Главная » Вывихи » Приступ морганьи адамса стокса неотложная помощь. Приступ морганьи адамса стокса, отчего возникает, как проявляется и чем лечится. Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза

Приступ морганьи адамса стокса неотложная помощь. Приступ морганьи адамса стокса, отчего возникает, как проявляется и чем лечится. Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля, фото проявлений которого можно увидеть в данной статье, встречается достаточно редко - на один миллион человек заболевает всего только сто сорок. К тому же на практике специалисты сталкиваются в основном с «осколками» заболевания, потому как сама болезнь развивается незаметно в течение многих лет, а симптомы проявляются с разной скоростью. Больным приходится обследоваться не у одного врача, прежде чем синдром проявится полностью и определится точный диагноз.

Заболевание достигает, когда уже сформировываются патологические необратимые изменения в организме. После этого уже помочь больному практически невозможно.

История

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля был тщательно описан в 1762 году, когда итальянский патологоанатом Морганьи вскрыл труп сорокалетней женщины и обнаружил утолщение внутренней лобной пластинки кости. Одновременно он отметил ожирение и чрезмерное оволосение. Морганьи посчитал признаки взаимосвязанными и подробно описал свои наблюдения. Позже на сочетание симптомов обратили внимание Морель и Стюарт и смогли добавить в клиническую картину разные неврологические и психические проявления.

Что собой представляет недуг

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром - это болезнь, при которой обнаруживается гиперостоз внутренней лобной костной пластинки, ожирение и ряд других эндокринных и обменных нарушений. Недуг в подавляющем большинстве встречается у женщин, в основном после сорока лет, но иногда проявляется и до тридцати. Среди представителей мужского пола синдром практически не встречается, за редким исключением.

Этиология и патогенез

Болезнь Морганьи-Мореля-Стюарта - синдром, патогенез и этиология которого единого определения не имеют. Одни авторы считают, что патология обусловлена генетически и передается по доминантно-аутосомному типу. Есть мнения, что синдром тесно связан с X-хромосомой. Бывали случаи, когда заболеванием страдали в четырех поколениях, причем преимущественно женщины.

Есть и единичные случаи проявления синдрома у мужчин. Но они имеют спорадический характер, и науке пока неизвестно, как заболевание передается по мужской линии. Бытовало мнение, что синдром чаще проявляется у женщин во время климактерического периода. Но накопленные со временем данные ставят это утверждение под вопрос.

Заболевание может возникнуть из-за инфекций (в основном синуситов), нейроинфекций и черепно-мозговых травм. Найден был синдром Морганьи-Стюарта-Мореля у кастратов-женщин, которые перенесли хирургическую операцию. Отдельные признаки синдрома могут сформироваться после лечения рака.

Зафиксированы случаи, когда заболевание выявлялось у больных с:

маточной миомой;
склерокистозом яичников;
персистирующей галактореей;
генитальным инфантилизмом.

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром: патология

При заболевании не только утолщается внутренняя лобная костная пластинка, но иногда выявляется гиперостоз в затылке и фронто-окципитальной области. Появляется много микроскопических изменений в эндокринных железах. Увеличивается количество эозинофильных и базофильных клеток. Начинаются аденоматозные разрастания (щитовидки, коры надпочечников и т. д.).

Симптомы

Когда у человека обнаруживается Морганьи-Мореля-Стюарта синдром, есть ряд характеризующих его симптомов:

Больные начинают испытывать регулярные головные боли.
Ожирение, в основном в области живота.
Кожа сохраняет нормальную окраску, но на ней зачастую появляются пиодермия и мокнущие экземы.
У большинства заболевших наблюдается выраженный гипертрихоз.
На коже отмечается пастозность, начинают отекать нижние конечности, появляется акроцианоз.
Мышцы слабеют.
Происходят изменения в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания (расширяются границы сердца, отмечается глухость тонов и сердечная недостаточность).
Склонность к коллапсам, катару верхних путей дыхания и бронхопневмонии.
Изменения эндокринных желез характерных особенностей не имеют. Обмен может быть нормальным, повышенным или пониженным.
Толерантность к углеводам понижается. Часто отчетливо проявляется сахарный диабет.

Нарушается менструальный цикл. При беременности в этот период состояние больной ухудшается.
Наблюдаются нервные и психические нарушения. Они проявляются в виде раздражительности, бессонницы и склонности к депрессии.
Внутренняя лобная пластинка имеет гиперостоз, нередко утолщаются кости черепа. В ряде случаев даже увеличиваются размеры турецкого седла.

Течение болезни

Морганьи-Мореля-Стюарта синдром может действовать на организм по-разному. Зависит это часто от степени ожирения. Ярко выраженное имеет большое влияние на продолжительность жизни:

деятельность сердца затруднена;
из-за скопления жира возникают миокард и перикард;
высокое положение диафрагмы;
нарушается кровообращение, и в сочетании с атеросклерозом и гипертонией развивается сердечная недостаточность, являющаяся причиной инвалидности;
если у больного при синдроме есть еще и сахарный диабет, то начинается что приводит не только к снижению работоспособности, но и сокращает продолжительность жизни.

