Главная » Вывихи » Растворимость газов в крови кессонная болезнь. Кессонная болезнь — лечение болезни. Рентгенологическая диагностика при кессонной болезни

Растворимость газов в крови кессонная болезнь. Кессонная болезнь — лечение болезни. Рентгенологическая диагностика при кессонной болезни

История декомпрессионной болезни

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в г. кессона - камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов . Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры . После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах , а иногда и более серьёзные проблемы - онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

Физика и физиология ДКБ

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол - мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин , содержащийся в крови, принимает на себя роль транспортировки молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом - «тихом» - виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа растворенного в жидкости напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость - начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. Происходит процесс насыщения. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться: (30м/10м)атм. + 1атм. = 4атм.
то есть, в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление , тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно - относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в легкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии .

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах - классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями - не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через легкие не причиняя при этом вреда организму.

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной - заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения - глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам , либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы , которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, - при дыхании «данной» газовой смесью - которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ, так-же, является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является найтрокс - обогащенный воздух. В найтроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так-как азота в найтроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в найтроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на найтроксе нужно использовать уже свои, найтроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.
Так как в найтроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность - кислородное отравление. От марки найтрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

Группа риска

Группы риска по ДКБ в наши дни сильно увеличилась в сравнении с XIX в. Сейчас эта группа включает не только дайверов и рабочих, работающих в кессонах, но и пилотов , испытывающих перепад давления при полетах на большой высоте, и астронавтов , использующих для выхода в открытый космос костюмы, поддерживающие низкое давление.

Факторы, провоцирующие ДКБ

Нарушение регуляции кровообращения под водой.
Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм , перчатки , ботинки и шлем .
Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа - повышению градиента напряжения.
Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров , которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани)наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния , за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела - макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя - в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США , почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг . Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу , приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда . Легочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» - боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание , а при необходимости - непрямой массаж сердца .

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом . Это - основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру . Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Лечение

Лечение проводится путем рекомпрессии , то есть путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии , проводят пробное повышение давления до уровня, соответствующего глубине 18 метров, на срок 10 минут в сочетании с кислородным дыханием. Если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз верен. В этом случае основной режим рекомпрессии подбирают по таблицам. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению . Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом , полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимлен. Сами по себе конвульсии не оказывют решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии - в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека подверженного симптомам ДКБ малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпресиия на донном газе - непростительная потеря времени и опасный риск. В любом случае лечебная рекомпресиия в месте погружения - только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь - патологическое состояние организма, которое может развиться у лиц, работающих в условиях повышенного атмосферного давления, в период перехода к нормальному давлению без соблюдения соответствующих санитарно-технических правил.

Целый ряд работ по сооружению мостов, портов, гидроэлектростанций, фундаментов для тяжелого оборудования в водонасыщенных грунтах, по разработке новых угольных и рудных месторождений проводится под сжатым воздухом в кессонах. По мере опускания кессона давление в нем увеличивается для того, чтобы уравновешивать давление возрастающего столба воды или водонасыщенного грунта над рабочим местом. На каждые 10 м глубины давление увеличивается на 1 атм.

Согласно нашему трудовому законодательству, давление сжатого воздуха в кессонах не должно превышать 4 дополнительные атмосферы, что соответствует глубине воды или грунта примерно 40 м. Пребывание под повышенным давлением состоит из трех периодов:

1) период повышения давления (шлюзование, или компрессия);

2) период нахождения под наибольшим давлением (период работы в кессоне);

3) период снижения давления (вышлюзование, или декомпрессия).

С точки зрения профпатологии наиболее опасными являются 1-й и 3-й периоды. В 1-м периоде может развиться патологический процесс во внутреннем и среднем ухе, в 3-м - кессонная болезнь.

Патогенез. Как только человек переходит к дыханию сжатым воздухом, в крови и тканях его организма происходит растворение азота, содержащегося в альвеолярном воздухе, до тех пор, пока в тканях и крови уровень азота не достигнет того давления, под которым этот газ находится во вдыхаемом воздухе.

Установлено, что человеческое тело массой 70 кг способно растворить 1 л азота на каждую дополнительную атмосферу.

