Главная » Вывихи » Рак вирусная инфекция. Онкология вирусное заболевание. Можно ли управлять риском

Рак вирусная инфекция. Онкология вирусное заболевание. Можно ли управлять риском

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно. При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — гемоцитобластоз-ретикулез.

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус Se-полиомы. Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов. После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного какого-либо органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы. Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление. Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70-100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70-75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1-2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80-100% клеток культур за короткий срок (3-4 дня). Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3-8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

в) Вирусы сарком-лейкозов кошек.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.

Чем старше человек, тем больше подвержен риску заболеть. Каждый год в мире регистрируется более 6,5 млн случаев злокачественных новообразований. Поэтому неудивительно, что люди беспокоятся, выясняют, заразен ли рак и как его избежать.

Согласно проведенным исследованием, сам по себе заболевший человек не может заразить окружающих ни воздушно-капельным, ни половым, ни бытовым путем, ни через кровь. Науке такие случаи попросту не известны. Врачи, занимающиеся диагностикой и лечением онкологических больных, не прибегают к тем мерам безопасности, как при лечении заразных заболеваний.

Доказать, что рак не передается, смогли зарубежные ученые еще в начале XIX века. В частности, хирург из Франции Жан Альберт себе и нескольким добровольцам подкожно ввел экстракт злокачественной опухоли. Никто из участников смелого эксперимента не заболел. Аналогичный эксперимент провели американские ученые в 1970г. Сотрудники НИИ им. Слоуна-Кеттернига ввели добровольцам под кожу культуру раковых клеток. Ни один из добровольцев не заболел.

Дополнительным доказательством, что рак не передается от больного человека здоровому, стали исследования ученых Швеции. В 2007 году были опубликованы результаты исследований о переливаниях крови в стране в периодгг. Согласно данным, после переливания крови выяснилось, что некоторые доноры болели раком. Реципиенты, которым перелили кровь, не заболели.

Слухи о риске заразиться раком

Некоторое время назад среди обывателей распространенным было мнение, что возможно заразиться раком, поскольку он имеет вирусную природу. Среди населения преобладали панические настроения, но они оказались безосновательными.

А причиной такого ошибочного мнения была публикация результатов исследований ученых, обнаруживших вирусы рака у некоторых животных. Так, вирус рака молочной железы передавался при кормлении взрослой мышью своих детенышей.

Но у человека в ходе длительных исследований такой вирус обнаружен не был. Дело в том, что между человеком и животными есть биологические различия, вдобавок, опухолевые заболевания имеют различную специфику у представителей фауны и гомо сапиенс.

Передается ли рак по наследству?

Вопрос касается генетической предрасположенности к развитию онкологического заболевания. Ученые выявили случаи, когда рак передавался на генном уровне из рода в род. В частности, речь идет о раке молочной железы. Вероятность, что он передастся потомкам, составляет 95% случаев.

Что касается рака желудка или других органов, данных об их наследственной передаче нет. По большей части врачи говорят о семейной предрасположенности к опухолевым болезням в связи со слабым иммунитетом родственников, а не с генетикой.

Родственникам людей, у которых диагностирован рак, следует вести здравомыслящий образ жизни по части здоровья.

Какие вирусы передаются и вызывают рак

Наглядным ответом на вопрос, можно ли заразиться раком от больного, служит здоровье медицинских работников, занимающихся лечением онкологических больных. История медицины не знает ни одного случая, когда бы персонал клиники или родственники, обеспечивающие больному уход, заразились бы раком.

Простые контакты, общение не опасны. Но есть вирусы, способные передаваться от человека к человеку. Всё было бы не так страшно, если бы эти вирусы не провоцировали онкологические болезни, особенно у людей со сниженным иммунитетом.

К примеру, нежелательны поцелуи с человеком, у которого рак желудка, если вы страдаете гастритом или язвой. Ученые выявили, что главным провокатором опухоли желудка является микроб Хеликобактер Пилори. Он обитает в желудке каждого человека, болен он или здоров. В случае если у человека здоровый желудок, бактерия ему не навредит, но при наличии долгого воспалительного процесса (язва, гастрит), в очаге поражения может начать развиваться рак. Хеликобактер передается со слюной, что важно учитывать людям, имеющим проблемы с желудком.

Другой пример – вирусы гепатитов В, С. Они играют свою роль в возникновении опухоли печени. Как правило, рак печени является следствием цирроза, а его, в свою очередь, вызывают вирусы гепатита. Со дня заражения вирусом гепатита и до развития рака печени может пройтилет. Заразиться гепатитом можно половым путем, через кровь. Поэтому нужно быть внимательным при обработке ран у больных раком печени, если у них были выявлены вирусы гепатита.

Папилломы на теле – доказательство ослабленного иммунитета и вероятности риска обострения вируса папилломы человека (ВПЧ). По данным медицинской статистике, каждая женщина с момента начала половой жизни примерно через 3 месяца заражается ВПЧ. Именно этот вирус считается провокатором рака шейки матки, но не стоит паниковать всем женщинам подряд.

ВПЧ активно распространяется, только если в иммунной системе сбой. Поэтому всем, у кого на теле начинают распространяться папилломы, следует обратиться к врачу. ВПЧ передается половым путем, но могут и контактным при микроповреждениях кожи половых органов. Кстати, презерватив не способен защитить от ВПЧ, поскольку вирус проникает сквозь поры резины.

Малоизвестный для многих факт, что большинство из нас в детстве переболели вирусом Эпштейна-Барр. Он есть у 9 из 10 человек. Наличие вируса проходит бессимптомно, в редких ситуациях вирус проявляет себя мононуклеозом (увеличенная селезенка, лимфоузлы на фоне изменения состава крови).

Если мононуклеоз перетекает в хроническую стадию, увеличивается риск возникновения опухоли носоглотки, лимфоузлов. Учитывая, что вирус есть практически у каждого, можно не бояться факта, что он передается со слюной. А вот чего стоит бояться, так это активности вируса при снижении иммунитета.

Какие факторы провоцируют опухоль

Состояние окружающей среды оказывает влияние на риск заболеть. К примеру, попадание в зону с повышенной радиацией, работа на опасном производстве, долгое пребывание под лучами солнца или вдыхание выхлопных газов провоцирует развитие рака щитовидки, лейкоза, меланомы, пр.

К биологическим факторам относится воздействие вирусов, перечисленных выше – ВПЧ, гепатита, Эпштейна-Барр и др.

Несбалансированное питание, неразумные диеты, как и переедание – все это ведет к нарушению обмена веществ. А если часто употреблять канцерогенные афлатоксины (в арахисе, заплесневелых продуктах, кукурузе), загрязнители воды (мышьяк), фаст-фуд, то риск развития злокачественной опухоли возрастает.

Избыточный вес влияет на количество эстрогена в организме и других гормонов, которые могут повлиять на развитие рака. Ожирение не провоцирует рак, но мешает его диагностировать, лечить – слой жира уменьшает эффективность воздействия.

Курение – известный и противоречивый фактор, вызывающий постоянные споры. Ученые в странах пытаются найти взаимосвязь между курением и раком желудка, легких, но не могут привести научные обоснования гипотез. Тем не менее, согласно статистике, среди курящих рак встречается гораздо чаще.

Какие вирусы вызывают онкологические заболевания

Информационно-волновая теория возникновения онкологических заболеваний

Волновое излучение ДНК человека и его внутренних органов, исключая отдельные органы, входящие в репродуктивную систему, может иметь только два значения: 1 и 2 Мгц. При этом то, какую частоту излучает тот или иной орган определить заранее невозможно, поскольку это зависит от наследственных факторов.

Какие виды онкологических заболеваний могут вызвать вирусы

К такому виду раковых заболеваний относится рак лимфатических желез, который имеет 2 вида. Первый, лимфогранулематоз или болезнь Ходжкина, протекает в агрессивной форме и в большинстве случаев заканчивается очень быстро летально. Этот заболевание провоцирует онковирус. Второй тип поражения лимфатических желез является вялотекущим заболеванием кроветворной системы, оно может продолжаться не один десяток лет, его вызывает вирус онкогенеза. Зависимость от частоты излучения ДНК существует и у мужчин. В одном случае вирус может вызвать у них рак предстательной железы, в другом – «лишь» вялотекущее нарушение ее функции.

РАК - ЭТО ВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.

Skype awizenna66

Любую форму Рака можно вылечить!

По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием Вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей (по лимфасистеме).

Опухоль может быть обусловлена суперинфекцией некоторых РНК и ДНК - ВИРУСОВ.

Опухоли возникают в лимфаузлах органов, в результате их воспаления в связи с проникновением Вирусов. Воспаление лимфаузла препятствует оттоку отработанной жидкости, отмерших клеток. В результате, в данном лимфаузле начинается процесс гниения. Это процесс сравним с возникновением фурункулов, которые возникают на теле, в результате нарушения оттока лимфы по внешним (эпителиальным) лимфакапилярам и лимфасосудам. В результате забивается определенный, внешний лимфаузел, возникает нарыв, который со временнем созревает и вся гниль выходит наружу.

Моя Бабушка, много лет тому назад, говорила мне, что ПРИЧИНОЙ ЛЮБОГО ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФА. Она называла ЛИМФУ «БЕЛОЙ КРОВЬЮ». Если привести в нормальное состояние ЛИМФУ, то полностью исчезает любая злокачественная опухоль. К сожалению, химиатерапия, облучение, и ОСОБЕННО ХИРУРГИЧЕСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, еще больше усугубляют состояние ЛИМФАСИСТЕМЫ и без того нарушенной при ОНКОЗАБОЛЕВАНИЯХ.

Невосприимчивость лекарственных препаратов ОПУХОЛЬЮ- труднейшая проблема современной химиотерапии.

Среди причин резистентности опухоли - активация Гена множественной лекарственной устойчивости, недостаточное поступление препарата в клетку, недостаточная его активация, увеличение инактивации, увеличенная концентрация связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК после повреждения и др.

В современной медицине активизируется применение различных ПРИРОДНЫХ биологически активных агентов (интерферона, интерлейкины и т.д.). А также иммуномодулирующих фармакологических препаратов. Это - новая перспективная область медициы, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических реакций у человека. Применение Био и Фитотерапии в онкологической практике современной Медицины только начинается.

В тоже время существует целый ряд лекарственных трав, СБОРЫ из которых при определенном сочетании, достаточно эффективно ВОССТАНАВЛИВАЮТ МИКРОФЛОРУ (живые микроорганизмы) ЖКТ-а, те же в свою очередь эффективно «рассасывают» Новооброзование (опухоль), одновременно уничтожая и вирусы, вызвавшие образование самой Опухоли. Воздействие непосредственно на само новообразование каким бы то нибыло способом, малоэффективно.

Но это не КЛЕТКИ обеспечивающие ИММУНИТЕТ.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы может возникнуть безболевая ЖЕЛТУХА с положительным симптомом КУРВУАЗЬЕ.

Лечение хирургическое. Прогноз плохой.

Лечение хирургическое. Возможна гормонотерапия. Лучевая терапия малоэффективна.

РАК АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА сопровождается клинической картиной стеноза выходного отдела.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ на фоне мастопатии развивается в 11 раз чаще, чем в нормальной железе.

РАК СОСКА И ОКОЛОСОСКОВОГО поля (болезнь ПЕДЖЕТА) - экзематозное поражение соска, не поддается лечению обычными медикаментозными средствами.

РОЖЕПОДОБНЫЙ РАК - возникает за счет блокады путей лимфаоттока. Также имеют место быть: Панцерный РАК, Язвенная форма, отечная.

Пути МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ: в регионарных лимфатических узлах (подмышечные, подключичные, парастернальные, надключичные лимфатические узлы), в кости позвоночника, таза, легкие, реже в печень.

Лечение официальной медицины хирургическое или комбинированное (облучение, химиотерапия).

Пятилетняя выживаемость зависит от ранней диагностики и своевременного лечения.

РАК ЛЕГКОГО - 98% первичных опухолей ЛЕГКИХ относится к РАКУ, исходящему из слизистой оболочки бронхов. Мужчины заболевают в 8-10 раза чаще, чем женщины. РАК ЛЕГКОГО МЕТАСТАЗИРУЕТ по ЛИМФАТИЧЕСКИМ путям: в ЛИМФАТИЧЕСКИЕ узлы корня, трахеи, средостения (бифуркационные) и плевру. Гематогенным путем (потоку крови) в кости, головной мозг.

Вирус рака (онковирус) – виды и профилактика

Вирусы – это микроскопические организмы, большинство из которых невозможно увидеть с помощью обычного микроскопа. В их состав входит небольшое количество ДНК- или РНК-генов, окруженных белковой капсулой. Жизнедеятельность вирусов направлена на проникновение в живые клетки, где происходит размножение инфекции. В процессе деления некоторые штаммы вирусов внедряют собственную ДНК в клетку-хозяина, что в дальнейшем может спровоцировать развитие ракового процесса.

Что такое вирус рака?

Вирус рака – это комплексное понятие, которое включает:

Инфекции, непосредственно вызывающие раковые заболевания.
Вирусы, действие которых направлено на развитие хронических воспалительных процессов.

Каждый онковирус, как правило, заражает только определенный тип клеток. В настоящее время в научном мире увеличивается количество информации о роли вирусов в образовании опухолевых процессов. Такие знания помогают ученым разрабатывать противораковые вакцины. Но, к сожалению, всеобщая вакцинация может предотвратить формирование нескольких видов новообразований до поступления вируса в организм.

Онковирусы и их классификация

Вирусы папилломы человека:

Папиллома вирус представляет собой более чем 150 родственных вирусов. Название патологии объясняется тем, что большинство из них вызывает образование папиллом у человека. Некоторые типы ВПЧ поражают только кожные покровы, а другие – слизистые оболочки ротовой полости, горла или репродуктивных органов у женщин.

Все типы папилломатозной инфекции передаются через прямой контакт (прикосновение). У более чем 40 видов вируса инфицирование происходит через половой контакт. Большинство жителей земли заражаются вирусом папилломы в период активной половой жизни. Десяток штаммов данной инфекции способны вызвать раковое заболевание.

У большинства людей активацию вирусного поражения контролирует иммунная система. И только при понижении неспецифической резистентности организма существует риск формирования злокачественного новообразования.

Какие вирусы вызывают рак шейки матки? Уже несколько десятков лет медицинская наука идентифицировала несколько видов папиллома вирусов ответственных за возникновение опухоли шейки матки. Уже много лет во всем мире применяются специальные пап-тесты, которые показывают предраковые изменения в клетках шейки матки. Благодаря такому тестированию удается предотвратить развитие онкологии у женщин путем своевременного удаления видоизмененных тканей.

Вирус папилломы человека

Вирус папилломы человека также играет определенную роль в возникновении некоторых видов рака мужского полового органа, вульвы, ануса.

Этот тип вируса герпеса известный по причине провоцирования мононуклеоза. Болезнь может передаваться при кашле, чихании или совместном пользовании столовыми приборами.

Герпес- вирусы, вызывающие рак, после проникновения в организм сохраняются в нем на всю жизнь. Инфекция концентрируется в белых кровяных клетках (В-лимфоциты).

ВЭБ-инфицирование организма может привести к возникновению рака носоглотки, лимфом и рака желудка, а также вызывать рак губы и ротовой полости.

Эти вирусные инфекции вызывают хроническое деструктивное воспаление печени, что в долгосрочной перспективе может подвергнуться раковому перерождению.

Вирусы гепатита передаются за счет совместного использования игл, полового акта или родов. Передача инфекции через переливание крови в современной медицинской практике практически отсутствует из-за тестирования донорской крови.

Модель вируса гепатита

Из этих двух вирусов, тип В наиболее вероятно вызывает развитие клинической симптоматики в виде гриппозного состояния или признаков желтухи (пожелтение кожных покровов и глаз). Практически во всех случаях гепатит В поддается полному излечению.

Для человека наибольшую опасность представляет вирус гепатита тип С, который вызывает хроническое воспаление печеночных тканей без внешних проявлений. Это заболевание крайне тяжело поддается лечению и может длительный период протекать бессимптомно. Хроническое течение гепатита С считается очень серьезным фактором риска печеночного рака.

После диагностики заболевания пациент подвергается специфическому лечению с целью замедления разрушающих процессов в печени и предотвращению образования злокачественного новообразования.

В медицинской практике существует вакцина для профилактики вирусного гепатита (только типа В), она рекомендует для всех детей и взрослых, которые регулярно подвергаются риску инфицирования.

Проникновение в организм ВИЧ вызывает синдром приобретенного иммунодефицита, который напрямую не вызывает раковые заболевания. Но данное заболевание увеличивает риск онкологической патологии через снижение сопротивляемости организма.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

Незащищенный половой контакт с ВИЧ-инфицированным человеком.
Проведение инъекций или применение инструментов, не прошедших достаточную стерилизацию.
Пренатальная (до рождения) или перинатальная (во время родов) передача инфекции от матери к ребенку.
Грудное вскармливание матерей, живущих с ВИЧ.
Переливание препаратов крови, содержащих вирус.
Трансплантация органов от ВИЧ-инфицированных доноров.
Несчастные случаи в медицинских учреждениях, связанные с случайным травмированием инструментом с вирусной инфекцией.

ВИЧ-инфекция наиболее часто провоцирует возникновение Саркомы Капоши и рак матки, а также некоторые виды лимфоидных опухолей.

Важно знать:

Добавить комментарий Отменить ответ

Категории:

Информация на сайте представлена исключительно с целью ознакомления! Применять описанные методы и рецепты лечения раковых заболеваний самостоятельно и без консультации врача не рекомендуется!

Рак и вирусы

Риски возникновения онкологических заболеваний

Онковирус (тж. онкогенный вирус, опухолеродный вирус) - общее название для всех вирусов, потенциально приводящих к развитию рака. В прошлом к онковирусам относили также определённую подгруппу ретровирусов, однако на данный момент эта классификация устарела.

В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие).

Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме.

В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков – разные бактерии и вирусы. В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия.

С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта.

В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются.

В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.

Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.

Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.

Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).

Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза – тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С – вирусный цирроз печени – рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).

Таким образом, многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов.

Однако некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.

Ретровирусы кардинально отличаются от вирусов, упомянутых ранее, по их способности переносить генетическую информацию не только горизонтально, но и вертикально.

Горизонтальный перенос – это нормальный процесс вирусной инфекции, при котором увеличивается число пораженных клеток у одного хозяина. Вертикальный перенос связан с интеграцией вируса в половые клетки в качестве эндогенного провируса. Он наследуется по законам Менделя. Жизненный цикл вируса осуществляется при помощи обратной транскрипции: РНК- оцДНК-дцДНК – интеграция в геном- инфекционная РНК.

Интеграция в геном приводит к вертикальной трансмиссии провируса. Экспрессия провируса может генерировать ретровирусные частицы, которые передают генетическую информацию горизонтально.

По способности вызывать рак опухолевые ретровирусы делятся на две большие группы:

1. Недефективные вирусы, которые имеют обычный для ретровирусов жизненный цикл. Они имеют длинный латентный период и часто связаны с возникновением лейкемий. Существует две классические модели: FeLV (Feline leukemia virus) и MMTV (mouse mammary tumor virus). Опухолеобразование не связано с определенными вирусными ПО, а со способностью вируса активировать клеточные ПО.

2. Быстро трансформирующие вирусы передают новую для клетки генетическую информацию в виде ПО. Если в вирусе не содержится онкоген, то вирус не представляет опасности. ПО становится оригинальным клеточным геном. Быстро трансформирующие вирусы быстро вызывают рак и могут трансформировать клетки in vitro.

Ретровирус захватывает клеточный ген путем обмена своей собственной последовательности на клеточную. Такая трансдукция вируса имеет два очень важных свойства:

1. Такой вирус, содержащий клеточный ген, обычно не может сам реплицироваться, так как вирусным генам для репродукции не нужен обмен с клеточным геном. Все такие вирусы дефектны, но они могут инфицировать с помощью «помощника» – вируса дикого типа, который обеспечивает функции, потерянные при рекомбинации.

2. Во время инфекции трансдуцирующий вирус несет клеточные гены, которые получены им в результате рекомбинантных событий и их экспрессия может повреждать фенотип инфицированной клетки. Вирус, несущий информацию о росте клетки, имеет преимущество в будущем цикле инфекции. После захвата вирусом клеточного гена, в нем может случиться мутация и его влияние на фенотип клетки усилится.

Предложения клиник

Уникальный неинвазивный метод лечения миомы в клинике Нордвест. Ведущие специалисты и профессора.

Терапия HIPEC - это сочетание хирургического вмешательства, гипертермии и химиотерапии. Повышенная концентрация химии без лишнего вреда организму.

Онкоцентр "София" предлагает различные методы диагностики рака на любой стадии.

Как передается рак? Первые симптомы рака

С момента выделения вируса, вызывающего возникновение раковой опухоли, считалось, что это заболевание заразно, поэтому возникали такие нелогичные вопросы, как, например, передается ли рак через слюну. Со временем механизм воздействия на клетку был раскрыт, а теория о заразности заболевания – опровергнута.

Симптоматика рака носит ярко выраженный стихийный характер, но проявляется, как правило, на последних стадиях развития болезни, когда болезнь практически непобедима. Для исключения возможности развития раковой опухоли в вашем организме регулярно проходите диспансеризацию, не оставляйте без внимания свое здоровье.

Общие признаки рака

Раковая опухоль заставляет клетки выделять токсины, которые негативно действуют на весь организм, вызывая проявление определенных симптомов. Первые симптомы рака у мужчин, женщин и детей носят разный характер, но имеют общие черты:

При долгосрочном лечении заболеваний, проблем в борьбе с которыми до этого не возникало, стоит задуматься о возможности появления рака. Симптомы, не свойственные той или иной болезни, отсутствие результата от традиционного лечения – повод обратиться к врачу.
Подверженность стрессам, снижение иммунитета, резкое похудение – такие, казалось бы, несерьезные симптомы могут косвенно указывать на развитие опухоли. Они свойственны любому виду рака. Потеря веса всего на 5-7 кг – хороший повод обратить внимание на свое здоровье.
При обнаружении какой-либо опухоли, деформации тканей, наростов, асимметрии частей тела незамедлительно обратитесь к врачу-онкологу. Подобные новообразования необходимо обследовать, чтобы исключить развитие онкологии.
Повышение температуры тела без явной причины. Лихорадка и регулярный озноб без других симптомов, подтверждающих развитие инфекционных заболеваний, зачастую является признаком наличия опухоли.
Изменение кожных покровов в виде побледнения или посинения, возникновения зуда, раздражения, сухости может говорить о поражении внутренних органов раком. Все это - также возможные первые симптомы рака.
Особое внимание стоит обратить на родинки. Изменение их формы, размера, цвета и особенно количества – повод заострить внимание.
Регулярные расстройства кишечника, боли при мочеиспускании, присутствие крови в кале или моче должны стать звоночком при диагностике онкологических заболеваний.
Регулярные головные боли, головокружение, резкое повышение или понижение артериального давления - также повод обратиться за помощью к специалисту.
Анемия. При нарушении работы пораженных органов процесс выработки эритроцитов замедляется, что отражается на содержании гемоглобина в крови. Диагностика возможна в лабораторных условиях с помощью общего анализа крови, а внешним проявлением является побледнение кожи, выпадение волос.

Общая симптоматика, описанная выше, часто сопровождает и другие заболевания и не должна оставаться без внимания в любом случае. Существуют и более узкие признаки проявления онкологии, у каждого вида рака они свои.

Методы выявления рака

Человек, не имеющий вышеописанных симптомов, не может считать себя здоровым на 100 %. Только регулярные профессиональные осмотры, ряд анализов и исследований могут полностью исключить развитие в организме раковых клеток. Чтобы понять, как передается рак, ученые провели не одно исследование. И однозначно можно сказать, что для выявления онкозаболевания на ранней стадии необходимо произвести следующие действия:

сдать кровь на общий анализ и биохимию;
пройти флюорографию;
сделать ЭКГ;
сделать компьютерную томографию;
сделать магнитно-резонансную томограмму.

Частые разновидности рака у женщин

Все большее распространение набирает рак, прогрессирующий исключительно у женщин: рак груди и рак шейки матки. Для проверки требуются дополнительные исследования:

Все описанные исследования поверхностны и не дают полной уверенности в отсутствии недуга. Получить более полную информацию о предрасположенности к развитию рака можно, сдав кровь на выявление онкомаркеров: альфа-фетопротеина, раковоэмбриональный антиген, СА-125, СА-15-3, СА-19-9, СА-242, простатспецифический антиген. Наличие одного или нескольких маркеров свидетельствуют о развитии опухоли.

Как передается рак: внешние и внутренние факторы

В процессе развития онкологии в теле человека образуется опухоль, которая бывает доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная опухоль в большинстве случаев удаляется и больше не беспокоит, со злокачественной опухолью приходится бороться годами, но в некоторых случаях ее так и не удается победить.

Возникновение одного из сложнейших заболеваний 21-го века обусловлено воздействием внутренних и внешних факторов.

Внешние факторы

Радиация.
Ультрафиолетовое излучение.
Канцерогены.
Некоторые вирусы.
Табачный дым.
Загрязнения воздуха.

Под действием внешних факторов происходит мутация клеток поражённого органа. Клетки начинают делиться с большой скоростью, и появляется опухоль.

Внутренние факторы развития раковой опухоли

Под действием внутренних факторов понимают наследственность. Предрасположенность к возникновению рака обусловлена снижением способности организма к восстановлению пораженной цепочки ДНК, то есть иммунитет к онкозаболеванию снижен, в результате чего предрасположенность к раку увеличивается.

До сих пор ученые по всему свету спорят о причинах возникновения и способах передачи раковых клеток. На данном этапе исследований было выявлено, что пораженная клетка появляется в результате генетических мутаций. На протяжении всей жизни такие клетки мутируют под воздействием внешних факторов.

Из-за отсутствия методов воздействия на мутацию, способы прогнозирования развития раковых клеток не определены, поэтому современное лечение онкозаболеваний лишь позволяет воздействовать на результат, подавляя рост опухоли за счет химиотерапии и лучевой терапии.

Типы рака, которые обусловлены наследственными факторами

В некоторых случаях рак передается по наследству, но необходимо понимать, что это очень маленькая доля вероятности. Врачи назвали типы онкологий, которые чаще других передаются по наследству:

Рак груди. При наследственной мутации некоторых генов вероятность возникновения рака молочной железы повышается до 95 %. Наличие этого типа рака у ближайших родственников повышает риск вдвое.
Рак яичников. Появление злокачественной опухоли на яичниках повышается вдвое при наличии этого недуга у близких родственников.
Рак легких. Имеет семейную склонность. Резкое развитие провоцирует курение. Поэтому, отвечая на вопрос о том, передается ли рак по наследству от отца, можно утверждать, что если человек откажется от курения, то негативных последствий можно избежать.
Рак желудка. 15 % страдающих этим видом онкологии имеют близких родственников с таким же диагнозом. Язва желудка, панкреатиты и другие виды заболеваний желудочно-кишечного тракта провоцируют развитие раковых клеток.

Самые частые причины появления рака

Если вы задаетесь вопросом о том, как передается рак, то можете не волноваться, потому что докторами все-таки доказано, что 90 % возникновения онкологии связано с воздействием внешних факторов:

Курение. 30 % случаев вызвано табакокурением.
Неправильное питание. 35 % заболевших имели проблемы с пищеварением из-за неправильного питания.
Инфекции. 14 % пациентов заболели в результате серьезного инфекционного заболевания.
Воздействие на организм канцерогенов. Составляет 5 % от всех случаев.
Ионизация и ультрафиолетовое излучение. 6 % больных были подвержены регулярному облучению.
Алкоголь. 2 % пациентов имели алкогольную зависимость.
Загрязненная окружающая среда. 1 % случаев приходится на регионы с сильным загрязнением воздуха тяжелыми химическими веществами.
Малоактивный образ жизни. 4 % больных ведут малоподвижный образ жизни.

Какие выводы можно сделать?

На один вопрос о раке можно ответить однозначно. Можно ли заразиться онкологией воздушно-капельным путем? Конечно же, нет. Да, рак – это вирус, но образуется он внутри человеческого организма, а не поступает извне. И все-таки, как передается рак? Заразиться онкологией невозможно ни одним известным путем. Мутации клеток передаются исключительно на генном уровне. К тому же человек, подверженный такому страшному заболеванию, как рак, нуждается в поддержке, общении и заботе, а никак ни в изоляции и презрении. Никто не застрахован, нет вакцины от рака, а единственное, что человек может сделать, - это вести здоровый образ жизни.

Многих также пугает вопрос о том, как передается рак крови. Ответ однозначен – он не передается через кровь! Попадая в организм здорового человека, пораженные клетки просто выйдут из организма через какое-то время, не нанеся никакого вреда.

Врачи и ученые всего мира не перестают трудиться над методами диагностики и лечения онкологических заболеваний. Не за горами время, когда о состоянии здоровья можно будет узнать из моментального анализа крови. А пока это время не наступило, важно внимательно относиться к своему здоровью, слушать и слышать свой организм, ведь в некоторых случаях рак передается по наследству. Своевременное обращение к специалистам поможет сохранить вам жизнь и уберечь ваших близких от потери дорогих людей.

Вирусы и рак у человека

У животных в течение всей жизни постоянно происходит самообновление тканей в результате ограниченного, управляемого роста и деления клеток. Старые клетки уходят из жизни, когда работающий в них таймер выключает их способность к делению; их место занимают более молодые. Клетки строго подчиняются правилам поведения в обществе себе подобных. Иначе нельзя: если клетки начнут вести себя как им вздумается, их организованное сообщество перестанет существовать и все они погибнут – и правильные, и неправильные, все без разбора.

Но, как водится, некоторые клетки регулярно выходят из–под контроля и начинают неограниченно делиться, не обращая внимание на окружающих. Большая часть таких клеток своевременно разрушается лимфоцитами в результате профилактической работы иммунной системы. Однако, некоторым из них удается избежать иммунологического надзора и образовать ненормально разрастающуюся ткань, которую и называют опухолью.

Некоторые опухоли, например, большинство бородавок или всем известный жировик, являются доброкачественными. Они медленно растут в определенном месте, не причиняя особого вреда. Другие оказываются злокачественными. Безудержно размножаясь, опухолевые клетки проникают между соседними нормальными клетками, и в результате тот орган, в котором они возникли, повреждается, а животное погибает. Злокачественную опухоль называют раком. Часто злокачественные клетки отрываются от исходной опухоли, разносятся кровью по всему организму и, оседая в каком–нибудь другом месте, дают начало новой опухоли, которую называют метастазом.

Таким образом, раковая клетка растет и делится там и тогда, где и когда она делиться не должна, и в результате такого дезорганизованного роста в организме хозяина появляются опухоли. Важнейшей причиной злокачественного перерождения клетки является внедрение нового генетического материала при заражении нормальных клеток опухолеродными вирусами.

Опухоли у человека вызывают вирусы гепатита В и С, вирусы папилломы человека и два вируса из группы герпеса – вирус герпеса типа 8 и вирус Эпштейна–Барр.

