Заболевание пародонта с прогрессирующим лизисом сахарный диабет. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины". Клинические признаки и симптомы

14357 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

В настоящее время болезни пародонта представляют одну из наиболее важных проблем стоматологии. Распространенность болезней пародонта достигает 98%.

Классификация

В настоящее время используется классификация заболеваний пародонта, предложенная в 1983 г.:

• гингивит:

— форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический;
— течение: острый, хронический, обострение хронического;

• пародонтит:

— течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия;
— распространенность: локализованный, генерализованный;

• пародонтоз:

— тяжесть: легкая, средняя, тяжелая;
— течение: хроническое, ремиссия;
— распространенность: генерализованный;

• идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
• пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).

В данной главе рассматриваются первые три типа заболеваний пародонта.

Этиология и патогенез

Преобладающим этиологическим фактором в развитии болезней пародонта является микробный зубной налет. Помимо микробного налета причиной может быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, утрата зубов приводят к нарушению функций пародонта и развитию деструктивных процессов. Заболевания органов пищеварения, нарушение обмена веществ, сенсибилизация и инфицирование организма могут способствовать прогрессированию заболевания. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам полости рта.

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Гингивит катаральный. Различают острый и хронический катаральный гингивит. Заболевание развивается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. При осмотре выявляются гиперемия, цианоз краевой десны, мягкий налет. Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости.

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Острый пародонтит. Встречается редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения происходит вследствие глубокого продвижения искусственной коронки или нависающего края пломбы. Больной жалуется на ноющую боль, при осмотре выявляется гиперемия края десны, легкая кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения, в костной ткани изменений нет.

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов. Десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны, пародонтальные карманы 3—3,5 мм. Патологической подвижности зубов нет. На рентгенограмме: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок на 1/3 длины корня, очаги остеопороза.

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны, изменение цвета десны и положения зубов. При осмотре гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны, пародонтальный карман 4—5 мм. Подвижность зубов 1—2 степени. На рентгенограмме деструкция косной ткани на 1/2 длины корня.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы на боль в десне, затрудненное жевание, смещение зубов, резкую кровоточивость десны. Пародонтальные карманы превышают 5 мм, подвижность зубов 2—3-й степени, на рентгенограмме резорбция костной ткани превышает 1/2—2/3 длины корня зуба.

Пародонтоз

Пародонтоз относят к заболеваниям пародонта дистрофического характера. Как правило, жалоб на выраженные неприятные ощущения пациенты не предъявляют. Больные обращают внимание на обнажение корней зубов. Может беспокоить повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям, иногда зуд, жжение в десне. При осмотре отмечается бледность десны, пародонтальный карман не определяется, кровоточивости нет. Степень ретракции десны и обнажения корней бывает различной и достигает 1/3—1/2 длины корня. Возможны клиновидные дефекты и истирание твердых тканей зубов. На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит. Диагноз ставится на основании данных основных и дополнительных методов обследования. К основным методам относят:

• опрос (жалобы, анамнез);
• осмотр.

С целью диагностики при осмотре проводят окрашивание края десны и индикацию микробного налета на поверхности зубов.

Дополнительные методы включают:

• рентгенологическое исследование;
• анализ крови;
• определение индексов состояния пародонта;
• исследование десневой жидкости;
• функциональные методы исследования.

На этапе коррекции гигиены полости рта и контроля за качеством чистки зубов, а также для проведения диагностических индексов используют фуксин (1,5 основного фуксина на 25,0 спирта 75%, 15 капель на 1 /4 стакана воды), Шиллера—Писарева раствор (йод 1,0; калия йодид 2,0; вода дистиллированная 40 мл), эритрозин (в таблетках для разжевывания, раствор 5%).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится между различными формами гингивита и пародонтита легкой степени тяжести. Язвенно-некротический гингивит Венсана дифференцируют со сходными изменениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлении висмутовыми и свинцовыми соединениями и язвенно-некротическим гингивитом, который может развиться при гриппе. При гипертрофическом гингивите дифференциальную диагностику следует проводить с фиброматозом десны, гиперплазией десны при лейкозе, эпулисом, разрастанием десны при пародонтите. Легкую степень пародонтита следует дифференцировать с гингивитом, пародонтитом в стадии ремиссии, пародонтозом.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Содержание статьи

Характеризуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда Шюллера - Крисчена, болезнь Леттерера Зиве, а также синдром Папийона - Лефевра.
Этиология и патогенез неизвестны.

