септами ограничивающими участки жидкостной плотности. После инъекции значительный захват контраста выявляет весьма гиперваскуляризированную опухоль.
- Синовиальная саркома. Кальцификации отмечаются в одной трети случаев. Более того, может иметься реакция периоста или прямая инвазия в кость из дряблой (разжиженой) массы. Сканнер может показать зоны кальцификации или некроза или кистозные полости.
Эти кальцификаты могут соответствовать дерматомиозиту или оссифицирующему прогрессирующему миозиту. Был описан оссифицирующий цирконскритный миозит локализованный в месте входа grand pectoral с аркоформной кальцификацией.
Кальцификаты всегда выявляются случайно и благодаря анамнезу устанавливается связь между употреблением в пищу змей (питон 11 раз, ядовитая змея 7 раз) или манипуляции с ними.
Были описаны два случая фиброзным кальцифицирующих псевдопопухолей, расположенных на спинах детей в возрасте 1 и 9 лет, а также одно наблюдение девочки 12 лет, когда была затронута ткань передней части грудной клетки.
Первичные нейро-эктодермальные опухоли очень злокачественные, называемые Askin, поражают ткань грудной клетки и характеризуются париетальными массами с эрозиями ребер и плевральной выстилки. Их встречают у детей и молодых взрослых; они редко кальцифицируются как в случае с ребенком 7 лет, у которого был выявлен массивный кальцифицирующий рецидив в той же самой области, где 9 месяцев назад была удалена опухоль.
Могут встречаться кальцификаты дисков идиопатические. Дисковые кальцификаты часто оказывают случайно обнаруживаемым поражением в результате травматизма и рино-фарингеального поражения.
Кальцификация диска имеет срединную топографию в анфас, чаще всего располагающаяся на соединении 2\3 передней и 1/3 задней по профилю. Вид ее бывает различным, или компактным овальным, или уплощенным. Возможна фрагментация, которая придает ей глыбчатый вид. Персистенция васкуляризации диска до 20 лет объясняет особую эволюцию этих кальцификатов в сторону полной регрессии. Основным осложнением является грыжа в основном задняя, обычная регрессия которой оправдывает воздержание от хирургиче-ского вмешательства.
Торакальные кальцификаций у детей не часты и должны в первую очередь заставлять думать об инфекционной этиологии и во вторую об опухолевой. Вид и место расположения поражений помогают установить каузативный диагноз заболевания.
Источник: J.C. Hoeffel, L.Mainard, M.A.Galloy, V.Arnould, E. Gaconnet, C.Hoeffel, M.Claudon. LES CALCIFICATIONS THORACIQUES EN PEDIATRIE. Annales de pediatrie. Societe d’Education de l’Association Medical des Hopitaux de Paris, 1999
Периферический рак. Кальцификаты в массиве узла.
Об авторе
Образование
Информация
Дополнительно
Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.
При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.
Что такое кальциноз и как его лечить?
Некоторые патологии и возрастные изменения приводят к тому, что в организме человека становится слишком много кальция, который не способен выводиться естественным путем. В определенных количествах этот элемент необходим, но при его отложениях работа некоторых сосудов и даже аорты претерпевает отрицательные изменения. Так развивается кальциноз – процесс, при котором происходит отложение кальция на стенках сосудов. Если процесс затрагивает аорту, наблюдается известкование стенок аорты, створок клапана. В этом случае она становится похожа на сосуд из фарфора, и любое перенапряжение может привести к тому, что он треснет.
Причины
Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:
- изменение уровня рН;
- изменение уровня кальция в крови;
- слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
- нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.
Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.
Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:
- Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.
- Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
- Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
- Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.
- Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
- Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
- Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
- Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.
Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда. Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:
- Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
- Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
- Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
- Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.
Симптомы
Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.
Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.
При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.
При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.
При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.
Лечение
Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий. Лечение зависит от локализации патологии. Иногда можно лечиться народными средствами, но по назначению врача.
Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.
Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.
Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.
Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.
Остеохондроз - это дегенеративно-дистрофическое заболевание межпозвоночных дисков, сопровождающееся биохимическим изменением ткани позвонков. При остеохондрозе ухудшается фиксирующая способность позвоночника, то есть состояние околопозвоночных мышц и связок, особенно при нагрузке.