Вирус Эпштейна–Барр, названный так в честь открывших его ученых, широко распространен во всем мире. Большинство людей заражаются вирусом в раннем детстве. В этом нежном возрасте заражение вызывает скрытую инфекцию и остается незамеченным. После заражения человек пожизненно становится носителем вируса. У подавляющего большинства людей вирус ведет тихий образ жизни внутри В–лимфоцитов, не слишком обременяя их своим присутствием. Иногда вирус из В–лимфоцитов попадает в клетки эпителия носоглотки или в слюнные железы. В этом случае образуются полноценные вирусные частицы, сами клетки в результате инфекции погибают, а вирус получает возможность распространяться между людьми – главным образом со слюной, так что проще всего заразиться при поцелуе.

В старшем школьном возрасте вирусная инфекция может проявиться в виде острого респираторного заболевания, известного как инфекционный мононуклеоз, при котором в крови и во всех лимфоидных органах возрастает численность В–лимфоцитов. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще всего челюстные и заднешейные, увеличивается и селезенка – еще одно вместилище лимфоцитов; в экстремальных случаях может произойти ее разрыв. Вирус может выделяться из организма в течение полутора лет после перенесенного заболевания. Все уже и думать забудут об этой болезни, а вирус все выделяется и выделяется, – такое уж это коварное семейство герпесвирусов.

Люди, которые в детстве умудрились не заразиться этим вирусом, заражаются впоследствии половым путем. В сперме, помимо сперматозоидов и семенной жидкости, обычно присутствуют лимфоциты, в том числе и зараженные вирусом Эпштейна–Барр. Семенная жидкость активирует вирус, облегчая его размножение в женском репродуктивном тракте и способствуя его всеобщему распространению среди людей.

В результате вирус можно обнаружить практически у каждого взрослого человека. Это важно, потому что при некоторых обстоятельствах, важнейшими из которых являются генетические особенности человека, вирус способен вызывать злокачественное перерождение клеток, в которые он проник, и образование опухоли. В некоторых регионах Восточной Африки и Новой Гвинеи вирус является причиной так называемой лимфомы Бэркита. Изредка в В–лимфоцитах, зараженных этим вирусом, происходит хромосомная перестройка, в результате которой лимфоцит превращается в злокачественную клетку. В челюсти образуется опухоль, которая распространяется на слюнные железы и щитовидную железу. Дальнейшее распространение заболевания приводит к поражению костей таза, позвонков, сдавливанию корешков спинного мозга, патологическим переломам и параличам. Заболевают лимфомой Бэркита почти исключительно дети.

Среди китайского населения Юго–Восточной Азри распространен рак носоглотки, при котором в 95% случаев выявляется вирус Эпштейна–Барр. У китайцев, живущих в США, тоже возникает рак носоглотки, и в этом случае у трех из четырех заболевших выявляется вирус Эпштейна–Барр. А вот в России и в Японии этот вирус вызывает рак желудка.

Вирус герпеса типа 8 вызывает саркому Капоши. Это злокачественная опухоль кровеносных сосудов, которая образуется в результате безудержного разрастания стенок капилляров в коже и внутренних органах. Впервые вирус обнаружили в 1994 году у больных СПИДом, у которых он действительно активизируется. Однако это заболевание может возникнуть и у людей, не зараженных ВИЧ, что зависит от этнической принадлежности человека. Например, итальянцы заболевают в 30 раз чаще, чем британцы, и в 20 раз чаще, чем жители США.

Почему это происходит?

Все вирусы животных, у которых генетический материал представлен в виде ДНК, имеют так называемые трансформирующие гены. Задача у этих генов нешуточная – им надлежит смертную клетку превратить, трансформировать в бессмертную. Собственно говоря, до клетки как таковой им нет никакого дела. Вирусы – махровые эгоисты. Но, коль скоро они могут размножаться только внутри клетки, для обеспечения собственного бессмертия вирусы делают "бессмертной" и зараженную клетку, превращая ее в опухолевую.

Для злокачественного перерождения клетки необходимо вовлечение в процесс многих клеточных генов. Трансформирующие вирусные гены нарушают их нормальное взаимодействие. Но не везде и не всегда трансформирующие гены имеют возможность проявить себя. Возраст, пол, этническая принадлежность, географические условия и особености питания – все эти факторы существенно влияют на проявление вирусных генов и на распространение раковых заболеваний, вызываемых онкогенными вирусами.

Вирус гепатита В – маленький ДНК содержащий вирус. Его ДНК в 50 раз короче, чем у вируса Эпштейна–Барр. Но, как говорится, мал, да удал. Помимо того, что он вызывает гепатит, хроническая инфекция этим вирусом является канцерогенной для человека. Риск развития первичного рака печени у больных хроническим гепатитом В в сотни раз выше, чем при отсутствии вируса. Внедряясь в разные участки хромосом клеток печени, вирусная ДНК дестабилизирует работу клеточных генов, вызывает различные генетические перестройки, которые становятся причиной развития рака.

И ведь что интересно! Для того чтобы успешно размножаться в зараженных гепатоцитах, вирусу гепатита В нет никакой необходимости внедрять свои гены в хромосому хозяина. Более того, это не просто бесполезно, но и довольно рискованно для самого вируса, потому что смерть хозяина от рака печени, которую вирус ускоряет своим неразумным поведением, означает и гибель самого вируса.

Еще интереснее, что вирусную ДНК встраивают в хромосому клеточные, а не вирусные ферменты. Может быть, самой клетке захотелось обрести якобы бессмертие, и она использовала для этого возможности вируса гепатита В, проникшего в нее?

Малым утешением является то, что рак возникает через 30–50 лет после заражения вирусом. Вакцина против гепатита В эффективно предохраняет от заражения вирусом и, стало быть, снижает риск возникновения рака печени. Почему только снижает, а не устраняет совсем? – потому что рак печени вызывает еще и вирус гепатита С. Сам по себе вирус гепатита С не считается онкогенным, но результатом инфекционного процесса является хронический гепатит и рак печени. Как он это делает, пока загадка.

Как правило, опухоли не содержат вирус в инфекционной форме. Поэтому больные злокачественными опухолями незаразны, то есть здоровый человек не может заразиться в результате контакта с онкологическим больным.

Из книги Большая Советская Энциклопедия (БА) автора БСЭ

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ВИ) автора БСЭ

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОП) автора БСЭ

Из книги Биология [Полный справочник для подготовки к ЕГЭ] автора Лернер Георгий Исаакович

4.2. Царство Бактерии. Особенности строения и жизнедеятельности, роль в природе. Бактерии – возбудители заболеваний растений, животных, человека. Профилактика заболеваний, вызываемых бактериями. Вирусы Основные термины и понятия, проверяемые в экзаменационной работе:

Из книги Интернет на 100%. Подробный самоучитель: от «чайника» – до профессионала автора Гладкий Алексей Анатольевич

6.5. Происхождение человека. Человек как вид, его место в системе органического мира. Гипотезы происхождения человека. Движущие силы и этапы эволюции человека. Человеческие расы, их генетическое родство. Биосоциальная природа человека. Социальная и природная среда,

Из книги Я познаю мир. Вирусы и болезни автора Чирков С. Н.

Из книги Я познаю мир. Ботаника автора Касаткина Юлия Николаевна

Из книги Энергия мысли. Искусство созидательного мышления автора Лайт Сан

Вирусы и их хозяева Вирусам нельзя задерживаться в одном–единственном организме. Смерть организма грозит вирусу гибелью, и необходимо заблаговременно озаботиться поисками нового пристанища. Поэтому, размножившись в одном, вирусы стремятся заразить другие организмы,

Из книги автора

Вирусы человека и животных От каких только вирусов не страдает человек! Одни поражают респираторный тракт, размножаясь в носоглотке, трахее и бронхах, нередко добираясь до легких. Другие предпочитают селиться в кишечнике, вызывая диареи или, попросту, поносы.