Клиническая картина и диагноз

Для всех идиопатических заболеваний характерны образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе наблюдается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных заболеваниях клиническая картина схожа с клиникой пародонтита. На рентгенограмме определяются выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера. Тяжесть рентгенологических изменений чаще всего не соответствует клинической картине.
Дифференциальная диагностика проводится с ограниченным и генерализованным пародонтитом на основе данных анамнеза, рентгенологической картины и сопутствующих симптомов.
Лечение симптоматическое, в развившихся стадиях хирургическое, с удалением зубов в зоне поражения и последующим ортопедическим лечением.

Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Развитие заболевания в раннем детском возрасте. Прогрессирующее течение заканчивается потерей зубов. Патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и других отделах скелета, а также в органах, которые участвуют в кроветворении.

Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Ретикулогистиоцитозы: Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратынова). Болезнь Абта-Леттерера-Сиве (острый костный ксантоматоз) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический костный ксантоматоз) Болезнь Гоше Болезнь Ниммана-Пика

Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Агранулоцитозы: Острый агранулоцитоз Нейтропения: -постоянная -периодическая (циклическая) Акаталазия (болезнь Такахара) Сахарный диабет Гипоимуноглобулинемия Синдром Папийона-Лефевра

Болезнь НИМАННА-ПИКА = Характеризируется нарушением липоидного обмена с накоплением в ретикулярных и эндотелиальных клетках фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерин мастеров. Встречается у детей от 2 месяцев до 3-х лет. Изменения в полости рта: Пролиферативные процессы в десне Подвижность зубов Потеря временных зубов

1. Характеризуется накоплением цереброзида и керазина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов, легких и костного мозга 2. Острая форма: У детей до 1 года жизни Заканчивается гибелью ребенка 3. Хроническая форма: Болеют дети старше 10 лет; Характерны ремиссии и интермиссии; Анемия Увеличение селезенки, печени Лейкопения Тромбопения Кровотечение Боль в суставах, костях Болезнь Гоше =

Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА = 2 периода: Начальный: слабость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, нарушение сна, пятнисто-папулёзные высыпания (волосистая часть головы, кожа за ушами и грудной клетки), лимфаденит Выраженных изменений: Дефекты в костях черепа Несахарный диабет Экзофтальм

Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА Гранулёмы, которые состоят из ретикулярных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов, образуются в костях (кости черепа, нижняя челюсть, ребра, лопатка) и в паренхиматозных органах (печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы). В полости рта: Генерализованный катаральный гингивит Язвенно-некротические изменения Глубокие патологические карманы Подвижные зубы Оголение шейки и корней зубов Десневой край, шейки и корни зубов покрыты оранжево - желтыми наслоениями

Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Общие клинические признаки: Острое начало; Септическая температура; Увеличение печени, лимфатических узлов; Вялость; Похудение; Нарушение сна; Нарушение аппетита; Наличие высыпание на коже головы, околоушного участка, туловища (пятна-папулы- корки); Отит, мастоидит, лимфаденит.

Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Клинические признаки в полости рта: Острый катаральный гингивит; Язвенноо-некротический процесс; Зубодесневые карманы с пышными грануляциями; Патологическая подвижность зубов; Выпадение зубов. На рентгенограмме: Ограниченные участки деструкции костной ткани округлой или овальной формы. Анализ крови: Анемия; Тромбопения; Эозинофилия; Повышение СОЕ.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Процесс в костях черепа – деструкция с разрастанием ретикулоцитов и эозинофильных гранулоцитов. 2 клинические формы: Очаговая – опухолеподобный инфильтрат в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела нижней челюсти или её ветви. Диффузная – инфильтрат в альвеолярном отростке, теле ветви челюсти. Локализация в области нижних моляров, реже – одновременно на верхней и нижней челюстях.

ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Два периода: начальный – жалобы на зуд и боль в интактных зубах, гиперемия, кровоточивость, язвы на слизистой оболочке полости рта, гингивит, пародонтальные карманы. Период выраженных изменений – потеря зубов, лунки долго заживают, поражения челюстей и других костей скелету.

НЕЙТРОПЕНИЯ (детский наследственный агранулоцитоз, болезнь Костмана) Патогенез связан с недостаточностью ферментов, которые отвечают за дозревание клеток миелоидного ряда. Постоянная нейтропения – полное отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Циклическая нейтропения – периодическое отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Проявляется с первых месяцев жизни ребенка: поражения кожи (фурункулы, абсцессы подкожно-жировой клетчатки), блефариты. Прорезывание временных зубов сопровождается язвенно- некротическим гингивитом. Во время прорезывания постоянных зубов – гипертрофический гингивит.

