Роль инфекций. Роль инфекций, передаваемых половым путём, в развитии мужского бесплодия. Возбудители хирургической инфекции

Инфекционный процесс немыслим без главных его причин - возбудителей. Микроорганизмы способны вызывать разные по силе и проявлениям заболевания. Инфекции определяются вирулентностью и патогенностью.

Вокруг живет огромное количество микроорганизмов, которые появились на Земле задолго до зарождения более крупных, многоклеточных живых существ. Микробы постоянно пытаются заполучить пальму первенства среди всего живого, поэтому их количество стремительно растет, они занимают различные экологические ниши. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе велика, ведь именно они вызывают большинство известных заболеваний людей, животных, растений и даже самих бактерий.

Сначала стоит разобраться, что включается в себя термин «микробы». В научно-популярной литературе к этой группе относятся бактерии, простейшие (одноклеточные ядерные организмы), микоплазмы и микроскопические грибки (некоторые также добавляют в этот список вирусов, но это ошибка, так как они не живые). Эта группа микроорганизмов имеет несколько преимуществ в сравнении с крупными макроорганизмами: во-первых, они быстро размножаются, во-вторых, их «тело» ограничено одной, реже несколькими клетками, а это облегчает управление всеми процессами.

Многие микробы живут в толще земли, воды, на различных поверхностях и не приносят никакого вреда. Но есть отдельная группа микроорганизмов, способных вызывать инфекционные заболевания у человека, животных, растений. Ее можно поделить на две подгруппы: условно- патогенные и патогенные организмы.

Роль микроорганизмов в инфекционном процессе

Роль микроба в инфекционном процессе зависит от нескольких факторов:

• патогенности;
• вирулентности;
• специфики выбора организма-хозяина;
• степени органотропности.

Патогенность микроорганизмов

• наличие защитной капсулы;
• аппараты для активного движения;
• прикрепленные рецепторы или ферменты для прохождения через клеточные мембраны макроорганизмов;
• аппараты для адгезии – прикрепления на поверхности клеток других организмов.

Все вышеперечисленное повышает вероятность того, что микроорганизм проникнет внутрь клетки организма-хозяина и вызовет инфекционный процесс. Чем больше факторов патогенности сочетает в себе микроб, тем сложнее с ним бороться, и тем острее будут проявления заболевания.

По принципу патогенности микробы делятся на условно-патогенные, патогенные и непатогенные. В первую группу входит большинство бактерий, живущих в земле и на растениях, а также нормальная микрофлора кишечника, кожи и слизистых оболочек. Эти микроорганизмы способны вызывать заболевания только в случае попадания в «непредназначенные» для них части тела: кровь, пищеварительный тракт, вглубь кожи. Патогенными микроорганизмами является большинство простейших (особенно много их в двух типах: Споровики и Саркожгутиковые), некоторые грибки, микоплазмы и бактерии. Эти микробы могут размножаться и развиваться только в организме хозяине.

Вирулентность

Очень легко спутать два понятия: патогенность и вирулентность, так как второе является фенотипическим проявлением первого. Говоря проще, вирулентность – это вероятность того, что инфекционный агент вызовет заболевание. При заражении даже патогенным микробом человек может остаться здоров, ведь иммунная система старается поддерживать “порядок” в теле.

Чем выше вирулентность у микроорганизмов, тем ниже шанс остаться здоровым после их проникновения в организм.

Например, кишечная палочка имеет низкий показатель вирулентности, поэтому многие поглощают ее с водой ежедневно, но при этом не имеют проблем с пищеварительной системой. А вот у золотистого стафилококка, резистентного к метициллину, этот показатель выше 90%, поэтому при инфицировании у людей стремительно развивается заболевание с тяжелыми симптомами.

Вирулентность микробов имеет несколько количественных характеристик:

• инфицирующая доза (количество микроорганизмов, необходимое для запуска инфекционного процесса);
• минимальная смертельная доза (сколько микробов должно быть в организме, чтобы он погиб);
• максимальная смертельная доза (количество микробов, при котором смерть наступает в 100% случаев).

На вирулентность микроорганизмов влияют многие внешние факторы: изменение температуры, обработка антисептиками или антибиотиками, ультрафиолетовое облучение и прочее.

Специфика выбора хозяина

Роль микроорганизма в инфекционном процессе во многом зависит от того, насколько специфичен он в выборе макроорганизма-хозяина. Разделяя микробов по этому критерию, можно заметить, что существует несколько групп:

Степень органотропности

Органотропность – это показатель избирательности микроорганизма при выборе «места жительства» в организме. Попадая в тело, микроб редко селится где угодно, чаще он ищет определенные ткани или органы, в которых присутствуют благоприятные для него условия.

Например, холерный вибрион попадает в организм с грязной водой, но он не остается в носоглотке или ротовой полости, он “доходит” до самого кишечника, селится в его клетках и вызывает тяжелейшие расстройства пищеварения: диарею, понос.

Споры патогенного гриба аспергилла человек вдыхает через нос, но нормально расти и размножаться возбудитель может внутри клеток легких или мозга.

Органотропность влияет на специфичность при выборе хозяина, ведь если микроорганизму для нормального развития нужно попасть в гепатоциты – клетки печени, а у инфицированного макроорганизма ее нет – заболевание не разовьется.