Под воздействием многих факторов (механическая перегрузка позвоночника, постоянная его травматизация в неблагоприятных условиях труда и быта, нарушение осанки, нарушения обмена веществ) происходит разрушение и распад межпозвоночного диска. Эластичность хряща снижается, создается впечатление, что межпозвонковый диск как бы усыхает. Этот процесс особенно быстро прогрессирует при недостаточной подвижности позвоночника, так как ухудшается местное кровообращение. В результате компоненты межпозвоночного диска подвергаются дегенерации и постепенно разрушаются, а вокруг них развивается воспалительная реакция и впоследствии образуются так называемые краевые остеофиты. Все это вызывает уменьшение расстояний между позвонками. Но дуги позвонков образуют спинномозговой канал и поэтому повреждаются пучки нервных волокон (корешки), отходящие от спинного мозга.
Сдавление сосудов и нервных корешков, во-первых, является причиной возникновения острых болей в самом позвоночнике, (так называемый корешковый синдром), особенно при резком повороте или наклоне головы или туловища либо при физической нагрузке, и, в конечном счете, приводит к развитию вторичного радикулита. Во-вторых, из-за того, что происходит сдавление нервных корешков, выходящих из спинного мозга, нарушается функция и внутренних органов, которые тоже частично иннервируются от корешков.
Чаще всего остеохондроз начинается в шейном и поясничном отделе. Объясняется это тем, что межпозвонковые диски обычно повреждаются на границах подвижной части позвоночника с относительно неподвижным его отделом (поясничный по отношению к крестцовому, шейный по отношению к грудному).
Нейрохирург А. И. Осна предложил классификацию стадий остеохондроза (1971 год) на основании длительного опыта его изучения и хирургического лечения:
- I стадия - происходит внутридисковое перемещение ядра больше чем в норме. что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.
- II стадия - возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного сегмента.
- III стадия - наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным сдавливанием нервов и сосудов.
- IV стадия - имеется дистрофическое поражение прочих составля-ющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компинасторных изменений.
Спондилоартроз (артроз суставов позвоночника) возникает от неправильного распределения вертикальной нагрузки из-за снижения высоты межпозвонкового диска. Уплощенный диск уменьшает расстояние между дугоотростчатыми суставами. Они перегружаются, разрушаются с развитием артроза. Результат остеоартроза - ущемление менисков суставов позвоночника, что блокирует сустав и вызывает боль.
Спондилез - обызвествление передней продольной связки позвоночника. Спондилез фиксирует участок, подвергающийся перегрузке, вызывая раздражение нервных окончаний связки. Пациенты испытывают тупую, ноющую локальную боль и тяжесть в позвоночнике. Спондилез сопровождается напряжением мышц вокруг двигательного сегмента, и тогда эти два фиксирующих механизма не только усугубляют боль, но ухудшают амортизационную функцию позвоночника, выпрямляя его физиологические изгибы. На ранних стадиях остеохондроза мышцы напрягаются, обездвиживая и защищая его позвоночник, создавая локальный мышечный корсет. В поздних стадиях обездвиженность поддерживается уже необратимыми изменениями в мышцах, окружающих тканях и спондилезом.
Мышечный синдром при остеохондрозе связан с тем, что из пораженного двигательного сегмента в мышцы идут патологические раздражающие импульсы, что наряду с их динамической перегрузкой вызывает тонический спазм. Эти нервные импульсы вызывают спазм сосудов, и вначале возникает боль, а затем мышцы изменяются сами вследствие нарушения их кровоснабжения. Появляются уплотненные тяжи, содержащие плотные и болезненные узелки (Корнелиуса), участки гипертонуса (Мюллера) и плотные миогелозы. Образуются так называемые триггерные зоны, надавливание на которые вызывает резкую распространенную боль.
При остеохондрозе сначала происходит ослабление фиксирующих способностей межпозвонкового диска, которое компенсируется мышцами и связками. Если в дальнейшем неблагоприятные факторы продолжают свое разрушающее действие, то компенсаторные возможности фиксирующих элементов оказываются недостаточными. В этом случае на поздних стадиях заболевания мышечная фиксация снижается, связки растягиваются, и формируется избыточная подвижность в позвоночно двигательном сегменте.