В период декомпрессии, т. е. в период перехода из зоны повышенного давления к нормальному, по мере снижения давления азота во вдыхаемом воздухе происходит выделение азота, растворенного в тканях организма, через кровь и легкие.

Через легочные альвеолы в 1 мин может диффундировать около 150 мл азота. Для беспрепятственного удаления из организма освобождающегося газа необходимо переход от повышенного давления к нормальному производить постепенно. Если же переход осуществляется быстро, создается резкая разница между нормальным давлением азота в окружающей среде и парциальным напряжением азота, растворенного в тканях организма.

Вследствие этого происходит бурное выделение растворенного азота в кровь и жидкости тканей с образованием пузырьков. В легких азот не успевает выделяться в альвеолы, и через малый круг кровообращения пузырьки этого газа проникают в артерии большого круга. Газовая эмболия сопровождается преходящим спазмом артерий, престазом и стазом. Таким образом, нарушается питание тканей и органов, создается гипоксия, к которой наиболее чувствительна нервная система.

На дистальных частях аэроэмбола могут выпадать клетки крови и фибрин. Это может впоследствии привести к образованию аэротромба. Поэтому кессонная болезнь может протекать остро и хронически, в первом случае обусловливаясь аэроэмболией, во втором - аэротромбозом.

Клиника. М. И. Якобсон по тяжести клинической картины все случаи кессонной болезни делит на 4 формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и летальную.

Легкая форма характеризуется наличием боли в костях, мышцах, суставах, нервах, развитие которой связано с явлением асфиксии эмболизированного участка ткани, что приводит к раздражению чувствительных нервных окончаний, а также к давлению пузырьков газа на нервные окончания в тканях. Остеалгии, миал-гии, артралгии и невралгии могут сопровождаться кожным зудом вследствие закупорки газовыми пузырьками потовых и сальных желез и марморисценцией кожи вследствие аэроэмболии кожных вен.

Кессонная болезнь средней тяжести характеризуется поражением вестибулярного аппарата, органов пищеварения и зрения.

В клиническую картину этой формы входят следующие симптомы:

головная боль, головокружение, тошнота, рвота, резкая бледность, гипергидроз. Все они составляют синдром Меньераи развиваются вследствие аэроэмболий лабиринтных сосудов с образованием периваскулярных геморрагии.

Расстройства пищевого канала в виде боли в животе, напряжения передней брюшной стенки, рвоты, поноса возникают вследствие скопления газа в кишках и сосудах брыжейки.

Глазные симптомы проявляются преходящими спазмами ретинальных артерий. В момент спазма диск зрительного нерва становится белым.

Тяжелая форма кессонной болезни характеризуется быстрым развитием признаков поражения белого вещества спинного мозга, чаще всего на уровне среднегрудного отдела.

Белое вещество спинного мозга растворяет большое количество азота благодаря богатому содержанию миелина, в состав которого входит значительное количество жироподобных веществ, лучше" других поглощающих азот. На уровне среднегрудных сегментов спинной мозг хуже всего васкуляризирован (критическая зона), что объясняет наибольшую ранимость этого отдела спинного мозга при кессонной болезни. После короткого скрытого периода развивается спастическая нижняя параплегия, проводниковый тип чувствительных расстройств, нарушение функции тазовых органов.

Поражение головного мозга наблюдается редко благодаря хорошо развитой сосудистой сети. Иногда наблюдаются головная боль, рвота, гемиплегия, гемианестезия, афазия, психозы. Церебральные симптомы носят обычно преходящий характер.

Летальная форма кессонной болезни может развиться на почве тотальной блокады легочного кровообращения, острой недостаточности сердца или на почве блокады кровообращения в жизненно важных центрах продолговатого мозга.

Лечение. Основным видом лечения кессонной болезни является возвращение больного в условия повышенного давления с тем, чтобы газовые пузырьки в крови вновь растворились, и назначение средств, улучшающих сердечную деятельность. Лечебная ре-компрессия производится в специальной рекомпрессионной камере или лечебном шлюзе. В связи с переходом газа в раствор просвет сосудов освобождается для нормального кровообращения в пострадавших участках ткани, что ведет к исчезновению патологических симптомов. Рекомпрессию следует проводить при исходном давлении в течение 1-1,5 ч. Дерекомпрессия должна проводиться медленно (на каждую 0,1 атм 10 мин).