Макроорганизм в инфекционном процессе

Борьба между макро- и микроорганизмами идет с самого начала их совместного проживания на Земле, поэтому и тем, и другим отведена своя роль в инфекционном процессе. Каждый имеет свои преимущества и слабые стороны, поэтому до сих пор люди, животные, растения существуют вместе с бактериями, грибками, простейшими.

Возбудитель болезни - микробная клетка характеризуется количественными и качественными
характеристиками: патогенностью (видовой признак)
и вирулентностью (индивидуальная характеристика
штамма).
Патогенность (от
греч. Pathos – болезнь,
genos –рождение) –
способность
микроорганизмов
вызывать
инфекционное
заболевание.
- Заразительность
- Инвазивность
- токсигенность
Вирулентность –
количественная мера
патогенности отдельной
культуры в отношении
какого-либо вида
животного при
определенных условиях
заражения.
LD50

Факторы патогенности бактерий
Факторы возбудителя, вызывающие нарушения
в клетках или органах макроорганизма, либо
способствующие становлению инфекционного
процесса

По функции факторы патогенности
бактерий:
1. Определяющие взаимодействие
бактерий с эпителием
2. Сообщающие устойчивость к
клеточным и гуморальным защите
макроорганизма
3. Индуцирующие синтез цитокинов и
медиаторов воспаления, приводящих
к иммунопатологии
4. Связанные с выделением токсинов,
вызывающих различные
патоморфологические изменения
организма хозяина

Формирование
патогенных
штаммов
- Большая частота
точечных мутаций
- Высокий уровень
рекомбинаций
- Перенос
генетического
материала между
видами и родами
бактерий
(горизонтальный
перенос генов)

Бактериальные гены распространяются с
помощью:
Коньюгации
Трансдукции
Трансформации
Бактериофагов
Плазмид
Транспозонов
Интегронов
Геномных «островков» и «островов»

Острова патогенности – сегменты бактериальной
ДНК, несущие один или несколько генов вирулентности,
которые были приобретены из чужеродного источника.
Такое приобретение обусловлено транспозонами,
плазмидами или БФ
Функции:
Патогенность
Адаптация
Симбиоз
Деградация полимеров
Метаболизм
Лекарственная устойчивость
Секреторная функция

Факторы патогенности
Гены адаптации,
обеспечивающие
адгезию и
колонизацию
организма
внеклеточными
паразитами или
инвазию,
размножение и
распространение в
ткани
внутриклеточными
паразитами.
Гены токсигенности
и токсиногенез

Факторы адгезии и колонизации
Адгезины – специальные вещества,
синтезируемые бактериальной клеткой
(пили, фимбрии)
Специфическая адгезия:
1. Обратимая фаза: гидрофобное
взаимодействие, электростатическое
притяжение
2. Необратимая фаза: связи типа
замок-ключ между
комплементарными молекулами

Факторы инвазивности
Вещества, обеспечивающие прохождение
бактерий внутрь эукариотических клеток с
последующим внутриклеточным
размножением
Это активный процесс, так как инвазины
активируют определенные мишени в клетке,
облегчающие вхождение бактерий в клетку

Микроорганизмы продуцируют
гемолизин
разрушающий
эритроциты
лейкоцидин
разрушающий
лейкоциты
спридинг-факторы
ферменты агрессии,
способствующие
генерализации
инфекции за счет
распространения
возбудителя в
организме

Ферменты
агрессии:
IgA-протеаза,
обеспечивающая устойчивость
возбудителя к перевариванию
фагоцитами и действию
антител и др.
Гиалуронидаза
расщепляющая
гиалуроновую
кислоту
нейраминидаза фермент
распространения
патогена
Фибринолизин
устраняет сгусток
фибрина для
дальнейшего
распространения
микроба по
организму
Лецитовителлаза
расщепляющая
липопротеид мембран
клеток хозяина

Процесс инвазии у некоторых грамотрицательных
бактерий связан с
III тип секреторной системы
отвечает за секрецию факторов инвазии (у
сальмонелл и шигелл, энтеропатогенной кишечной
палочки)
В процессе инвазии в эпителиальные клетки
возбудитель (S. Typhimurium) вступает в связь с
клетками и использует физиологические механизмы
обеспечения их жизнедеятельности для обслуживания
собственных нужд, вызывая массивную
реаранжировку цитоскелета клетки хозяина и
активацию вторичных мессенжеров - транзитное
повышение уровня инозитолтрифосфата и выброс
Ca2+.

Факторы патогенности с токсической
функцией
Цитотоксические факторы (действие не
только по отношению к животным, но и к
клеточным структурам) : дифтерийный
токсин, экзотоксин А синегнойной палочки и
т.д.
Цитотонические факторы (вызывают
гибель животных, но не действуют на
клеточные культуры): холерный
энтеротоксин, ботулинистический
нейротоксин и т.д.

Бактериальные токсины:
1. Синтезируются одним типом клеток (прокариоты) и
действуют на другие типы клеток (эукариоты)
2. Действуют на клетки в малой концентрации
3. Обладают сходной молекулярной организацией
(состоят из рецепторного и энзиматического белков)
4. Имеют сходные звенья молекулярного механизма
действия (связывание с рецепторами, активация,
перемещение внутрь клетки и модификация
внутриклеточных мишеней)
5. Сходная кинетика биологического эффекта –
одноударный эффект
6. Все обладают токсичностью

Токсины, секретируемые возбудителем в
среду, обнаруживаются в фазе роста и
накапливаются в цитоплазме. Это белки
- экзотоксины.
Эндотоксины входят в состав
клеточной стенки и высвобождаются
лишь при гибели микробной клетки.

