Особенности переваривания и всасывании жиров у детей. О процессе переваривания и всасывания пищи Чем отличаются особенности всасывания продуктов переваривания жиров

В суточном рационе обычно содержится 80- 100 г жиров. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии.

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы – липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Поэтому увеличение общей поверхности капель жира за счет эмульгирования значительно повышает эффективность действия этого фермента. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот .

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CH 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Жир Глицерин

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются в виде комплексов с желчными кислотами (комплексы, состоящие из жирных и желчных кислот, называются холеиновыми кислотами) В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле.

Изменения жиров при хранении. Характер и степень изменения жиров при хранении зависят от воздействия на них воздуха и воды, температуры и продолжительности хранения, а также от наличия веществ, способных вступать в химическое взаимодействие с жирами. Жиры могут претерпевать различные изменения – от инактивации содержащихся в них биологически активных веществ до образования токсичных соединений.

При хранении различают гидролитическую и окислительную порчу жиров, нередко оба вида порчи протекают одновременно.

Гидролитическое расщепление жиров протекает в процессе изготовления и хранения жиров и жиросодержащих продуктов. Жиры при определенных условиях реагируют с. водой, образуя глицерин и жирные кислоты.

Степень гидролиза жиров характеризуется содержанием свободных жирных кислот, ухудшающих вкус и запах продукта. Реакция гидролиза может быть обратимой и зависит от содержания в реакционной среде воды. Гидролиз протекает ступенчато в 3 стадии. На первой стадии от молекулы триглицерида отщепляется одна молекула жирной кислоты с образованием диглицерида. Затем на второй стадии от диглицерида отщепляется вторая молекула жирной кислоты с образованием моноглицерида. И наконец, на третьей стадии в результате отделения от моноглицерида последней молекулы жирной кислоты образуется свободный глицерин. Ди- и моноглицериды, образующиеся на промежуточных стадиях, способствуют ускорению гидролиза. При полном гидролитическом расщеплении молекулы триглицерида образуется одна молекула глицерина и три молекулы свободных жирных кислот.

3. Катаболизм жиров.

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира . Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

Поскольку жиры плохо растворяются в воде, процесс переваривания и всасывания жиров (липидов), потребляемых в составе пищевых продуктов, имеет некоторые отличительные особенности. Более 90% жиров пищи — это нейтральные липиды (триглицериды), а остальные 10% приходятся на холестерол, эфиры холестерола, фосфолипиды и жирорастворимые витамины .

Прежде чем в тонком кишечнике станет возможным всасывание триглицеридов, должно произойти их расщепление на свободные жирные кислоты и моноглицериды под действием фермента липазы . Вместе с липазой, образующейся в небной части языка, липиды поступают в желудок, где расщеплению подвергается 10-30% жиров пищи. Затем переваривание липидов продолжается в двенадцатиперстной кишке, где оно завершается с помощью панкреатической липазы и фосфолипазы .

Условия для контакта ферментов с поступающими в кишечник липидами создаются благодаря предварительному эмульгированию липидов (образованию мельчайших капелек жира в водной среде) под влиянием желчных кислот, образующихся в печени и поступающих с желчью в виде солей.

Переваривание углеводов

Основная часть углеводов пищи представлена полисахаридом — растительным крахмалом . Остальные углеводы — это ж ивотный гликоген, дисахариды (например, сахароза) и моносахариды , такие как глюкоза (декстроза) и фруктоза (фруктовый сахар).

Переваривание углеводов начинается в ротовой полости с ферментативного расщепления крахмала на более мелкие фрагменты (олигосахариды, дисахариды) под действием амилазы (птиалина) слюны. Считается, что этому способствует интенсивное пережевывание и перемешивание пищи со слюной.

В тонком кишечнике переваривание углеводов продолжается в присутствии другой амилазы (амилазы панкреатического сока), а также других многочисленных ферментов, расщепляющих сахара. После расщепления углеводов дисахаридазами (например, мальтазой, лактазой, сахаридазой) образовавшиеся конечные продукты, моносахариды (например, глюкоза, галактоза, фруктоза) всасываются путем активного или пассивного транспорта клетками эпителия тонкого кишечника. Оттуда они поступают в кровяное русло и в печень. У многих людей встречается недостаточность определенных ферментов, например лактазы, при которой лактоза не расщепляется и, следовательно, не может всасываться. Это ведет к значительному образованию газов и к диарее, поскольку лактоза осмотически задерживает воду в тонком кишечнике.