Лечение

Можно ли устранить синдром Морганьи-Стюарта-Мореля? Лечение заболевания заключается в основном в соблюдении диеты, аналогичной назначаемой при сахарном диабете и ожирении. Пища должна быть низкокалорийной, богатой белками, витаминами и минеральными солями. В рационе уменьшается количество углеводов и жиров. В основном назначается диета Баранова.

Дополнительно при лечении проводится массаж и назначаются физкультурные упражнения, которые уменьшают слабость мышц и улучшают периферическое кровообращение. Если у больного есть сердечная недостаточность, то лечение синдрома проводится диуретиками, кардиопрепаратами и т. д.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения. Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие бра-дикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная ЭКС. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

М. Коэн, Б. Линдсей

"Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса" и другие статьи из раздела

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

МКБ-10

I45.9 Нарушение проводимости неуточненное

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла . Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

Блокады проводимости . Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляцией предсердий, особенно – возникшей впервые. Постоянные формы аритмии редко приводят к появлению симптоматики МАС.
Утрата сократительной функции . Происходит при вентрикулярной фибрилляции. Мышечные волокна миокарда сокращаются некоординированно, по отдельности, с очень высокой частотой. Это делает выброс крови невозможным, ведет к остановке кровообращения и развитию клинической смерти. Может встречаться при нарушениях электролитного баланса, иметь идеопатическую природу (на фоне полного здоровья), являться результатом воздействия физических факторов.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии , полиорганной недостаточности . При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

Классификация

Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

Адинамический тип . Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
Тахиаритмический тип . Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии , трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта .
Смешанный тип . Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

Симптомы

Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация , бледность. На коже выступает обильный холодный пот . При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

Второй этап длится 10-20 секунд. Больной теряет сознание. Снижается артериальное давление, мышечный тонус. Визуально определяется акроцианоз, развиваются мелкие клонические судороги . При фибрилляции желудочков отмечается симптом Геринга – своеобразное жужжание в области мечевидного отростка грудины. Через 20-40 секунд судороги усиливаются, приобретают эпилептовидную форму, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Если ритм не восстанавливается через 1-5 минут, наблюдается клиническая смерть с исчезновением пульса, дыхания, роговичных рефлексов. Зрачок расширен, АД не определяется, кожа бледная, мраморного оттенка.

Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания . Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства. Подобные разновидности МАС крайне сложно диагностировать, поскольку аналогичная симптоматика выявляется при множестве других состояний, в т. ч. при цереброваскулярной болезни.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть . Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Диагностика

Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования . Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией . Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура. При истерическом происхождении патологии утраты сознания не происходит, присутствует синусовый сердечный ритм. Признаками болезни МАС считаются наличие аритмии того или иного характера, стремительное развитие клинической картины. В процессе диагностического поиска используют следующие методы:

Физикальное обследование . Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
Инструментальное обследование . Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
Лабораторное обследование . Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

Неотложная помощь

Помощь при синдроме МАС включает непосредственное купирование приступа и профилактику рецидивов. При развивающемся припадке спасательные мероприятия производит присутствующий медицинский работник независимо от его профиля и специализации. Осуществляются комбинированные реанимационные мероприятия. Лечение включает:

Прекращение припадка . Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа , при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция . Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
Предотвращение припадка . Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга. Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

426.9 DiseasesDB MeSH D000219

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия , фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682-1771) и ирландцев Роберта Адамса (1791-1875) и Уильяма Стокса.

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Лечение

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

См. также

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса" в других словарях:

Имеет несколько значений: Штурм атака крепости, города или сильно укреплённой позиции. В медицине момент обострения, усиления болезни, болезненного состояния, а также резкое проявление какого либо душевного состояния. См. также: Фокальный приступ … Википедия

В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Стокс. Уильям Стокс William Stokes … Википедия

Эта страница глоссарий. # А … Википедия

Имплантируемый электрокардиостимулятор Электрокардиостимулятор (ЭКС), или искусственный водитель ритма медицинский прибор, предназначенный для изменения ритма сердца. Основной задачей водителей ритма является поддержание или навязывание частоты… … Википедия

Адемс Роберт (1791 13 января 1875) ирландский хирург. Жизнь Адемс Роберт родился в Ирландии, учился в Тринити колледж (Дублин) с 1810 по 1814 года и получил степень бакалавра в 1814 году. Он начал свою медицинскую подготовку под… … Википедия

АДАМОН - (Adamon), дибром дигидроко ричневокислый эфир борнеола с 35% борнеола и 35% брома; обладает одновременно действием брома и валерианы (борнеол), без их неприятного вкуса, применяется при неврозах, нервном сердцебиении, истерии, во время… … Большая медицинская энциклопедия

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

Читайте в этой статье

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.

Механизм развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, .
Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Варианты приступа Морганьи-Адамса-Стокса на ЭКГ

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.
Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
падает давление крови;
отмечаются подергивания мышц лица или тела;
дыхание становится поверхностным;
пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Короткий спонтанно прекратившийся приступ Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков у пациента с АВ-блокадой 3 степени

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

Проверить пульс на сонной артерии.
При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.