Эндотоксины:
- ЛПС клеточной стенки грам- бактерий
- пептидогликан,
- тейхоевые и липотейхоевые кислоты
- гликолипиды микобактерий
Эндотоксины: энтеробактерии (эшерихии,
шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы)
Некоторые бактерии одновременно образуют
как экзо-, так и эндотоксины (холерный
вибрион, некоторые патогенные кишечные
палочки и др.).

Информация об эндотоксинах заложена в
хромосомных генах бактерий
Эндотоксины, в отличие от экзотоксинов, обладают
меньшей специфичностью действия.
Эндотоксины всех грамотрицательных бактерий (E.
coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus и др.)
угнетают фагоцитоз
вызывают падение сердечной деятельности
гипотонию
повышение температуры
гипогликемию
попадание в кровь приводит к токсикосептическому
шоку.

Экзотоксины
- секретируются живой бактериальной клеткой
- инактивируются под действием т-ры (90-100°С)
обезвреживаются формалином при 37 °С в течение 3-4
нед, при этом сохраняют свою антигенную
специфичность и иммуногенность, т.е. переходят в
вакцину-анатоксин (столбнячный, дифтерийный,
ботулиновый, стафилококковый и др.).
- специфичность действия на клетки и ткани
организма, определяет клиническую картину
заболевания
- продукция экзотоксинов обусловлена в основном
конвертирующими бактериофагами.

Токсины, повреждающие ЦПМ клеток
организма, способствуют лизису клеток:
1. эритроцитов (гемолизины
стафилококков, стрептококков и др.)
2. лейкоцитов (лейкоцидин
стафилококков).

Экзотоксин C. diphtheriae
цитотоксин,
блокирует
синтез белка
на рибосоме
клеток
организма
человека:
некроз клеток
и тканей,
воспаление
Энтеротоксины холерного вибриона,
штаммов E. coli, S. aureus
активируют
аденилатциклазу в
эпителиоцитах
слизистой оболочки
тонкой кишки, что
приводит
к
повышению
проницаемости
стенки кишечника и
развитию
диарейного
синдрома.
Нейротоксины
палочек столбняка и
ботулизма
блокируют
передачу
нервных
импульсов в
клетках спинного
и головного
мозга.

Факторы распространения
1.Гиалуронидаза
2.Коллагеназа
3.Нейраминидаза
4.Стрептокиназа и стафилококкокиназа

Факторы персистенции патогенов
Персистенция возбудителя - форма
симбиоза, способствующая длительному
переживанию микроорганизмов в
инфицированном организме хозяина (от лат.
рersistere - оставаться, упорствовать).

закрепилось 4 способа защиты
пептидогликана от факторов иммунитета:
экранирование клеточной стенки бактерий;
продукция секретируемых факторов,
инактивирующих защиту хозяина;
антигенная мимикрия;
образование форм с отсутствием (дефектом)
клеточной стенки бактерий (L-формы,
микоплазмы).
Персистенция микроорганизмов - базовая
основа формирования бактерионосительства.

Защита от
фагоцитоза
капсулы (S.
pneumoniae,
N.
Meningitidis)
участие
секреторной
системы III
типа у
некоторых
бактерий в
реорганизации
цитоскелета
фагоцита,
предотвращаю
щее
образование
фаголизосомы.
Ферменты
супероксидд
исмутаза и
каталаза
инактивиру
ют
высокореакт
ивные
кислородны
е радикалы
при
фагоцитозе
(Y. pestis, L.
pneumophila
, S. Typhi).
поверхност
ные белки:
А белок у
S. aureus
Внеклеточ
ная
аденилатц
иклаза,
ингибирую
щую
хемотаксис
(коклюш)

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

Уже в Древней Греции некоторые философы, например Фукидид, высказывали мысль о живых возбудителях («контагиях») инфекционных болезней, но эти ученые не имели возможности подтвердить свои предположения какими-либо достоверными фактами.

Выдающийся врач древнего мира Гиппократ (около 460- 377 гг. до н. э.) объяснял происхождение эпидемий действием «миазм» - заразных испарений, которые будто бы могут вызвать ряд болезней.

Передовые умы человечества даже в условиях средневековой схоластики справедливо отстаивали идею о живой природе возбудителей заразных болезней; например, итальянский врач Фракасторо (1478-1553) развил стройное учение о контагиях болезней и о способах их передачи в своем классическом труде «О контагиях и контагиозных болезнях» (1546).

Голландский естествоиспытатель Антоний ван Левенгук (1632-1723) сделал в конце XVII века весьма важное открытие, обнаружив под микроскопом (который был им лично изготовлен и давал увеличение до 160 раз) различные микроорганизмы в зубном налете, в застоявшейся воде и настое из растений. Свои наблюдения Левенгук описал в книге «Тайны природы, открытые Антонием Левенгуком». Но даже и после этого открытия идея о микробах как возбудителях инфекционных болезней долгое время не получала еще необходимого научного обоснования, хотя опустошительные эпидемии неоднократно развивались в различных странах Европы, унося тысячи человеческих жизней.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749-1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744-1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822-1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером , а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Необходимо отметить, что вплоть до середины прошлого века многие инфекционные болезни, носившие название «лихорадок» и «горячек», совершенно не дифференцировали. Лишь в 1813 г. французский врач Бретанно высказал предположение о самостоятельности заболевания брюшного тифа, а в 1829 г. Шарль Луи дал весьма детальное описание клиники этой болезни.