Переваривание белков

В отличие от переваривания липидов и углеводов, расщепление белков не начинается до тех пор, пока они не попадут в желудок. Секретируемая в желудке в высокой концентрации соляная кислота денатурирует белки, облегчая расщепляющее воздействие желудочных ферментов, которые образуются в виде предшественников (пепсиногенов) в главных (зимогенных) клетках. Под влиянием соляной кислоты, выделяемой париетальными (обкладочными) клетками, пепсиноген превращается в активный пепсин. Пепсины (эндопептидазы) расщепляют крупные молекулы белков па более мелкие фрагменты (полипептиды, пептиды).

Оказавшись в нейтральной среде двенадцатиперстной кишки, фрагменты белковых молекул подвергаются дальнейшему расщеплению под действием специальных ферментов поджелудочной железы (трипсина, химотрипсипа). Эти ферменты (экзопептидазы) воздействуют на концевые пептидные связи полипептидных молекул, отщепляя дипептиды или трипептиды (мелкие фрагменты белков, состоящие из двух или трех аминокислот).

Однако прежде чем станет возможным поглощение индивидуальных аминокислот, дипептидов или трипептидов стенкой кишки, более крупные участки трипептидов и дипептидов должны быть разделены на составляющие их аминокислоты . В отличие от углеводов, молекулы дипептидов и трипептидов, а также свободные аминокислоты всасываются в интактном виде. Существуют специфические системы транспорта дипептидов, трипептидов и разнообразных аминокислот (нейтральных, кислых и основных). Они активно поглощаются эпителиальными клетками топкого кишечника, а оттуда поступают в кровяное русло. Примерно 10% белков пищи попадают в толстый кишечник непереваренными и там расщепляются бактериями.

Катаболизм жиров включает в себя расщепление до СО 2 и H 2 O в 3 стадии

Переваривание жиров включает в себя несколько стадий: эмульгирование, гидролиз

липазой, образование мицелл, всасывание, ресинтез, образование транспортных форм

В организме существует 3 вида липаз-ферментов, расщепляющих жиры:

1. панкреатическая, расщепляет ТАГ на жирные кислоты, глицерин и (3- моноацилглицерол (β-МАГ).

ЛП-липаза (липопротеидлипаза) находится в эндотелии капилляров, служит для депонирования жиров, расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин.

ТАГ-липаза находится в адипоцитах, осуществляет мобилизацию жиров из жировых депо, расщепляет их на жирные кислоты и глицерин.

Жиры в ротовой полости не перевариваются, в желудке тоже, для переваривания

необходима среда, близкая к нейтральной (создается в результате нейтрализации кислой

среды бикарбонатами кишечника).

Прежде чем расщипиться ферментом поджелудочной железы липазой, жиры должны

быть эмульгированы.

Эмульгирование - это смешивание жиров с водой, происходит под действием солей

желчных кислот, которые являются ПАВ. Обладая амфифильностью (имеют

гидрофильную и гидрофобную части), они встраиваются в жировую каплю своим

гидрофобным концом и снижают ее поверхностное натяжение, в результате жировая

капля распадается на тысячи мелких частей. Это увеличивает поверхность

соприкосновения фермента - липазы со своим субстратом - жиром.

Желчные кислоты.

Синтезируются в печени из холестерина, т.е. в основе их структуры лежит циклопентанпергидрофинантреновое кольцо.

Бывают первичные и вторичные:

Первичные (холевая и хенодезоксихолевая)

Они синтезируются в печени путем гидроксилирования (с участием О 2 , НАДФН и

цитохрома Р 450) затем поступают в желчный пузырь, где они существуют в

видеконъюгатов с глицином или таурином (биогенный аммин), получается гликохолевая

или таурохолевая кислоты.

Т.к. в желчи много натрия и калия, то конъюгаты находятся в виде солей кроме желчных

кислот в желчи содержится ~ 5% холестерина, ~ 15% фосфолипидов, -80% желчных

солей. Если это соотношение повышается в сторону холестерина, то он выпадает в

осадок в виде камней.

Желчные кислоты поступают в желчный пузырь постоянно, а выбрасываются из него в

процессе пищеварения.

Вторичные образуются из первичных под действием микрофлоры кишечника. Из холевой образуется литохолевая, из хенодезоксихолевой - дезоксихолевая кислота. Желчные кислоты способствуют активированию панкреатической липазы и всасыванию продуктов гидролиза жиров. Только 5% желчных кислот выводится из организма, остальная часть всасывается в кишечник, поступает в печень и используется повторно, т.е. циркулирует (энтерогепатическая циркуляция).

На эмульгированные жиры действует панкреатическая липаза, расщепляя сложноэфирные связи в а-положении. Отщепление жирных кислот в р-положении происходит медленнее, следовательно, продуктами гидролиза являются жирные кислоты, глицерин и β-МАГ.