Назначаются физиотерапевтические методы: водяные или суховоздушные ванны, соллюкс, диатермия. Среди лекарственных средств - обезболивающие, эуфиллин, папаверин, дибазол, платифиллин, фенобарбитал, глюкоза, сердечные.

Профилактика кессонной болезни заключается в соблюдении норм рабочего времени в кессонах и правильной организации декомпрессии.

Рабочее время по мере увеличения давления должно быть короче. Декомпрессию следует производить в оптимальных для сердечно-сосудистой системы условиях. Температура окружающего воздуха при выходе из шлюза должна быть в пределах 18-22 °С во избежание спазма или расширения сосудов. При выходе из кессона полагается принять душ с температурой воды 37-38 °С.

Противопоказаниями к работе в кессонах являются заболевания легких, сердечно-сосудистой системы, болезни крови, заболевания органов пищеварения, значительное развитие подкожной жировой клетчатки, органические заболевания нервной системы.

Рабочие кессонов подвергаются диспансеризации: осмотрам один раз в неделю (терапевтом или оториноларингологом).

*Окончание. Начало в № 13.

Влияние на организм парциального давления газов*

Газы, входящие в состав воздуха для дыхания, оказывают влияние на организм человека в зависимости от величины их парциального (частичного) давления.

Азот воздуха начинает практически оказывать токсическое действие при парциальном давлении 5,5 кг/см2. Так как в атмосферном воздухе содержится примерно 78% азота, то указанному парциальному давлению азота соответствует абсолютное давление воздуха 7 кг/см2 (глубина погружения – 60 м). На этой глубине у пловца появляется возбуждение, снижаются трудоспособность и внимательность, затрудняется ориентировка, иногда наблюдается головокружение. На больших глубинах (80-100 м) развиваются зрительные и слуховые галлюцинации. Практически на глубинах свыше 80 м пловец становится нетрудоспособным, и спуск на эту глубину при дыхании воздухом возможен только на очень короткое время.

Кислород в больших концентрациях даже в условиях атмосферного давления действует на организм отравляюще. Так, при парциальном давлении кислорода 1 кг на см квадратный (дыхание чистым кислородом в атмосферных условиях) уже после 72-часового дыхания в легких развиваются воспалительные явления. При парциальном давлении кислорода более 3 кг на см квадратный через 15-30 мин возникают судороги, и человек теряет сознание. Факторы, предрасполагающие к возникновению кислородного отравления, это: содержание во вдыхаемом воздухе примеси углекислого газа, напряженная физическая работа, переохлаждение или перегревание.

При малом парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (ниже 0,16 кг/см2) кровь, протекая через легкие, насыщается кислородом не полностью, что приводит к снижению работоспособности, а в случаях острого кислородного голодания – к потере сознания.

Углекислый газ. Поддержание нормального содержания углекислого газа в организме регулируется центральной нервной системой, которая очень чувствительна к его концентрации. Повышенное содержание углекислого газа в организме приводит к отравлению, пониженное – к снижению частоты дыхания и эго остановке (апноэ). В нормальных условиях парциальное давление углекислого газа в атмосферном воздухе составляет 0,0003 кг/см2. Если парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе повысится более 0,03 кг/см2, организм уже не справится с выведением этого газа путем усиленного дыхания и кровообращения и могут наступить тяжелые расстройства.

Следует иметь в виду, что парциальному давлению 0,03 кг/см2 на поверхности соответствует концентрация углекислого газа 3%, а на глубине 40 м (абсолютное давление 5 кг/см2) – 0,6%. Повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе усиливает токсическое действие азота, которое уже может проявиться на глубине 45 м. Вот почему необходимо строго следить за содержанием углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Насыщение организма газами. Пребывание под повышенным давлением влечет за собой насыщение организма газами, которые растворяются в тканях и органах. При атмосферном давлении на поверхности в организме человека массой 70 кг растворено около 1 л азота. С повышением давления способность тканей организма растворять газы увеличивается пропорционально абсолютному давлению воздуха. Так, на глубине 10 и (абсолютное давление воздуха для дыхания 2 кг/см2) в организме уже может быть растворено 2 л азота, на глубине 20 м (3 кг/см2) – 3 л азота и т.д.