В 1856 г. из группы «горячечных болезней» были выделены брюшной и сыпной тифы с четкой характеристикой этих совершенно самостоятельных заболеваний. С 1865 г. стали признавать отдельной формой инфекционного заболевания и возвратный тиф.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847- 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866- 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859- 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845-1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

Смысл слова «инфекция» различен. Под инфекцией понимают заразное начало, т.е. возбудителя в одном случае, а в другом случае это слово употребляется как синоним понятия «заражение, или заразная болезнь». Чаще всего слово «инфекция» употребляется для обозначения инфекционной болезни. Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

1) возбудителя,

2) макроорганизма

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными (болезнетворными).

Патогенность микроорганизмов - это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства :

· инфекциозность,

· инвазивность и

· токсигенность.

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза - минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий - возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) - около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высокопатогенные (высоковирулентные);

Низкопатогенные (низковирулентные).

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

1) адгезия – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы; Эти структуры, ответственные за прилипание к клеткам хозяина, называются «адгезинами». При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается;

2) колонизация – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

• нейраминидаза - фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза - действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) - фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование - это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка - белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины - блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины - действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции :

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия ). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

· бактериальную,

· вирусную,

· грибковую

· другие инфекции.

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· алиментарные,

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

· раневые,

· контактные инфекции.

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция .

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией . При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия : микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

· экспериментальной (искусственной).

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция ). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции .

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекци и.

Отмечают и суперинфекцию -следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом . Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты ) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

Если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

Если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

Индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

Типичная инфекция . После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

Атипичная инфекция . Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

Хроническая инфекция обычно развивается после инфицирования микроорганизмами, способными к длительному персистированию. В ряде случаев под влиянием антимикробной терапии либо под действием защитных механизмов бактерии преобразуются в L-формы. При этом они лишаются клеточной стенки, а вместе с ней и структур, распознаваемых AT и служащих мишенями для многих антибиотиков. Другие бактерии способны длительно циркулировать в организме, «уходя» от действия указанных факторов за счёт антигенной мимикрии или изменения антигенной структуры. Подобные ситуации известны также как персистирующие инфекции [от лат. persisto, persistens, выживать, выдерживать]. По окончании химиотерапии L-формы могут возвращаться к исходному (вирулентному) типу, а виды, способные к длительному персистированию, начинают размножаться, что и вызывает вторичное обострение, рецидив болезни.

Медленные инфекции . Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

В подавляющем большинстве случаев патогенные микроорганизмы попадают в неблагоприятные условия различных областей организма, где погибают либо подвергаются действию защитных механизмов или элиминируются чисто механически. В некоторых случаях возбудитель задерживается в организме, но подвергается такому «сдерживающему» давлению, что не проявляет патогенных свойств и не вызывает развития клинических проявлений (абортивные, скрытые, «дремлющие» инфекции ).

Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте - не реализовывать патогенный потенциал] - одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

Латентная, или скрытая , инфекция [от лат. latentis, спрятанный] - ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, - резервуар и источник патогена.

Микробоносительство . Как следствие латентной инфекции или после перенесённого заболевания возбудитель «задерживается» в организме, но подвергается такому «сдерживающему давлению», что не проявляет патогенных свойств и не вызывает развития клинических проявлений. Такое состояние называется микробоносительство. Подобные субъекты выделяют патогенные микроорганизмы в окружающую среду и представляют большую опасность для окружающих лиц. Выделяют острое (до 3 мес), затяжное (до 6 мес) и хроническое (более б мес) микробоносительство. Носители играют большую роль в эпидемиологии многих кишечных инфекций - брюшного тифа, дизентерии, холеры и др.

Окружающая среда наполнена огромным количеством "жителей", среди которых встречаются различные микроорганизмы: вирусы, бактерии, грибы, простейшие. Они могут жить в абсолютной гармонии с человеком (непатогенные), существовать в организме, не нанося вреда в обычных условиях, но активизироваться под воздействием определенных факторов (условно патогенные) и быть опасными для человека, вызывая развитие заболевания (патогенные). Все эти понятия относятся к развитию инфекционного процесса. Что такое инфекция, каковы ее виды и особенности - рассмотрено в статье.

Основные понятия

Инфекцией называют комплекс взаимоотношений различных организмов, который имеет большой диапазон проявлений - от бессимптомного носительства до развития заболевания. Процесс появляется в результате внедрения микроорганизма (вируса, гриба, бактерии) в живой макроорганизм, в ответ на что со стороны хозяина возникает специфичная защитная реакция.

Особенности инфекционного процесса:

1. Контагиозность - способность быстро распространяться от больного человека к здоровому.
2. Специфичность - определенный микроорганизм вызывает конкретную болезнь, которая имеет характерные для нее проявления и локализацию в клетках или тканях.
3. Периодичность - каждый инфекционный процесс имеет периоды своего течения.

