Краткие данные из истории рахита. История болезни - Педиатрия (аллергический дерматит)

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

Составители: профессор кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА О.В. Иванова,

доцент кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА А.К. Мазепов

Рецензенты: зав. кафедрой педиатрии ФПДО,

ТГМА, проф. С.М. Кушнир,

зав. кафедрой детской хирургии

ТГМА, проф. Г.Н. Румянцева

Методическое пособие утверждено на заседаниях:

ЦМК педиатрического факультета от 08.11.2007

ЦКМС ГОУ ВПО ТГМА 09.11.2007

Занятия на кафедре педиатрии складываются из ежедневной курации больных и изучения наиболее часто встречающихся заболеваний. Наряду с этим студентам прививаются практические навыки исследовательского и лечебного характера. Курация больных завершается по­следующим оформлением истории болезни.

Правильно составленная, аккуратная, грамотно написанная, логичная история болезни приучает буду­щего врача к систематическому наблюдению за больным в динамике, а написание таких разделов истории болезни как обоснование диагноза, дифференциальный диагноз - развивают клиническое мышление.

При сборе анамнеза, обследовании ребенка от врача требуется немало терпения, выдержки, такта, не­поддельной чуткости по отношению не только к обсле­дуемому ребенку, но и к матери или другим близким ре­бенку людям.

Педиатр должен уметь вступить в контакт с ре­бенком и заставить его верить и подчиняться себе.

История болезни должна быть написана разборчи­во, с выделением заголовков и ее разделов. Для написа­ния истории болезни можно использовать обычную тет­радь или отдельные стандартные листы (все листы ак­куратно прошить).

Подается история болезни не позже последнего учебного дня цикла.

Ниже приводится образец оформления титульного листа и подробная схема по составлению истории болез­ни, которой студент может пользоваться при самостоя­тельной работе у постели больного.

Тверская государственная медицинская академия

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

И.О. зав.кафедрой доцент А.В. Копцева

Преподаватель

Куратор: студент _____ курса лечебного факультета группы

(фамилия, имя, отчество)

История болезни

Дата начала курации

Дата окончания курации

Дата подачи истории болезни

1. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество больного

Домашний адрес

Дата поступления в клинику

Диагноз направившего учреждения

Окончательный клинический диагноз:

Основного заболевания (по классификации)

Осложнений основного заболевания

Сопутствующих заболеваний.

2. Жалобы больного

В данном разделе описываются все жалобы, предъяв­ляемые больным на момент курации. Особое значение уде­лить детализации жалоб.

3. История жизни

От какой беременности родился данный ребенок, чем закончились предыдущие беременности. Как протекала бе­ременность в данном случае. Если мать болела во время бе­ременности, то чем и как тяжело; какую она выполняла ра­боту на производстве, за сколько времени до родов ушла в отпуск; закончилась ли беременность в срок или раньше срока; как протекали роды.

Особенного внимания заслуживает период ново­рожденности и грудной возраст. Для характеристики этих периодов важно: состояние ребенка при рождении, его первоначальный вес и длина тела, закричал сразу или нет, когда был приложен к груди, как сосал. Не было ли родовой травмы или асфиксии. Когда отпал пуповинный остаток, состояние пупочной ранки после выписки из родильного дома. Когда был выписан из родильного до­ма, и в каком состоянии.

Большое влияние на развитие ребенка оказывает характер вскармливания, а потому этот вопрос требует самого подробного анализа: как ребенок вскармливался, начиная с первых дней жиз­ни: по часам или на свободном режиме; с ночным перерывом или без него; когда был введен прикорм или докорм; какой прикорм или докорм получал ребенок; когда отняли ребенка от груди; ка­кова была диета после года. С какого возраста и в каком количе­стве вводились дополнительные факторы питания (соки, фрукто­вое пюре, желток, растительное и сливочное масло).

Необходимо подробно расспросить о физическом и нервно-психическом развитии ребенка.

Динамика веса и роста. Время прорезывания зубов. Развитие статических и динамических функций (когда начал держать го­ловку, сидеть, ползать, стоять, ходить и т.д.). Развитие высшей нервной деятельности: первая улыбка, гуление, слова. Общее по­ведение ребенка: спокойный, уравновешенный, обидчивый, замк­нутый, раздражительный, реакция на новое, отношение к другим детям, взрослым; как засыпает, как учится.

На возникновение и течение болезни оказывают влияние бы­товые условия (квартира, комната: сухая, светлая, сырая, темная, населенность, проветривание). Необходимо всегда интересовать­ся, где спит ребенок (в отдельной кроватке, коляске), как часто его купают, как пользуется воздухом (прогулки).

Состояние здоровья родителей, братьев, сестер (наличие хронических инфекций и интоксикаций у родителей, туберкулез, сифилис, болезни обмена веществ, эндокринные расстройства, алкоголизм и др.).