Степень насыщения организма газами зависит от их парциального давления, времени пребывания под давлением, а также от скорости кровотока и легочной вентиляции. При физической работе частота и глубина дыхания, а также скорость кровотока увеличиваются, поэтому насыщение организма газами находится в прямой зависимости от интенсивности физической нагрузки пловца-подводника. При одинаковой физической нагрузке скорость кровотока и легочная вентиляция у тренированного человека возрастают в меньшей степени, чем у нетренированного, и насыщение организма газами будет различным. Поэтому необходимо обращать внимание на повышение уровня физической тренированности, на устойчивое функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Снижение давления (декомпрессия) вызывает рассыщение организма от индифферентного газа (азота). Избыток растворенного газа при этом попадает из тканей в кровяное русло и током крови выносится в легкие, откуда путем диффузии удаляется в окружающую среду. При слишком быстром всплытии растворенный в тканях азот образует пузырьки различной величины. Током крови они разносятся по всему телу и вызывают закупорку кровеносных сосудов, что приводит к декомпрессионной (кессонной) болезни.

Газы, образовавшиеся в кишечнике пловца-подводника в период пребывания его под давлением, при всплытии расширяются, что может привести к болям в области живота (метеоризму). Поэтому всплывать с глубины на поверхность нужно медленно, а в случае длительного пребывания на глубине – с остановками в соответствии с таблицами декомпрессии.

Влияние на организм задержки дыхания при нырянии

Особенностью ныряния является задержка дыхания во время интенсивной физической нагрузки, когда в организм не поступает кислород, столь необходимый для работы мышц и, главное, мозга. При этом в зависимости от нагрузки потребление кислорода увеличивается до 1,5-2 л/мин. Охлаждающее действие воды тоже способствует увеличению потребления кислорода, вызывая кислородную недостаточность. Кроме того, задержка дыхания на вдохе сопровождается повышением внутрилегочного давления до 50-100 мм вод. ст., что затрудняет приток крови к сердцу и ухудшает внутрилегочное кровообращение.

В воде во время ныряния потребность сделать вдох некоторое время не ощущается. Это происходит до тех пор, пока парциальное давление углекислого газа в крови не достигнет величины, необходимой для возбуждения дыхательного центра. Но и в этом случае усилием воли можно подавить потребность сделать вдох и остаться под водой. При продолжительном воздействии углекислого газа на дыхательный центр его чувствительность понижается. Поэтому нестерпимая вначале потребность сделать вдох в дальнейшем притупляется.

Появление потребности сделать вдох является для ныряльщика сигналом к всплытию на поверхность. Если же ныряльщик не всплывает, то по мере расхода запасов кислорода, содержащегося в воздухе легких, начинают развиваться явления кислородного голодания, которые быстротечны и заканчиваются неожиданной потерей сознания. Кислородное голодание – наиболее частая причина гибели при нырянии.

На глубине парциальное давление кислорода соответственно выше, что позволяет ныряльщику дольше находиться под водой без ощущения признаков кислородного голодания. Например, на глубине 30 м (абсолютное давление воздуха 4 кг/см2) при снижении содержания кислорода в воздухе легких до 5% ныряльщик чувствует себя хорошо, так как парциальное давление кислорода такое же, как в атмосферном воздухе.

Во время всплытия парциальное давление кислорода начнет быстро падать как за счет потребления кислорода, так и главным образом за счет снижения абсолютного давления. На глубине 20 м оно будет ниже 0,15 кг/см2, на глубине 10 м – ниже 0,1 кг/см2, у поверхности – ниже 0,05 кг/см2, а такое низкое парциальное давление кислорода приводит к потере сознания.

Длительность произвольной задержки дыхания у взрослого здорового человека в состоянии покоя невелика – в среднем после обычного вдоха она составляет 54-55 секунд, а после обычного выдоха – 40 сек. А вот профессионалы-ныряльщики могут задерживать дыхание на 3-4 минуты!

Кессонная болезнь и декомпрессия

Акваланг опасен тем, что в воздухе, заключенном в баллонах, содержится азот, этот инертный газ, который мы безболезненно вдыхаем постоянно. Между тем аквалангист, находящийся в добром здравии и умственно полноценный, пытаясь побить собственный рекорд глубины погружения, может нырнуть и не вынырнуть назад. На глубине от 30 до 100 метров – цифра эта бывает различной для разных пловцов – он сходит с ума и захлебывается; в сущности, он совершает самоубийство в состоянии невменяемости.