Периоды

Понятие об инфекции базируется также на цикличности патологического процесса. Наличие периодов в развитии характерно для каждого аналогичного проявления:

1. Инкубационный период - время, которое проходит с момента внедрения микроорганизма в организм живого существа до тех пор, пока не появляются первые клинические признаки заболевания. Этот период может длиться от нескольких часов до нескольких лет.
2. Период продромации - появление общей клиники, характерной для большинства патологических процессов (головная боль, слабость, утомляемость).
3. Острые проявления - пик заболевания. В этот период развиваются специфичные симптомы инфекции в виде высыпаний, характерных температурных кривых, поражения тканей на местном уровне.
4. Реконвалесценция - время угасания клинической картины и выздоровления больного.

Виды инфекционных процессов

Чтоб более подробно рассмотреть вопрос о том, что такое инфекция, нужно понять, какой она бывает. Существует значительное количество классификаций в зависимости от происхождения, течения, локализации, количества микробных штаммов и т. д.

1. По способу проникновения возбудителей:

• - характеризуется проникновением патогенного микроорганизма из внешней среды;
• эндогенный процесс - происходит активизация собственной условно-патогенной микрофлоры под воздействием неблагоприятных факторов.

2. По происхождению:

• спонтанный процесс - характеризуется отсутствием вмешательства человека;
• экспериментальный - инфекция выведена искусственно в условиях лаборатории.

3. По количеству микроорганизмов:

• моноинфекция - вызвана одним видом возбудителя;
• смешанная - участвует несколько видов возбудителей.

4. По упорядоченности:

• первичный процесс - только что появившееся заболевание;
• вторичный процесс - сопровождается присоединением дополнительной инфекционной патологии на фоне первичного заболевания.

5. По локализации:

• местная форма - микроорганизм находится только в том месте, через который проник в организм хозяина;
• - возбудители распространяются по всему организму с дальнейшим оседанием в определенных излюбленных местах.

6. По течению:

• острая инфекция - имеет яркую клиническую картину и длится не более нескольких недель;
• хроническая инфекция - характеризуется вялым течением, может продолжаться десятки лет, имеет обострения (рецидивы).

7. По возрастной принадлежности:

• "детские" инфекции - поражают детей преимущественно в возрасте от 2 до 10 лет (ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, коклюш);
• понятия "взрослые инфекции" как такового нет, поскольку к тем возбудителям, которые вызывают развитие болезни у взрослых, детский организм так же чувствителен.

Существуют понятия реинфекции и суперинфекции. В первом случае человек, который полностью выздоровел, после болезни заражается опять тем же возбудителем. При суперинфекции повторное заражение происходит еще в процессе болезни (штаммы возбудителя наслаиваются друг на друга).

Пути попадания

Различают следующие пути проникновения микроорганизмов, которые обеспечивают перенос возбудителей из внешней среды в организм хозяина:

• фекально-оральный (состоит из алиментарного, водного и контактно-бытового);
• трансмиссивный (кровяной) - включает половой, парентеральный и через укусы насекомых;
• аэрогенный (воздушно-пылевой и воздушно-капельный);
• контактно-половой, контактно-раневой.

Для большинства возбудителей характерно наличие специфического пути проникновения в макроорганизм. Если механизм передачи прерывается, заболевание может вообще не появиться или усугубиться в своих проявлениях.

Локализация инфекционного процесса

В зависимости от области поражения, различают следующие виды инфекций:

1. Кишечные. Патологический процесс происходит в отделах желудочно-кишечного тракта, возбудитель проникает фекально-оральным путем. Сюда относятся сальмонеллез, дизентерия, ротавирус, брюшной тиф.
2. Респираторные. Процесс происходит в верхних и нижних дыхательных путях, микроорганизмы "перемещаются" в большинстве случаев по воздуху (грипп, аденовирусная инфекция, парагрипп).
3. Наружные. Возбудители контаминируют слизистые оболочки и кожу, вызывая грибковые заражения, чесотку, микроспорию, ЗППП.
4. попадает через кровь, разносясь далее по всему организму (ВИЧ-инфекция, гепатиты, заболевания, связанные с укусами насекомых).

Кишечные инфекции

Рассмотрим особенности патологических процессов на примере одной из групп - кишечные инфекции. Что такое инфекция, поражающая ЖКТ человека, и в чем ее отличие?

Заболевания представленной группы могут быть вызваны возбудителями бактериального, грибкового и вирусного происхождения. Вирусными микроорганизмами, способными проникнуть в различные отделы кишечного тракта, считаются ротавирусы и энтеровирусы. Они способны распространяться не только фекально-оральным путем, но и воздушно-капельным, поражая эпителий верхних дыхательных путей и вызывая герпесную ангину.

Бактериальные заболевания (сальмонеллез, дизентерия) передаются исключительно фекально-оральным путем. Инфекции грибкового происхождения возникают в ответ на внутренние изменения в организме, возникающие под действием длительного приема антибактериальных или гормональных препаратов, при иммунодефиците.

Ротавирусы

Ротавирусная кишечная инфекция, лечение которой должно быть комплексным и своевременным, в принципе, как и любого другого заболевания, составляет половину клинических случаев вирусных кишечных инфекционных патологий. Зараженный человек считается опасным для общества с момента окончания инкубационного периода до полного выздоровления.

