Последствия ишемии. Ишемическая болезнь сердца последствия. Возможные постишемические осложнения и последствия

Скорости развития ишемии.

Диаметра пораженного сосуда.

Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.

Различаю три степени выраженности коллатералей:

Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко.

Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно.

Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге).

Исходы ишемии:

инфаркты,

инсульты,

гангрена,

дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

• Венозная гиперемия.

  Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А 2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

артериальные;

венозные;

локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

пристеночные;

закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Динамические изменения тромбов:

Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).

Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

• Ишемический или венозный инфаркт.

  Гангрена.

  Венозная гиперемия.

  Тромбоэмболия.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

Для ортоградной эмболии характерно, что:

эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.

Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.

Тканевая эмболия – включает

амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.

Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.

Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.

Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Последствия эмболий:

в артериальных сосудах – развивается ишемия;

в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

-степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

-состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах Виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

-эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы . Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

-скорости возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

-восприимчивости ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

-метаболического уровня ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

- острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

- ревматические болезни;

- пороки сердца;

- атеросклероз;

- гипертоническая болезнь;

- бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Патоморфология инфарктов

Что такое ишемия? Какие выделяют виды недуга? В чем проявляются симптомы ишемии? Каковы причины развития заболевания? Как лечить ишемию? Каковы вероятные последствия недуга? Обо всем этом будем говорить в нашей публикации.

Общие сведения

Ишемия (МКБ-10 - рубрика I20-I25) представляет собой опасное патологическое состояние, которое наступает в случае резкого ослабления кровотока на ограниченном участке тканей тела. Такой дефицит приводит к нарушению метаболических процессов, а также может вызывать нарушения в функционировании определенных органов. Нужно заметить, что отдельные ткани человеческого тела проявляют различную реакцию на недостаточное кровоснабжение. Наиболее уязвимыми являются такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Менее восприимчивы к ограничению кровотока костные и хрящевые структуры.

Причины

Зачастую проявляется ишемия в возрасте 40-50 лет. Порядка 90% всех зарегистрированных случаев развития недуга приходится на людей, у которых наблюдается прогрессирующее сужение стенок коронарных артерий. Обычно это происходит на фоне развивающегося атеросклероза.

Помимо вышесказанного, болезнь ишемия может проявляться в случаях:

• Резкого спазма сосудов.
• Индивидуальной склонности организма к образованию тромбов по причине ухудшения свертываемости крови.
• Нарушения циркуляции телесных жидкостей в коронарных сосудах на микроскопическом уровне.

Факторы, которые провоцируют развитие недуга

Существует целый ряд предпосылок к формированию патологии. Среди таковых стоит выделить:

• Систематическое неправильное питание.
• Формирование повседневного рациона на основе обильного количества продуктов с высоким содержанием жиров.
• Чрезмерное употребление соли.
• Ведение малоподвижного образа жизни.
• Пристрастие к употреблению табачной и алкогольной продукции.
• Нежелание бороться с ожирением.
• Развитие хронического диабета.
• Регулярное нахождение в стрессовых ситуациях.
• Плохую наследственность.

Диагностика

Чтобы подтвердить диагноз "ишемия", потребуется прохождение консультации кардиолога. После ознакомления с перечнем жалоб пациента специалист обязан задать вопросы касательно появления первых признаков, характера недомогания, внутренних ощущений человека. Помимо прочего, в распоряжении врача должен находиться анамнез с содержанием сведений о ранее перенесенных недугах, употребляемых фармакологических препаратах, случаях подобных заболеваний среди родственников.

После беседы с пациентом кардиолог прибегает к измерению уровня артериального давления и оценке пульса. Далее прослушивается сердцебиение с использованием стетоскопа. В ходе мероприятия простукиваются границы сердечной мышцы. Затем производится общий осмотр тела, целью которого выступает выявление отечностей, внешних изменений поверхностных кровеносных путей, появления новообразований тканей под кожей.

На основе данных, полученных в результате вышеуказанных мероприятий, врач может отправить пациента на прохождение диагностики с применением таких лабораторных методов:

• Электрокардиография.
• Рентгенография.
• Эхокардиография.
• Фонокардиография.
• Исследование клинических и биохимических показателей крови.
• Электрокардиостимуляция.
• Коронография.
• Исследование состояния сердечной мышцы и сосудов путем введения катетеров.
• Магнитно-резонансная ангиография.

Подвергать себя всем диагностическим мероприятиям пациенту не обязательно. Объем и характер обследований врач определяет индивидуально для каждого человека. Потребность в применении тех или иных диагностических методик зависит от симптоматики и степени ее выраженности.