Причиной тому – азотный наркоз, который Кусто – один из первых, кто наблюдал это явление, и один из немногих, испытавших его на себе, но оставшихся в живых, – назвал «глубинным опьянением». Вначале ныряльщик чувствует себя на седьмом небе, он счастлив, как никогда в жизни. Он беззаботен и беспечален. Он сверхчеловек, властелин над самим собой и над всем, что его окружает. Акваланг ему больше не нужен. Он может, смеясь, протянуть загубник проплывающей мимо рыбе. И затем умереть, опустившись на дно.

Это явление объясняется нарушением работы мозговых центров в результате вдыхания азота под большим давлением. Однако есть кое-что пострашнее. Как аквалангистов, так и водолазов, и рабочих, производящих работы в кессонах, наполненных сжатым воздухом, подстерегает одинаковая опасность проникновения азота в кровь и распространение его по различным органам.

На определенной глубине в кровь человека под давлением начинает проникать азот. Если уменьшение давления происходит чересчур резко, водолаз начинает ощущать нечто вроде щекотки. Иных предупредительных сигналов не чувствует. Причиной внезапной смерти или паралича является газовая эмболия – закупорка артерии пузырьками азота. Чаще же растворившийся в тканях азот начинает выделяться в суставах, мышцах и различных органах человеческого тела, заставляя человека испытывать адские мучения. Если его тотчас же не поместить в декомпрессионную камеру, он может стать калекой или погибнуть.

Случаи столь таинственной смерти заинтересовали английского ученого Джона Холдена, который нашел способ спасения от этой болезни. Способ этот стал применяться в ВМФ США с 1912 года. Заключается он в том, что пострадавшего поднимают на поверхность постепенно, выдерживая его на каждой остановке в течение определенного отрезка времени с тем, чтобы азот успевал удалиться из организма водолаза, попав сначала в кровь, а затем в легкие.

Естественно, в холденовской таблице безопасного подъема, предусматривающей такие декомпрессионные остановки, учитывается время нахождения пловца под давлением и величина давления. При спусках на большую глубину на подъем уйдет больше времени, чем на работу. Усталость и холод или же срочность задания иногда вынуждают пловцов сократить декомпрессионный период. А это может привести к непоправимым последствиям.

Хорошо подготовленные, дисциплинированные боевые пловцы строго соблюдают декомпрессионный режим. Они стремятся свести риск до минимума. Но ловцы губок по-прежнему становятся калеками вследствие кессонной болезни и по-прежнему от нее, насколько известно, ежегодно гибнут беспечные аквалангисты-спортсмены.

Кроме кессонной болезни, ныряльщика, поднимающегося на поверхность слишком быстро, поджидает еще одна опасность. В случае неожиданного повреждения акваланга пловец при срочном подъеме может инстинктивно задержать дыхание. Тогда находящийся у него в легких воздух по мере уменьшения давления воды станет расширяться и повредит легкие. Когда он поднимается на поверхность, у него могут начаться конвульсивные движения и обильное кровотечение изо рта и носа. Ныряльщик, не пользующийся аквалангом, не страдает от баротравмы легких, поскольку воздух, который он вдохнул перед погружением, находился под обычным атмосферным давлением.

Разумеется, пловец не может тут же на месте оказать помощь своему товарищу, если у того повреждены легкие. Средств для оказания такой помощи не существует. Если из-за порчи дыхательного аппарата или по какой-то иной причине пловец поднимался на поверхность слишком быстро и получил кессонную болезнь, единственное, чем могут помочь ему товарищи, это надеть на пострадавшего водолазное снаряжение или акваланг и вместе с ним спуститься на достаточную глубину для декомпрессии. Применяя такой прием, можно облегчить краткий, но болезненный приступ кессонной болезни, однако в более трудных случаях, особенно если пострадавший потерял сознание, он не годится. В таких случаях, так же как при баротравме легких, пловца необходимо спешно поместить в декомпрессионную камеру.