Ротавирусная кишечная протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Стадия острых проявлений сопровождается следующей клинической картиной:

• боль в животе;
• диарея (стул имеет светлый цвет, могут быть примеси крови);
• приступы рвоты;
• гипертермия;
• насморк;
• воспалительные процессы в горле.

Ротавирусная у детей в большинстве случаев сопровождается вспышками заболевания в школьных и дошкольных учреждениях. Уже к 5 годам большинство малышей на себе прочувствовали действие ротавирусов. Следующие заражения протекают не так тяжело, как первый клинический случай.

Хирургическая инфекция

Большинство больных, нуждающихся в операционном вмешательстве, интересуются вопросом о том, что такое инфекция хирургического типа. Это тот же процесс взаимодействия организма человека с патогенным возбудителем, только возникающий на фоне операции или требующий хирургического вмешательства для восстановления функций при определенной болезни.

Различают острый (гнойный, гнилостный, специфический, анаэробный) и хронический процесс (специфический, неспецифический).

В зависимости от локализации хирургической инфекции выделяют заболевания:

• мягких тканей;
• суставов и костей;
• головного мозга и его структур;
• органов брюшной полости;
• органов грудной полости;
• органов малого таза;
• отдельных элементов или органов (молочная железа, кисть, стопа и т. д.).

Возбудители хирургической инфекции

В настоящее время наиболее частыми "гостями" острых гнойных процессов стали:

• стафилококк;
• синегнойная палочка;
• энтерококк;
• кишечная палочка;
• стрептококк;
• протей.

Входными воротами их проникновения становятся различные повреждения слизистых оболочек и кожных покровов, ссадины, укусы, царапины, протоки желез (потовых и сальных). Если у человека есть хронические очаги скопления микроорганизмов (хронический тонзиллит, ринит, кариес), то они становятся причиной разноса возбудителей по всему организму.

Лечение инфекции

В основе избавления от патологической микрофлоры лежит направленная на устранение причины заболевания. В зависимости от типа возбудителя используют следующие группы медикаментов:

1. Антибиотики (если возбудитель - бактерия). Выбор группы антибактериальных средств и конкретного препарата делают на основе бактериологического исследования и определения индивидуальной чувствительности микроорганизма.
2. Противовирусные (если возбудитель - вирус). Параллельно используют препараты, укрепляющие защитные силы организма человека.
3. Антимикотические средства (если возбудитель - гриб).
4. Противогельминтные (если возбудитель - гельминт или наипростейший).

Лечение инфекций у детей до 2 лет проводится в условиях стационара, чтоб избежать развития возможных осложнений.

Заключение

После возникновения заболевания, имеющего конкретного возбудителя, специалист проводит дифференциацию и определяет необходимость госпитализации пациента. Обязательно указывается конкретное название болезни в диагнозе, а не просто слово "инфекция". История болезни, которую заводят для стационарного лечения, содержит все данные об этапах диагностики и лечения конкретного инфекционного процесса. При отсутствии необходимости госпитализировать пациента вся подобная информация фиксируется в карте амбулаторного больного.

Инфекция I Инфе́кция (позднелат. intectio )

сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений - бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция» употребляют также для обозначения возбудителя инфекционной болезни, проникновения его в макро-организм (заражение), локализации возбудителя в организме (например, кишечная инфекция) и др.

В своем развитии И. проходит следующие этапы: внедрение, и размножение возбудителя; развитие инфекционного процесса. Особенности возникновения, развития и исхода И. зависят от выработавшихся в процессе эволюции свойств микро- и макроорганизма и условий окружающей среды.

Роль микроорганизма. Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, грибков) вызывать И. обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью, - видовое свойство микроорганизма, которое характеризует его способность проникать в человека или животного и использовать его как среду своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. - это свойство конкретного штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень его патогенности; меру патогенности, По степени патогенности подразделяют на 3 группы: , условно-патогенные и патогенные. Однако подобное разделение относительно, т.к. не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Так, например, некоторые сапрофиты - легионеллы, лактобактерии при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфекцию. С другой стороны, даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в организм, не вызывают И. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (коже, слизистых оболочках) и способные вызывать И. лишь при снижении резистентности макроорганизма (см. Резистентность организма). К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают . Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (), для человека и животных ( , иерсинии, хламидий и др.), или только для животных.

Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными выше ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами (см. Токсины). Экзотоксины образуются и выделяются микробами в процессе жизнедеятельности) обычно имеют белковую природу и обладают специфичностью действия, в значительной степени определяющей патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни - ее клиническую картину. Способностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный , некоторые и др. эндотоксинов, которые представляют собой клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). Они освобождаются при разрушении микробной клетки, проявляют свое токсическое действие, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной мембраны клеток макроорганизма, и оказывают разностороннее и малоспецифическое воздействие на макроорганизм. , риккетсий, хламидий, микоплазмы содержат, кроме того, отличающиеся по составу от экзо- и эндотоксинов.

Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Многие микроорганизмы при определенных условиях способны резко снижать свою , и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин (Вакцины). С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.

Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеет инфицирующая , а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных , способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков микробных тел до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженной протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, гриппа - только через , малярийный плазмодий - только при непосредственном попадании в ), другие - вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном пути заражения непосредственно в кожу, при контактном - в регионарные через микротравмы, при воздушно-капельном пути - в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.