Симптомы при ишемии сердца

Зачастую больной узнает, что такое ишемия, когда у него проявляются первые признаки заболевания. Для недуга характерно медленное развитие. Симптомы ярко проявляются лишь тогда, когда просвет коронарных артерий сужается примерно на 70%.

Каковы же симптомы ишемии тканей сердечной мышцы? Среди основных признаков развития патологии следует отметить:

• Возникновение ощущения дискомфорта в области груди после напряженной физической либо умственной активности, эмоциональных потрясений.
• Приступы жгучей боли в месте, где располагается сердце.
• Перемещение дискомфорта от груди к органам, которые находятся в левой или правой части тела.
• Проблемы с дыханием, возникновение ощущения нехватки воздуха;.
• Общая слабость, которая дополняется незначительной тошнотой.
• Развитие ускоренного сердцебиения, аритмии.
• Рост артериального давления.
• Обильное потоотделение.

В случае отсутствия своевременной диагностики и адекватного лечения ишемия сердца начинает существенно прогрессировать. Вышеуказанные признаки все чаще дают о себе знать при самых незначительных нагрузках на организм и даже в состоянии физического и эмоционального покоя. Приступы приобретают более выраженный и длительный характер. На этом фоне может развиваться инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и такое опасное состояние, как внезапная коронарная смерть.

Ишемия головного мозга

Если наблюдается ухудшение кровоснабжения участков тканей головного мозга, человек начинает страдать от потери памяти, регулярно ощущает нехватку воздуха, испытывает трудности в координации движений. Также последствием ишемии мозга становится частичное рассеивание внимания.

Развитие ишемии головного мозга представляет крайнюю опасность для человека. Поскольку могут происходить необратимые изменения в клетках этого жизненно важного органа. При возникновении первых признаков недуга больного необходимо срочно госпитализировать. Рассчитывать на положительные изменения в данном случае можно исключительно при проведении терапии в условиях стационара. Только так врачи получат возможность отслеживать общее состояние пациента и принять меры, направленные на замедление прогресса недуга.

Ишемия кишечника

Локализации участков тканей с нарушенным кровообращением в данной области приводит к развитию существенного болевого синдрома. Обычно дискомфорт ощущается больным в районе пупка либо правой верхней части живота. По причине активизации перистальтики кишечника человек испытывает частые позывы к испражнению. Параллельно возникает разжижение стула, позывы к рвоте. При дефекации могут возникать кровотечения.

Ишемия нижних конечностей

Представленный характер заболевания диагностируется достаточно часто. Обычно ишемия нижних конечностей проявляется развитием болевых синдромов в мышечных структурах. Дискомфорт усиливается ближе к вечеру, а также во время ночного отдыха. Ведь в это время отсутствует двигательная активность и поврежденные ткани недостаточно насыщаются питательными веществами и кислородом.

При отсутствии лечения на отдельных участках кожи может наблюдаться формирование трофических язв. Чаще всего такие новообразования возникают на пальцах ног и стопах. Больной теряет способность к нормальному передвижению, чему препятствует развитие болевого синдрома. Финалом может стать потребность в частичной ампутации тканей либо всей конечности.

Острая форма ишемии

Что такое ишемия в острой форме? Такое определение врачи дают патологическим процессам, течение которых вызывает резкое нарушение кровоснабжения тканей. На этом фоне наблюдается недостаточное насыщение клеток тела в определенных участках питательными веществами и кислородом.

Выделяют такие степени ишемии, характерные для данной формы заболевания:

1. Абсолютная - недуг протекает наиболее тяжело. Больной страдает от резкого ухудшения качества жизни, испытывает крайний дискомфорт в поврежденном участке тканей тела. В случае отсутствия адекватной помощи со стороны врачей могут развиваться необратимые изменения в структуре клеток.
2. Субкомпенсированная - для этой степени характерно развитие минимального снабжения кровью пораженного участка. Ткани в очаге ишемии выполняют положенные на них функции в ограниченном объеме.
3. Компенсированная - наблюдается существенное ухудшение кровотока. Однако поврежденный орган все еще может выполнять свою работу со сниженной эффективностью.

Хроническая форма ишемии

А что такое ишемия хроническая? Если заболевание развивается в данной форме, наблюдается постепенное, едва заметное снижение уровня кровотока в поврежденной зоне тела. С течением времени могут происходить необратимые изменения на ограниченных участках тканей. Впрочем, такие патологические процессы достигают своего апогея на протяжении более длительного периода по сравнению с ишемией, которая протекает в острой форме.

Как протекает заболевание?

