Главная » Ушибы » Первичная закрытоугольная глаукома. Первичная закрытоугольная глаукома – что это такое? Терапевтическое лечение иридоциклита

Первичная закрытоугольная глаукома. Первичная закрытоугольная глаукома – что это такое? Терапевтическое лечение иридоциклита

Бомбаж радужки может возникнуть на фоне увеита. При прогрессировании этой патологии нарушается функционирование камер глаза. Бомбаж опасен тем, что может привести к утрате зрения.

Причины заболевания

Предрасполагающим фактором являются синехии. Бывают случаи, когда бомбаж возникает при поражении зрачковой мембраны, из-за чего формируется зрачковый блок. Зрачковая мембрана может смещать отростки ресничного тела.

Если наблюдается ирадоциклит, край зрачка сращивается с частью хрусталика. При отсутствии хрусталика определенная часть зрачка сращивается со стекловидным телом. Бомбаж может привести к полному закрытию зрачка.

В результате этого возникнут серьезные офтальмологические проблемы. В отличие от других патологий, имеющих схожие симптомы, бомбаж характеризуется резким повышением внутриглазного давления.

Периферические передние синехии образуется тогда, когда радужная оболочка сращивается с роговицей или трабекулярной сетью. Формирование передних синехий нарушает отток внутриглазной жидкости. Отток внутриглазной жидкости может прекратиться полностью.

Периферические передние синехии часто возникают на фоне увеита. Также они появляются у людей, имеющих узкий угол передней камеры. Задние синехии формируются при сращении тыльного участка радужки и оболочки хрусталика.

Повторный увеит повышает вероятность развития синехий. Зрачковый блок — патологическое образование, влияющее на отток внутриглазной жидкости.

Данный блок нарушает функционирование органов зрения, в частности это связано с формированием задних синехий. Из-за того, что объем внутриглазной жидкости увеличивается и повышается внутриглазное давление, возникает бомбаж радужки.

При стремительном повышении внутриглазного давления радужка начинает прогибаться в область передней камеры. Воспалительные реакции приводят к тому, что угол глаза закрывается. В результате такой проблемы формируются периферические синехии.

На фоне увеита образуются большие сращения. Радужная оболочка значительно сращивается с частью хрусталика. Периферическая область радужки прогибается, в результате возникают серьезные офтальмологические проблемы.

Диагностика и консервативное лечение

Бомбаж радужки требует комплексной диагностики. Пациенту, страдающему увеитом, нужно наблюдаться у врача. Чтобы диагностировать бомбаж, необходимо провести офтальмологический осмотр.

Врач назначает изометрию, биомикроскопию и тонометрию. Для выявления болезни требуется серологическое исследование на сифилис, выявление антител к гепатиту B, анализы мочи и крови. Важно сообщить врачу о недугах, которые могли бы усугубить течение увеита.

Если офтальмолог выявляет бомбаж, назначается консервативное либо хирургическое лечение. В зависимости от особенностей зрительных органов выбираются средства: может быть выписано лекарство Диакарб в таблетках.

Хлорид натрия назначается для внутривенного введения. Хороший результат дают капли с адреналином и атропином. В борьбе с недугом эффективны кортикостероидные средства. Цель медикаментозного лечения — восстановить внутриглазное давление, устранить зрачковый блок.

Другие методы терапии

В зависимости от степени поражения глаз, врач может назначить иридэктомию. Хирургическая манипуляция показана, если роговица прозрачна и глазное яблоко не слишком воспалено. Лазерная иридэктомия рекомендуется пациентам с псевдофакичными глазами. Другие виды операций проводятся на факичных глазах.

Востребованной хирургической процедурой является лазерная иридэктомия. Благодаря ее возможностям, удается восстановить функционирование глазных камер. Результатом процедуры является устранение зрачкового блока.

Для проведения этой операции нужно сделать несколько отверстий на поверхности глаз. После процедуры пациент наблюдается у врача. На протяжении всего периода нужно контролировать зрение. Хирургическая иридэктомия выполняется при невозможности проведения лазерного лечения.

Пациент также наблюдается у врача. Если отсутствуют воспалительные реакции, значит, операция дала хороший результат. Чтобы оценить эффективность процедуры, нужно 7 дней пронаблюдать за пациентом.

Бывают ситуации, когда в ходе вмешательства повреждается хрусталик. Если операция дает какие-либо осложнения, пациент уходит на больничный, который длится 1 месяц. После этого нужно встать на диспансерный учет у офтальмолога.

Бомбаж радужки часто возникает при патологии глаз. Во избежание этого недуга нужно своевременно лечить остальные офтальмологические болезни.

Видео

13-12-2012, 22:30

Описание

Пораженность населения европейской части нашей страны первичной закрытоугольной глаукомой в 2-2,5 раза ниже, чем ОУГ. При этом женщины заболевают в 2 раза чаще, чем мужчины. ЗУГ, так же как и ОУГ, относится к возрастным заболеваниям, развиваясь чаще после 50 лет. По мнению S. Duke-Elder (1955), ЗУГ возникает в среднем на 10 лет раньше, чем ОУГ. По нашим данным, для начальной стадии болезни эта разница составляла только 5 лет. К тому же ЗУГ в большинстве случаев диагностируют сразу после возникновения, а ОУГ - через несколько месяцев или лет. Вследствие этого действительная возрастная разница между двумя формами первичной глаукомы незначительна.

