Принципы лечения деструктивного туберкулеза легких. Деструктивный (кавернозный) туберкулез. Другие виды обследования

Глава 3. НАРУШЕНИЯ ОБЩЕНИЯ В СЕМЬЕ И СУПРУЖЕСКИЕ КОНФЛИКТЫ КАК ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ РАЗРЕШЕНИЯ СЕМЕЙНЫХ КРИЗИСОВ Психологические особенности внутрисемейного общения. Трудности и нарушения межличностного общения в семье. Супружеский конфликт как нарушение семейной

Деструктивные способы

Деструктивные способы Негативные способы борьбы с тревогой включают обычные черты поведения, например, чрезмерную застенчивость, охватывают весь спектр неврозов и психосоматических заболеваний и заканчивается на полюсе психозов. В очень серьезных конфликтных

Деструктивным называется туберкулез, сопровождающийся фазой распада. n Частота среди впервые выявленных больных туберкулезом - около 50% (преимущественно у взрослых и подростков). n

Механизм формирования каверны: Казеозные массы разжижаются под действием ферментов разрушается стенка дренирующего бронха, отхаркивание казеоза образуется свежая деструкция – 2 слоя (пиогенный и грануляционный) формирование фиброзной стенки трансформация в истинную полость.

продолжение n n Фаза распада встречается при любой клинической форме туберкулеза. Она бывает редко при первичном туберкулезе, очаговом, не часто при туберкулеме. Часто сопровождаются фазой распада: инфильтративный туберкулез (70%), диссеминированный (70%). Всегда, в 100% случаев, каверны имеются при кавернозном и фиброзно-кавернозном ТБ.

Размеры каверн: * малые – до 2 см в диаметре; * средние – 2 -4 см; * крупные - 4 – 6 см; * гигантские - > 6 см.

Синдром фазы распада (каверны) включает клинические и рентгенологические признаки Клинические признаки: n n n кашель с мокротой; легочное кровотечение; влажные средне и крупнопузырчатые хрипы (локализованные)

Рентгенологические признаки Прямые - просветление на фоне затемнения или кольцевидная тень с замкнутыми контурами, определяемые при двух видах рентгенобследования. - отсутствие легочного рисунка в области просветления. - неконгруентность контуров. Косвенные - обсеменение вокруг - уровень жидкости - просвет дренирующего бронха

Трудности в диагностике каверн Отсутствие хрипов («немые каверны» ; n отсутствие признаков распада на обзорной рентгенограмме. n Нужна томография, КТ.

Виды инволюции полости распада Формирование линейного рубца. n Звездчатый рубец. n Ложная туберкулема. n Посттуберкулезная киста (санированная каверна). n

Кавернозный туберкулез Тонкостенная полость распада без выраженной инфильтрации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Клиника бедная. МБТ +. Лечение преимущественно оперативное.

Фиброзно-кавернозный туберкулез Характеризуется несколькими, реже одной каверной с толстыми фиброзными стенками и выраженными фиброзными изменениями в окружающей легочной ткани. Разновидности по распространенности: n ограниченный процесс- не более доли; n распространенный – более доли. n

n Гистотопографически й срез легкого при фибрознокавернозном туберкулезе: 1 - хронические каверны; 2 - пневмоцирроз; 3 - утолщение и склероз плевры; окраска гематоксилином и эозином.

Частота ФКТ Среди впервые выявленных больных – 2, 5%. Среди всех контингентов больных – 17%. Причины формирования ФКТ: - позднее выявление процесса; - отказ больных от достаточно длительного лечения.

Клиника n n Течение длительное с обострениями и ремиссиями. Синдром интоксикации, нарастающий при обострениях. Синдром ДН, позднее ЛСН. Легочные симптомы: кашель с мокротой, нередко мучительный, надсадный (за счет поражения бронхов ТБ). Кровохарканье и легочное кровотечение, возможна боль в грудной клетке.