Ишемия развивается поэтапно. Вначале проявляются первые негативные изменения состояния организма, которые отражаются на изменении поведения больного. Человек начинает испытывать трудности при передвижении. В частности, у него меняется походка. На этом фоне возникает нервная раздражительность, что может перетекать в затяжные депрессивные состояния. Больному становится сложно контролировать самого себя в повседневной жизни.

Если отсутствует лечение, либо терапия не дает результат, неврологические проблемы приобретают более выраженный характер. Развивается так называемая церебральная ишемия. Повышенная нервозность проявляется в значительной степени. Больной испытывает постоянный страх возникновения ишемических припадков и постоянно страдает от негативных эмоций ввиду риска внезапного наступления смерти.

В конечном итоге в пораженных участках тканей возникают новообразования. Без должного лечения процессы приобретают необратимый характер. Все это приводит к инвалидности и потере трудоспособности. На более поздних этапах церебральная ишемия может приводить к полной утрате человеком самоконтроля. Результатом становится отсутствие возможности для больного обслуживать самого себя.

Профилактика

Как известно, развитие любой болезни легче предотвратить, нежели заниматься лечением. Исследования такой распространенной проблемы, как ишемия, позволили врачам сформировать целый ряд мер, применение которых дает возможность людям из группы риска избежать страшного диагноза.

В первую очередь специалисты рекомендуют внимательно подходить к составлению повседневного рациона. Важно ограничить себя в употреблении жирных блюд, в частности, жареного, продуктов, которые отличаются повышенным уровнем холестерина. Более того, принимать пищу следует в объемах, соответствующих двигательной и умственной активности.

Другим важным решением, направленным на предотвращение развития ишемии, выступает четкое следование определенному распорядку дня. Периоды спокойствия следует в равной мере чередовать с нагрузками на организм. Особенно важными физические упражнения выглядят для людей, труд которых связан с необходимостью длительного нахождения в сидячем положении.

Еще одним шагом на пути к здоровью является прохождение регулярного обследования у специалистов. Первоочередное значение имеет диагностика структуры крови и определение показателя вязкости телесной жидкости. Такая мера позволяет избежать закупорки сосудов и любых отклонений от нормы.

Людям, которые находятся в группе риска, стоит отказаться от употребления алкоголя и курения. Именно эти вредные привычки, наряду с низкой повседневной активностью, вызывают сужение просвета кровеносных сосудов и их закупорку.

Медикаментозная терапия

Реабилитация при диагностировании ишемии предполагает применение комплексной терапии. В зависимости от степени выраженности недуга могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения. Потребность в госпитализации человека определяется индивидуально.

Если говорить о медикаментозной терапии, в данном случае больному может предписываться прием следующих препаратов:

• «Изокет», «Нитроглицерин», «Нитролингвал» - прием лекарственных средств положительно отражается на увеличении просвета коронарных артерий.
• «Метопропол», «Атенолол» - дают возможность устранить эффект ускоренного сердцебиения, снижают потребность тканей миокарда в насыщении обилием кислорода.
• «Верампил», «Нифедиприн» - понижают уровень артериального давления, делают ткани миокарда более устойчивыми к физическим нагрузкам.
• «Аспирин», «Гепарин», «Кардиомагнил» - разжижают структуру крови, способствуют улучшению проходимости коронарных сосудов.

Прием вышеуказанных препаратов выглядит эффективным решением при диагностировании ишемии на ранних стадиях развития. Естественно, применение таких лекарств является разумным лишь после консультации со специалистом.

Хирургическое лечение

Если применение фармакологических средств дает незначительный результат, а заболевание продолжает прогрессивно развиваться, в таком случае не обойтись без операционного решения проблемы. В целях купирования области ишемии тканей врачи могут прибегать к таким методам хирургического вмешательства:

1. Коронарное шунтировани е - решение дает возможность насытить пораженный участок ткани кровью благодаря созданию обходного пути. В данном случае шунтами могут служить внутренние артерии либо поверхностные вены на теле пациента.
2. Ангиопластика - операция позволяет восстановить прежнюю проходимость поврежденных коронарных сосудов благодаря внедрению в ткани металлического сетчатого проводника.
3. Лазерная реваскуляризация миокарда - метод выступает альтернативой коронарному шунтированию. В ходе операции хирург создает сеть тончайших каналов в поврежденных тканях сердечной мышцы. Для этого используется специальный лазерный аппарат.

Как показывает практика, качественное выполнение операции дает возможность больному ишемией вернуться к привычному ритму жизни. При этом снижается вероятность развития инфарктных состояний и возникновения инвалидности. В некоторых случаях операция выступает единственным вариантом, который позволяет пациенту избежать летального исхода.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

• а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
• б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
• в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

• 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
• 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
• 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.