Патогенез

Блокада угла передней камеры . Основным звеном в патогенезе первичной закрытоугольной глаукомы является внутренний блок дренажной системы глаза, т. е. блокада угла передней камеры корнем радужки. Описаны три механизма такой блокады.

В глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться выпяченным кпереди корнем радужки. При расширении зрачка бомбаж радужки сочетается с образованием прикорневой складки.
Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону угла передней камеры. Такой механизм внутреннего блока возможен при узком угле, острой его вершине и заднем положении шлеммова канала.
Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем отделе глаза может привести к возникновению переднего витреального и хрусталикового блоков. При этом корень радужки придавливается к трабекуле хрусталиком и стекловидным телом.

Первый тип блокады служит наиболее частым механизмом закрытоугольной глаукомы. Заболевание в начальной стадии имеет интермиттирующее течение. Возникновение приступов связано с увеличением выраженности относительного зрачкового блока. Иридэктомия, устраняя зрачковый блок, в большинстве случаев предотвращает дальнейшее развитие болезни, если еще не успели развиться органические изменения в углу передней камеры и дренажной системе глаза. Вместе с тем легкие приступы глаукомы возможны и после иридэктомии при расширении зрачка. Это указывает на комбинированный механизм блокады угла у таких больных. Операция Устраняет только одну часть этого механизма.

Острый приступ глаукомы имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового патофизиологического механизма [Нестеров А. П., 1973]. Мы выделяем:

пусковую фазу,
реактивную фазу,
фазу странгуляции сосудов и воспаления,
фазу обратного развития приступа.

Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда в первой фазе приступа блокада угла передней камеры бывает неполной. Такие неполные приступы называют подострыми. Гониосинехии и повреждение трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа могут привести к развитию хронической закрытоугольной глаукомы.

Значительно реже наблюдается приступ глаукомы без зрачкового блока . При этом радужка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или закрыт (во время приступа). Узость угла обусловлена чрезмерно передним прикреплением радужки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается вследствие блокады угла передней камеры складкой радужки при расширении зрачка.

В другом, относительно редком, но особенно злокачественном варианте патогенеза закрытоугольной глаукомы решающую роль играет задний витреальный блок . При этом витреальная жидкость скапливается в заднем отделе глазного яблока, в результате чего возникает хрусталиковый блок, часто сочетающийся с передним витреальным блоком.

Вторичные органические изменения . Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает высокого уровня, и корень радужки с большой силой придавливается к передней стенке УПК. Раздражение болевых рецепторов приводит к дальнейшему реактивному повышению внутриглазного давления, расширению сосудов и повышению их проницаемости. В результате повреждения ткани радужки и странгуляции отдельных сосудов развиваются некротические и воспалительные процессы с образованием гониосинехий и синехий по краю зрачка, атрофией радужки сегментарного и диффузного типа, мелкими субкапсулярными помутнениями хрусталика.

Менее понятны вторичные изменения, которые наблюдаются при ползучей глаукоме. В таких глазах угол передней камеры постепенно облитерируется, начиная от его вершины. В результате этого образуется плоскостная гониосинехии, захватывающая целый сегмент угла или даже всю его окружность (рис. 47).

Рис. 47. Облитерация УПК в глазу с «ползучей» ЗУГ. Ув. 48.

Блокада угла передней камеры приводит к резкому уменьшению давления в шлеммовом канале и трабекулярной сети. Вследствие этого вторично развивается сначала функциональная, а с течением времени и органическая блокада синуса и трабекулярных щелей.

Этиология

Выделяют три этиологических фактора , обусловливающих возникновение блокады УПК: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и неизвестный фактор функционального характера, который принято называть триггерным (пусковым) механизмом.

Анатомические особенности , предрасполагающие к развитию закрытоугольной глаукомы, делят на конституциональные и приобретенные. К первым относят малые размеры глазного яблока и роговицы, большую величину хрусталика, более переднее его положение и меньший радиус кривизны передней поверхности, переднее прикрепление радужки к цилиарному телу. По нашим данным, у больных закрытоугольной глаукомой чаще всего наблюдаются острая вершина угла и заднее положение шлеммова канала (рис. 48).

Рис. 48. Участок дренажной зоны глаза, иссеченный при трабекулэктомии у больного ЗУГ. Характерное заднее положение шлеммова канала (стрелки) и переднее положение ресничного тела. Ув. 63.

Определенное значение имеют и особенности строения цилиарного тела . Массивное цилиарное тело, особенно имеющее на разрезе треугольную конфигурацию, занимает переднее положение и сочетается с узким углом передней камеры и задним положением шлеммова канала. При такой форме цилиарного тела легче возникают как блокада угла передней камеры, так и циклохрусталикоый блок. Существует определенная зависимость между степенью развития цилиарной короны и цилиарных отростков. Это позволяет предположить, что уровень секреции в глазах с массивным цилиарным телом повышен. Исследования, проведенные Г. А. Шилкиным (1971), действительно показали, что минутный объем водянистой влаги у больных закрытоугольной глаукомы нередко увеличен.