Эпидемиологический анамнез. Следует выяснить, посещает ли ребенок ясли, детский сад, школу и не имел ли он контакт с каким - либо инфекционным заболеванием. Не состоял ли он на специальном диспансерном учете по поводу туберкулеза или других каких-либо заболе­ваний.

Сделанные прививки: прививка БЦЖ, прививки против полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка, кори. Тубер­кулиновые пробы и реакция на них.

Необходимо выяснить, какие болезни перенес ребенок, и как они у него протекали. Врач должен особое внимание обратить на перенесенные инфекционные заболевания.

Существенное значение имеет подробно собранный аллергологический анамнез. Следует подробно расспросить о появлении экссудативного диатеза, выяснить, чем он прово­цировался и какой терапии (диете, медикаментозному лече­нию) лучше поддавался. Не, было ли аллергической реакции в виде крапивницы на медикаментозные средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины и др.) или пищевые продукты. Собрать аллергологический анамнез у родителей ребенка (ал­лергические заболевания, аллергические реакции на пищевые, лекарственные и другие факторы).

Собрав сведения по анамнезу жизни, необходимо приступить к изучению анамнеза заболевания.

Наши заблуждения опровергает зав. кафедрой педиатрии РМАПО, доктор медицинских наук, профессор Ирина Захарова.

Заблуждение первое: рахит возникает из-за недостатка витамина D

На самом деле . Рахит и дефицит витамина D - не синонимы. Эту болезнь вызывает не только нехватка витамина D, но и недостаток кальция и фосфора. Главная защита - правильное соотношение между кальцием и фосфором в молоке или искусственной смеси, которые получает младенец. Идеальным для малыша является грудное молоко, где кальция в 2 раза больше, чем фосфора. А еще в грудном молоке есть специальные белки, регулирующие усвоение кальция. Поэтому младенцы, которые растут на мамином молоке, реже болеют рахитом.

Второе важное условие - движение. Малыш обязательно должен иметь возможность махать ручками и сучить ножками. Ему надо делать массаж. Если по каким-либо причинам он ограничен в движении, например, у него зафиксированы ножки из-за врожденного подвывиха бедра, риск развития рахита сразу возрастает. Вот в Африке, казалось бы, сколько солнца! Значит, у младенцев вырабатывается достаточно витамина D, однако детей, страдающих рахитом, там тоже немало. Причина в том, что африканские женщины традиционно своих младенцев до 4-х месяцев пеленают «столбиком».

И только на третьем месте среди условий профилактики стоит витамин D.

Заблуждение второе: все младенцы, растущие на заменителях грудного молока, болеют рахитом

На самом деле . Не все. Конечно, грудное молоко защищает малыша лучше. Однако в современных искусственных смесях есть профилактическая доза витамина D. Кроме того, есть смеси, в которых соотношение между кальцием и фосфором «правильное». Появились смеси с бета-пальмити-новой кислотой, помогающей лучше усвоить кальций. Покупая искусственную смесь, мама должна прочитать на банке состав и вспомнить формулу «кальция в два раза больше фосфора». Сбалансированный состав грудной смеси, массаж, долгие прогулки на воздухе, профилактические дозы витамина D - все это может защитить от рахита и «искусственника».

А маме, кормящей грудью, стоит позаботиться о качестве своего питания. Ей необходимо съедать не менее 100 г творога в день, выпивать 750 мл молока или кисломолочных продуктов, принимать поливитамины… Исследования, проведенные нашими учеными в Екатеринбурге, показали, что у многих мам грудное молоко, увы, бедно кальцием.

Заблуждение третье: рахит - болезнь бедных слоев общества

На самом деле . Рахит - болезнь растущего организма, он встречается у 50-60% малышей. Если младенец очень быстро прибавляет в весе, его костям не хватает кальция, фосфора, витамина D, которые он получает с пищей. Рахит - состояние временное.

Сбалансированное питание, правильное лечение - и через несколько месяцев ребенок здоров.

Заблуждение четвертое: все дети северных стран болеют рахитом

На самом деле . Да, в тех регионах, где мало солнца, много пасмурных дней или долгая ночь, риск заболеть рахитом у детей повышается. Теоретически у всех детей северных народов должен быть рахит. Но природа устроила мудро: северные народы за тысячелетия адаптировались к полярной ночи, и теперь у них потребность в витамине D меньше, чем у южных. А вот дети выходцев из южных регионов, которые родились на севере, куда пере-ехали их родители, часто и тяжело болеют рахитом.

К рискам появления этого заболевания относят также:

• Жизнь в мегаполисе. Смог над городом плохо пропускает лучи Дорно - солнечные лучи определенной длины, под влиянием которых в коже вырабатывается витамин.
• Рождение осенью, когда мало солнечных дней. Дети, рожденные весной или в начале лета, реже заболевают рахитом.
• Очень юный или, напротив, немолодой возраст мамы. Пик накопления костной массы у женщины - 25 лет. Мама, не достигшая 17 лет, сама еще имеет недостаточно кальция в костях и не может дать нужное количество малышу. А мама под сорок уже начала терять кальций, ей тоже непросто обеспечить им ребенка.