Объективные данные Общее состояние от удовлетворительного до средней тяжести и тяжелого; - Habitus phtisicus – астенического телосложения, пониженное питание, западение над и подключичных пространств, кожа бледная, нередко с акроцианозом, гипотрофия мышц; - пораженная половина грудной клетки (или более пораженная) отстает в дыхании;

продолжение - - перкуторно- притупление за счет грубого фиброза; в непораженных отделах – коробочный звук (компенсаторная эмфизема); аускультативно – дыхание жесткое, бронхиальное, иногда амфорическое, влажные средне или крупнопузырчатые хрипы, иногда локализованные сухие хрипы.

Лабораторные данные n n n Массивное бактериовыделение; часто множественная лекарственная устойчивость (МЛУ); значительно увеличенное СОЭ; лимфопения; возможна гипохромная анемия; возможна патология в анализе мочи (за счет токсической нефропатии, амилоидоза).

Рентгенологические признаки ФКТЛ n n n Кольцевидная тень с толстыми стенками, определяемая в 2 -х проекциях на фоне негомогенного затемнения. Уменьшения объема легочной ткани за счет замещения ее фиброзными тяжами. Наличие бронхогенного обсеменения в этом же или другом легком.

n Рентгенограмма органов грудной клетки при фиброзно -кавернозном туберкулезе легких: правое легочное поле сужено, средостение смещено вправо, в верхушке правого легкого определяется гигантская каверна с толстыми плотными стенками (указана стрелкой), в средних и нижних отделах левого легкого - множественные сливающиеся участки затенения (очаги отсева).

n n Верхняя доля правого легкого уменьшена в объеме, малая междолевая плевра на уровне п. о. 2 ребра. В S 1 -S 2 правого легкого на фоне локального грубого пневмофиброза определяется полость 2, 5*3, 5 см неправильной формы, с разной толщиной стенок (0, 5 – 1, 5 см), с неровным внутренним контуром и наличием «дорожки» к корню (дренирующий бронх); вокруг множественные полиморфные очаги разных размеров. В S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого очаги с нечеткими контурами, малой и средней интенсивности, склонны к слиянию. Правый наружный синус однородно затенен до уровня купола диафрагмы с четким верхним контуром. Плевроапикальные наслоения справа. Корни легких не расширены, малоструктурны, правый – деформирован и подтянут кверху. Трахея несколько смещена вправо. Заключение: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого с обсеменением S 1 -2 левого легкого и S 9 правого легкого, осложненный эксудативным плевритом справа.

n Томограмма органов грудной клетки в прямой проекции больной фиброзно-кавернозным туберкулезом правого легкого и левосторонней казеозной пневмонией: левое легкое уменьшено в объеме, диффузно затенено, в верхних его отделах определяются множественные полости распада (1); правое легкое увеличено в объеме, в средних его отделах определяются очаги отсева (2), на уровне второго межреберного промежутка - каверна (3); тень средостения смещена влево.

Другие виды обследования n n Реакция на туберкулиновую пробу Манту – нормергическая; ФБС- N или признаки специфического поражения бронхов; ФВД – ДН; ЭКГ – возможны признаки ХЛС.

Эпидемическая опасность n В связи с постоянным массивным бактериовыделнием и частой МЛУ больные фиброзно-кавернозным туберкулезом представляют наибольшую эпидемическую опасность.

Лечение и исходы Химиотерапия (ХТ) мало эффективна. При ограниченных формах- хирургическое лечение. Возможен переход в цирротический туберкулез на фоне ХТ. Чаще прогноз неблагоприятный. Причинами летальных исходов являются осложнения.

Осложнения ФКТ Специфические казеозная пневмония гематогенное обсеменение ТБ бронхов, трахеи, языка плеврит, эмпиема, пневмоторакс Неспецифические ДН ХЛС легочное кровотечение амилоидоз абсцедирование каверны ДВС-синдром

К летальным исходам приводит преимущественно прогрессирование процесса в виде специфических осложнений. Наиболе часто такими осложнениями являются: казеозная пневмония (70%), гематогенное обсеменение (20%).