К приобретенным анатомическим особенностям , способствующим развитию внутреннего блока, относят непрерывный рост хрусталика в течение жизни, утолщение периферических отделов линзы , старческое уплощение роговицы, атрофию радужки в области корня, скопление жидкости в заднем отделе стекловидного тела .

Как конституциональные, так и приобретенные анатомические особенности действуют в одном направлении: уменьшают глубину передней камеры, суживают ее угол, создают условия для возникновения относительного зрачкового блока, а в некоторых случаях также для хрусталикового и переднего витреального блоков.

Клинически о предрасположении глаза к развитию закрытоугольной глаукомы судят по глубине передней камеры, ширине ее угла и положению радужки. Передняя камера у больных ЗУГ в среднем на 1 мм (на 35%) мельче, чем у здоровых лиц того же возраста .

По данным В. Rosengren (1950), при глубине камеры больше 2,5 мм заболеваемость закрытоугольной глаукомой составляет 1:32 573, а при ее глубине меньше 2,5 - 1:152, т. е. в 214 раз больше. R. Tornquist (1956) приводит следующие цифры: при глубине передней камеры 2-2,5 мм заболеваемость равна 1:180 (0,55%), 1,5-2 мм - 1:9 (10%), 1-1,5мм - 52:1 (98%). Таким образом, при уменьшении глубины передней камеры на 1 мм вероятность заболевания увеличивается в 177 раз.

Значение наследственности в этиологии первичной ЗУГ изучено недостаточно. В литературе описаны случаи семейной глаукомы этого типа [Брошевский Т. И. и др., 1967; Хасанова Н. X., 1967], но они встречаются нечасто. Установлено, что глубина передней камеры обусловлена генетически и передается по доминантному типу . Среди родственников больных ЗУГ мелкая передняя камера часто сочетается с узким УПК, однако заболевание возникает редко. Это можно объяснить сложной мультифакториальной природой этиологии ЗУГ.

Заметную роль в возникновении первичной ЗУГ играет рефракция глаза . Известно, что гиперметропические глаза отличаются малым размером глазного яблока, относительно большим хрусталиком, массивным цилиарным телом и относительно передним положением последнего и радужки. Неудивительно, что ЗУГ особенно часто развивается в гиперметропических глазах, значительно реже - у эмметропов и лишь как исключение - у миопов. По мнению R. Mapstone (1985), к этиологическим факторам ЗУГ можно отнести также диабет (особенно тип II) и вегетативную нейропатию.

Триггерные механизмы . При интермиттирующем течении закрытоугольной глаукомы в межприступном периоде угол передней камеры узкий, но обычно открытый. Триггерный механизм, вызывающий блокаду угла с последующим приступом глаукомы в «предрасположенном» глазу, неодинаков в разных случаях. Существенное значение имеет изменение ширины зрачка. При резком расширении зрачка в результате снижения тонуса сфинктера строма радужки смещается к периферии, образуя крупную складку, которая может блокировать угол передней камеры. При умеренном расширении зрачка ригидность ее уменьшается, а степень выпячивания при относительном зрачковом блоке увеличивается . Сокращение дилататора не приводит к смещению стромы радужки к периферии, но увеличивает плотность контакта радужки с хрусталиком, усиливая тем самым зрачковый блок . Резкое сужение зрачка, вызванное сильнодействующими миотиками, может спровоцировать острый приступ глаукомы. Это связано с расширением сосудов радужки и цилиарного тела, а также увеличением плотности прилегания зрачкового края радужки к передней поверхности хрусталика.

Среди других причин острых и подострых приступов глаукомы указывают на сосудистую неустойчивость и выраженные колебания скорости образования водянистой влаги [Шилкина Г. А., 1971]. Усиление кровенаполнения хориодеи и цилиарного тела, увеличение притока влаги в заднюю камеру глаза могут привести к возникновению приступа глаукомы в глазах с узким УПК.

Клиника закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком

Эта форма заболевания наблюдается у 70-80% больных закрытоугольной глаукомой. Болеют преимущественно женщины (66 %). Возраст находившихся под нашим наблюдением больных варьировал от 40 до 76 лет, составляя в среднем 59 лет. Средний возраст больных глаукомой в начальной стадии был равен 56 годам, в развитой - 58, в далеко зашедшей - 63, в почти абсолютной и абсолютной - 64 годам. Разница в возрасте больных с начальной и абсолютной стадией заболевания на худшем глазу составляла 8 лет.

Течение болезни волнообразное с приступами и межприступными периодами. В механизме возникновения приступа имеют значение смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и образование прикорневой складки радужки при расширении зрачка. Однако главную роль играют функциональный зрачковый блок и вызванный им бомбаж радужки. Они имеют перманентный характер, но непосредственно перед приступом и во время него усиливаются.

Непосредственной причиной приступа глаукомы нередко служит эмоциональное возбуждение . Приступ может быть вызван также расширением зрачка, зрительной работой в плохо освещенном помещении, длительной работой с наклоном головы, приемом большого количества жидкости или возбуждающих лекарственных средств, охлаждением. Иногда приступ возникает без какой-либо видимой причины. Вместе с тем попытки искусственно вызвать приступ (с диагностической целью) с помощью сочетания различных нагрузочных проб далеко не всегда бывают успешными.