Заблуждение пятое: первый признак рахита - вытертый затылок

На самом деле . Когда у младенца на затылке вытерлись волосы - дело зашло далеко. Первый симптом - у малыша потеют голова и лобик во время еды. И появляется этот симптом в месяц-два. Мама держит голову ребенка на своей руке, и во время кормления ее рука становится влажной.

Второй симптом - пот ребенка становится «кислым». Мама целует малыша и чувствует это. Нарушается кислотно-щелочной баланс в организме, возникает потница, избавиться от которой одними купаниями трудно. А вот если начать принимать витамин D, кислотно-щелочное равновесие быстро восстановится, и потница пройдет.

Третий симптом - запоры, они появляются в результате общей гипотонии мышц, в том числе и мышц кишечника. И в это же время можно заметить «красный дермографизм» - дотронулся до кожи ребенка, а на ней остается красный след, который через минуту-другую тает.

Если вы видите эти признаки у своего малыша, обязательно скажите об этом педиатру. Позже появляются пугливость, вздрагивание в ответ на звуки, ребенок становится беспокойным, все время вертит головой, волосики на затылке вытираются и затылок становится лысым. А уж такие симптомы, как плоский затылок, «лягушачий живот» говорят о запущенном случае.

Кстати

Легкомысленное отношение к рахиту может аукнуться не только кривоватыми ногами. Ребенок впоследствии будет страдать искривлениями позвоночника, плоскостопием, слабостью связочного аппарата (суставы его будут разболтаны). Слабая дыхательная мускулатура и деформации грудной клетки могут быть причинами частых бронхитов. Нелеченый рахит портит молочные и постоянные зубы. А в школьном возрасте приводит к близорукости - мышцы глазного яблока ведь тоже ослабли.

Ярославская Государственная Медицинская Академия

Кафедра госпитальной педиатрии

Зав. кафедрой

Руководитель

Курсовая работа

«Эпикриз на ребенка первого года жизни

Дата рождения 06.01.99 г. »

Диагноз : Рахит I, подострое течение, период реконвалесценции.

НПР : I группа, нормальное.

Поведение: нормальное.

Физическое развитие : нормальное при росте выше среднего.

Группа здоровья : II А.

Хронические заболевания : нет.

Резистентность организма : хорошая.

Группы риска : по патологии ЦНС и реализации внутриутробного инфицирования.

Выполнил студент 6 курса

педиатрического факультета

группы № 1

Ярославль 1999 г.

1. Паспортная часть

2. Особенности генеологического, биологического и социального анамнезов.

3. Группа риска, факторы, направленность.

4. Реализация групп риска.

5. Вскармливание.

6. Физическое и нервно-психическое развитие.

7. Фоновые состояния: рахит.

8. Профилактические прививки.

9. Иные сведения:

Заболеваемость

Анализы, наблюдения

Закаливание

10. Срок предполагаемого поступления в ДДУ.

11. Заключение.

1. Паспортная часть

Проживает по адресу:

Родители ребенка:

Мать - 19 лет, образование средне-техническое, не работает.

Отец - 25 лет, образование высшее, частный предприниматель.

Брак зарегистрирован.

2. Особенности генеологического, биологического и социального анамнезов

2.1 Акушерский анамнез

Ребенок родился от I беременности, I родов. Данная беременность протекала без особенностей, но при сроке 38 недель женщина перенесла ОРВИ. На учет в женскую консультацию женщина встала своевременно, акушером-гинекологом наблюдалась регулярно. Диету и режим дня беременная соблюдала. Гигиенические советы выполняла правильно, проводилась антенатальная профилактика рахита ("Гендевит"). Роды в срок 40-41 неделя, в родильном отделении больницы им. Семашко, путем кесарева сечения вследствие начавшейся гипоксии плода. В родах отмечалось однократное не тугое обвитие пуповины вокруг шеи. Родился живой доношенный мальчик, закричал сразу, по шкале Апгар оценка 6\8 баллов. К груди приложен на вторые сутки. Масса при рождении 3420 г, длина тела 54 см, окружность головы 35 см, окружность грудной клетки 36 см. Зрительный и слуховой анализаторы соответствуют новорожденному. Большой родничок 2,5х2,5 см. Остаток пуповины отпал на 8 сутки. На четвертые сутки появились явления физиологической желтухи. Физиологическая убыль массы тела составила 250 г. Восстановление массы тела как при рождении на 8 день. В ранний неонатальный период явления двустороннего конъюктивита, пролечен. На четвертый день жизни в родильном доме привит БЦЖ. Выписан из родильного отделения на 12 сутки, в удовлетворительном состоянии с диагнозом: здоров. Группа здоровья II Б, риск перинатальной патологии ЦНС и реализации внутриутробного инфицирования.