Главная особенность переваривания жиров в раннем детском возрасте заключается в том, что примерно половина жиров расщепляется в желудке. Данная особенность обусловлена следующими обстоятельствами:

• 1. жиры молока находится в эмульгированном состоянии
• 2. при грудном вскармливании в переваривании жиров участвует липаза грудного молока
• 3. в процессе сосания у грудного ребёнка вырабатывается лингвальная липаза, которая оказывает эффект в желудке
• 4. активно вырабатывается желудочная липаза с оптимумом рН около 5,0
• 5. у детей в желудке менее кислая среда, приближенная к оптимуму рН для липаз
• 6. активность панкреатической липазы у детей снижена
• 7. в детском возрасте менее активен синтез жёлчных кислот, повышена их потеря через кишечник и замедлена циркуляция.

Всасывание жиров у детей происходит с большей скоростью, чем у взрослых в связи с высокой проницаемостью слизистой кишечника.

Транспорт жиров кровью

Гидрофобные жиры не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:

• 1. липопротеиды (липопротеины) - белково-липидные комплексы
• 2. хиломикроны - жировые капли, образующиеся в млечном соке
• 3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами

Хиломикроны - это мельчайшие капельки жира с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см 3 , состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируется в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) жиров организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также к печени, лёгким, мышечной ткани.

Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой жиров.

По электрофоретической подвижности различают: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП

По плотности выделяют:

• - ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП)
• - ЛП низкой плотности (ЛПНП)
• - ЛП высокой плотности (ЛПВП)
• - ЛП промежуточной плотности
• - ЛП очень высокой плотности

Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина, вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят ФЛ, холестерин. На поверхности располагаются белки - апопопротеины (АроPt).

Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП

ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.

Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлены в таблице.

Таблица 1

ЛПОНП - синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных жиров. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы и ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.

ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лицитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.

У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, повышено содержание ЛПВП, в которых повышено содержание гидрофильных компонентов.

Таблица 2

Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование жиров происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфолирирующее окисление жиров, которое сопровождается выделением тепловой энергии (она является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.

Обмен триацилглицеринов

Распад триацилглицеринов в тканях (липолиз)

Триацилглицерины поэтапно расщепляется тканевыми липазами.

Ключевым ферментом липолиза является гормональнозависимая ТАГ-липаза. Образующиеся на этом этапе распада жиров глицерин и жирные кислоты окисляются в тканях с образованием энергии.

Окисление жирных кислот.

Различают несколько вариантов окисления жирных кислот: б - окисление, в - окисление, щ - окисление. Основным вариантом окисления жирных кислот является в - окисление. Оно наиболее активно протекает в жировой ткани, печени, почках и сердечной мышце.

В - окисление заключается в постепенном отщеплении от жирной кислоты двух углеродных атомов в виде ацетил - КоА с освобождением энергии. Запас жирных кислот сосредоточен в цитозоле, где протекает активация жирных кислот с образованием ацил - КоА

Последующее в-окисление ацил-КоА происходит в митохондриях. Митохондриальная мембрана непроницаема для длинноцепочечных ацил - КоА. В переносе их внутрь митохондрий участвует специальный переносчик карнитин (метил, гидропроизводное аминомасляной кислоты). Ацил - КоА образует с карнитином комплекс, который после переноса жирной кислоты внутрь митохондрий распадается.

Химизм в - окисления насыщенных жирных кислот

Энергетическая эффективность бета - окисления жирных кислот складывается из энергии окисления ацетил - КоА в цикле Кребса и энергии, освобождающейся в самом бета - цикле. Энергия окисления жирной кислоты тем выше, чем длиннее её углеродная цепь. Количество молекул ацетил - КоА из данной жирной кислоты и количество образующихся из них молекул АТФ определяется по формулам:

где n - количество молекул ацетил - КоА,

N - число атомов углерода в жирной кислоте.

Количество молекул АТФ за счёт окисления молекул ацетил-КоА = (N/2)*12

Число в - циклов окисления на один меньше, чем количество образующихся молекул ацетил-КоА, поскольку в последнем цикле масляная кислота за один цикл переходит в две молекулы ацетил-КоА, и рассчитывается по формуле

Количество в - циклов = (N/2)-1

Количество молекул АТФ в в - цикле рассчитывается, исходя из последующего окисления образовавшихся в нём НАДН 2 (3 АТФ) и ФАДН 2 (2 АТФ) по формуле

Количество молекул АТФ, образующихся в бета-циклах = ((N/2)-1)*5

2 макроэргические связи АТФ расходуются на активацию жирной кислоты

Суммарная формула для подсчёта выхода АТФ при окислении насыщенной жирной кислоты имеет вид: 17(N/2)-7.