Спасательные суда и водолазные катера, приспособленные для спуска водолазов, обычно оборудованы такими камерами.

Все камеры построены по одному принципу. Это большие цилиндры с несколькими манометрами, телефонным аппаратом и множеством приборов. Некоторые камеры настолько велики, что в них во весь рост могут встать несколько человек. На одном конце камеры имеется тамбур с двумя дверьми, напоминающий спасательную камеру подводной лодки; это позволяет впускать или выпускать человека, не меняя давления в основном отсеке. На другом конце камеры имеется небольшой шлюзовый люк, используемый для передачи пищи, питья, лекарств, которые понадобятся пациенту во время долгого затворничества. Все приборы, служащие для обеспечения безопасности, от насосов до электрических ламп, дублируются на случай выхода их из строя.

Заболевшего водолаза помещают в камеру. С ним остается врач, поддерживающий связь с медицинским персоналом, находящимся снаружи. Двери задраиваются, внутрь накачивается воздух до тех пор, пока пузырьки азота в организме не уменьшатся в объеме и боли не исчезнут. После этого начинают снижать давление в соответствии с таблицами декомпрессии. Врач наблюдает за состоянием больного в течение всей этой процедуры.

Врач и пациент могут подчас оставаться в заточении более суток: декомпрессионный метод Холдена является лишь профилактической мерой, для лечения же требуются более значительные «дозы». Если пациент умирает, врач остается в камере до окончания декомпрессии, иначе он сам станет жертвой кессонной болезни.

Таким образом, подводному пловцу угрожают опасности двоякого рода: физические и физиологические.

К физическим опасностям, возможным даже на небольших глубинах (до 30 метров) относятся:

Повреждение органов слуха (разрыв барабанных перепонок);

Разрыв кровеносных сосудов в результате внезапного разрежения воздуха в маске или в гидрокостюме;

Закупорка кровеносных сосудов в результате возникновения избыточного давления в легких;

Кровоизлияния во внутренних органах;

Переохлаждение организма;

Непроизвольное выталкивание на поверхность вследствие избыточного давления воздуха в гидрокостюме.

Физиологические опасности связаны, в основном, с проблемой дыхания под водой. К ним относятся:

Удушье в результате кислородного голодания;

Отравление в результате перенасыщения организма кислородом;

Удушье в результате отравления углекислым газом;

- «кесонная болезнь» (на средних глубинах, от 30 до 60 метров);

Азотное опьянение (на глубинах более 60 метров).

В заключение начинающим аквалангистам настоятельно рекомендую прочитать книгу Ивана Арзамасцева «Приключения под водой и над водой» (издательство «Дальнаука», 2005), в которой с юмором изложена техника безопасности погружений под воду и рекомендации в стихах:

Прыгнул в воду,

Не продулся.

Через пять минут

Вернулся.

Много крови,

Мало слуха –

Это баротравма уха.

Все болит.

В костях ломота.

В крови пузырьки азота.

Больше в воду

Мне не лезть,

То кессонная болезнь.

(Из водолазного эпоса)

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ, кессонка, болезнь водолазов) – это заболевание, вызываемое быстрым переходом человека из среды с повышенным давлением в среду с нормальным давлением. Это сопровождается выделением из физиологических жидкостей пузырьков азота, растворенного в ней при высоком давлении. Чаще всего заболевание наблюдается у водолазов при нарушении правил проведения глубоководных работ (слишком быстрое всплытие или длительное нахождение на глубине).

Источник: likar.info

Первые случаи кессонной болезни стали регистрироваться после 1841 года, когда был изобретен кессон – специальная камера для строительных работ под водой (закрепление опор мостов, строительство подводных тоннелей). Рабочие через шлюз проходили в эту камеру, где и проводили необходимые работы. Для предотвращения затопления кессона в него подавали сжатый воздух. После того, как рабочая смена заканчивалась, давление снижали до атмосферного. При этом у многих рабочих возникали сильные боли в суставах, а у некоторых развивались параличи и даже смертельные исходы.

Причины и факторы риска

В крови и биологических жидкостях организма человека растворено определенное количество газа, зависящее от давления газовой смеси над поверхностью жидкостей. Если давление газа над жидкостью становится больше, чем в жидкости, это приводит к ускоренной диффузии газа в жидкость. В противном случае, то есть когда давление газа над жидкостью становится ниже, происходит «закипание» жидкости – выделение из нее ранее растворенного газа. Именно такое «закипание» крови наблюдается у подводников при стремительном всплытии на поверхность, оно и становится причиной кессонной болезни.