Роль макроорганизма. Если в основном определяет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят также от состояния защитных механизмов макроорганизма. макроорганизма определяется фено- и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды.

К защитным механизмам относятся: наружные барьеры ( , слизистые оболочки , дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.

Кожа является непреодолимым механическим барьером для большинства микроорганизмов; кроме того, потовых желез содержит , бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизистые оболочки также являются механическим барьером на пути распространения микроорганизмов; их секрет содержит секреторные , лизоцим, фагоцитирующие клетки. Сильным бактерицидным действием обладает желудка, выделяющая соляную кислоту. Поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная кожи и слизистых оболочек также обладает выраженным антагонистическим действием в отношении многих патогенных микробов. Из гистиогемоцитарных барьеров наиболее сильным защитным действием обладает , поэтому в вещество мозга микроорганизмы проникают относительно редко.

Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки - макро- и микрофаги, которые являются следующим этапом после внешних барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные , комплемент, . Ведущая защитная при инфекционном процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты (см. Иммунитет).

К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а также процесс выделения токсинов и микроорганизмов через мочевыводящую систему и желудочно-кишечный тракт.

Факторы окружающей среды , нарушающие , могут способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на его течения. Важное значение имеет барьеров, неполноценное , физические воздействия (чрезмерная , визирующее , действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия.

Формы инфекционного процесса. В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виде носительства (см. Носительство возбудителей заразных болезней), латентной инфекции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, интоксикация, признаки органной патологии). Такое течение инфекционного процесса характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций (вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других). О подобном течении инфекционного процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее. При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни. Такое течение инфекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Перенесенная в той или иной форме И. не всегда гарантирует от повторного заражения, особенно при генетической предрасположенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности иммунитета. Повторное заражение и развитие И., вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни (например, при менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже, называются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как . Последняя развивается, как правило, в результате резкого ослабления защитных механизмов, в частности приобретенного иммунодефицита. Например в результате тяжелых оперативных вмешательств, соматических заболеваний, применения стероидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия с развитие дисбактериоза, лучевых поражений и др. Во можно также на фоне И., вызванной одним возбудителем; заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих случаях говорят о суперинфекции.

Для изучения патогенеза И., разработки методов ее диагностики, лечения и профилактики широко используют экспериментальную инфекцию, т. е. И. на лабораторных животных. Несмотря на большое значение экспериментальной И., полученные результаты применительно к человеку нуждаются в подтверждении в клинических условиях.

Библиогр.: Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях, . с рум., Бухарест, 1961; Войно-Ясенецкий М.В. и патология инфекционных процессов, М., 1981; Давыдовский И.В. и патогенез болезней человека, т. 1, М., 1956; Езепчук Ю.В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий, М., 1977; Киселев П.Н. инфекционных процессов, Л., 1971; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1-10, М., 1962-1968: Покровский В.И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс, М., 1979; Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней, пер. с польск., М., 1982.

II Инфе́кция (infectio; лат. inficio, infectum напитывать, заражать)

биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Инфе́кция аборти́вная (i. abortiva) - манифестная И., отличающаяся укороченным острым периодом болезни и быстрым исчезновением патологических явлений.

Инфе́кция ассоции́рованная (i. associata) - см. Инфекция смешанная.

Инфе́кция аутохто́нная (нрк) - И., при которой в макроорганизме развивается в месте проникновения и размножения возбудителя.

Инфе́кция генерализо́ванная (i. generalisata) - И., при которой возбудители распространились преимущественно лимфогематогенным путем по всему макроорганизму.

Инфе́кция дре́млющая (i. cryptogena; .: И. криптогенная, И. покоящаяся) - форма проявления И., при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в небных миндалинах); проявляется клинически лишь при резком ослаблении защитных сил организма.

Инфе́кция инаппара́нтная (i. inapparens; Ин- + лат. appareo являться, проявляться; син.: И. бессимптомная, И. субклиническая) - форма проявления И., характеризующаяся отсутствием клинических признаков, очищением организма от возбудителя и формированием иммунитета.

Инфе́кция интеркурре́нтная (i. intercurrens) - экзогенная И., возникающая у больного другой инфекционной болезнью и оканчивающаяся раньше ее, например гриппом больного бруцеллезом.

Инфе́кция криптоге́нная (i. cryptogena) - см. Инфекция дремлющая.

Инфе́кция лате́нтная (i. latens; син.: И. немая, И. скрытая) - форма проявления И., характеризующаяся длительным сохранением возбудителя в организме без клинических проявлений, которые могут возникнуть при воздействиях (суперинфекция, охлаждение, и т.п.), вызывающих ослабление организма.

Инфе́кция манифе́стная (i. manifesta) - форма проявления И., характеризующаяся ясно выраженными клиническими признаками.

Инфе́кция нема́я - см. Инфекция латентная.

Инфе́кция очаго́вая (устар.; i. focalis; син. И. фокальная) - И., при которой процесс локализуется в определенном органе или ткани организма; существование И. о. отрицается, можно говорить лишь о локальном проявлении взаимодействия возбудителя с макроорганизмом.

Инфе́кция перекрёстная (i. cruciata) - И. в результате взаимного обмена возбудителями среди лиц (больных или реконвалесцентов), находящихся в тесном контакте.