Заключение по ФКТ n n n Фиброзно-кавернозный ТБ – хронически текущий деструктивный процесс, развивающийся в результате прогрессирования других форм туберкулеза. Данный процесс плохо поддается лечению и является основной причиной летального исхода при туберкулезе. Ведущие направления предупреждения этой формы туберкулеза: своевременное выявление и адекватное лечение других его форм.

Цирротический туберкулез Разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре с сохранением активности процесса: очаги, туберкуломы, полостные образования, (бронхоэктазы, буллы и санированные каверны), эмфизема Клиника n n n Туберкулезная интоксикация, умеренно выраженная; картина неспецифического воспаления (ХНЗЛ); рецидивирующее кровохарканье; ЛСН (одышка, ХЛС, НК); течение волнообразное с редкими или частыми обострениями.

правое легкое затенено и уменьшено в объеме за счет фиброза и массивных плевральных наслоений, в реберной плевре определяются кальцинаты (1), на уровне ключицы в правом легком видна хроническая каверна (2), легочный рисунок резко деформирован с обеих сторон, в левом легком имеются рассеянные высокоинтенсивные тени старых очагов (3), тень трахеи смещена вправо, срединная тень деформирована.

КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких.

Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.

Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией.

Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Этикаверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует.

Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена.

Другая причина кровотечения - развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза.

Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

Дифференциальная диагностика

Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости.

Рак лёгкого . Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями -КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Наиболее неблагоприятная, завершающая в прогрессирующем течении деструкции, гиперхроническая форма - фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Для него типичны толстостенные фиброзные, нередко деформированные каверны, грубые фиброзные изменения лёгочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов М. tuberculosis, бронхогенные очаги-отсевы, осложнения в виде кровохарканья и лёгочных кровотечений, амилоидоза с развитием уремии, необратимой ЛСН, спонтанного пневмоторакса, внутрикавернозного аспергиллёза и др. Больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. Считают, что в одной каверне находится 10 10 -10 12 микобактерий туберкулёза.

Течение

Фиброзно-кавернозный туберкулёз может быть локальным и иметь довольно стабильное течение. Нередко посредством химиотерапии можно полностью стабилизировать процесс, а затем санировать больного, удалив поражённый участок лёгкого. Если же больной принимает туберкулостатики нерегулярно, злоупотребляет алкоголем или плохо питается, прогрессирование процесса неизбежно.

Прогрессирующий тип течения этой формы туберкулёза может встречаться с самого начала заболевания, в этом случае нередко прогрессирование продолжается, несмотря на химиотерапию, поскольку развивается полирезистентность микобактерий к химиопрепаратам. Закрытие фиброзной каверны при консервативной терапии маловероятно. При одностороннем процессе хирурги могут предложить операцию, несмотря на активность процесса.

Прогноз при этой форме туберкулёза часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.

В России в период с 1991 до 1996 гг. доля больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом увеличилась на 42,9%.

Дифференциальная диагностика. Проблема дифференциальной диагностики фиброзно-кавернозного туберкулёза возникает редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных больных возможны сомнения в диагнозе, тогда во внимание принимают хронический абсцесс, врождённые воздушные кисты лёгкого, буллёзные образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмпиеме.

При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню лёгкого.

Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость, прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.

При распространенных формах деструктивного туберкулеза легких чаще встречается избыточное образование соединительной ткани, при этом наиболее выраженная активизация ткани отмечается у больных туберкулезом легких на Крайнем Севере. Измененная реактивность соединительной ткани легких с фибропластической направленностью приводит к повышению фиброзирования вокруг казеозных и деструктивных изменений. При этом в репаративной динамике каверны немаловажную роль играют два факта: недостаточная проницаемость антибактериальных препаратов в зону туберкулезного воспаления и нежелательные склерогенные действия последних, приводящие к формированию в полости локального пневмофиброза, что в настоящее время расценивается как проявление побочной реакции препаратов . В итоге это не всегда приводит к полноценному классическому заживлению специфических деструктивных изменений в легких. На месте бывшей каверны и инфильтрации во второй фазе комплексной антибактериальной терапии рентгенологически выявляются фиброзные уплотнения больших размеров. В этих резектатах обычно культуральным методом обнаруживаются микобактерии туберкулеза, устойчивые к противотуберкулезным препаратам. Поэтому репаративные процессы под влиянием только одной химиотерапии замедленны, излечение нестойкое и наступает в более поздние сроки с формированием выраженных фиброзных изменений на месте полостей распада с сохранением в них микобактерий туберкулеза.