Излишняя подвижность вызывает большее, чем в норме, перемещение смежных позвонков по отношению друг к другу (например, в момент разгибания туловища вышележащий позвонок смещается кзади, чего не бывает в здоровом позвоночнике). Такая патологическая подвижность смежных позвонков из-за остеохондроза называется псевдоспондилолистез .
Из-за патологической подвижности, травмирующей тела позвонков, и грубо натягивающей связки замыкательные пластинки тел позвонков уплотняются и развивается их склероз. В результате происходит хроническое разрастание костной ткани тел позвонков, которое компенсаторно увеличивает их поверхность и уменьшает нагрузку. Эти разросшиеся костные шипы называются остеофитами .
Спондилоартроз, спондилез, псевдоспондилолистез и остеофиты свидетельствую о поздних стадиях остеохондроза.
Грыжи межпозвоночных дисков
Вначале происходит обезвоживание пульпозного ядра и нарушение обмена веществ в хряще. В результате диск теряет свою упругость, усыхает, уменьшается в размерах и не может противодействовать физической нагрузке. Фиброзное кольцо также утрачивает свою эластичность, что вызывает его трещины и разрывы. В образовавшиеся дефекты выпячивается, а затем и выпадает (частично или полностью) пульпузное ядро. Это и есть грыжа межпозвонкового диска.
Если ядро выходит в сторону фиброзного кольца, то формируются средние и боковые грыжи диска.
Переднебоковая грыжа раздражает симпатический ствол вегетативной нервной системы, который лежит на переднебоковой поверхности тел позвонков, что приводит к нарушению функции внутренних органов и спазму сосудов.
Боковая грыжа в шейно отделе вызывает сдавление позвоночной артерии, питающей головной мозг.
Если пульпозное ядро проникает в тело позвонка, уходя вверх или вниз через разрыв в гиалиновой пластинке, то образуется центральная грыжа Шморля. При грыже Шморля никакие структуры нервной системы не сдавливаются, поэтому она проявляется только неловкостью, болью и дискомфортом с ограничением подвижности в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента.
Указанные выше процессы дистрофии межпозвонкового диска в ходе дальнейшего развития остеохондроза влекут за собой компенсаторные изменения тел, суставов, связок с вовлечением в патологический процесс сосудов, мышц и нервов.
Дополнительные статьи
-
Видео материал медицинского центра "Жизнь Без Лекарств" с доктором Владимиром Шолоховым. Наглядно рассказывается о стадиях заболевания межпозвоночного диска и на примере настоящего позвоночника человека, показывается разрастание костной ткани (остеофиты, срастание двух близлежащих позвонков).
Кальций является одним из важнейших веществ в организме. Он делает кости крепкими, но его избыток может навредить организму. В норме кальций находится в растворенном виде. Однако при определенных условиях он начинает откладываться в мягких тканях, в том числе и в связках. Тогда развивается обызвествление связок или кальциноз. В таком случае требуется немедленно обратиться к врачу.
Патология доставляет дискомфорт пациенту, так как большинство симптомов схожи с проявлением артрита. Из-за этого в месте поврежденных связок появляется болевой синдром и другие нарушения.
Причины и механизм развития
Основная причина развития заболевания не выявлена до сих пор. Однако замечено, что такая патология происходит при недостаточном кровоснабжении определенной области, травмах и изнашивании сухожильных волокон.
Обызвествление связок, полученное травмами, широко известны в травматологической практике. В основном развивается после ушиба или растяжения. Это можно увидеть на рентгенологическом снимке в виде парасуставных теней. Часто обызвествление связок появляется через 3-4 дня, а иногда и позднее.
Кальциноз – это достаточно сложный патологический процесс . Он развивается из-за воздействия определенных факторов, которые регулируют обменные процессы. В одних случаях обызвествление происходит из-за уже имеющегося заболевания. В другом случае патология развивается из-за повреждающих факторов.
Имеется три вида заболевания:
- Дистрофическая кальцификация – появляется из-за травмирования тканей.
- Метастатическая кальцификация – процесс диагностируется во внутренних органах.
- Метаболический кальциноз – развивается при невозможности задерживать кальций в жидкости и тканях.
По сей день причины метаболического кальциноза до конца не изучены. Врачам не ясно, почему даже малая концентрация кальция не может задерживаться в жидкостях и тканях организма.