Проявления в полости рта: прогрессирующий гингивит; патологические зубодесневые карманы; резорбция альвеолярного отростка; подвижность зубов; выпадение зубов. Общие нарушения: пневмония; отит; гепатит; В крови: уменьшается количество лейкоцитов; уменьшается количество нейтрофильных гранулоцитов; увеличивается количество моноцитов; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов.

ОСТРЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ Характеризуется полным отсутствием или значительным снижением числа гранулоцитов крови. Причины возникновения: пагубное воздействие на органы кроветворения медикаментов (анальгин, бисептол, левомицетин); ионизирующая радиация; аллергические заболевания. Проявление в полости рта: гиперемия; отек десен; некротический налет (бело-серо-грязный); гнилостный запах из полости рта; зубы подвижны, выпадают.

АКАТАЛАЗИЯ (болезнь Такахара) Наследственное заболевание, обусловленное отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Проявление заболевания в полости рта: катаральный гингивит, который завершается язвенно- некротическим и гангренозным процессом; глубокие зубо-десневые карманы; зубы подвижны, постепенно выпадают; некроз челюстей и слизистой оболочки. Поражения при акаталазии имеют: генерализованный характер; проявляются в раннем детском возрасте; стойко прогрессируют; обостряются в период полового созревания.

СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА (ладонно-подошвенный дискератоз и воспалительно- дистрофические изменения в пародонте) В основе лежит нарушение триптофанового обмена. Общие признаки: гиперкератоз; повышение слущивания эпидермиса; трещины ладонь и подошв. Изменения в полости рта: воспаление десен; пародонтальные карманы; выделение гноя; подвижность зубов; выпадение зубов.

Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Что такое идиопатические заболевания?

Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.

Идиопатическое заболевание не является или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.

Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.

В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.

При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).

Можно ли спрогнозировать?

В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.

Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.

Примеры

8.2.4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Особая тяжесть и частота пародонтолизиса установлена у детей, стра­дающих сахарным диабетом, кото­рый чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органиче­ской структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возни­кают при диабете раньше других клинических проявлений, необхо­димо считать изменения в тканях пародонта важным диагностиче­ским признаком.

Тяжесть пародонтолизиса зави­сит от тяжести диабета, длительно­сти заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжаю­щаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является вер­ным признаком неправильно про­водимого лечения.

Удетей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в пародонтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок - во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 фор­мы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (периодическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при цик­лической форме происходит перио­дическое исчезновение нейтрофи­лов из крови.

Во время криза повышается тем­пература тела, резко ухудшается со­стояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,0*10 9 /л, появля­ются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторя­ется через строго определенное вре­мя, чаще через 21 день.

Клинически нейтропения харак­теризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко раз­виваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обу­словленной снижением неспецифи­ческого иммунитета, наличие при­знаков пародонтита может оказать­ся достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характе­рен пародонтолизис, рано приводя­щий к полной потере зубов.

Прорезывание зубов сопровожда­ется язвенным гингивитом, с 3 лет гингивит усугубляется образовани­ем патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альве­олярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.

Наблюдаются поражение пародонта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зу­бов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирование. Однако деструктивный про­цесс в костной ткани челюсти огра­ничен лишь областью альвеолярно­го отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование про­тезами может приводить к образо­ванию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элемен­тов обычно кровоточит. Заживле­ние ран идет медленно.

Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и сто­матолог.

Пародонтолизис при Х-гистиоцитозе. Х-гистиоцитоз чаще встреча­ется у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовле­чения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных пора­жений выделяют 4 основные нозо­логические формы.

Болезнь Таратынова, или солитарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скеле­та. У детей грудного возраста в пе­риод, предшествующий прорезыва­нию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серова­то-зеленого цвета, после отторже­ния которой остаются незаживаю­щие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, об­ладающие значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процессом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьно­го возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.

Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппе­тита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулез­ная сыпь. Вначале развивается гин­гивит, затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, за­полненные грануляциями без при­знаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.

С целью дифференциальной диа­гностики нужно проводить рентге­нографию скелета, особенно плос­ких костей, исследования крови, мочи.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Из­менения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с ги­пертрофического гингивита, позд­нее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличи­вается глубина зубодесневых карма­нов, из них появляется гнойное от­деляемое. Увеличивающаяся по­движность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резор­бция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.

Кроме изменений в зубочелюстной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит на­рушение липидного обмена, в кро­ви наблюдается повышенное содер­жание холестерина, а в моче обна­руживается нейтральный жир. Мо­жет быть выражена триада: несахар­ный диабет, экзофтальм, множест­венное поражение костей черепа.

При генерализованном поражении костной и лимфатической систем наряду с патологией костей наблю­даются изменения лимфоидной ткани (рис. 8.9).