Известен способ лечения больных туберкулезом легких с сопутствующим пиевмосклерозом путем наружного подвижного воздействия ультразвука по известной схеме на фоне обычных методов введения противотуберкулезных препаратов [З]. При этом были выявлены такие свойства ультразвука, как усиление проницаемости кожи для лекарственных веществ, повышение абсорбционной способности тканей и проникновения в организм человека мелкомолекулярных соединений, преодолевая клеточный барьер. Однако, несмотря на достаточно высокую чувствительность фибробластов к влиянию ультразвука, фиброзные каверны при этом почти не изменяются.

Применяемый в терапии туберкулеза легких сухой порошок лидазы вводится подкожно или внутримышечно в виде растворенного на физиологическом растворе фермента. Парентеральное введение лидазы при деструктивных формах туберкулеза легких вызывает незначительное рассасывание уже сформированных в процессе химиотерапии локальных фиброзных изменений. Также необходимо отметить, что парентеральное введение лидазы часто сопровождается такими явлениями, как боль и инфильтрат в месте инъекции, местные гипертермические реакции, флебиты, геморрагический синдром, отек, крапивница, эритема.

В доступной литературе не встретилось указаний на использование средств антифибротического воздействия с применением видоизмененных путей введения лидазы с ультразвуком с учетом особенностей реактивности и явлений повышенной фибротизации легочной ткани под влиянием химиотерапии.

Приведенные способы патогенетической терапии больных деструктивным туберкулезом легких с избыточным образованием соединительной ткани под влиянием антибактериальных препаратов применялись раздельно и в настоящее время используются редко. Для достижения более полного излечения специфического процесса возникает необходимость изыскания новых путей избирательного воздействия патогенетических средств на структуру соединительной ткани, обеспечивающих ее разрыхление, деполимеризацию, реваскуляризацию с усилением доступа лекарственных веществ и рассасыванием локальных пневмофиброзных изменений. В результате чего предложен новый способ воздействия ультразвука и лидазы, способный создавать условия для их глубокого проникновения в локальные пневмофиброзные образования.

Целью изобретения является усиление рассасывания пневмофиброза, локально сформированного на месте каверн в процессе проводимой антибактериальной химиотерапии при деструктивном туберкулезе легких и сокращение сроков его клинического излечения.

Для интеграции избирательных эффектов, направленных на процесс рассасывания сформированного на месте каверны пневмофиброза, наше внимание обращено на возможность совместного действия ультразвука и сухого порошка лидазы, замешанной в контактной среде, путем локального фонофореза. Способ лечения деструктивного туберкулеза, осложненного локальным пневмофиброзом, сформированным при проведении стандартной противотуберкулезной химиотерапии, осуществляют следующим образом (Патент РФ №,№2284200 от 27.09.2006).

После проведения лечения согласно интенсивной фазе стандартной химиотерапии проводится рентгено-томографический контроль. При выявлении пневмофиброза, локально сформированного на месте деструкции, назначается курс фонофореза лидазы на фоне стандартной химиотерапии. для этого выбирают на грудной клетке накожную зону локального пневмофиброза в соответствии с рентгено-томографической его локализацией. На эту зону наносят контактную масляную среду с 64 ЕД сухого порошка лидазы и плотно прикладывают головку ультразвукового терапевтического аппарата с приведением его в рабочее положение. Ультразвуковое воздействие проводится с интенсивностью 1 ВТ/см2 и экспозицией З минуты. Курс лечения составляет 15 ежедневных сеансов, рентгенологический контроль проводят через 21 день после окончания курса фонофореза. При необходимости курс лечения можно повторить через месяц, то есть продолжительность лечения определяется динамикой инволюции локального пневмофиброза.