Однако есть предположения, что провоцирующими факторами являются:
- Травмы.
- Лучевая терапия.
- Операции.
- Внематочная или замершая беременность.
- Хронические патологии.
Классификация
По этиологии:
- Травматические.
- Дегенеративные.
- Воспалительные.
По рентгенологической картине:
- Массивные регионарные образования.
- Отдельные очаги.
- Пертификаты в виде камней.
Кроме того, обызвествление может быть:
- Физиологическое.
- Патологическое.
Клиническая картина
Во многих случаях патология имеет схожие симптомы с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Имеются следующие симптомы:
- Болевой синдром.
- Гиперемия кожи и повышение температуры.
- Нарушение чувствительности.
- Ограничение подвижности.
Нередко заболевание долгое время протекает без симптомов. Это значительно затрудняет диагностику. В месте, где произошло обызвествление, образовываются пузырьки. При прогрессировании заболевания в этом месте могут образоваться свищи.
Чаще патология диагностируется у мужского пола. Для нее нет возрастных ограничений. Может появиться как у пожилых людей, так и у молодых и даже у детей.
Сначала некоторые пациенты путают патологию с другими заболеваниями суставов. Некоторые не обращают внимания на боль и другие симптомы. При прогрессировании заболевания симптомы усугубляются.
Методы диагностики
При наличии соответствующих симптомов пациенту необходимо обратиться к врачу. Сначала проводится осмотр пациента и изучение истории болезни. Проводится осмотр и пальпация пораженной области. Отмечается болезненность и нарушение подвижности.
Чтобы установить точный диагноз, необходимо опираться на результаты исследований. Главным методом является рентгенологическое исследование . Оно позволяет выявить наличие отложений кальция. Далее проводится МРТ, если рентген оказался недостаточно информативным методом.
Лечение
Главной целью лечения является восстановление баланса магния и кальция в крови. Для усвоения кальция необходим магний. Если его поступает недостаточное количеств в организм, то и кальция будет недостаточно. Улучшается усвоение кальция, выведение его излишков. Необходимо правильно питаться, так как с пищей поступает большое количество данных компонентов.
Если заболевание протекает без симптомов, то специфического лечения не требуется. Часто в таком случае пациенты могут не догадываться о заболевании. Если пораженная область беспокоит пациента, то назначаются физиопроцедуры и применение нестероидных противовоспалительных препаратов.
НПВС устраняют болевой синдром и снимают воспаление. При их неэффективности иногда применяются кортикостероиды, которые вводятся внутрь сустава. Препараты и дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту.
Продолжительность консервативного лечения составляет не более 2 месяцев. При успешно проведенном лечении трудоспособность пациентов восстанавливается. Если эффект от консервативной терапии отсутствует, то проводится артроскопия.
Обызвествление связок при беременности
У беременных может возникнуть не только обызвествление связок, но и других органов. Обычно это происходит на 36 неделе беременности . Это нормальное явление, так как в конце беременности происходит масса обменных процессов.
Если патология наблюдается на сроках до 36 недели, то это говорит о раннем созревании плаценты. Это может быть вызвано различными причинами: инфекционными заболеваниями, переизбытком кальция в организме и другими. Однако это не сопровождается какими-либо изменениями.
Чтобы беременность протекала без осложнений, то необходимо следить за количеством потребляемого кальция. Обызвествление связок при беременности не несет угрозы, если не беспокоит будущую маму.
Профилактика
Такое заболевание достаточно редко угрожает жизни человека . Однако не нужно игнорировать симптомы заболевания. При наличии факторов риска нужно следить за своим здоровьем. Это поможет не допустить развития заболевания. Также необходимо периодически сдавать биохимический анализ крови, который покажет наличие кальция в крови. Не стоит употреблять большое количество продуктов, содержащих кальций.
Иногда заболевание развивается из-за наличия более опасных заболеваний. Тогда стоит обследоваться, чтобы вовремя начать лечения патологий.
Таким образом, причины заболевания не выяснены, но диагностируется оно достаточно часто. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем, чтобы избежать подобных патологий. Кальций может откладываться не только в связках, но и других органах. Если это произойдет, то последствия могут быть плачевными, так как патология затрагивает жизненно важные органы и системы.