Диффузный (или острый) гистиоцитоз - синдром Леттерер - Зиве сопровождается генерализованным поражением костной и лимфатиче­ской систем, а также висцеральных органов.

Вразвившейся стадии это забо­левание характеризуется лихорад­кой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием, потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта - явления ге­нерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом ко­стной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффуз­ное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое рассасыва­ние тела челюсти. При гистологи­ческом исследовании костей, кожи, вилочковой железы обнаруживают­ся скопления ретикулярных клеток.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогра­нулематозе.

Выраженность симптомов заболе­вания зависит от его формы. Иногда возможны экзофтальм, несахарное мочеизнурение, повышенная жажда. При всех формах заболевания отме­чаются региональный лимфаденит, язвенный гингивит, запах изо рта. Пародонтолизис протекает без гноевыделения. Заболеванию могут со­путствовать анемия, высыпания на коже, средний отит, умственная от­сталость. На рентгенограмме видна резорбция костной ткани в виде кистозных полостей округлой или овальной формы. Костная ткань в окружности дефектов имеет норма­льную структуру. Гистологическая картина очагов поражения при всех формах Х- гистиоцитоза идентична.

При Х-гистиоцитозе необходимо проводить полное рентгенологиче­ское исследование костей скелета ребенка и лечение у эндокринолога и педиатра.

Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Клиниче­ски это заболевание проявляется развитием гнойных процессов в различных органах. Дифференциа­льно-диагностические признаки - отсутствие или незначительная ре­акция регионарных лимфатических узлов и невосприимчивость к ви­русной инфекции.

Гингивит носит преимуществен­но гипертрофический характер. Разрастание десневого края может достигать окклюзионной поверхно­сти зуба. В развившейся стадии оп­ределяются патологические зубодесневые карманы. Отложение зуб­ного камня отсутствует.

Диагностический критерий - ис­следование иммуноглобулинов сы­воротки крови и смешанной слюны.

Десмодонтоз. Это редкое заболе­вание, преимущественно дистрофи­ческого характера, развивающееся с первичным и преимущественным лизисом тканей пародонта. Оно чаще имеет хроническое течение, обостряется в 2-3 года, затем в 9-11 лет и достигает терминально­го состояния к 14 годам. Различают локализованную и генерализован­ную формы. При локализованной форме отмечается в основном пора­жение пародонта в области резцов и первых постоянных моляров, при генерализованной - поражение па­родонта в области всех зубов.

В генерализованную форму десмодонтоза включают синдром Папийона-Лефевра. В отечественной литературе описаны единичные на­блюдения данной патологии [Гро­шиков М.И., 1957; Пономарева A.M., 1963]. Это тяжелое врожден­ное заболевание обычно проявляет­ся у дошкольников вначале на мо­лочных зубах, а затем на постоян­ных и характеризуется сочетанием врожденного ладонно-подошвенного дискератоза, симптомов воспа­лительных и дистрофических изме­нений в пародонте.

Тип наследования - аутосомно-рецессивный.

Степень гиперкератоза может быть различной. Гиперкератоз на­блюдается в области ладоней и стоп, иногда на коленных и локте­вых суставах; характерны глубокие трещины и шелушение. У некото­рых больных гиперкератоз опреде­ляется также на слизистой оболоч­ке щек, в углах рта.

Первые симптомы - эритема и утолщение кожи ладоней и по­дошв - проявляются в младенче­ском возрасте. Заболевание посте­пенно прогрессирует. Поражение распространяется на боковые сто­роны кистей и стоп, область ахил­ловых сухожилий. У детей отмеча­ются пониженная сопротивляе­мость инфекции, бледность кожных покровов, усиленное потоотделе­ние. Однако общее состояние при этом виде патологии изменяется незначительно.

Прорезывание зубов сопровожда­ется гингивитом. После формиро­вания временного прикуса первыми признаками заболевания являются изменение положения зубов, их по­движность вследствие пародонтолизиса. Затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, на­слаивается воспаление. Отличи­тельный признак этого заболева­ния - отсутствие болей. Корни удаленных зубов покрыты белым налетом вследствие некроза цемента. К 4-6 годам все молочные зубы выпадают. После выпадения или удаления зубов процесс приоста­навливается, заживление лунок хо­рошее. На рентгенограмме опреде­ляется рассасывание кости альвео­лярного отростка, межальвеоляр­ных и межкорневых перегородок по вертикальному типу. У большинст­ва больных постоянные зубы через 2-3 года после прорезывания ста­новятся подвижными и выпадают обычно все к 13-15 годам.