2.2 Генеалогический анамнез

1 - Гипертоническая болезнь; 2 - Остеохондроз.

Индекс отягощенности 2.5 (низкий)

2.3 Социальный анамнез

Семья состоит из четырех человек, проживающих в комнате малосемейной квартиры. Санитарно-бытовые условия семьи удовлетворительные, материальная обеспеченность достаточная. Привычных интоксикаций (злоупотребление алкоголем, курение) у членов семьи нет. Отношения в семье доброжелательные. Ребенок желанный. Помощь в уходе за ребенком оказывает отец ребенка.

Социальный анамнез низко отягощен

3. Группа риска, факторы, направленность.

Мальчик относится к следующим группам риска :

I-ая группа (риск развития патологии ЦНС травматическо-гипоксического генеза)

Факторы риска: оперативные роды (Кесарево сечение, вследствие начавшейся гипоксии плода), нетугое обвитие пуповиной.

Направленность риска:

1. Риск тяжелого течения инфекционных заболеваний, метаболических нарушений.

2. Летального исхода при вирусно-респираторных заболеваниях.

3. Риск синдрома внезапной смерти.

4. Нарушение течения периода адаптации.

II-ая группа (риск внутриутробного инфицирования)

Факторы риска: ОРВИ, перенесенные матерью в конце беременности (при сроке 38 недель).

Направленность риска:

1. Малые и большие формы гнойно-септической инфекции.

2. Тяжелые формы кишечного дизбактериоза.

4. Реализация риска в процессе наблюдения.

II группа реализовалась в возникновении гнойной инфекции (в неонатальный период – двухсторонний гнойный конъюнктивит – пролечен в роддоме).

О реализации I группы риска судить трудно, так как ребенок должен наблюдаться у невропатолога до 6 месяцев. В один месяц диагноз неврапотолога – здоров.

5. Вскармливание

Ребенок с рождения и до настоящего времени находится на естественном вскармливании. Лактация у матери достаточная. Мной была проведена беседа с мамой по профилактике гипогалактии: регулярное, полноценное, сбалансированное питание, питьевой режим, полноценный сон, сцеживание остатков молока. Массаж груди.

Фруктовый сок был введен с 2 месяцев, начиная с нескольких капель, сейчас ребенок получает 20 мл в сутки. Фруктовое пюре начал получать с 2.5 месяцев (15 мл).

Так как лактация у матери достаточная, физическое развитие ребенка нормальное, то расчет питания не проводился. Режим кормления 6-00; 9.30; 13.00; 16.30; 20.00; 23.30.

6. Физическое и нервно-психическое развитие

Новорожд.

Прибавка общ.

Оценка физического развития мальчика при рождении: нормальное физическое развитие к сроку гестации 40-41 неделя. За первый месяц прибавление составило 980 г, прибавка в росте 3 см. На втором месяце ребенок прибыл в массе на 1050 г, в росте на 4 см. На третьем месяце масса ребенка увеличилась на 1050 г, рост на 2 см. На первом, втором, а так же на третьем месяце при массе 6500 г и росте 63 см, у ребенка: нормальное физическое развитие при среднем росте (показатели массы укладывались в интервал от М до М+ 1).

График динамики массы тела ребенка

Статические и моторные функции развивались следующим образом:

Удерживает голову с полутора месяцев;

Удерживает голову в вертикальном положении, захватывает висящую игрушку с 3 месяцев;

Произносит отдельные звуки с 3 месяцев.

Соответствует возрасту

Вывод : Ребенок родился с нормальным физическим развитием к сроку гестации. В первые три месяца жизни у ребенка отмечается средний рост, прибавки в массе соответствовали прибавкам в длине. Мною произведены беседы с мамой о вскармливании ребенка, о питании кормящей матери, режиме дня, воспитании ребенка. Рекомендации мои и участкового врача мама выполняла.

Таким образом в 3месяца комплексная оценка развития ребенка следующая: Нервно-психическое развитие - I группа, нормальное.

Физическое развитие - нормальное развитие при среднем росте.

7. Фоновые состояния

Профилактика рахита проводилась:

антенатальная - во время последних 2-х месяцев беременности женщина принимала "Гендевит" по 1 др. 2 раза в день.

постнатальная - с 21-го дня жизни ребенку был назначен с профилактической целью витамин Д2 0,0625% масляный раствор по 1 капле 5 раз в неделю.

Мероприятия по профилактике рахита у ребенка, рекомендованные врачом и мной, мама старалась проводить правильно: рациональное вскармливание, проведение комплекса массажа и гимнастики соответственно возрасту, достаточные прогулки на свежем воздухе (до 4-х часов в сутки), прием витамина Д2 в профилактической дозе. Вследствие быстрых темпов роста организма ребенка, в возрасте 2.5 месяцев ребенку поставлен диагноз: Рахит I, острое течение, начальный период (потливость, беспокойство, нарушение сна, мышечная гипотония верхних конечностей и мышц брюшной стенки, быстрая утомляемость при вскармливании), и назначен витамин Д2 0,0625% масляный раствор в лечебной дозе по 4 капли ежедневно в течении месяца. Проба по Сулковичу не проводилась. В дальнейшем профилактика рахита витамином Д2 в обычной профилактической дозе, своевременное введение прикорма, достаточный режим инсоляции.

7.1 Экссудативно-катаральный диатез

При систематическом наблюдении за ребенком проявлений данной аномалии конституции не выявлено. Тем не менее, маме даны рекомендации по соблюдению гипоаллергенного быта и гипоаллергенной диеты.

8. Профилактические прививки.

Вакцинация БЦЖ, в виду отсутствия противопоказаний, произведена в родильном доме в возрасте 4 дней. Поствакцинальных осложнений не было. В настоящее время имеется поствакцинальный след в виде пустулы размером 6 мм.

Вакцинация АКДС произведена в поликлинике:

V1- в 3 месяца

Местной реакции на вакцинацию не наблюдалось, но отмечалось повышение температуры до 37.2.

Вакцинация против полиомиелита произведена в поликлинике, параллельно с вакцинацией АКДС:

V1- в 3 месяца

Вывод : В виду отсутствия противопоказаний профилактические прививки выполнены вовремя, по календарю профилактических прививок. Поствакцинальных осложнений не было.

9. Иные сведения:

9.1 Заболеваемость

В период новорожденности: гнойный двухсторонний конъюнктивит, пролечен в роддоме. Других заболеваний до момента последнего осмотра не было.

9.2 анализы, наблюдения

Данные дополнительного обследования

Анализ крови

1. эритроциты

2. гемоглобин

3. лейкоциты

4. эозинофилы

5. палочкоядерные

6. сегментоядерные

7. лимфоциты

8. моноциты

Анализ мочи от 20.04.99г.

Количество - 22мл

Цвет - соломенно-желтый

Реакция - кислая

Прозрачность - полная

Удельный вес - не определен

Белок - нет

Эпителий - 1-2 в поле зрения

Лейкоциты - 1-2 в поле зрения

Соли – нет

Консультация невропатолога от 20.04.99г.

Заключение : Данных за органическую патологию ЦНС нет. Группа риска по патологии ЦНС.

Консультация хирурга от 20.04.99г.

Диагноз : Здоров.

Консультация лор-врача 22.04.99г.

Диагноз : Здоров.

Вывод : Таким образом, при проведении и анализе дополнительных методов обследования и консультаций специалистов, отклонений от нормы не выявлено.

9.3 Закаливание

Закаливающие процедуры проводятся с ребенком с первых дней жизни. Регулярно, во время переодевания, ребенок принимает воздушные ванны, при температуре воздуха в комнате 20-22(С, в течении 5-6 минут. Во время сна комната тщательно проветривается. Прогулки до 4-х часов в день. По вечерам ребенка через день купают при температуре воды 36-37 С. В сочетании с закаливающими процедурами проводятся массаж и гимнастика соответственно возрасту.

Результатом проводимых мероприятий является хорошее самочувствие ребенка: мальчик, с хорошим аппетитом, с положительным эмоциональным тонусом, не болел простудными заболеваниями, в нервно-психическом и физическом развитии, на данный момент, от сверстников не отстает.

Настоящее состояние ребенка (на момент последнего осмотра 24.04.99г.)

Общее состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее (активен, аппетит хороший). Жалоб, со слов матери, нет. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Тургор тканей сохранен. Видимые слизистые розовые, умеренно увлажнены, чистые. Большой родничок 1.5х1.5 см, края плотно-эластичные. Видимых деформаций костей черепа нет. Грудная клетка правильной формы. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме, отмечается незначительная гипотония мышц верхних конечностей, ограничения отведения бедер нет. Конъюнктивы глаз бледно-розовые, склеры - чистые, выделений из глаз нет. Уши чистые, реакция на tragus отрицательная с обеих сторон. Носовое дыхание свободное. Зев спокоен, миндалины не увеличены, налетов нет. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушивается пуэрильное дыхание, равномерно проводящееся во все отделы, хрипов нет. Частота дыхательных движений 34 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 126 в одну минуту. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Диспепсических явлений нет. Печень и селезенка не увеличены. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Диурез достаточный. Стул регулярный, переваренный.

Менингеальных симптомов нет. Очаговой мозговой симптоматики не выявлено. Физиологические рефлексы вызываются. В связи с лечением рахита исчезли такие симптомы как: потливость, нарушение сна, беспокойство при кормлении, но сохраняется гипотония мышц верхних конечностей.