Приступ глаукомы почти никогда не возникает во время сна, когда доминирует тонус парасимпатической нервной системы и зрачок бывает суженным. Чаще приступ развивается во второй половине дня и вечером . Возможно, это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка. Различают острые и подострые приступы закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы . Острый приступ имеет сложное циклическое течение, которое можно разделить на несколько фаз. Переход от одной фазы к другой связан с включением нового механизма. Таким образом, клиническая картина и течение острой глаукомы зависят от действия не одного, как это принято считать, а нескольких последовательно включающихся механизмов. Мы выделяем:

пусковую фазу,
фазу компрессии прикорневой зоны радужки,
реактивную фазу,
странгуляционную и воспалительную фазу,
фазу снижения внутриглазного давления.

Первая фаза вызвана пусковыми механизмами, которые приводят к блокаде входа в угол передней камеры корнем радужки. Клиническая симптоматика в этот период очень бедна. Можно отметить только уменьшение глубины передней камеры и увеличение бомбажа радужки, при гониоскопии - закрытие угла передней камеры в тех сегментах, где он раньше был открыт.

Фаза компрессии характеризуется придавливанием корня радужки к корнеосклеральной области. Компрессия связана с тем, что влага передней камеры не может проникнуть в бухту угла. Жидкость оттекает из бухты через шлеммов канал, в результате чего давление там падает. Корень радужки как бы присасывается к корнеосклеральному переплету. Офтальмотонус начинает быстро увеличиваться, а давление в шлеммовом канале снижается. Трабекула смещается и блокирует просвет канала. Корень радужки придавливается к лимбальной зоне склеры со все возрастающей силой. Общая сила, которая давит на прикорневой пояс радужки шириной до 1,5 мм, составляет 50 г при офтальмотонусе, равном 60 мм рт. ст., и 80 г при 100 мм рт. ст.

В фазе компрессии радужки больные жалуются на боль в глазу, надбровной дуге и во всей половине головы, на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, отек стромы и эпителия роговицы, снижение ее чувствительности, мелкая передняя камера, выпяченная кпереди радужки, расширенный зрачок и закрытый угол передней камеры при гониоскопии. Офтальмотонус в этот период нарастает.

Появление болей в глазу и снижение чувствительности роговицы объясняются сдавливанием нервных веточек и окончаний в корне радужки и лимбальной зоне склеры. Затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет вызваны отеком роговицы, который в свою очередь возникает в результате быстрого повышения офтальмотонуса и декомпенсации роговичного эндотелия. Расширение зрачка можно связать с парезом сфинктера, который возникает при быстром повышении внутриглазного давления, и со сдавлением парасимпатических нервных волокон в корне радужки. Расширение передних цилиарных артерий вызвано внезапным увеличением сопротивления движению крови через глаз в связи с быстрым повышением офтальмотонуса.

Реактивная фаза острого приступа глаукомы вызвана сильным болевым раздражением рецепторов тройничного нерва в сдавленной части радужки. Раздражение рецепторов радужки приводит к развитию реактивных явлений в глазу: выделению гистамина, серотонина и простагландинов во влагу передней камеры, расширению сосудов переднего отдела глаза, повышению давления в них, резкому увеличению проницаемости сосудов и быстрому увеличению минутного объема водянистой влаги.

Клинически отмечается увеличение выраженности тех симптомов, которые появились еще во второй фазе заболевания. Боли иррадиируют по ходу тройничного нерва в лоб и висок, снижается чувствительность этой зоны. Возбуждение распространяется по парасимпатической нервной системе, вызывая замедление пульса, тошноту, рвоту. Расширяются не только передние цилиарные артерии и их ветви, но и вся сосудистая сеть на поверхности глазного яблока. Влага передней камеры опалесцирует, так как вследствие повышения проницаемости сосудов в ней появляется значительное количество белка. Вследствие гиперемии сосудов и отека радужка становится тусклой, ее рисунок сглаживается. В этот период офтальмотонус достигает максимальной величины.

Реактивная гипертензия в эксперименте сопровождается сужением зрачка, однако во время приступа глаукомы оно не наблюдается. Мы объясняем это тем, что реактивные явления развиваются на фоне высокого внутриглазного давления, которое уже в предыдущей фазе привело к парезу сфинктера зрачка. В хрусталике иногда образуются своеобразные помутнения, которые Е. Vogt (1930) назвал диссеминированной субкапсулярной катарактой. Помутнения имеют вид белых пятен, расположенных непосредственно под передней капсулой хрусталика. Их возникновение связано с микроскопическими разрывами капсулы хрусталика. Если удается осмотреть глазное дно, то обращает на себя внимание выраженный отек диска зрительного нерва. Вены сетчатки расширены, границы диска стушеваны.