При окислении жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов образуется сукцинил - КоА, который вступает в цикл Кребса.

Окисление ненасыщенных жирных кислот на начальных стадиях представляет обычное бета - окисление до места двойной связи. Если эта двойная связь находится в бета - положении, то продолжается окисление жирной кислоты со второго этапа (минуя стадию восстановления ФАД> ФАДН 2). Если двойная связь находится не бета - положении, то ферментами еноилтрансферазами связь перемещается в бета - положение. Таким образом, при окислении ненасыщенных жирных кислот образуется меньше энергии по формуле (теряется образование ФАДН2):

где m-число двойных связей.

Переваривание жиров - ферментативный гидролиз, который происходит вдвенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике под влиянием ферментов, содержащихся в соке поджелудочной железы и соке кишечных желез. Желчь необходима для переваривания жиров, так как она содержит детергенты (желчные кислоты), которые эмульгируют жиры, облегчая доступ к ним ферментов. Продукты пищеварительного гидролиза - глицерин и жирные кислоты (в комплексе с желчными кислотами), из полости кишечника поступают в клетки его слизистой. В клетках слизистой кишечника из продуктов гидролиза вновь ресинтезируется жир и образуются особые частицы - хиломикроны, которые поступают в лимфу. Откуда они, пройдя сквозь лимфатические сосуды, через грудной лимфатический проток попадают в кровь. Только небольшая часть образовавшихся при гидролизе жирных кислот с относительно короткой углеродной цепочкой (в основном, это продукты гидролиза жиров молока) могут всасываться и поступать в кровь воротной вены, а оттуда - в печень.
Роль печени в обмене жиров

Печень играет очень важную роль в прессах мобилизации, переработке и биосинтеза жиров. Из пищеварительного тракта только жирные кислоты с короткой цепью (в комплексе с желчными кислотами) поступают в печень с кровью по воротной вене. Эти жирные кислоты окисляются при участии ферментных систем печени и не участвуют в процессах биосинтеза жиров. У взрослых людей они, по-видимому, не играют особой роли в обмене веществ. Исключение составляют дети, в пищевом рационе которых преобладают жиры молока. Остальные липиды поступают в печень с кровью, притекающей по печеночной артерии в составе комплексов - хиломикронов или липопротеидов. В печени, как и в других тканях, идут процессы окисления жирных кислот. Несмотря на свои важные функции, жиры - это заменяемые вещества, так как в организме жирные кислоты, кроме нескольких незаменимых ненасыщенных, синтезируются заново. Суммарный процесс синтеза жирных кислот называется липогенез, и печень занимает одно из первых мест среди других органов по интенсивности этого процесса.

В печени происходят ферментативные процессы превращения холестерина и фосфолипидов. Биосинтез фосфолипидов в печени обеспечивает обновление структурных компонентов ее клеточных мембран. Другие фосфолипиды, синтезированные в печени, поступают в кровь и становятся достоянием тканей.

в тканях:

В тканях жиры расщепляются под действием различных липаз, а образовавшиеся жирные кислоты входят в состав других соединений (фосфопипиды, эфиры холестерина и т. д.) или окисляются до конечных продуктов. Окисление жирных кислот совершается несколькими путями. Часть жирных кислот при окислении в печени дает ацетон. При тяжелом сахарном диабете, литюидном нефрозе и других заболеваниях количество ацетоновых тел в крови резко увеличивается.

Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров, иногда могут использоваться и эндогенные жирные кислоты. Основная задача этого процесса – связать поступившие с пищей средне- и длинноцепочечные жирные кислоты со спиртом – глицеролом или холестеролом. Это ликвидирует их детергентное действие на мембраны и позволит переносить по крови в ткани.

Ресинтез липидов внутри эпителиальных клеток кишечника. Из моно- ацилглицеролов и жирных кислот в эпителиальных клетках вновь синтезиру­ются триацилглицеролы. Наиболее простой путь синтеза липидов, так назы­ваемый p-моноглицеридный путь, включает две последовательные реакции

этерификации Р(2)-моноацилглицерола активированными жирными кислота* ми в форме ацил-КоА по схеме:

Эти реакции катализируются специфическими ферментами ацилтранф* разами: моноглицеридацилтрансферазой и диглщкридацилтрансферазой соот­ветственно.

Другой путь синтеза липидов - а-глицерофосфатный, аналогичен про­цессу синтеза триацилглицеролов в других тканях. Он будет рассмотрен в раз­деле, посвященном внутриклеточному метаболизму липидов