Люди, работающие на глубине, должны вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от курения.

При работе на глубине дыхательная смесь подводникам подается под повышенным давлением, соответствующем давлению окружающей среды. Например, если подводник работает на глубине 30 метров, давление дыхательной смеси должно быть 4 атмосферы. В результате у него в крови оказывается растворено азота в 4 раза больше, чем у людей, находящихся на поверхности. При всплытии гидростатическое давление воды уменьшается, в связи с чем уменьшается и давление дыхательной смеси, что приводит к образованию пузырьков азота в крови. При медленном всплытии микропузырьки азота с током крови попадают в легкие, откуда через альвеолярные стенки с выдыхаемым воздухом выводятся наружу. При слишком быстром всплытии пузырьки азота не успевают выводиться легкими. К ним начинают прикрепляться тромбоциты, а затем и другие клетки крови, что приводит к образованию кровяных сгустков, которые закупоривают сосуды микроциркуляторного русла. Через некоторое время прилипшие к стенкам сосудов тромбы отрываются от них, приводя к нарушению целостности сосудов, кровоизлияниям в окружающие ткани.

Факторами, повышающими риск развития кессонной болезни, являются:

нарушение процессов регуляции кровообращения под водой;
возраст (чем старше возраст, тем выше риск развития кессонной болезни);
значительная физическая нагрузка перед погружением или во время него;
избыточная масса тела;
гиперкапния – может быть обусловлена наличием загрязнений в дыхательной газовой смеси, ее экономией;
употребление спиртных напитков перед погружением или непосредственно сразу после всплытия.

Если пострадавший находится в состоянии клинической смерти, его укладывают на спину и немедленно приступают к проведению реанимационных мероприятий.

Симптомы кессонной болезни

Клиническая картина кессонной болезни, в зависимости от степени поражения нервной системы, проявляется следующими синдромами:

декомпрессионное поражение периферических нервов – наблюдается при кессонной болезни легкой формы, клинически проявляется невралгией (болью по ходу пораженного нерва);
декомпрессионное поражение спинного мозга – латентный период короткий, первыми симптомами кессонной болезни становятся опоясывающие боли в области грудной клетки и нарушения кожной чувствительности конечностей. В дальнейшем у пострадавших развиваются нарушения функций тазовых органов, спастические параличи ног, поражение рук отмечается значительно реже. При несвоевременном оказании специализированной помощи параличи становятся необратимыми;
декомпрессионное поражение головного мозга – длительность латентного периода не превышает нескольких минут. У пострадавших возникают беспокойство, сильная головная боль , адинамия, постоянная тошнота и повторная рвота, нарушения сознания от легкой заторможенности до глубокой комы ;
множественные декомпрессионные поражения нервной системы – наблюдается примерно в 50% случаев заболевания. Комбинирование неврологических симптомов кессонной болезни определяется выраженностью и локализацией повреждений центральной и периферической нервной системы.

Диагностика

Диагностика кессонной болезни осуществляется на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. При проведении рентгенологического исследования хорошо заметны воздушные пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, суставных полостях и кровеносных сосудах.

Лечение

Эффективность лечения кессонной болезни во многом зависит от своевременности и правильности оказания пострадавшему первой помощи.

Возможны отдаленные последствия кессонной болезни, обусловленные необратимыми поражениями нервов: глухота, слепота, параличи, нарушения равновесия.

Если наблюдаются только мягкие симптомы кессонной болезни (кожный зуд, резкая усталость, слабость) и сохранено сознание, больного следует уложить на спину с вытянутыми конечностями. При условии сохранного сознания и легкой формы патологии каждые 15-20 минут следует выпивать по стакану теплой негазированной воды. Пострадавшим, находящимся в полубессознательном состоянии или часто теряющим сознание, жидкость давать нельзя!

При поражении легких и выраженной одышке пострадавшего необходимо усадить. Пациентов в бессознательном состоянии следует укладывать на левый бок, для устойчивости сгибая правую ногу в коленном суставе. Такое положение предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути.