Приступы морганьи адамса стокса клинически проявляются. Признаки и неотложная помощь при синдроме морганьи-адамса-стокса. Какие возможные последствия

Земцовский Э. В. 1,2. Малев Э. Г. 1. Лобанов М. Ю. 2. Парфенова Н. Н. 1,2. Реева С. В. 1,2. Хасанова С. И. 1,2. Беляева Е. Л. 2

В статье предпринята попытка ревизии рабочей классификации малых аномалий сердца (МАС). Предложено исключить из классификации ряд синдромов и пороков, имеющих несомненное самостоятельное клиническое значение. Доказывается необходимость исключения из классификации распространенных вариантов нормы или изменений, связанных с анатомо-физиологическими особенностями сердца детей, продемонстрирована обратная динамика распространенности отдельных МАС у лиц старших возрастных групп по сравнению с лицами молодого возраста. Сделан вывод о необходимости ревизии обсуждаемой классификации.

Российский кардиологический журнал 2012, 1 (93): 77-81

Ключевые слова: малые аномалии сердца, классификация, дисплазия соединительной ткани, анатомо-физиологические особенности сердца детей.

Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова 1. Санкт-Петербург; Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия 2. Санкт-Петербург, Россия.

Земцовский Э. В. – профессор, заведующий лабораторией соединительно-тканных дисплазий; Малев Э. Г. * – ведущий научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Лобанов М. Ю. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней; Парфенова Н. Н. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, ведущий научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Реева С. В. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней; старший научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Хасанова С. И. – ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней; старший научный сотрудник лаборатории соединительно-тканных дисплазий; Беляева Е. Л. – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней.

*Автор ответственный за переписку (Corresponding author): Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. 197341, г. Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д.2.

Рукопись получена 08.11.2011

Принята к публикации 11.01.2012

Эхокардиография (ЭхоКГ) открыла широкие перспективы прижизненного изучения морфологии клапанного аппарата и соединительнотканного каркаса сердца. Появилась возможность, помимо врожденных пороков, выявлять небольшие структурные изменения – малые аномалии сердца (МАС). МАС сегодня определяют как «наследственно обусловленные структурно-метаболические изменения клапанного аппарата сердца и/или его соединительнотканного каркаса, включая магистральные сосуды, в виде различных анатомических аномалий, не сопровождающихся гемодинамически грубыми и клинически значимыми нарушениями» .

Необходимо отметить, что проведенный нами библиографический поиск дает основание утверждать, что в зарубежных публикациях МАС, как понятие, позволяющее объединить гемодинамическинезначимые аномалии сердца, не используется. Рассматриваются лишь конкретные аномалии, имеющие определенное клиническое значение. Целый ряд т. н. аномалий специалисты относят к ЭхоКГ- вариантам нормы, ошибочно принимаемым за патологию .

Первая попытка систематизировать МАС принадлежит С. Ф. Гнусаеву и Ю. М. Белозерову , которые предложили рабочую классификацию МАС, положив в ее основу принцип анатомической локализации выявленных отклонений. На большом материале (ЭхоКГ-обследование 1061 детей в возрасте от 2 до 12 лет), авторы проанализировали МАС, встречающиеся у детей, и включили в классификацию все возможные аномалии, различающиеся не только по локализации, но и по своей клинической значимости. Данная работа дала толчок целому направлению в изучении особенностей строения сердца и послужила основанием для рассмотрения МАС как частного проявления системного дефекта (дисплазии) соединительной ткани (ДСТ) . Отметим, что не вполне удачный термин «дисплазия соединительной ткани» в российской медицинской литературе стал синонимом понятия «наследуемые нарушения соединительной ткани» (ННСТ). В 2009 году Комитетом экспертов ВНОК понятие ДСТ было сужено до нескольких синдромов и фенотипов, имеющих полигенно-мультифакториальную природу, в противовес моногенным «менделирующим» ННСТ . Среди таких синдромов и фенотипов названы: пролапс митрального клапана (ПМК), марфаноподобный фенотип, марфаноидная внешность, элерсоподобный и смешанный фенотипы, а также синдром гипермобильности суставов и неклассифицируемый фенотип.

Вместе с тем, термин ДСТ за прошедшие четверть века прочно вошел в медицинский лексикон на постсоветском пространстве, что дает основание сегодня считать допустимым его использование как в широком, так и в узком смыслах этого слова. В широком смысле ДСТ следует рассматривать как синоним понятия ННСТ, в узком смысле ДСТ – это группа полигенно-мультифакториальных нарушений соединительной ткани, перечисленных выше.

Возвращаясь к вопросу о МАС как о частном проявлении ДСТ, необходимо отметить, что исследования последнего десятилетия позволили выявить тесную взаимосвязь между числом внешних признаков ДСТ и количеством МАС. Было показано, что чем больше выражены диспластические изменения соединительнотканного каркаса и клапанного аппарата сердца, тем чаще выявляются у таких пациентов признаки системного вовлечения соединительной ткани . Именно поэтому, помимо самостоятельного клинического значения отдельных аномалий, имеет смысл обсуждать взаимосвязь между МАС и ННСТ.

Однако рабочая классификация С. Ф. Гнусаева и Ю. М. Белозерова, использующая анатомический принцип, не может претендовать на анализ такой взаимосвязи, поскольку аномалии, расположенные в одном и том же анатомическом образовании, имеют различную клиническую значимость и могут быть по-разному связаны с наследственными нарушениями соединительной ткани. В силу сказанного следом за упомянутой классификацией появились работы, содержащие попытку дополнить ее данными об этиологии МАС и характере осложнений, встречающихся при отдельных аномалиях . Однако вопрос об этиологии отдельных МАС так и не получил сколько-нибудь серьезного раскрытия, а частота различных осложнений не может быть оценена в столь разнородной и трудно соединимой группе отклонений.

Таким образом, за период, прошедший с момента публикации обсуждаемой классификации, она не подвергалась критическому осмыслению и в ней продолжают мирно соседствовать модераторный пучок правого желудочка, являющийся вариантом нормального строения сердца, и бикуспидальный аортальный клапан (БАК), который сегодня рассматривается как врожденный порок сердца.