В реактивной фазе приступа корень радужки придавливается к склере с такой силой, что отдельные радиальные сосуды радужки странгулируются. В результате острого нарушения кровообращения в соответствующем секторе радужки развиваются явления некроза и асептического воспаления . Другая причина развития воспалительных явлений в глазу - прямое механическое повреждение тканей радужки и трабекулы, особенно эндотелия, в зоне компрессии. Фаза странгуляции сосудов и воспаления радужки клинически проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, деструкцией и распылением пигментного эпителия, появлением гониосинехий, диффузной атрофией радужки в прикорневой зоне, появлением очаговой атрофии, выраженной более резко в зрачковой зоне, деформацией и смещением зрачка (рис. 49).

Рис. 49. Сегментарная атрофия радужки и деформация зрачка после острого приступа глаукомы.

Сегментарная атрофия несколько чаще развивается в верхней половине радужки. Зрачок также смещается кверху или кверху и в сторону. Смещение зрачка вызвано образованием грубых гониосинехий, в результате чего радужка как бы укорачивается, и некрозом сфинктера. Преимущественная локализация патологических изменений в верхней половине радужки, по-видимому, связана с тем, что угол передней камеры сверху уже, чем снизу.

В некоторых случаях воспалительные изменения особенно резко выражены и сопровождаются появлением фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка, значительными отложениями роговичных преципитатов. В таких случаях дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и иридоциклита с гипертензией особенно трудна.

Фаза обратного развития приступа начинается с пареза секреторной функции цилиарного тела. Угнетение секреции вызвано высоким уровнем офтальмотонуса, воспалительными и дистрофическими изменениями в цилиарном теле. Известное значение мы придаем и реактивным явлениям. Реактивная гипертензия глаза сменяется гипотензией, вызванной параличом секреции водянистой влаги.

Угнетение секреции водянистой влаги приводит к снижению давления только в заднем отделе глаза. Жидкость из передней камеры не может перейти в заднюю, так как зрачок пропускает влагу только в одном направлении. Выравнивание давления происходит путем смещения диафрагмы глаза кзади и уменьшения бомбажа радужки. В результате угол камеры частично или полностью открывается. Этому способствует упругость радужки, стремящейся восстановить свое первоначальное положение.

Следует отметить, что снижение офтальмотонуса только на конечном этапе связано с открытием угла передней камеры. Мы неоднократно наблюдали больных, у которых острый приступ купировался, и офтальмотонус держался на низком уровне при гониоскопически полностью закрытом угле передней камеры. Таким образом, процесс снижения офтальмотонуса можно разделить на два периода : сначала происходит угнетение секреции жидкости, а затем в той или иной мере восстанавливается ее отток. Восстановление секреторной функции цилиарного тела происходит в течение нескольких дней или даже нескольких недель.

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда . Они оказывают влияние на дальнейшее течение глаукоматозного процесса. Гониосинехии и повреждения трабекулярного аппарата и шлеммова канала во время приступа приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы. Вследствие диффузной атрофии корня радужки уменьшается резистентность ее ткани. В результате этого бомбаж радужки увеличивается, что облегчает возникновение нового приступа глаукомы. Атрофия отростков цилиарного тела приводит к стойкому снижению его секреторной функции. Это в той или иноймере компенсирует ухудшение оттока из глаза и уменьшает возможность развития новых приступов и их интенсивность. Резко выраженное смещение зрачка в отдельных случаях дает такой же эффект, как и иридэктомия, устраняя относительный зрачковый блок.

Подострый приступ глаукомы . Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, которые описаны выше. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда внутренний блок в первой фазе приступа бывает неполным: угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Может выпадать одна или несколько промежуточных фаз.

В простейшем случае приступ из первой фазы сразу переходит в последнюю. Собственно приступа в полном смысле слова при таком течении заболевания не бывает, так как субъективные симптомы не развиваются совсем, а объективные очень скудны и могут быть обнаружены только с помощью гониоскопии и тонографии. Мы описали такой приступ в 1971 г. и затем неоднократно наблюдали его у больных с начальной закрытоугольной глаукомой. При повторной гониоскопии отмечается временное закрытие угла на значительном протяжении и совпадающее по времени ухудшение оттока жидкости из глаза.

Подострыми называют такие приступы , во время которых не развиваются странгуляция сосудов и воспалительная реакция со стороны радужки, часто отсутствует и реактивная фаза. Иногда такие приступы именуют продромальными. С этим термином нельзя согласиться, так как подострые приступы могут наблюдаться в любой стадии глаукомы.

Клиническая картина приступа зависит от степени блокады угла передней камеры. В легких случаях больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре обнаруживают расширение крупных сосудов на поверхности глазного яблока, легкий отек роговицы и нерезко выраженное расширение зрачка. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры, однако снизу угол не всегда бывает закрыт. Офтальмотонус повышается на высоте приступа до 30-35 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока снижается до патологических значений.

В более тяжелых случаях все симптомы выражены сильнее, появляется боль в глазу и надбровной дуге, офтальмотонус повышается до 35-45 мм рт. ст. Боль в глазу и значительное расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока свидетельствуют о развитии реактивной фазы, однако она выражена нерезко и продолжается недолго, поэтому следующая, воспалительная, фаза не наступает.

После подострого приступа не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарной атрофии радужки, грубых гониосинехий. Следовательно, подострый приступ не оставляет никаких видимых последствий.