Инфе́кция поко́ящаяся - см. Инфекция дремлющая.

Инфе́кция скры́тая (i. latens) - см. Инфекция латентная.

Инфе́кция сме́шанная (i. mixta; син.: И. ассоциированная, И. сочетанная) - И. с участием двух или более различных возбудителей (чаще вирусов); проявляется преобладанием клинической картины болезни, вызываемой одним из них, либо атипичным, более тяжелым течением.

Инфе́кция сочета́нная (i. mixta) - см. Инфекция смешанная.

Инфе́кция стёртая - форма проявления И., характеризующаяся слабой выраженностью клинических проявлений.

Инфе́кция субклини́ческая (i. subclinicalis) - см. Инфекция инаппарантная.

Инфе́кция фока́льная (i. focalis - устар.) - см. Инфекция очаговая.

Инфе́кция хрони́ческая (i. chronica) - форма проявления И., характеризующаяся продолжительным течением.

Инфе́кция экзоге́нная (i. exogena) - И., при которой возбудители внедряются извне, обычно через факторы окружающей среды; термин охватывает все формы И., кроме аутоинфекции.

Инфе́кция эксперимента́льная (i. experimentalis) - И., искусственно воспроизведенная у лабораторных животных путем дозированного заражения их известными возбудителями.

III Инфе́кция (-и)

составная часть ряда терминов-словосочетаний (чаще во множественном числе), обозначающих группы инфекционных болезней, выделенных по эпидемиологическим или клиническим признакам, а иногда отдельную инфекционную ; такое применение термина «инфекциям традиционно распространено, но вызывает возражения, поскольку обозначаемые с его помощью понятия по своей сущности представляют собой одно из проявлений И. как биологического явления.

Инфе́кции больни́чные

Инфе́кции виру́сные (i. virales) - инфекционные болезни, вызываемые вирусами.

Инфе́кции внутрибольни́чные (i. nosocomiales; син.: И. больничные, И. внутригоспитальные, И. госпитальные, И. нозокомиальные) -

1) инфекционные болезни, присоединившиеся к основному заболеванию или повреждению при нахождении больного (пострадавшего) в стационаре;

2) инфекционные болезни у медицинских работников, возникшие вследствие заражения при лечении или обслуживании инфекционных больных.

Инфе́кции внутригоспита́льные - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции возду́шно-ка́пельные - см. Инфекции дыхательных путей.

Инфе́кция герпетическая (i. herpetica) - инфекционная болезнь, вызываемая вирусами группы герпеса; к И. г. относят простой и опоясывающий , ветряную оспу, цитомегалию и др.

Инфе́кции госпита́льные - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции де́тские (i. infantum) - инфекционные болезни, встречающиеся преимущественно у детей.

Инфе́кции дыха́тельных путе́й (син. И. воздушно-капельные) - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в слизистых оболочках дыхательных путей, а заражение происходит преимущественно посредством воздушно-капельного механизма передачи; включают , ангину, менингококковую инфекцию и др.

Инфе́кции каранти́нные (син. И. конвенционные) - инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила»; включают чуму, холеру, натуральную оспу и желтую лихорадку.

Инфе́кции кише́чные - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в кишечнике, а заражение происходит преимущественно посредством фекально-орального механизма передачи; включают дизентерию, холеру, и др.

инфе́кции Кокса́ки - инфекционные болезни, вызываемые энтеровирусами из группы Коксаки; включают герпангину, эпидемическую плевродинию, энцефаломиокардит новорожденных, некоторые вирусные диареи и др.

Инфе́кции конвенцио́нные - см. Инфекции карантинные.

Инфе́кции кровяны́е - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в крови и лимфе, а заражение происходит преимущественно посредством трансмиссивного механизма передачи; включают , возвратные тифы, клещевые и комариные лихорадки, и др.

Инфе́кции ме́дленные - мало изученные инфекционные болезни человека и животных, вызываемые вирусами, характеризующиеся длительным (иногда многолетним) инкубационным периодом, с персистированием и накоплением возбудителя в макроорганизме, прогрессирующим продолжительным течением, преимущественно с явлениями дегенеративного процесса в ц.н.с.; к И. м. относятся , скрепи, (при внутриутробном заражении) и др.

Инфе́кция менингоко́кковая (i. meningococciea) - острая инфекционная болезнь, вызываемая meningitidis с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся поражением носоглотки ( , носительство), а также генерализацией в форме менингококцемии или менингита.

Инфе́кции нару́жных покро́вов - инфекционные болезни, заражение возбудителями которых происходит преимущественно посредством контактного механизма передачи инфекции; включают , бешенство, трахому, и др.

Инфе́кции нозокомиа́льные (лат. nosocomialis больничный) - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции осо́бо опа́сные - инфекционные болезни, характеризующиеся очень быстрым распространением, тяжелым течением, длительной последующей потерей трудоспособности или высокой летальностью; включают чуму, холеру и натуральную оспу.

Инфе́кция парагриппо́зная (i. paragripposa; син. ) - инфекционная болезнь, вызываемая каким-либо из 4 типов вируса парагриппа семейства парамиксовирусов, передающихся воздушно-капельным путем; протекает с явлениями катарального воспаления дыхательных путей (преимущественно ларингита) и умеренной интоксикации.

Напечатать