Необходимо отметить, что в многочисленных публикациях, последовавших за выходом в свет обсуждаемой классификации, исследователи в основном сосредоточили свое внимание на изучении клинической значимости и анализе взаимосвязи с ДСТ таких МАС как ЛХЛЖ и ПМК . Были получены данные о высокой клинической значимости ЛХЛЖ не только в педиатрической практике, но и у лиц старших возрастных групп, в частности, на фоне ИБС .

Появились предложения, по аналогии с количественными критериями диагностики ДСТ, предложенными В. М. Яковлевым и соавт. использовать количество выявляемых при ЭхоКГ-исследовании МАС для диагностики синдрома соединительнотканной дисплазии сердца (СТДС) . Таким пороговым числом, дающим основание для постановки диагноза синдром СТДС, многие исследователи считают наличие трех МАС .

С нашей точки зрения, условно избранный «порог стигматизации» для диагностики синдрома СТДС страдает теми же недостатками, которые присущи пороговой и балльной оценкам выраженности самой ДСТ. Такой подход не учитывает различия в диагностической мощности отдельных признаков и потому не рекомендован к использованию Комитетом Экспертов ВНОК .

Необходимо учитывать и то обстоятельство, что рабочая классификация была создана на основе анализа ЭхоКГ детей. Это дает основание предположить, что возрастное ремоделирование сердца может сказаться на распространенности и динамике выраженности МАС и что без учета этих процессов нельзя изучать роль МАС в развитии кардиальной патологии у лиц старших возрастных групп. Сказанное дает основание считать, что часть МАС, включенных в классификацию, следует относить к анатомо-физиологическим особенностям (АФО) детского возраста, а другую – к вариантам нормы.

К тому же, для диагностики таких МАС как погранично широкая аорта, погранично узкая аорта, а также расширение легочной артерии нередко используются устаревшие подходы, согласно которым оценивается абсолютное значение ширины этих артериальных стволов без указаний на диапазон возрастной динамики их размеров и без нормирования результатов измерения на величину поверхности тела. Понятно, что без учета этих поправок, равно как и без учета АФО сердца детей различного возраста, возникают условия для гипердиагностики МАС.

Хорошо известно, что вариативность внутрисердечных структур крайне велика и проведение границы между нормой и аномалией бывает весьма затруднительной . Не менее сложна и задача проведения границы между отклонением от нормы и патологией, что, собственно, и демонстрирует упомянутая классификация.

Все сказанное и послужило поводом для этой публикации, в которой мы попытаемся остановиться на обсуждении самостоятельной клинической значимости отдельных аномалий и их взаимосвязи с системным дефектом соединительной ткани. С позиций клинициста-кардиолога все МАС, включенные в рабочую классификацию, следует разделить на четыре группы.

1. Пороки и синдромы, которые следует исключить из классификации

Речь идет о ПМК, бикуспидальном аортальном клапане (БАК), расширении синусов Вальсальвы и/или восходящего отдела аорты. Что касается ПМК, то говорить о нем, не раскрывая его клинических проявлений, также недопустимо, как ставить диагноз ИБС без описания ее формы. К группе МАС, с нашей точки зрения, с известными оговорками следует относить ПМК лишь в случае пограничных значений пролабирования (менее 3 мм) без утолщения створок митрального клапана (т. е. створки менее 5 мм) и значимой митральной регургитацией (не более 1 степени). В случае выявления семейного или миксоматозного пролапса речь должна идти о самостоятельной нозологической форме. В подобных случаях следует уточнить, является ли ПМК классическим или неклассическим, миксоматозным или без признаков миксоматоза, сопровождается ли он признаками «системного вовлечения», которое рекомендуют оценивать авторы ревизованных Гентских критериев или является изолированным.

При этом надо иметь в виду, что выявленный в детстве весьма безобидный ПМК может прогрессировать и превратиться в клинически значимый синдром. В силу сказанного, согласно рекомендациям АНА и АСС и такие маловыраженные случаи нуждаются в периодическом клиническом контроле (каждые 3–5 лет) .

БАК с позиций терапевта и кардиолога должен рассматриваться как врожденный порок сердца, который в детском и юношеском возрасте, как правило, не проявляется клинически, однако, в динамике к третьей-четвертой декаде жизни может закончиться формированием кальцифицирующего стеноза аорты. Таким образом, семейный или миксоматозный ПМК или БАК следует исключить из списка малых аномалий.

Что касается расширения синусов Вальсальвы и сино-тубулярной зоны аорты, то есть все основания полагать, что данные о распространенности этих т. н. МАС существенно завышены, поскольку многие исследователи используют абсолютные значения измерений корня аорты без учета возраста и индекса массы тела. Именно поэтому необходимо использовать номограмму , позволяющую нормировать полученное значение на величину поверхности тела и учитывать возраст пациента.

Если же имеет место расширение корня аорты, превышающее допустимые нормы, то его следует рассматривать как самостоятельное клинически значимое нарушение, требующее постоянного наблюдения и принятия специальных мер профилактики, направленных на уменьшение постнагрузки и замедление частоты сердечных сокращений.

2. Группа МАС, имеющих самостоятельное клиническое значение, но по-разному связанных с системным дефектом соединительной ткани

В эту группу следует отнести открытое овальное окно (ООО), аневризму межпредсердной перегородки (АМПП) и, с известными оговорками, ложные хорды и аномальные трабекулы левого желудочка (ЛХЛЖ и АТЛЖ, соответственно).

ООО весьма распространенная аномалия (до 20% случаев по данным аутопсии), которая в большинстве случаев никак не проявляется клинически, но может стать причиной развития парадоксальной эмболии (прохождение эмбола любой природы из венозной системы в артериальную). Особое значение ООО приобретает при наличии венозных тромбов в сосудах нижних конечностей и малого таза, а также при различных инвазивных медицинских манипуляциях . Связь ООО с другими МАС и признаками «системного вовлечения» не очевидна.

АМПП встречается в 1% случаев при скрининговых исследованиях . Как правило, АМПП протекает благоприятно, без гемодинамических изменений и клинической манифестации. Однако при значительных размерах аневризмы и избыточных ее амплитудных характеристиках создаются предпосылки для тромбоэмболических осложнений . АМПП может выступать в качестве изолированной МАС, но чаще сочетается с другими признаками ДСТ, свидетельствуя о «системном вовлечении» соединительной ткани.

Вопрос о самостоятельной клинической значимости ЛХЛЖ и АТЛЖ требует специального обсуждения. ЛХЛЖ мы называем соединительнотканные тяжи, идущие от папиллярных мышц к стенкам сердца, а АТЛЖ – это соединительнотканные тяжи, направляющиеся от одной стенки сердца к другой. В условиях затрудненной визуализации при проведении ЭхоКГ исследования у лиц старших возрастных групп вполне допустимо объединение этих двух вариантов МАС.

С одной стороны, есть весьма распространенное мнение об отсутствии самостоятельной клинической значимости этих МАС . В то же время ряд клинических данных и морфологических исследований, упомянутых выше, свидетельствуют о том, что поперечные, диагональные и продольные ложные хорды базальной и срединной локализации, а также множественные ЛХЛЖ и АТЛЖ имеют самостоятельное клиническое значение, нередко выступая в роли самостоятельной причины желудочковой экстрасистолии. Недавно опубликованные результаты Фремингеймского исследования подтвердили взаимосвязь ЛХЛЖ с систолическими шумами неясного происхождения и ЭКГ признаками гипертрофии левого желудочка. Авторами обнаружена также обратная корреляция ЛХЛЖ с индексом массы тела. Вместе с тем, это проспективное наблюдение не выявило связи ЛХЛЖ с сердечными аритмиями и риском смерти. Необходимо подчеркнуть, что и эти данные не дают окончательного ответа на вопрос о клинической значимости ЛХЛЖ, поскольку у большинства лиц, находившихся под наблюдением, выявлялись достаточно тонкие (< 2 мм), «простые» одиночные верхушечные ЛХЛЖ с двумя точками крепления и лишь у 12% пациентов имели место «ветвящиеся» множественные ЛХЛЖ. Кроме того, авторами не рассматривалась ассоциация ЛХЛЖ со стигмами дизэмбриогенеза и возможность сочетания ЛХЛЖ с другими МАС. Все сказанное не позволяет сегодня однозначно ответить на вопрос о самостоятельной клинической значимости ЛХЛЖ и АТЛЖ и степени обоснованности рассмотрения их как одного из свидетельств системного вовлечения соединительной ткани.

3. Группа МАС, определенно связанных с системным дефектом соединительной ткани, но имеющих различное самостоятельное клиническое значение

В эту группу следует отнести гемодинамически незначимое пролабирование створок митрального и трикуспидального клапанов, аортальных полулуний и клапана легочной артерии без признаков миксоматоза и минимальной степенью регургитации на соответствующих клапанах. В эту же группу МАС могут быть включены пограничная дилатация легочной артерии (ДЛА) и асимметрия трехстворчатого аортального клапана (АТАК). Подчеркнем, что первичный миксоматозный и семейный пролапс митрального клапана, равно как и аневризма аорты, должны рассматриваться как самостоятельные синдромы, требующие вполне определенных профилактических мер и соответствующей тактики ведения больных. Перечисленные выше варианты пролабирования створок других клапанов, помимо митрального, могут выступать как изолированные, гемодинамически незначимые МАС, однако они чаще сочетаются с первичным ПМК или друг с другом и сопровождаются признаками «системного вовлечения» соединительной ткани .

4. Группа МАС, относящихся к вариантам нормы или анатомо-физиологическим особенностям детского возраста

Есть все основания полагать, что единичные верхушечные ЛХЛЖ и АТЛЖ следует рассматривать как вариант нормы. По всей видимости, в эту же категорию следует отнести и повышенную трабекулярность правого и/или левого желудочков. Данные С. Ф. Гнусаева с соавт. свидетельствуют о том, что у детей 7–12 лет по сравнению с детьми младшей возрастной группы существенно уменьшается частота выявления пролабирующего клапана нижней полой вены, увеличенной евстахиевой заслонки, дилатации правого атрио-вентрикулярного отверстия, асимметрии створок аортального клапана. Эту возрастную динамику авторы объясняют продолжающейся дифференцировкой кардиальных структур в развивающемся организме. Из сказанного следует, что перечисленные МАС относятся к анатомо-физиологическим особенностям (АФО) детского сердца.

Наши данные, основанные на сопоставлении частоты различных МАС у лиц молодого возраста (средний возраст – 20,1±2,2) в группе лиц в возрасте от 42 до 80 лет (средний возраст – 56±6,6) дают основание утверждать, что возрастное ремоделирование и присоединяющиеся по мере старения склеро-дегенеративные процессы вносят свой вклад в распространенность МАС . Было показано, что практически все МАС, связанные с внешними признаками дисэмбриогенеза, в том числе и базальные, срединные и множественные ложные хорды и аномальные трабекулы в два-три раза чаще выявляются у лиц молодого возраста. Достоверно снижалось у лиц пожилого возраста и среднее число выявляемых МАС (3,4±2,6 и 1,4±1,6 соответственно, p<0,01). Исключение составили лишь дилатация синусов Вальсальвы и легочной артерии, частота выявления которых у лиц пожилого возраста оказалась даже несколько выше (p>0,05), что, по всей видимости, связано с частым присоединением артериальной гипертензии, способствующей увеличению нагрузки давлением и расширению крупных артериальных стволов.

Снижение частоты выявления МАС у лиц пожилого возраста, видимо, связано не только с возрастным ремоделированием, но и с ухудшением визуализации из-за избыточности подкожно-жировой клетчатки, появлением эмфиземы легких и присоединением кальциноза клапанных структур сердца. Именно с часто присоединяющимся кальцинозом аортальных полулуний у лиц старших возрастных групп мы связываем уменьшение частоты выявления АТАК.

Суммируя вышеизложенное, можно заключить, что список МАС, которые следует рассматривать как свидетельство системного дефекта (дисплазии) соединительной ткани может быть существенно сужен. Из предложенного педиатрами списка необходимо исключить довольно большой перечень тех «аномалий», которые следует отнести к варианту нормы либо АФО детского сердца. Несомненно также, что БАК, семейный и миксоматозный ПМК и расширение аорты являются самостоятельными нозологическими формами и не должны рассматриваться в рамках понятия МАС.

В настоящее время тесная взаимосвязь между признаками системного вовлечения и МАС достаточно убедительно доказана лишь для АМПП, пролапсов створок клапанов, пограничного расширения магистральных сосудов, АТАК. С известными оговорками в эту же категорию следует отнести ЛХЛЖ и АТЛЖ, расположенные в базальном и срединном сегментах левого желудочка, а также множественные (три и более) ложные хорды и аномальные трабекулы.

Все сказанное позволяет прийти к заключению, что с позиций клинициста разговор о МАС, как о частном проявлении ДСТ, имеет смысл только после исключения из перечня самостоятельных синдромов и пороков, а также изолированных аномалий, не связанных с системным дефектом соединительной ткани. Само собой разумеется, из классификации следует исключить т. н. аномалии, отражающие нормальную вариативность кардиальных структур и АФО детского возраста.

1. Bochkov N. P. Clinical genetics. M: Meditsina; 2008. Russian (Бочков Н. П. Клиническая генетика. М: Медицина; 1997).
2. Trisvetova E. L. Judina O. A. Anatomy of the minor heart anomalies. Minsk: OOO «Belprint». Russian (Трисветова Е. Л. Юдина О. А. Анатомия малых аномалий сердца. Минск: ООО «Белпринт»; 2006).
3. Rybakova M. K. Alekhin M. N. Mitkov V. V. A practical guide to ultrasound diagnostic. Echocardiography. Ed. 2nd, rev. and add. M. Izdatel’skij dom Vidar-M; 2008. Russian (Рыбакова М. К. Алехин М. Н. Митьков В. В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография. Изд. 2-е, испр. и доп. М. Издательский дом Видар-М; 2008).
4. Gnusaev S. F. Belozerov Y. M. Working classification of the minor heart anomalies. Ultrasound diagnostic 1997; 3: 21–27. Russian (Гнусаев С. Ф. Белозеров Ю. М. Рабочая классификация малых аномалий сердца. Ультразвуковая диагностика 1997; 3: 21–27).
5. Evseveva M. E. Minor heart anomalies as a particular manifestation of connective tissue dysplasia. Study Guide. Stavropol, 2006. Russian (Евсевьева М. Е. Малые аномалии сердца как частное проявление дисплазии соединительной ткани. Учебное пособие. Ставрополь; 2006).
6. Heritable disorders of connective tissue. Russian guidelines. Cardiovascular Therapy and Prevention 2009; 6 (suppl. 5): 1–24. Russian (Наследственные нарушения соединительной ткани. Российские рекомендации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2009; 6 (приложение 5): 1–24).
7. Gnusaev S. F. Belozerov J. M. Vinogradov A. F. The clinical significance of minor heart anomalies in children. Medical Journal of the North Caucasus 2008, 2: 39–43. Russian (Гнусаев С. Ф. Белозеров Ю. М. Виноградов А. Ф. Клиническое значение малых аномалий сердца у детей. Медицинский Вестник Северного Кавказа 2008; 2: 39–43).
8. Zemtsovsky E. V. Dysplastic syndromes and phenotypes. Dysplastic heart. SPb. «Olga»; 2007. Russian (Земцовский Э. В. Диспластические синдромы и фенотипы. Диспластическое сердце. СПб. «Ольга»; 2007).
9. Mutafian O. A. Malformations and minor heart anomalies in children and adolescents. SPb. Izdatel’skij dom SPbMAPO; 2005. Russian (Мутафьян О. А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. СПб. Издательский дом СПбМАПО; 2005).
10. Domnickaja T. M. Abnormally located heart tendons. M. ID «Medpraktika–M»; 2007. Russian (Домницкая Т. М. Аномально расположенные хорды сердца. М. ИД «Медпрактика–М»; 2007).
11. Jagoda A. V. Gladkih N. N. Minor heart anomalies. Stavropol’. Izd-vo StGMA; 2005. Russian (Ягода А. В. Гладких Н. Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь. Изд-во СтГМА; 2005).
12. Gorohov S. S. The functional state of the cardiovascular system in men of military age with abnormally located left ventricular tendons. Cardiovascular Therapy and Prevention 2004; 4 (suppl. 2): 123. Russian (Горохов С. С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004; 4 (приложение 2): 123).
13. Peretolchina T. F. Iordanidi, S. A. Antjuf’ev V. P. Arrhythmogenic significance of abnormal heart tendons. Doktor Lending 1995; 3: 23–25. Russian (Перетолчина Т. Ф. Иорданиди, С. А. Антюфьев В. П. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца. Доктор Лендинг 1995; 3: 23–25).
14. Vorob’ev A. S. Ambulatornaja Outpatient echocardiography in children: a guide for physicians. SPb. SpecLit; 2010. Russian (Воробьев А. С. Амбулаторная эхокардиография у детей: руководство для врачей. СПб. СпецЛит; 2010).
15. Shiller N. B. Osipov M. A. Clinical echocardiography. 2nd ed. M. Praktika; 2005. Russian (Шиллер Н. Б. Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М. Практика; 2005).
16. Mihajlov S. S. Clinical heart anatomy. M.; 1987. Russian (Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца. М.; 1987).
17. Loeys B. L. Dietz H. C. Braverman A. C. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome. J. Med. Genet. 2010;47:476–485
18. АНА/ACC 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology 2006; 48, 3: e1–148.
19. Rajding Je. Echocardiography. Practical guide: translation from English. M. MEDpress-inform; 2010. Russian (Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство: пер. с англ. М. МЕДпресс-информ; 2010).
20. Roman MJ, Devereux RB, Kramer-Fox R, O’Loughlin J. Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults. Am J Cardiol 1989; 64:507–12.
21. Onischenko E. F. Patent foramen ovale and stroke in clinical practice. SPb. JeLBI-SPb; 2005. Russian (Онищенко Е. Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. СПб. ЭЛБИ-СПб; 2005).
22. Mattioli A. V. Aquilina M. Oldani A. et al. Atrial septal aneurism as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries. European Heart Journal.-2001.-22.-261–268.
23. Armstrong W. F. Ryan Th. in Feigenbaum’s Echocardiography.-7th ed. – Philadelphia: Lippincott Williams &.Wilkins, 2010. – 785 р.
24. Kenchaiah S. Benjamin E. J. Evans J. S. et al. Epidemiology of left ventricular false tendons: Clinical correlates in the Framinghame Heart Study.-J. Am. Soc. of Echocardiogr.- 2009.-22 (6).- 739–745.
25. Hasanova S. I. The role of connective tissue dysplasia in the formation of sclerodegenerative lesions of the aortic valve: avtoref. dis. … kand. med. nauk. SPb.; 2010. Russian (Хасанова С. И. Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеродегенеративных поражений аортального клапана: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб.; 2010).

Кардиолог → Консультации

Здравствуйте! К сожалению, не в наших полномочиях давать какие-либо рекомендации по лечению, этим может заниматься только врач, который назначал Вам прием данного.

ЭКГ расшифровано не корректно, такого электрокардиогарфического диагноза нет. Вам нужна очная консультация кардиолога, где будет возможность оценить ваши жалобы.

Здравствуйте! К сожалению, не в наших полномочиях давать расшифровку анализов — это дело Вашего лечащего врача, отправившего Вас на диагностику.

Данные симптомы не являются нормой, тем более это достаточно опасно в Вашем положении. Возможно он Вам не подошел и вызвал побочные действия. Лучше не рисковать.

МАС – это приступ потери сознания сопровождающийся нарушением дыхания и судорогами, вследствие острой гипоксии (кислородного голодания) головного мозга.

Этот приступ связан с возникновением блокады в сердце и последующим резким уменьшением сократительной способности миокарда (сердечной мышцы).

Синдром назван фамилиями докторов, которые занимались его изучением Морганьи, Адамс и Стокс.

Что происходит в сердце при приступе МАС?

В норме импульсы, способствующие нормальному сокращению сердца, проходят от предсердий к желудочкам сердца. При возникновении блокады сердца (АВ – атриовентрикулярная блокада), этот импульс прерывается и нормальное сокращение сердца невозможно.

Атриовентрикулярная (АВ) – блокада сердца может быть полной и неполной.

Что это значит?

Это значит, что при полной АВ – блокаде, блокируется поступление импульса от предсердия к желудочку сердца. Желудочки теряют свою способность сокращаться и не могут вытолкнуть кровь из сердца в аорту (самый крупный сосуд выходящий из сердца), для того чтобы «насытить» кровью головной мозг и другие органы. В свою очередь головной мозг начинает испытывать кислородное голодание и «отключается», в виде припадка с потерей сознания.

Причины, вызывающие МАС?

Предсердно – желудочковые блокады (АВ – блокады) сердца.

Переход с неполной блокады сердца в полную блокаду.

При частоте сердечных сокращений = 30 ударов в минуту.

При частоте сердечных сокращений = 200 ударов в минуту и более.

Нарушение ритма с резким снижением сократительной способности сердца (фибрилляция желудочков и асистолия (полная остановка сердца)).

Что провоцирует приступ МАС при блокадах сердца?

Быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела. Резкое поднятие с постели.

Психическое перевозбуждение (стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.).

Как проявляется приступ МАС?

Клинические проявления (симптомы и признаки)

приступа МАС

Головокружение.

Судороги (начинаются на 1 минуте после потери сознания).

Резкая бледность кожи.

Расширяются зрачки.

После оказания соответствующей помощи восстанавливается насосная (сократительная) функция сердца, кровь попадает в головной мозг и больной приходит в сознание.

Чаще после приступа больные не помнят, что с ними случилось и какие события предшествовали приступу (амнезия).

У молодых людей с хорошей сократительной способностью сердца и сосудами «свободными» от атеросклероза, припадки могут проходить легче, начинаясь с головокружения, учащения ЧСС до 200 ударов в минуту и ограничиваться временной заторможенностью.

У пожилых людей страдающих атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга, приступы развиваются быстро и протекают более тяжело.

Диагностика синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

Диагностика МАС имеет определенные трудности, потому как клиническая картина МАС идентична картине клинической смерти (определить тот факт, что данное состояние вызвано именно АВ – блокадой сердца сразу не всегда возможно.

Учитывают проявления МАС:

Внезапное начало (среди полного здоровья).

Головокружение.

Потемнение в глазах, шум в ушах и потеря сознания.

Судороги (начинающиеся через 1 минуту после потери сознания).

Резкая бледность кожи.

Цианоз лица (синюшный оттенок губ, носа, ушей, пальцев рук).

Пульс вялый или не прощупывается вообще.

Артериальное давление измерить не удается.

Расширяются зрачки.

Учитывая данные проявления и быстрое восстановление сократительной функции сердца при оказании неотложной помощи, и зачастую отсутствие атеросклеротического поражения сосудов, может натолкнуть на мысль о наличие у данного пациента синдрома Морганьи – Адамса – Стокса.

ЭКГ (электрокардиограмма)

Во время и сразу же после приступа МАС на кардиограмме регистрируются гигантские отрицательные зубцы Т, они указывают на недавний приступ с потерей сознания и являются весьма характерным признаком МАС.

Суточное мониторирование (Холтер )

Это метод регистрации ЭКГ в течение суток, который увеличивает шанс «поймать» приходящую сердечную блокаду, на фоне которой происходит приступ потери сознания.

Холтер дает возможность зафиксировать данные и сориентироваться в правильности поставленного диагноза. Суточное мониторирование сердца позволяет исключить заболевания головного мозга, которые также могут проявляться приступами потери сознания до нескольких раз в сутки (эпилепсия) и выработать тактику дальнейшего лечения.

Лечение синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)

Лечение синдрома МАС предусматривает оказание помощи во время приступа и проведение терапии направленной на предупреждение возникновения новых приступов.

Больной после приступа МАС должен быть госпитализирован в специализированное кардиологическое отделение для уточнения причин возникновения этих припадков и более тщательного обследования сердца с целью постановки правильного диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.

Помощь при приступе МАС

В момент припадка больному оказываются стандартные реанимационные мероприятия (как при клинической смерти).

1. Производится механическая дефибрилляция – «прекардиальный» удар, это резкий удар кулаком по нижней трети грудины (но не в коем случае не в область сердца!), для того, чтобы вызвать рефлекторный ответ сердца и заставить его сокращаться.

2. При отсутствии эффекта, проводят электрическую дефибрилляцию (наложение электродов на грудную клетку и проведение «выстрела» разрядом электрического тока) с целью «завести» сердце и заставить работать в правильном ритме.

3. В случае остановки дыхания проводят ИВЛ (искусственную вентиляцию легких), путем вдувания воздуха «рот в рот» либо посредством специального дыхательного аппарата.

4. Если произошла остановка сердца, внутривенно вводят раствор адреналина и атропина.

5. Реанимационные мероприятия продолжаются до полного восстановления сознания либо появления признаков биологической смерти.

Медикаментозная терапия синдрома МАС

Назначается постоянный прием различных противоаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов (повторных приступов) МАС. Но сам по себе диагноз синдрома Морганьи – Адамса – Стокса подразумевает, только хирургическое лечение.

Хирургическое лечение МАС

Наличие у больных синдрома МАС служит прямым показанием к имплантации (установке) электрического кардиостимулятора (ЭКС).

При полной блокаде сердца (АВ блокаде), имплантируют постоянно работающие кардиостимуляторы, которые включаются «по требованию». А именно в тот момент, когда сердечные сокращения начинают замедляться, включается кардиостимулятор и стимулирует сокращения сердца.

Хирургическая деструкция дополнительных путей проведения импульсов (лазером, химическими веществами) или механическая деструкция – это «разрушение» дополнительных путей проведения электрического импульса в сердце.

Прогноз при синдроме МАС

При длительном кислородном голодании, продолжающемся более 5 минут страдает нервная система и интеллект. Чем чаще приступы МАС, тем хуже прогноз. Один из приступов МАС может закончиться смертью пациента. Своевременная диагностика и проведение хирургического лечения МАС, значительно улучшают качество жизни пациентов и прогноз на выживание.

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Согласно Министерству Здравоохранения РФ, многие кардиологические болезни «помолодели» - теперь ими страдают не только пожилые, но и молодые люди, полные сил и энергии. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса не стал исключением. Большинство не идентифицируют обморочное состояние с чем-то серьезным, полагая, что это следствие стрессов и усталости. Однако это не всегда так.

Что это такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса и как он связан с сердцем и мозгом?

Врачи-кардиологи определяют его как состояние обморока, случившееся из-за понижения сердечного выброса, а также , возникшие по причине нарушения ритма сердечных сокращений.

Данный синдром обморока могут провоцировать внезапное изменение положения тела, а также повышенное психическое возбуждение (стрессы, повышенная тревожность).

Как правило, синдром Морганьи-Адамса-Стокса возникает в состоянии полного покоя. Человек внезапно чувствует сильное головокружение, и, затем наступает обморок. Однако бывают случаи, когда человек ощущает приступ за несколько дней до его возникновения – он испытывает беспричинное беспокойство, наблюдается сильное и внезапное понижение артериального давления.

Виды

Кардиологи подразделяют синдром Морганьи-Адамса-Стокса на два вида:

• брадиаритмический;
• тахиаритмический.

При первой форме происходит атриовентрикулярная блокада, длительная ассистолия (нарушение сердечного ритма). Человек ощущает головокружение и потемнение в глазах. Примерно через 15 секунд происходит полная или частичная потеря сознания, (гипоксия).

При тахиаритмической форме пульс может увеличивается до 300 ударов в минуту, при этом сократительная способность миокарда падает. Начинается развитие фибрилляции и трепетания предсердий. В этом случае возможно возникновение тоникоклонических судорог, . Длительная гипоксия вызывает нарушения работы центральной нервной системы и интеллекта.

Причины

Специалисты выделяют несколько мотивов, провоцирующих данное заболевание. Итак, причины синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

• – иначе говоря, аритмия, изменение ритма сердечных сокращений.
• Переход атриовентикулярной блокады из неполной формы в полную.
• Стремительное снижение сократительной способности миокарда.
• Наличие тахикардии и тахиаритмии (ЧСС больше 300 ударов в минуту).
• Наличие брадикардии и брадиаритмии (ЧСС меньше 20 ударов в минуту).

Механизм данного заболевания выглядит так: прекращается поступление импульсов к желудочкам сердца. Вследствие этого возникает предсердно-желудочковая блокада, то есть. желудочки сердца перестают сокращаться, нарушается круг кровообращения, в тканях и органах наступает кислородное голодание и возникает острая ишемия.

Само по себе возникновение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса говорит о нарушении работы сердца и головного мозга, поэтому при обнаружении одного или нескольких симптомов, нужно незамедлительно обратиться за помощью к врачу.

Основные симптомы синдрома Морганьи-Адамса-Стокса:

• Ощущение общей слабости.
• Шум в ушах.
• Возникновение темных кругов перед глазами.
• Повышенная потливость.
• Тошнота или рвота.
• Сильная .
• Бледность кожных покровов.
• Нарушенная координация движений.
• Возникновение тахикардии или брадикардии.
• Сильно-ощутимое изменение частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма.

Следует отметить, что данное заболевание формируется, прежде всего, из-за неправильной работы центральной нервной системы, отличающейся особой чувствительностью к недостатку поступления в мозг питательных веществ и кислорода.

Вследствие наличия всех вышеперечисленных симптомов человек может потерять сознание. В этой ситуации наблюдаются:

• Бледность кожных покровов и цианоз (посинение конечностей и наличие «носогубного треугольника»).
• Внезапное понижение артериального давления.
• Понижение тонуса мышц тела, возникновение судорог.
• Нарушение дыхания.
• Нарушение сердечного ритма.
• Поверхностный пульс.
• Расширение зрачков.
• Мочеиспускание и дефекация.

Длительность данного приступа может достигать нескольких секунд или минут. На время приступа пальпировать пульс и точно измерить представляется сложной задачей ввиду снижения частоты сердечных сокращений.

В основном, приступ Морганьи-Адамса-Стокса проходит самостоятельно - как только сердце восстанавливает ритм, человек приходит в сознание. Нередко пациенты не помнят о произошедшем обмороке. В таких случаях человек находится в полуобмороке, судороги отсутствуют, из явных признаков присутствует только бледность.

Как правило, подобные приступы не провоцируют неврологические осложнения. Важно дать телу больного правильное положение: его лучше уложить так, чтобы ноги были выше головы – это обеспечит лучшее кровоснабжение сосудов головного мозга кислородом.

Потеря сознания на период более 5 минут при частоте сердечных сокращений более 300 ударов в минуту провоцирует возникновение клинической смерти. В подобных тяжелых случаях у больного наблюдаются резкое повышение или понижение частоты сердечных сокращений, сильная , бледность, переходящая в цианоз, судороги, может возникнуть остановка дыхания, а иногда – эпилептический припадок. Последствиями подобного приступа могут стать инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Нужно отметить, что частота и степень возникновения приступов очень вариативны – количество припадков может достигать 100 раз в сутки.

Следует учитывать, что синдром Морганьи-Адамса-Стокса имеет склонность к быстрому прогрессированию: нарушение сердечного ритма становится все более ощутимым для пациента, учащаются как головокружения, так и обмороки.

Диагностика

Как правило, диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса проводится посредством электрокардиограммы и суточного мониторирования сердца.

Для постановки правильного диагноза могут быть также проведены следующие обследования:

• Гисография (исследование пучка Гиса);
• Коронарография (рентгеновский снимок сосудов сердца);
• Биопсия миокарда.

Показания к диагностике:

• Эпилептические припадки;
• Повышенное беспричинное нервное возбуждение;
• Тромбоз легочной артерии;
• Нарушение мозгового кровообращения;
• Частые обморочные состояния;
• Перенесенный ;
• Наличие легочной гипертензии – повышенное давление в легочных сосудах;
• Наличие сердечного тромба;
• Стеноз аорты;
• Ортостатический коллапс – нарушение функционирования неровной системы;
• Болезнь Миньера;
• Гипогликемия;
• Атеросклероз сосудов головного мозга.

При наступлении приступа нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Во время ожидания приезда врачей неотложная помощь при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса должна заключаться в следующих действиях:

• воздействие кулаком в зону нижней трети грудной клетки. Прийти в себя больному может помочь непрямой массаж сердца или же искусственное дыхание. Последнее следует выполнять только при его остановке.

Действия врачей скорой помощи будут нацелены на прекращение симптомов, вызвавших приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Например, при остановке сердца будет проведена его электростимуляция или внутрисердечное введение адреналина.

При неэффективности этих действий пациенту будет поставлена капельница орципреналина сульфата, после чего произведется транспортировка больного в стационар или реанимационное отделение, где кардиологи проведут необходимые процедуры под контролем электрокардиограммы. Могут быть прописаны растворы атропина или эфедрина, а также таблетки изадрина. Если данные действия не дадут положительного результата, пациенту проведут очередную электростимуляцию.

Лечение

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса находится в прямом соотношении с причинами, повлиявших на его развитие и формы возникшего синдрома:

• При тахиаритмической форме пациенту приписываются препараты с высокой дозой магния. Важно вовремя купировать учащенное сердцебиение.
• Если форма синдрома Морганьи-Адамса-Стокса диагностирована как брадиаритмическая, то больному назначаются уколы раствора атропина, аминофиллина, допамина, эпинефрина, а также глюкозы.
• Как правило, лечение проводится медикаментозно, прописанные препараты направлены на стабилизацию сердечного ритма и предупреждение последующих обмороков.
• Другим способом нормализации состояния пациента является установка ему электрокардиостимулятора. Его тип зависит от формы имеющейся блокады:
• При наличии полной блокады производится введение постоянно работающего кардиостимулятора;
• При брадикардии необходимо произвести имплантацию стимулятора, функционирующего в особом режиме.

Обычно аппарат вводится в правый желудочек при помощи венозного катетера. В более сложных ситуациях, таких как остановка работы синусового узла или наличие ярко выраженной артикулярной блокады, стимулятор закрепляется в правом отделе предсердия. Женщинам его закрепляют между молочной железой и большой грудной мышцей, мужчинам – в прямой мышце живота.

Качество работы прибора необходимо проверять раз в 5 месяцев, при необходимости производится переустановка кардиостимулятора. Подобный аппарат может быть введен на определенный период времени (до стабилизации состояния больного) или же пожизненно. Установка кардиостимулятора, будучи не только наиболее современным, но и самым гарантированным способом, поможет навсегда избавить пациента от последующего возникновения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, а также сохранить его работоспособность и улучшить качество жизни. Операция проводится под местным наркозом.

После установки аппарата больной еще какое-то время должен находиться в стационаре под наблюдением врачей. Последующее ведение его заболевания не отличается от ведения любых других кардиологических болезней.

Для последующей профилактики приступов пациенту назначаются уколы растворов, магния, натрия, калия и кальция. Периодически больному необходимо проводить профилактику нарушения сердечного ритма, следить за режимом дня и сна.

Прогноз

По статистике, люди с невылеченным синдромом Морганьи-Адамса-Стокса умирают в 48% случаев в течение следующего года. Чем сильнее головной мозг подвергается гипоксии, тем сложнее будут последствия заболевания. Если же приступ был диагностирован своевременно, процент выживаемости возрастает. Прогноз каждого отдельного случая может дать только кардиолог после индивидуального осмотра пациента.

В целом же, дальнейшая жизнь человека зависит от частоты повторения приступов, скорости прогрессирования заболевания, а также от вовремя произведенной имплантации кардиостимулятора.

Больной синдромом Морганьи-Адамса-Стокса должен периодически проходить осмотр у врача-кардиолога на предмет работы кардиостимулятора и общего состояния сердца и сосудов.

Профилактика

Основной профилактикой синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является применение препаратов, нормализующих сердечный ритм, артериальное давление, повышающих кровоснабжение головного мозга, уменьшающих риск развития тромбов. Чаще всего в медицинской практике используется препарат изадрин. Больному важно также получать все необходимые витамины, минералы и другие питательные вещества.

В настоящее время многие сердечные заболевания поддаются успешному вылечиванию, и синдром Морганьи-Адамса-Стокса не является исключением. Все зависит от самого заболевшего, от его внимания к своему здоровью, самостоятельно проводимых мер профилактики (подсчет пульса, измерение артериального давления и т.д.) и своевременного прохождения обследований.

Описание:

Морганьи - Aдамса - Cтокса синдром (О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682-1771; R. Adams, ирландский врач, 1791-1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804-1878) - приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Симптомы:

Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое , потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные , нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная , и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.
Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует , пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено. При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между Морганьи-Адамса-Стокса и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Причины возникновения:

Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады. Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12-20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35-40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1:1) и при тахисистолической форме . Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или .

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

      Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

      Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

• переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
• нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
• тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
• брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

• , старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
• интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
• нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

• амилоидозом;
• дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
• поражением коронарных сосудов;
• ишемией миокарда;
• гемохроматозом;
• болезнью Лева;
• болезнью Шагаса;
• гемосидерозом;
• диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

1. Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
2. Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
3. Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

• психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
• резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

• сильная слабость;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• потливость;
• тошнота;
• головная боль;
• рвота;
• бледность;
• нарушение координации движений;
• брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
• резкое снижение артериального давления;
• снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
• поверхностное дыхание;
• непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
• аритмия;
• пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
• при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

1. При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
2. В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
3. Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
4. У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

• отсутствие сознания;
• расширение зрачков;
• исчезновение роговичных рефлексов;
• редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
• пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

• гисография;
• биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

• эпилептический припадок;
• истерия;
• (тромбоэмболия легочной артерии);
• преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• вазовагальный обморок;
• инсульт;
• шаровидный тромб в сердце;
• стеноз устья аорты;
• болезнь Миньера;
• гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

1. Удар кулаком в область нижней трети грудины.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием в.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

• при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
• при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

• частоты развития и длительности припадков;
• темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Полная атриовентрикулярная блокада развивается при прерывании проведения импульса возбуждений от предсердий к желудочкам. Разрыв зависит от органических изменений в проводящей системе и повышения активности блуждающего нерва.

По данным кабинетов функциональной диагностики, полная блокада встречается от 0,5 до 0,8% на 10 тыс. ЭКГ-исследований. В тех случаях, когда очаг возбуждения находится ниже атриовентрикулярного узла, число сокращений сердца резко уменьшается до 25–30 в минуту.

Первый орган, который не справляется с условиями кислородной недостаточности, - головной мозг. Он реагирует внезапным обморочным состоянием с судорогами, патологическим дыханием. Так клинически проявляется синдром Морганьи-Адамса-Стокса (назван в честь ученых, занимавшихся изучением проблем проводимости сердца).

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд - обморок, 15 секунд - тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

• до места деления на левую и правую ножку;
• в месте деления;
• после деления;
• в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

• гипердинамическую (тахикардитическую) - вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
• брадикардитическую - развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
• смешанную - выражается в чередовании первых двух форм.

Причины и факторы риска

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

• полная атриовентрикулярная блокада;
• неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
• последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
• брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
• отравления ядовитыми веществами.

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

• ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
• воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
• системным амилоидозом;
• повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
• функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
• диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии , красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
• заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
• проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других - по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

• эмоциональное напряжение, переживание;
• нервная перегрузка;
• резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

• внезапное беспокойство;
• головокружение;
• общая слабость;
• шум в голове и ушах;
• темнота в глазах;
• головная боль;
• значительно повышается потоотделение;
• тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает :

• повышенную тревожность пациента;
• бледность кожи с посинением губ;
• нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

• бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
• расширение зрачков;
• липкий холодный пот;
• набухшие шейные вены;
• падение артериального давления;
• сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
• пульс не определяется;
• тоны сердца глухие, аритмичные;
• при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
• дыхание становится редким глубоким;
• непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

• легкая - протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
• средней тяжести - отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
• тяжелая - полная развернутая клиническая картина.

Какие возможны последствия?

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

• полное отсутствие сознания;
• расширенные зрачки;
• потеря роговичных рефлексов;
• редкие дыхательные движения;
• невозможность прослушать сердце и определить пульс;
• артериальное давление на нуле.

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

• медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
• отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
• отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
• самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
• сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

• эпилепсии и истерии;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
• инсульте;
• ортостатическом коллапсе;
• тромбозе камер сердца;
• гипогликемическом состоянии;
• резком стенозе устья аорты;
• заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза?

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

• ЭКГ в динамике;
• холтеровское мониторирование;
• коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый - ниже 40.

• Интервал Р-Р и R-R постоянно одинаковы, но R-R значительно больше.
• Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте - перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

• удар кулаком по нижней части грудины;
• проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

Окружающие обязаны вызвать «Скорую помощь». Медицинские работники применяют для восстановления ритма раствор Адреналина, Атропина. Адреналин вводится внутрисердечно, поскольку найти периферические вены невозможно, Атропин - подкожно.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

Терапия

В реанимационном отделении больного подключают к монитору и оказывают помощь в зависимости от фактического нарушения ритма.

• Используются капельное введение Орципреналина, Эфедрина. Продолжают каждые 4 часа давать Изадрин.
• Инъекции Атропина и Эфедрина повторяют в зависимости от реакции на лечение.
• Для снятия острых воспалительных явлений используют введение кортикостероидов.
• Поскольку при брадикардии формируется гиперкалиемия и тканевой ацидоз, при нормализации артериального давления используются мочегонные средства, выводящие калий, и щелочной раствор.

Препарат назначается только временно из-за эффекта привыкания, продается в аптеке по рецепту

Если лекарственная терапия неэффективна, то приступают к наиболее быстрому виду электростимуляции. Чаще всего для временного эффекта используют чреспищеводный доступ.

После снятия приступа:

• назначается поддерживающая терапия в виде антиаритмических средств;
• проводится лечение основной причины (снятие ишемии, устранение интоксикации, противовоспалительные средства);
• решается вопрос о дальнейшем риске внезапной остановки сердца и целесообразности имплантации кардиостимулятора.

Применяются кардиостимуляторы двух типов:

• для постоянной стимуляции сердца - при полной блокаде;
• с режимом «по требованию» - для случаев преходящих нарушений, неполной блокады.

Активный электрод, выполняющий функцию водителя ритма, проводят до правого желудочка, а корпус закрепляют у мужчин в прямой мышце живота, а у женщин - между фасциями молочной железы и грудной мышцы.

Проверку работы кардиостимулятора необходимо проводить ежеквартально.