Комплексным лечением антибактериальными препаратами с присоединением глубокого фонофореза сухого порошка лидазы после возникновения локального пневмофиброза на месте специфического процесса пользовались 35 больных деструктивными формами туберкулеза легких. Больные были преимущественно молодого и среднего возраста. В результате проведенного комбинированного лечения прекращение бактериовыделения наблюдалось у всех больных, при этом у 90,9% - через 2 месяца. Закрытие полостей распада наступало в среднем через 4 месяца, что на 2 месяца раньше, чем в контрольной группе.

Повышение эффективности лечения больных, у которых уже в первые месяцы антибактериальной терапии на месте полостей распада отмечалось развитие пневмофиброза, было связано со своевременным назначением глубокого фонофореза лидазы.

При рентгенологическом контроле, осуществляемом через 21 день после окончания курса фонофореза, была выявлена значительная положительная динамика в виде рассасывания и частичного уплотнения и закрытия полостей распада у всех больных.

Клиническое наблюдение

Выписка из истории болезни №184. Больной 0., 47 лет, якут, городской житель, военнослужащий. В терапевтическое отделение клиники Якутского НИИ туберкулеза поступил 30.08.2004 с диагнозом: Инфильтративный туберкулез S2, S6 левого легкого в фазе распада, МБТ+. Жалоб момент поступления не предъявляет. При поступлении состояние удовлетворительное, симптомов туберкулезной интоксикации не выявлено. Аускультативно в легких катаральных явлений не выявлено. Сердечные тоны ясные, ритмичные.

ФБС от 15.09.2004 выявлена деформация бронхов левого легкого, катаральный эндобронхит S6 левого бронха.

По обзорной рентгенограмме и боковым томограммам 8-9 см от 08.09.2004 слева в проекции S2 и S6 на фоне ячеистого фиброза выявляются нёоднородная инфильтрация с включением полиморфных очагов, паравертебрально в области S6 полостные тени до 1 см в диаметре. Корни легких малоструктурны. Правый корень смещен вниз за счет уплотнения в базальных сегментах.

Начата интенсивная фаза по первому режиму с присоединением лазерной терапии по общепринятой схеме. При рентгенологическом контроле через 2 месяца (по боковым томограммам 8-9 см, от 02.11.2004) отмечалась положительная динамика в виде начавшегося рассасывания инфильтрации, образованием в проекции S6 паравертебрально ограниченного участка пневмофиброза с включением скоплений мелких уплотняющихся очагов и уменьшающихся в размере (0,5 см в диаметре) полостные тени.

С 15.55.2004 назначен на фоне стандартной химиотерапии курс фонофореза с лидазой (64 ЕД сухого порошка) по схеме с целью рассасывания возникшего локального пневмофиброза на месте деструкции.

По окончанию курса фонофореза на контрольной рентгенограмме от 27.12.2004 отмечалось полное рассасывание инфильтрации, закрытие полостей распада. Полученные данные были подтверждены резонансно-компьютерной томографией от 21.01.2005. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, стойким прекращением бактериовыделения, закрытием полостей распада, нормализацией гематологических показателей.

1. Предложен высокоэффективный способ лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, путем проведения противотуберкулезной терапии в сочетании с ультразвуком и лидазой, отличающийся тем, что 64 БД сухого порошка лидазы замешивают на контактной масляной среде, наносят на зону пневмофиброза накожно и озвучивают ультразвуком с интенсивностью 1 ВТ/см2 с экспозицией З мин в течение 15 дней.
2. В результате применения предлагаемого способа лечения деструктивного туберкулеза легких, осложненного локальным пневмофиброзом, отмечается сокращение сроков прекращения бактериовыделения (у более 90% больных через 2 месяца лечения), ускорение закрытия полостей распада (4 месяца), минимизация остаточных изменений в легких вследствие рассасывания локального пневмофиброза на месте каверны.

Библиографическая ссылка