Течение закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком . Глаукома со зрачковым блоком начинается с острого или подострого приступа. Еще до начала заболевания при осмотре глаза отмечают мелкую переднюю камеру, бомбаж радужки, узкий вход в УПК. Последний на отдельных участках нередко закрыт.

В ранней стадии заболевания офтальмотонус повышается только во время приступа. В межприступном периоде внутриглазное давление и показатели, характеризующие гидродинамику глаза, находятся в пределах нормы. Для заболевания с часто повторяющимися подострыми приступами Е. Lowe (1967) предложил новое название - «интермиттирующая закрытоугольная глаукома ». Иногда болезнь сразу начинается с острого приступа.

Хроническая закрытоугольная глаукома . Хроническая ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после повторных острых приступов в результате образования гониосинехии, повреждения и дистрофических изменений в трабекулярном аппарате и шлеммовом канале. У таких больных офтальмотонус остается повышенным и в межприступном периоде, легкость оттока стойко снижена, угол камеры постоянно закрыт на отдельных участках, в открытых отделах угла видны гониосинехии.

Течение хронической закрытоугольной глаукомы имеет много общего с течением простой глаукомы: также прогрессивно ухудшается отток жидкости из глаза, повышается офтальмотонус, развиваются глаукоматозная атрофия и экскавация диска зрительного нерва, снижаются зрительные функции глаза. Изменения поля зрения имеют одинаковый характер при глаукоме закрытого и открытого угла.

Деление закрытоугольной глаукомы по течению на острую, подострую и хроническую носит условный характер . Глаукома по существу всегда хроническое заболевание. Однако такое деление рационально с клинической точки зрения. При острой и подострой глаукоме дренажная система глаза не повреждается. Гидродинамика глаза нарушается только во время приступа и вновь нормализуется после него. Таким образом, глаукома в этот период имеет волнообразное течение и вызвана функциональными нарушениями в анатомически предрасположенном к возникновению приступа глазу.

Наиболее эффективным методом лечения острой и подострой глаукомы является иридэктомия . Она позволяет устранить зрачковый блок, который играет важную роль в генезе приступа глаукомы.

Хроническое течение глаукома приобретает в результате повреждающего действия на ткани приступов глаукомы. Ее правильнее рассматривать как вторичную глаукому, которая наслаивается на первичную закрытоугольную глаукому. Она вызвана гониосинехиями и грубыми органическими изменениями в дренажной системе глаза. Иридэктомия не может устранить эти изменения.

«Ползучая» глаукома

G. Gorin (1960) описал своеобразную форму глаукомы, при которой происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК . Сращение начинается от самой вершины и постепенно распространяется кпереди на склеральную шпору и трабекулу. R. Lowe (1964) предложил называть эту форму заболевания первичной закрытоугольной ползучей глаукомой. По его данным, «ползучая» глаукома наблюдается у 7% больных ЗУГ.

По нашим данным, эта форма глаукомы наблюдается преимущественно у женщин. Заболевание часто протекало бессимптомно , но у некоторых больных наблюдались подострые приступы. Передняя камера была средней глубины или мелкой, радужка слегка проминировала кпереди, УПК был укорочен по всей окружности или в отдельных сегментах. Степень укорочения угла варьировала не только у разных больных, но и в различных сегментах одного и того же глаза. При этом радужка отходила не от цилиарного тела, а от склеральной шпоры или трабекулы на разных ее уровнях вплоть до кольца Швальбе. При беглом осмотре УПК кажется открытым и можно видеть переход фокальной световой линии через его вершину. Однако при внимательном осмотре обнаруживают, что вершиной угла служит не цилиарное тело, а место сращения его передней стенки с радужкой.

При узком угле его укорочение можно диагностировать, наблюдая за ходом фокальной световой линии (рис. 50).

Рис. 50. Ход фокальной световой линии при гониоскопии. а - в глазу с открытым, но узким УПК; б - в глазу с «ползучей» глаукомой.

При «ползучей» глаукоме эта линия переходит со склеральной поверхности на радужку, не смещаясь . При обычной ЗУГ в глазах с очень узким углом передней камеры всегда отмечаются перерыв и смещение фокальной линии.

Наиболее эффективным методом лечения «ползучей» глаукомы является иридоциклоретракция в разных вариантах . Иридэктомия приостанавливает прогрессирование ползучего процесса в УПК только у части больных.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Глаукома с плоской радужкой (Plateau iris glaucoma) встречается нечасто, по нашим данным, в 5% случаев ЗУГ. Возраст наблюдавшихся нами больных варьировал от 30 до 62 лет. У всех больных передняя камера была средней глубины, радужка плоская, без бомбажа. Наряду с отсутствием признаков зрачкового блока обращала на себя внимание хорошо развитая, относительно толстая строма радужки. При гониоскопии, проводившейся в спокойном периоде, мы наблюдали очень узкий (иногда местами закрытый) вход в УПК за счет клювовидной конфигурации периферии передней камеры и толстой периферической складки стромы радужки (складка Фукса). На высоте приступа, после снятия отека инстилляцией глицерола, УПК был закрыт на всей или на большей части его окружности. По данным М. Wand и соавт. (1977), приступ возникает при расширении зрачка в темноте или под влиянием мидриатиков (особенно циклоплегического действия).