10. Прогноз адаптации к ДДУ

Предположительный срок поступления в ДДУ со слов мамы – 1.5 года. При проведении комплексной оценки риска неблагоприятного течения адаптации к условиям ДДУ по прогностической таблице - прогноз благоприятный (-1.3 балла), на настоящий момент времени. Но точного прогноза в настоящее время дать нельзя, так как возраст ребенка и срок моего наблюдения очень малы. В дальнейшем необходимо проводить мероприятия по подготовке к ДДУ: коррекция режима дня, питания, физического воспитания, развитие речи, навыков самообслуживания, отучение ребенка от вредных привычек, закаливание, постепенное введение в режим посещений ДДУ, назначение адаптогенов в подготовительный период, провести вакцинацию не позднее 1 месяца до начала посещения ДДУ. Диспансеризация ребенка за 2-3 месяца до поступления в ДДУ у участкового педиатра, проведение лабораторных обследований, проведение повторной комплексной оценки риска неблагоприятного течения адаптации к условиям ДДУ.

11. Заключение

11.1Комплексная оценка здоровья на момент окончания курации

Диагноз : Рахит I, острое течение, начальный период.

Физическое развитие : нормальное при среднем росте.

НПР : I группа, нормальное.

Поведение: нормальное, без отклонений.

Группа здоровья : II.

Хронические заболевания : нет.

Резистентность организма : хорошая.

Группы риска : по патологии ЦНС и патологии опорно-двигательного аппарата.

11.2 План ведения до 6 месяцев

Режим дня №2: шестиразовое кормление с интервалом в 3,5 часа.

Вскармливание: естественное. Своевременное введение прикормов (овощное пюре 50г, растительное масло 2.5г в сутки с 4-х месяцев, творог 10г, каша 70г с 5-ти мемяцев и желток ¼ в сутки). Строгий контроль участкового педиатра за рациональностью и сбалансированностью питания. Проведение матерью мероприятий по профилактике гипогалактии.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе не менее 4 часов в сутки (при хорошей погоде).

Проведение закаливающих процедур, комплексов массажа и гимнастики соответственно возрасту.

Купание ребенка по 10-15 минут перед сном, через день.

Регулярные занятия с ребенком:

Постепенное развитие у ребенка умения есть с ложки;

Развивать понимание речи;

Побуждать к переворачиванию со спины на живот, стоянию при поддержке под мышки;

Стимулировать развитие речевых навыков (общаться с ребенком, побуждая и поддерживая его гуление, ласково разговаривать с ним, петь песни и т.д.);

Для стимуляции развития и совершенствования функций зрительного анализатора и формирования двигательных стереотипов - подвешивание игрушек в кроватке на высоте ~ 30 см.

Витамин Д2 в профилактической дозе - 0,0625% масляный раствор по 1 капле 5 раз в неделю.

Ежемесячно осмотр у участкового педиатра, а по показаниям чаще.

Консультации невропатолога в 6-ть месяцев и по показаниям.

История болезни ребенка.

x , 12 лет.

Диагноз: Острая внебольничная неосложненная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Куратор: x,

Студент лечебно-профилактического факультета,

Группа № 000.

Паспортная часть.

Ф. И.О. - х

Возраст – 12 лет. Дата рождения - 06.10.90г. Пол - женский.

Дата и час поступления - 25.03.03 г., 13 ч. 00 мин.

Учащаяся, школа № 87, 7-й В класс.

Анамнез заболевания.

Считает себя больной с 06.03.03 г. Первыми симптомами заболевания были глубоколежащая острая боль в области 6-го, 7-го ребра по среднеподмышешечной линии слева, возникающая при кашле, глубоком дыхании, болезненность в проекции болевого очага, сухой, мучительный кашель, проливной пот, мышечная слабость, подъем температуры до 39.0 °С. Принимала парацетамол, АСС, бромгексин. Состояние купировалось только к 10.03.03, когда температура снизилась до 37.0°С. Через день кашель перешел в мокрый, состояние сопровождалось общей слабостью; болевые приступы стали реже. Обратились в поликлинику за адекватной терапией. Был рекомендован постельный режим, обильное питье, продолжена та же терапия; был сделан общий анализ крови, направлена на рентгенографию. 24 марта состояние ухудшилось; проявилось подъемом температыры до 38.5 °С, ухудшением самочувствия, была кратковременная потеря сознания. Была направлена в. Были назначены: аскорутин 1т*3, стол №5. Через три дня больная отметила значительное улучшение состояния. Из признаков сохранилась только слабость. На момент первичного осмотра жалоб никаких не предъявляла.

Анамнез жизни.

Мать – х, 30г., младший инспектор отд. охраны; здорова.

Отец –х, 34г., инспектор ВАИ; привычные интоксикации курение; здоров.

Кровь, плазма, гамма - глобулин не вводились.

Дядя по маминой линии страдает бронхиальной астмой.

Жилищно - бытовые условия семьи.

Членов семьи - 3.

Семья имеет средний достаток. Живут в отдельной комнате.

Режим дня соблюдает. Продолжительность сна - 9 часов. Нагрузка в школе и дома умеренная.