Кальцифицирующий тендинит относится к патологическим процессам, проявляющимся избыточным скоплением солей кальция в мягких тканях (в т.ч. сухожилий) суставов с дальнейшим образованием воспалительного явления в окружающих петрификаты тканях. Депонирование кальциевых солей в большинстве случаев возникает в плечевом и коленном суставе. Такая болезнь достаточно распространена среди людей старшего возраста.
Петрификаты в коленных суставах преимущественно скапливаются в менисках, важных компонентах крупного сустава организма, а также незаменимых амортизаторахпри движении человека. Остеоартроз коленных сочленений имеет начало непосредственно с развития дегенеративного процесса и кальцинирования. В случае прогрессирования патпроцесса в них развивается уменьшение артрощели и ухудшается состояние самого артрсоединения и больного. Повреждение кальцификатами менисковых структур и крестовидных связочных волокон понижает устойчивость сустава и выступает непосредственной причиной запуска остеоартрозного процесса.
Этиологические сведения
Причинные факторы до настоящего времени не выяснены. Но несомненен тот факт, что откладывание кальция случается в областях с недостаточным кровоснабжением, вследствие изнашивания сухожильных волокон, их травматизации и возрастных трансформаций, в т.ч. системных патологий соединительной ткани.
Обызвествления связочного аппарата травматической природы достаточно известны в травматологической практике. Преимущественно они развиваются вследствие острого травмирования (ушиба, растяжения) и представлены на рентгенснимке в виде парасуставных теней. Параартикулярные ткани колена зачастую подвергаются прямому действию травмы, разрывам вследствие чрезмерного насильственного двигательного акта в сочленении.
С таким происхождением обызвествления в основном развиваются спустя 3-4 недели после травмирования, в некоторых случаях и позднее. Достаточно часто развиваются кальциевые депозиты в образовавшихся гематомах.
Симптоматические проявления
Началом заболевания следует считать возникновение неинтенсивных болевых ощущений в суставной области. В последующем болевой синдром интиенсифицируется, ограничивается амплитуда активных двигательных актов в артрсоединении. Характерным признаком выступает усиление болевого ощущения в суставном сочленении при поднятии конечности и ночью.
Болезнь Пеллегрини-Штида
Это заболевание представляет собой обызвествление либо оссификация у медиального мыщелка бедра. Оно первоначально опсывалось Пеллегрини и Штид в 1905-1908 г.г. Это кальциевое депо на рентгенснимке представляется по типу костной плотности треугольной, крючкоподобной тени, которая располагается преимущественно параллельно контуру метафиза. Тень отделяется от костной структуры светлой прослойкой, размеры ее — от 6 до 20 мм.
Такое обызвествление располагается в сухожильной ткани большой приводящей мышцы у медиального мыщелка бедра. Иногда оно не ограничивается сухожильными волокнами, а генерирует на боковую большеберцовую связку и бурсу. Кальцинаты отделены от костной структуры мембраной, которая покрывает мыщелок.
Причиной возникновения кальциевых депозитов у медиального мыщелка бедра в большей части выступает непосредственное одномоментное травмирование (удар, ушиб), либо повторное, опосредованное и слабое — растяжение связочного аппарата и др. В определенных вариантах исключается травматическое воздействие и часть исследователей считают причинным фактором такого образования дегенеративные трансформации в сухожильных волокнах, которые возникают в результате хронического микротравмирования – постоянных растяжений и др.
Тень у медиального бедренного мыщелка — это локализованный процесс травматической природы, который представляет собой либо обызвествление, либо оссификацию сухожилия большой приводящей бедренной мышцы, с незначительной симптоматической картиной.
Диагностирование
Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основе анамнестических сведений и результатов физикального осмотра коленного сустава, при котором особое внимание уделяют наличию болезненности при пальпировании и ограниченности в совершении двигательных актов.
Обязательно проводится рентгенологическое обследование сустава, позволяющее визулизировать кальциноз в сухожильных волокнах колена. На начальных этапах патологического процесса видны кальциевые депозиты. В случае необходимости проводится МРТ суставного сочленения.
Терапевтический подход
В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения . В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально. Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.
- Низкотемпературные аппликации;
- Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
- Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;
Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).
Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:
- Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
- Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
- Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
- Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
- 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
- У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.