Для купирования приступа используют обычные методы лечения. Нередко достаточно несколько раз закапать пилокарпин. Обычная периферическая иридэктомия малоэффективна. Положительный результат может дать широкая базальная иридэктомия с удалением на некотором протяжении корня радужки. Систематическое применение миотиков предупреждает новые приступы. Из операций теоретически особенно показана иридоциклоретракция. Однако в литературе нет достаточно определенных данных об эффективности этой операции при ЗУГ с плоской радужкой.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Эта редкая форма первичной ЗУГ возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное цилиарное тело) вследствие скопления витреальной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди и вместе с радужкой блокируют УПК. Клиническая картина напоминает описанный выше острый приступ глаукомы с таким же болевым синдромом и застойной инъекцией глазного яблока. Обращают на себя внимание щелевидная передняя камера и плотное прилегание радужки к хрусталику по всей его передней поверхности. Выпячивания корня радужки в отличие от обычного приступа ЗУГ не происходит.

Обычные методы лечения острого приступа ЗУГ малоэффективны. Миотики не только не улучшают состояние глаза, но даже отягощают течение болезни. Другие гипотензивные препараты снижают ВГД, но полностью приступ не купируется. Во многих случаях значительно эффективнее мидриатики циклоплегического действия, особенно атропин . Инстилляции атропина приводят к натяжению цинновых связок, углублению передней камеры и открытию УПК.

Статья из книги: .

В норме внутриглазная жидкость поступает из задней камеры органа зрения в переднюю. Патологические процессы в сосудистой оболочке приводят к формированию круговых спаек между и , что препятствует переходу жидкости. Накапливаясь в задней камере, последняя приводит к выпячиванию радужной оболочки наружу – наблюдается бомбаж радужки.

Чаще всего описываемая патология носит вторичный характер, выступая последствием несвоевременного лечения глазных болезней. Если верить статистике, провокатором явления чаще всего оказывается увеит, приводящий к зрительному сращиванию радужки с хрусталиком глаза.

Что такое бомбаж радужки?

Бомбаж радужки – патологический процесс, при котором наблюдается нарушение в строении передней камеры органа зрения. Болезнь развивается на фоне повышенного внутриглазного давления и при исключении соответствующего лечения может стать причиной полной утраты зрения.

Причины

Среди первопричин, вызывающих отклонение, выделяют:

Развитие воспалительного процесса сосудистой глазной оболочки . Воспаление способствует выработке фибрина и белковых соединений, провоцирующих процесс формирования спаек.
Образование опухолей сосудистой оболочки , которые являются причиной активации незначительного воспалительного процесса, что также приводит к формированию спаек между основными структурными элементами глаза.
Травмирование глаза . Бомбаж радужки может возникнуть в ответ на поражение зрачковой мембраны.

Симптомы

Заболевание сопровождается:

значительным болевым синдромом;
понижением остроты зрения;
покраснением глазных яблок;
блефароспазмом;
фотофобией (боязнь света);
повышенным и раздражением глаз.

Диагностика

Бомбаж радужки глаза диагностируется следующими инструментальными методами:

визометрией;
обычным визуальным осмотром;
биомикроскопией;
тонометрией.

Также могут назначаться следующие лабораторные исследования:

определение значения глюкозы в крови;
выявление иммуноглобулина к гепатиту В;
общий анализ крови;
серологический тест на наличие сифилиса;
общий анализ урины.

При выявлении сопутствующих патологий необходимо предварительно проконсультироваться с терапевтом или узким специалистом.

Заболевания

Патологическое отклонение может сопровождаться прогрессированием следующих заболеваний:

иридоциклит . Воспалительный процесс в радужке или цилиарном теле значительно увеличивает риск сращивания краев зрачков с хрусталиком;
синехии . Процесс становится причиной затрудненного оттока внутриглазной жидкости либо полной его блокировки;
зрачковый блок . Отклонение, которое сопровождается значительным затруднением или блокировкой протока жидкости между камер глаза сквозь зрачок.

Лечение

В зависимости от тяжести конкретного случая может использоваться как консервативная, так и оперативная терапия.

Консервативное лечение

Основой терапии является применение препаратов, способствующих установлению нормального внутриглазного давления:

пероральное употребление – Диакарб и его аналоги;
внутривенное введение – Маннитол, глюкоза и др.;
местное применение – Тимолол, Азопт и др.

Хирургическое вмешательство

При необходимости прибегают к назначению следующих видов операций:

Иридэктомия . В процессе операционного вмешательства формируется микроскопическое сквозное отверстие в радужной оболочке для обеспечения оттока внутриглазной жидкости и нормализации давления. Операцию проводят при помощи лазера или хирургическим методом.
Синехиотомия . Устранение спаек лазерным или хирургическим путем.

Для оценки эффективности произведенного оперативного вмешательства больной должен находиться под контролем специалистов в стационаре минимум неделю. Если по результатам операции наблюдается нормализация давления внутри глаза и спад воспалительно процесса, лечение признают эффективным.

Таким образом, описываемое явление представляет собой дефект в строении передней камеры по причине сбоя в процессе перемещения глазной жидкости. Патология чаще протекает на фоне увеита. Терапия недуга предполагает пероральное, внутривенное и местное использование средств для нормализации давления внутри глаза. В некоторых случаях больному показана операция.