Объективное состояние на день курации (при поступлении).

Дата осмотра - 31.03.03г.

Температура – 36.8°C.

Сознание ясное, положение активное, состояние удовлетворительное; настроение хорошее. Внешний вид соответствует возрасту.

Кожа физиологической окраски, умеренной влажности и эластичности.

Слизистые рта розовые, влажные. Язык покрыт белым налетом.

Зев красный. Миндалины гиперемированные, умеренно выстоящие за края дужек.

Подкожно-жировой слой выражен умеренно, распределен равномерно.

Тургор мягких тканей, мышечный тонус нормальные.

Лимфатические узлы не увеличены.

Половины грудной клетки неодинаковы за счет незначительного правостороннего сколиоза в грудном отделе.

Органы дыхания.

Носовое дыхание свободное. Отделяемое из носа - отсутствует. Голос звучный, без осиплости. Тип дыхания - смешанный. Дыхание поверхностное, ритмичное. Число дыханий – 24 в 1 минуту. Отношение Д/П - 1/3. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не принимает участие. Обе половины грудной клетки в акте дыхания участвуют симметрично.

Перкуторно – ясный легочной звук, отмечается притупление в точках над патологическим очагом.

Нижние границы легких:

место перкуссии правое легкое левое легкое

среднеключичная линия VI ребро -

средняя подмышечная линия VIII ребро VIII ребро

лопаточная линия Х ребро Х ребро.

Аускультация. Дыхание жесткое везикулярное. Хрипов нет. Шум трения плевры отсутствует. Выслушивается крепитация в области 5-8 ребер по подмышечным линиям слева. Подвижность нижнего края легкого определяется в пределах 3.5-4 см, одинакова на симметричных участках. Экскурсия грудной клетки 4 см.

Органы кровообращения .

При осмотре видимой пульсации в области сердца, сосудов шеи, эпигастрии не выявлено. Сердечный горб отсутствует.

Верхушечный сердечный толчок определяется в области 6 межреберья на 1.5 см кнутри от среднеключичной линии слева.

Перкуссия. Границы относительной сердечной тупости: верхняя - III ребро; правая - 0,5 см от правого края грудины; левая – на 1 см кнутри от срединно - ключичной линии.

Аускультация. Тоны сердца ясные, ритмичные, тахикардия до 94 ударов в 1 минуту.

Пульс частый, ритмичный, до 94 ударов в 1 минуту, хорошего наполнения, одинаковый на обеих руках.

Артериальное давление - 90/60 мм. рт. ст.

Органы пищеварения.

Слизистая губ и рта бледно - розовая, чистая, влажная. Язык чистый, влажный. Десна бледно - розовые, плотные, не кровоточат.

Зубы: ² 654 5 21 12 5 456 ²

²6°4321 1234°6²

1,2,3,4,5,6 - постоянные зубы

°² - молочные зубы

5- отсутствие зубов.

Всего постоянных зубов - 20, молочных - 6.

Кариозных зубов нет.

Зев - незначительно гиперемирован, миндалины нормальные.

Осмотр живота - живот симметричный, пупок втянут, участвует в акте дыхания. При пальпации - мягкий, безболезненный. Печень - безболезненна, размер 6*5*4 см, селезенка – безболезненна, 5*5 см. Стул - самостоятельный, регулярный, оформленный.

Мочеполовая система.

При осмотре поясницы, боковых и паховых областей отечности и покраснения - нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание произвольное, безболезненное. Моча соломенно - желтая, прозрачная.

1. Острая боль в области 6-го, 7-го ребра по среднеподмышешечной линии слева, возникающая при кашле, глубоком дыхании,

2. Болезненность в проекции болевого очага,

3. Сухой, мучительный кашель,

4. Проливной пот,

5. Мышечная слабость,

6. Подъем температуры до 39.0 °С,

7. Язык покрыт белым налетом,

8. Зев, миндалины гиперемированные, умеренно выстоят за края дужек.

9. Поверхностное, ослабленное дыхание,

10. Тахипноэ

12. Перкуторное притупление в точках над патологическим очагом.

13. Дыхание жесткое везикулярное,

14. Выслушивается крепитация в области 5-8 ребер по подмышечным линиям слева,

15. Тахикардия до 94 ударов в 1 минуту,

16. Артериальное давление - 90/60 мм. рт. ст.

(1,2) болевой синдром; (5, 12, 13) признаки астенизации больной; (4, 6) указывают на наличие воспалительного очага в организме, интоксикацию; морфологические изменения гортани и миндалин характеризуют ангину и тонзиллит.

Усилинное голосовое дрожание и перкуторное притупление указывает на уплотнение ткани в зоне перкуссии, снижение воздушности легочной ткани; крепитация признак наличия вязкого экссудата; жесткое везикулярное дыхание – снижение эластичности стенок нижних дыхательных путей; кашель указывает на раздражение дыхательных путей и их обструкцию (влажный).