Из книги автора

Вирусы папилломы человека Папилломавирусы человека представляют собой небольшие сферические вирусы, устроенные на первый взгляд довольно просто. Их кольцевая двунитевая ДНК, содержащая всего девять генов, упакована в белковую оболочку сферической формы диаметром

Из книги автора

Вирусы насекомых В отличие от вирусов человека, животных и растений, вирусы насекомых накапливаются в организме хозяина в огромных количествах – до трети массы тела! То есть больное насекомое может быть просто нафаршировано вирусом.Вирусные болезни обнаружены у очень

Из книги автора

Вирусы пчел "Из летка не пахнет, как прежде, спиртовым, душистым запахом меда и яда, не несет оттуда теплом полноты, а с запахом меда сливается запах пустоты и гнили... сонные, ссохшиеся пчелы в разные стороны бредут рассеянно по дну и стенкам улья. Вместо чисто залепленного

Из книги автора

Вирусы Вам, наверное, приходилось слышать о вирусах гриппа, бешенства, герпеса, СПИДа. Эти вирусы вызывают болезни человека и животных. Существуют вирусные заболевания растений, например табачная мозаика, при которой листья табака покрываются беловатыми пятнами. Даже

Из книги автора

«Полезные» вирусы Не нужно думать, что вирусы доставляют человеку одни неприятности. С помощью вирусов были получены многие сорта цветов, чья пестрая окраска – результат вирусной инфекции, передающейся от поколения к поколению. Пестролепестность тюльпанов вызывает

Из книги автора

Психические вирусы Все бедствия есть результат отрицательного мышления людей. Что такое представляют собою смертельные вирусы? Это вернувшиеся к человеку посланные им в пространство мысли. Каждый отдельный вирус, как и отдельная незначительная мысль, кажется

Онковирус (тж. онкогенный вирус, опухолеродный вирус) — общее название для всех вирусов, потенциально приводящих к развитию рака. В прошлом к онковирусам относили также определённую подгруппу ретровирусов, однако на данный момент эта классификация устарела.

В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков - разные бактерии и вирусы. В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия.

В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются.

Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.

Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза - тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С - вирусный цирроз печени - рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

Ретровирусы кардинально отличаются от вирусов, упомянутых ранее, по их способности переносить генетическую информацию не только горизонтально, но и вертикально.

Горизонтальный перенос - это нормальный процесс вирусной инфекции, при котором увеличивается число пораженных клеток у одного хозяина. Вертикальный перенос связан с интеграцией вируса в половые клетки в качестве эндогенного провируса. Он наследуется по законам Менделя. Жизненный цикл вируса осуществляется при помощи обратной транскрипции: РНК- оцДНК-дцДНК - интеграция в геном- инфекционная РНК.

По способности вызывать рак опухолевые ретровирусы делятся на две большие группы:

Вирусогенетическая теория рака

В 1946 г. выдающийся советский вирусолог Лев Александрович Зильбер предложил вирусогенетическую теорию рака. Согласно этой теории, вирусы вызывают рак, но в отличие от других заболеваний вирусного происхождения рак – патологический процесс, а не инфекционный.

При онкогенезе ДНК вирусного происхождения внедряется (интегрируется) как фрагмент в ДНК клетки и становится составной частью клеточного генома. Поэтому при электронно-микроскопическом исследовании опухолей далеко не всегда в их клетках можно обнаружить вирус. Эта интеграция – начальное звено в цепи процессов превращения нормальной клетки в раковую.

Впервые возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на умеренных фагах. При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки.

В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.

«Каким бы путем опухолеродный вирус ни проник в организм человека, долгое время он ничем не проявляет своего присутствия. В этом нет ничего удивительного. Он малоболезнетворен. Ему нужны особые условия, чтобы проявить болезнетворность, и пока этих условий нет, вирус вполне безобиден». (Л.А. Зильбер.)

Большую роль в развитии рака может играть действие химических и физических канцерогенов, а также старение организма. У кур, зараженных вирусом птичьей оспы, при смазывании кожи метилхолантреном развивается рак кожи. Нанесение дегтя на кожу кролика, зараженного вирусом папилломы Шоупа, сокращает латентный период и увеличивает частоту образования опухолей.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

Среди опухолеродных вирусов есть ДНК- и РНК-содержащие. ДНК-содержащие вирусы разделяются на следующие 5 классов.

1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.

2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.

3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).

4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.

5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.

1. Вирусы типа С – возбудители лейкозов и сарком.

2. Вирусы типа В – вирус рака молочных желез мышей.

3. Вирусы типа А.

4. Вирусы типа D – вирус, выделенный при раке молочных желез обезьян резус, и вирус, выделенный из перевиваемых клеток человека.

Объяснение возникновения рака интеграцией вирусного и клеточного геномов, данное Л.А. Зильбером, было понятно для ДНК-содержащих вирусов. Однако его теория сталкивалась с большими трудностями в случае онкогенных вирусов, содержащих РНК, поскольку вирусная РНК не может встраиваться непосредственно в геном клетки.

Между ДНК- и РНК-содержащими опухолеродными вирусами существуют кардинальные различия. При заражении клеток ДНК-содержащими вирусами происходит либо репликация, приводящая к инфекции, либо интеграция геномов, приводящая к трансформации клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, т.е. при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.

Только в 1970 г. американские ученые Г.Темин и Мицутани и независимо от них Д.Балтимор разрешили эту загадку. Они доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это открытие перевернуло центральную догму молекулярной биологии о том, что генетическая информация может переноситься только в направлении ДНК–РНК–белок.

Пять лет понадобилось Г.Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации от РНК к ДНК, – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Г.Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству.

Группа РНК-содержащих вирусов, в цикле развития которых по геномной РНК с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК, встраивающейся затем в геном клетки хозяина, получила название ретровирусов (Retroviridae – от REversed TRanscription). В семейство ретровирусов входят вирусы саркомы Рауса, миелоцитоматоза, саркомы мышей Харви и Молони, лейкоза птиц, ретикулоэндотелиоза птиц, лейкоза мышей, Т-клеточного лейкоза человека, иммунодефицита человека.

У ДНК- и РНК-содержащих опухолеродных вирусов по-разному реализуется генетическая информация. ДНК-содержащий вирус, интегрированный в геном клетки, для начала самостоятельного существования должен физически «вырезаться» из генома клетки, а клетка должна вирус потерять. У РНК-содержащих вирусов «вырезания» не требуется – его заменяет транскрипция. Это связано с тем, что РНК, образующаяся при транскрипции с интегрированного в ДНК клетки генетического материала вируса, представляет собой вирусную РНК. Поэтому геном клетки, интегрировавший гены РНК-содержащих вирусов, их никогда не теряет.

Вирусная ДНК, встроившаяся в геном эукариотической клетки-хозяина, может в течение многих поколений никак себя не проявлять. Однако при определенных условиях вирусные гены могут активироваться и вызывать либо репликацию вируса, либо превращение клетки в раковую.

Многочисленные работы, проведенные в 1970–1980-х гг. показали, что у многих видов животных есть гены, похожие, но не совпадающие с генами ретровирусов. Эти гены животных и человека иногда называют эндогенными ретровирусами (HERV), или провирусами.

Обычно HERV не активны и менее онкогенны для вида-хозяина, чем экзогенные. Возможно, вызывающие рак гены ряда ретровирусов когда-то, на ранних этапах биологической эволюции, закрепились в ДНК предков вида-хозяина. При репликации всей ДНК клетки онкогены передавались из поколения в поколение. По оценкам ученых HERV появились в геноме предков человека приблизительно 50 млн лет назад.

Интеграция экзогенного ретровируса в геном хозяина не сайт-специфична (случайна), поэтому закрепление его в геноме подчиняется достаточно жестким правилам. Поскольку провирус не исчезает из генома, присутствует во всех клетках своего носителя и распространяется по популяции, то его присутствие должно быть безвредным для организма и, возможно, дает какие-то преимущества своему хозяину.

Имеются данные об участии HERV в регуляции экспрессии генов, в эмбриональном развитии, в предотвращении заражения родственными экзогенными ретровирусами, в иммуносупрессии и развитии некоторых аутоиммунных заболеваний.

Необходимо упомянуть также, что существует теория происхождения ретровирусов из клеточных генов. Главную роль в этом процессе отводится обратной транскриптазе, включению созданных ею ДНК в ДНК клетки и процесс рекомбинации (Г.Темин).

Опухолеродные вирусы, как правило, видоспецифичны, т.е. поражают животных только определенного вида. Но из каждого правила есть исключения. Например, вирусом куриной саркомы можно заразить крыс, кроликов, хомячков, обезьян, ящериц и даже змей.

Группа ученых под руководством Б.А. Лапина установила, что вирус лейкоза человека может вызывать сходное заболевание у двух видов обезьян. Это привело к созданию экспериментальной модели для изучения всех стадий развития заболевания, начиная с самых первых этапов.

Исследователи показали, что при заражении клетки ретровирусом синтез его ДНК происходит в два этапа: вначале по нити вирусной РНК синтезируется комплементарная ей нить ДНК, затем на последней достраивается комплементарная ей вторая нить ДНК и одновременно происходит, деградация нити РНК вируса.

Онковирусы могут принимать участие в развитии иммунологических заболеваний. Так, при изучении красной волчанки методом молекулярной гибридизации было показано, что в ДНК клеток пораженных болезнью тканей имеются последовательности, комплементарные РНК вируса кори и обратная транскриптаза. Это указывало на экспрессию онковируса в клетках больных волчанкой.

На основании полученных данных было высказано предположение, что на начальных стадиях заболевания происходит взаимодействие коревого вируса с латентным онковирусом. В результате обратная транскриптаза онковируса транскрибирует коревую РНК в ДНК, которая затем встраивается в геном клетки. Экспрессия этих дополнительных генов проявляется в синтезе специфических вирусных белков, часть из которых встраивается в мембраны клеток и изменяет их свойства. Эти клетки становятся чужеродными для организма и подвергаются атаке собственной иммунной системы.

Онковирусы могут активироваться при трансплантации (пересадке) тканей. Рассмотрим следующий пример. При скрещивании двух чистых линий мышей рождается потомство, толерантное к пересадке тканей любого из родителей: все виды тканей, включая и лимфоидную, содержащую иммуноактивные клетки, приживаются. Однако если перед пересадкой лимфоидной ткани у реципиента подавить иммунную систему, то после трансплантации у мышей резко усиливается экспрессия онковирусов. С течением времени у животных развиваются злокачественные лимфомы.

Возможно, онковирусы – нормальные компоненты организма, принимающие участие в процессах клеточного цикла, дифференциации и пролиферации. Тогда старение, действие физических и химических канцерогенов может вызвать развитие рака. Однако присутствие канцерогенов нехарактерно для естественной среды обитания, а заболевание особей, вышедших из репродуктивного периода, не может отразиться на судьбе популяции. В то же время, интегрированный в геном клетки онковирус со слабыми онкогенными свойствами может защитить клетку от родственного высокоактивного вируса.

В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель. вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы. определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

Вы здесь:
Главная
Новости
Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

2018 Онкология. Все материалы сайта размещены исключительно в информационных целях и не могут являться основанием для принятия каких-либо решений о самостоятельном лечении, в том числе. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Вирусное происхождение рака

что не только возможно, но и совершенно необходимо

поставить противораковую борьбу

на рельсы профилактики.

Некоторые наноматериалы и волокна

Онкогенные вирусы человека и опухоли вирусного происхождения

Профессор В.Э. Гурцевич

В настоящее время доказано, что от 15 до 20% новообразований человека имеют вирусное происхождение. По заключению экспертов Международного Агентства по Изучению Рака (МАИР) прямым канцерогенным действием на человека обладают следующие вирусы:

вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени

(Hepatitis B virus – HBV и Hepatitis C virus – HCV);

определенные типы папилломавирусов человека, являющиеся этиологическим агентом рака шейки матки, некоторых опухолей ано-генитальной области и других локализаций

(Human papillomavirus, HPV) (16, 18, а также менее распространенные типы 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 66);

вирус Эпштейна-Барр, принимающий участие в возникновении целого ряда злокачественных новообразований

(Epstein-Barr virus, EBV);

герпесвирус человека 8-го типа, играющий важную роль в возникновении саркомы Капоши, первичной выпотной лимфомы, болезни Кастлемана и некоторых других патологических состояний

(Human herpesvirus type 8, HHV-8);

вирус Т-клеточного лейкоза человека, являющийся этиологическим агентом Т-клеточного лейкоза взрослых, перHIVной выпотной лимфомы (Primary Effusion Lymphoma, PEL), а также тропического спастического парапареза (TSP) и ряда других неонкологических заболеваний

(Human T-cell leukemia virus, HTLV-1);

вирус иммунодефицита человека, не обладающий трансформирующими генами, но создающего необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака

(Human immunodeficiency virus, HIV).

Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях.

Вирусы гепатита В и С (HBV, HCV)

В настоящее время существует глобальная эпидемия HBV: на планете инфицировано этим вирусом более 350 млн. человек. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. человек, из них более 300 тыс. от рака печени. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн. человек, и их число ежегодно увеличивается на 3–4 млн. По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250–350 тыс. человек от цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Из общего числа случаев рака печени (гепатокарцином) более половины связано с инфицированием HBV, четверть – с инфицированием HCV и 22% случаев – с другими причинами.

Инфицированность населения HBV колеблется от низкой, не превышающей 2% в США и странах Западной Европы, до высокой в странах Африки и Юго-Восточной Азии, приближающейся к 10%. Россия по уровню инфицированности населения HBV занимает промежуточное положение. В окружающих Россию странах (Средняя Азия, Закавказье, Молдавия) инфицированность населения по данным ВОЗ достигает 8%.

Пути заражения HBV: перинатальный, парентеральный (главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков) и половым. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр – при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями). Половой контакт с партнером носителем инфекции в 30% случаев заканчивается инфицированием партнера. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т.е. контактно-бытовым путем гепатит В не передается.

Пути заражения HCV: в основном такие же как при HBV. Половой путь передачи гепатита С мало актуален (не более 3-5%), однако значение его возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев и только в процессе родов при прохождении родовых путей. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем.

Профилактика. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. приготовлена вакцина под коммерческим названием Recombivax НВ. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. в США и практикуемым в России, вакцина Recombivax HB рекомендована для лиц от 0 до 19 лет. Дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей должны получить иммуноглобулин против вируса гепатита В в течении 12 часов после рождения с последующей внутримышечной 3-х дозовой вакцинацией по схеме: при рождении, в 4 недели и 7 месяцев после рождения (т.е. через 6 месяцев после второй инъекции). Вакцинация лиц старшего возраста осуществляется по той же схеме (при рождении, в 1 мес. и в 7 мес.).

В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса (HbsAg) и антитела к нему (HBs).

Вирусы папилломы человека (HPV)

Вирусы папилломы человека (HPV) принадлежат к семейству паповавирусов (Papovaviridae), группе Papillomavirus и являются эпителиотропными вирусоми, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения (кожа, слизистые половых органов, ротовой полости).

В настоящее время известно более 100 типов HPV, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. К группе высокого онкогенного риска относят наиболее распространенные в Европе и в России 16-й и 18-й типы вируса (HPV 16 и HPV 18), а также менее распространенные 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типы, ответственные, соответственно, за возникновение 65–75% и 18–20% случаев рака шейки матки (РШМ). Эти типы вируса также ответственны за возникновение опухолей аногенитальной области и ряда опухолей головы и шеи. К HPV низкого онкогенного риска относятся 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 и др. типы, которые вызывают доброкачественные образования типа папиллом, остроконечных кондилом и др.

Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20–30 лет уровень инфицированности существенно возрос. У 90% женщин HPV инфекция протекает без явных клинических проявлений и вирус исчезает самостоятельно через год после инфицирования под влиянием иммунной системы организма. В трети случаев вирусную ДНК можно выявить более чем через год и в 10% – более чем через два года. На продолжительность инфекцирования влияют возраст, тип HPV (вирусы высокого риска персистируют дольше) и нарушение функций иммунной системы. Инфекция вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Отдаленным последствием заражения папилломавирусом высокого онкогенного риска может стать РШМ, который развивается через 10–20 лет после инфицирования (примерно у 3–5% инфицированных женщин.

Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции (например, хламидийная или герпетическая), продолжительность персистирования вируса, снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия (аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др.), курение, неправильное питание (дефицит фолиевой кислоты), а также индивидуальные генетические особенности.

Профилактика. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована пока только вакцина «Gardasil». В результате ее широкого применения в США и странах Евросоюза, выяснилось, что эффективность ее спорна, т.к. появились данные, что она увеличивает риск развития предраковых изменений и заболевания РШМ, а также ряд побочных осложнений, в некоторых случаях довольно тяжелых.

Герпесвирус Эпштейна–Барр (EBV)

EBV выделен в 1964 г. из культуры лимфоцитов ребенка, больного лимфомой Беркитта (ЛБ) и относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду В-лимфотропных вирусов (лимфокриптовирусов). В настоящее время известен широкий спектр патологических состояний, представленный опухолями лимфоидного и эпителиального происхождения, в возникновении которых EBV принимает непосредственное участие. Кроме ЛБ, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как инфекционный мононуклеоз, волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки, определенные варианты лимфомы Ходжкина, неходжкинские лимфомы, возникающие на фоне иммунодефицита организма различного происхождения. EBV является этиологическим фактором и для различных типов раков, мезенхимальных опухолей, а также опухолей Т- и NK-клеточного происхождения.Опухоли, ассоциированные с EBV составляет приблизительно 1% всех опухолей человека.

Распространенность EBV . Вирус убиквитарен, им инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность несколько меньше: в США антитела выявляются у 50% выпускников средних школ, к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% населения. 15–25% взрослых являются выделителями вируса. Первичное инфицирование EBV обычно происходит в раннем детстве и протекает, как правило, бессимптомно. При более позднем контакте с вирусом (в старшем детском и юношеском возрасте) примерно в 30–50% случаев возникает классический инфекционный мононуклеоз и некоторые другие гемофагоцитарные синдромы. После первичного инфицирования человек пожизненно становится носителем вируса, который локализуется в В-лимфоцитах периферической крови и в эпителиальных клетках ротоглотки.

Пути заражения. Основной путь передачи вируса - воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях). Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.

Профилактика. Несмотря на широкое распространение EBV на земном шаре необходимость вакцинации среди определенных групп населения существует, а именно: а) для профилактики инфекционного мононуклеоза у молодых людей (студенты, солдаты) в западно-европейских странах и США; б) для профилактики рака носоглотки (РНГ) в регионах, эндемичных по РНГ; в) для профилактики лимфом у лиц с иммунодефицитом, в частности у инфицированных HIV, больных СПИД`ом, после трансплантации органов и т.д. В настоящее время на базе вируса осповакцины создана экспериментальная коктейль-вакцина, экспрессирующая и литические, и латентные белки EBV, которая в опытах на животных показала высокую эффективность.

Герпесвирус саркомы Капоши (KSHV/HHV-8)

Открытый в 1994 г. герпесвирус саркомы Капоши относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду радиновирусов. В семействе герпесвирусов он обозначен под номером 8 (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши (СК), выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела (PEL) и болезни Кастлемана.

Распространенность HHV-8 . Инфицированность населения HHV-8 в различных географических регионах существенно отличается и варьирует от долей процента в США и большинстве стран Западной Европы до 8–10% в странах Средиземноморья (Греция, Италия). Самый высокий процент серопозитивных лиц обнаружен в странах Восточной, Центральной и Западной Африки – странах, эндемичных для СК, где уровень инфицированности населения этим вирусом достигал 50–70%. В России уровень инфицированности HHV-8 среди доноров крови находится в пределах 4%.

Пути заражения. Основной путь передачи HHV-8 – половой, но также со слюной (при поцелуе), и с кровью (редко).

Болезни, ассоциированные с HHV-8:

– Саркома Капоши (СК) – многофокусный неопластический процесс, возникший из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, главным образом кожи;

– Первичная выпотная лимфома или лимфома полостей тела (PEL) - возникает чаще у больных СПИДом. Характеризуется наличием в серозных полостях тела опухолевых масс, состоящих из В-клеток, инфицированных чаще двумя герпесвирусами человека (HHV-8 и EBV), реже - только HHV-8.

– Мультицентрическая болезнь Кастлемана (MCD) - представляет собой доброкачественную лимфопролиферацию с выраженной васкуляризацией лимфоидной ткани.Примерно в 50% случаев болезнь ассоциирована с HHV-8.

Факторами риска для развития СК и PEL являются: инфекция HIV, нитриты в препаратах для ингаляции, иммунодепрессанты любого происхождения, пищевые нитрозамины. Развитию болезней способствуют ослабленный иммунный ответ хозяина на вирусную инфекцию, ослабленный локальный иммунный ответ на внедрение вируса.

Профилактика. Учитывая половой путь передачи вируса основной профилактической мерой является практика безопасного секса, лечение хронического уропростатита у больных СК с наличием HHV-8 в эякуляте и/или секрете предстательной железы, применение противовирусных препаратов в группах риска (больные, нуждающиеся в трансплантации органов и HIV инфицированные).

Профилактическая анти-вирусная (противоопухолевая) вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1)

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1) – это онкогенный ретровирус, являющийся этиологическим фактором Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL), протекающей чрезвычайно агрессивно со средней продолжительностью жизни около 6 месяцев, и нейро-дегенеративного заболевания под названием HTLV-1-ассоциированная миелопатия или тропического спастического парапареза (TSP). В регионах с высокой инфицированностью HTLV-1 диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др.

Распространенность. Спорадические случаи HTLV-1 инфекции встречаются во многих странах мира, включая Россию. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.

Пути заражения. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а) с молоком матери; б) при половом контакте главным образом через сперму; и в) с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

К группе риска относят лиц, имевших половой контакт с больными ATL или лицами из регионов с высоким уровнем инфицированности населения HTLV-1.

Профилактика. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.к. переливание инфицированной вирусом крови, может способствовать его распространению и появлению заболеваний, связанных с HTLV-1 там, где они сейчас отсутствуют.

Вирус иммунодефицита человека, HIV (HIV)

Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Он относится к семейству ретровирусов типа С (РНК-содержащих вирусов, обладающих обратной транскриптазой), подсемейству лентивирусов. Как уже упоминалось ранее, HIV не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли. Доказано, что у больных СПИД`ом примерно 50% новообразований ассоциировано с EBV или HHV-8. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-Ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.

Заключение

Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно:

1) вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;

2) у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;

3) продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия;

4) у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения;

5) для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли.

Глобальные, региональные и национальные действия по предупреждению и борьбе с неинфекционными, в том числе, онкологическими заболеваниями

Монографии Международного агентства по изучению рака (МАИР) по оценке канцерогенного риска для человека

Полезные материалы на других сайтах:

www.ronc.ru ФГБУ "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина" РАМН

www.mnioi.ru Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росздрава

www.niioncolog ii .ru ФГБУ "НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова" Минздрава России"

www.mednet.ru ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ

www.pror.ru Противораковое общество России

www.oncology.ru Kрупнейший русскоязычный ресурс по онкологии - научный журнал и центр обмена информацией для специалистов

www.help-patient.ru Просветительный портал для пациентов и всех интересующихся проблемой онкологии

Печатное издание вышедших номеров информационного бюллетеня "ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАКА" () можно заказать по адресу:, г. Москва, Каширское шоссе, 24, а/я 35

Лаборатория профилактики канцерогенных воздействий и профессионального рака ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

Напечатать