Предварительный диагноз:

Основное: Острая внебольничная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Сопутствующие: катаральная ангина, двусторонний тонзиллит, ДЖВП

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные:

Общий анализ крови (12.III):

СОЭ 2 мм/ч; лейкоциты 5,5* 109: палочкоядерные н. 2%;

сегмент. н. 16%

Общий анализ крови (26.III):

Эритроциты 3.7* 1012, Hb 115.4 г/л, ЦП 0.8; СОЭ 27 мм/ч;

лейкоциты 6.6 *109: базофилы 0%, эозинофилы 2%, палочкояд. н.4%; сегмент. н. 54%, лимфоциты 35%, моноциты 5%.

Биохимический анализ крови (26.III):

Билирубин общий 7.3мммоль/л, общий белок 70.9 г/л.

Общий анализ мочи (26.III):

удельный вес 1010 лейкоциты 2-4 в п/з

pH кислая, эпителий ед в п/з

цвет соломенно-желтый, слизь в большом кол-ве

прозрачная

Общий анализ крови (4.IV):

Hb 124 г/л СОЭ 14 мм/ч

Лейкоциты 7.0* 109: 0-5-3-43-44-5

Лабораторные данные указывают на легкой степени анемизацию, и подтверждают наличие воспаления (СОЭ).

ЭКГ: Миграция атриовентрикулярного водителя ритма. Нарушение процессов реполяризации.

Рентгенограмма (24.III): На обзорном снимке груди в прямой проекции видна тень, сливающаяся с левой границей сердца, на 3 см ниже корня левого легкого, диаметром до 4 см, с нечетким контуром, неровными краями, гомогенная. Усиление легочного рисунка с обеих сторон.

Рентгенограмма (4.IV): Снижение пневматизации левого легкого; снижение интенсивности затемнения, уменьшение размеров тени до3 см;

Анализ соскоба на яйцеглист положительный.

Данные анамнеза, описывающие развитие заболевания, и данные объективного исследования раскрывают типичную картину течения очаговой пневмонии у детей этого возраста. Перенесенный бронхит менее полугода назад мог обусловить снижение резистентности легочной ткани к патогенной флоре, вызвавшей заболевание.

Потеря сознания показало утяжеление течения заболевания и, возможно, послужило показанием к госпитализации.

Клинический диагноз:

Основное: Острая внебольничная неосложненная очаговая нижнедолевая пневмония слева.

Сопутствующие: катаральная ангина, двусторонний тонзиллит, ДЖВП,

аскаридоз.

Лечение.

1. Режим полупостельный.

2. Диета - стол 15,

3. Цефепим 0.5 г/3 р/день в/м (медленно) , курс 5-7 (10) дней,

4. Реополиглюкин 400 мл/день,

5. Пиранмг/1 раз (перед проглатыванием разжевать);

6. Аскорутин 1т /3 р/день,

Профилактика.

1. Диспансерное наблюдение педиатра не реже 1 р/полгода (снятие с учета при отсутствии обострений в течении двух лет).

2. Закаливание, ЛФК.

3. Весной и осенью - антиоксиданты и мембраностабилизирующие препараты.

Литература.

«Пропедевтика детских болезней» М. «Медицина» 1985г.

2. «Детские болезни» М. «Медицина» 1994г.

«Болезни органов дыхания у детей» М. «Медицина» 1997г.

Подпись куратора ____________

Дневник.

	Субъективное и объективное состояние больного	Режим, диета, назначения.
Температура: 36,8°(утром) Р - 80 уд. в 1 мин. Д - 20 в 1 минуту АД - 100/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Сон беспокойный. Аппетит снижен. Зев – гиперемирован, миндалины увеличены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание поверхностное, ритмичное. Дыхание жесткое. Язык покрыт белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стула не было 1.5 дня, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. цефатаксим 1.0*3, бромгексин 0.008*3, аскорутин 1т*3,.
Температура: 36,2°(утром) Р - 78 уд. в 1 мин. Д - 18 в 1 минуту АД - 100/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Сон стал спокойнее, появился аппетит. Зев – чистый, розовый, миндалины увеличены. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание ритмичное. Дыхание жестковатое. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стул с утра однократно, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. цефатаксим 1.0*3, бромгексин 0.008*3, аскорутин 1т*3,. Поливитамины 1 драже 3 р/день.
Температура: 36,4°(утром) Р - 72 уд. в 1 мин. Д - 18 в 1 минуту АД - 90/60 мм. рт. ст.	Общее состояние больной удовлетворительное. Жалобы на кашель (редкий). Сон спокойный, крепкий, аппетит хороший. Зев - чистый. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Дыхание ритмичное. Дыхание жестковатое. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Стул с утра, диурез не нарушен.	Режим полупостельный. Дыхательная гимнастика. Макролен 0.4* 3, аспаркам 1т* 2 . поливитамины 1 драже 3 р/день.