Глаукома по характеру образования делится на открытоугольную и закрытоугольную. Первичная закрытоугольная глаукома – это поражение глазного нерва вследствие повышения внутриглазного давления.

Из-за плохого выведения внутриглазной жидкости зрительная мышца со временем начинает атрофироваться, что ведёт за собой постепенное ухудшение зрения. Если этот процесс не остановить, то есть риск в скором времени ослепнуть без возможности возвратить видимость.

Данный тип глаукомы сложнее поддаётся лечению, потому что чаще всего глаз остаётся только оперировать. Но операция сама по себе не сложная, поэтому многие врачи не ждут прогрессивности заболевания, а отправляют пациента на хирургический стол.

Этиология

Первичная закрытоугольная глаукома — это Источник: glazexpert.ru Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК.

Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела.

К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов. Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.
Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.
Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.
В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ: со зрачковым блоком (80 % больных); с плоской радужкой (10 %); с витреохрусталиковым блоком (1 %); с укорочением УПК («ползучая» глаукома - 7 % больных). Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Характерные особенности острого приступа

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку («бомбаж» радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии.

ВГД повышается до 40-60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке.

Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы.

После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН. ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока.

Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК.

Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК.

При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома».

ПЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди. Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы.

Причины возникновения и прогрессирования «ползучей» глаукомы не установлены. Этиология первичной закрытоугольной глаукомы связана с большим числом факторов, включающих:

индивидуальные анатомические особенности;
интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;
индивидуальные особенности обменных процессов;
состояние нервной и эндокринной систем организма.

Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы;

переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы;
более мелкая передняя камера; в среднем на 1 мм мельче, чем в глазах с открытым широким УПК; у женщин мельче, чем у мужчин;
увеличение хрусталика, его переднезаднего размера, в течение всей жизни приводит к смешению хрусталика ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой.
укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметропической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития ЗУГ.

В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме из-за физиологической подвижности зрачка. Расширение зрачка создаёт условие для образования складчатости корня радужки.

Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки. Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД.

Если блока-да УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ. Непосредственные причины развития острого приступа глаукомы — переохлаждение, эмоциональные нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, приём большого количества жидкости.

При ЗУГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки. Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование «клювовидного» профиля УПК с уменьшением объема его бухты.

В патогенезе «ползучей» глаукомы большое значение придают радужной оболочки на область трабекулярной ткани, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД. Патогенез ЗУГ с витреохрусталиковым блоком до конца не ясен.

Предполагают, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или в ретровитреальное пространство вызывает возникновение дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди.

Это давление в задней камере и ведёт к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанная, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукоматозных операций.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения.

Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации. Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви.

Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует.

В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.

Основные симптомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления.

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается).

Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Причины появления

Источник: linza.guru Спровоцировать возникновение такого недуга могут сразу несколько серьезнейших заболеваний, но только если имеется основной фактор, выступающий в виде узкого канала для оттока слезной жидкости. К основным причинам принято относить следующие.

Наследственную предрасположенность. Если у родителей имеются трудности со зрительным органом и отмечается узкий канал, то вероятность проявления болезни увеличивается в несколько раз.
Регулярное или периодическое поднятие глазного давления. Этот фактор является одним из самых главных, что говорит о скоплении влаги в глазу.
Наличие плохих привычек в виде курения, принятия спиртных напитков или длительное сидение за компьютером. Все эти факторы влияют на зрительной орган, но по своему. Курение приводит к разрушению сосудистых стенок, что ведет к ухудшению кровотока.
Спиртное оказывает токсическое действие на все структуры организма. А работа за монитором провоцирует проявление синдрома сухих глаз и покраснения.
Принадлежность к этнической подгруппе. По статистике, около восьмидесяти процентов населения, страдающие глаукомой, являются люди восточной национальности.
Работа на вредном производстве.
Заболевания глаз хронического характера. К ним относят катаракту, иридоциклит и травмирование глаз.
Болезни системного типа. Сюда можно отнести заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение обменных процессов, гормональный сбой, сахарный диабет.
Наличие дальнозоркости и астигматизма. На последних стадиях недуга зрительный орган уменьшается в размере.
Возраст старше сорока лет, а также дети с трех лет, которые имеют глаукому врожденного типа.
Стрессовые ситуации, нервное напряжение и нарушение психики.
Длительное лечение лекарственными средствами, у которых в качестве побочных явлений выступает нарушение зрительной функции.

Основными факторами, повышающими вероятность возникновения закрытоугольной глаукомы, являются следующие состояния:

возраст больного больше 40 лет (наряду с дистрофическими процессами, возрастные изменения касаются и развития утолщения хрусталика, вследствие чего корень радужки еще больше прижимается к дренажной сети, узкий угол передней камеры превращается в закрытый);
принадлежность к женскому полу (развитие данного заболевания чаще происходит у женщин);
расовая принадлежность (закрытоугольная глаукома развивается чаще у людей восточной национальности);
наличие дальнозоркости (если больной носит очки для чтения и дали с юности);
наличие мелкой передней камеры;
наличие нарушений периферического и центрального кровообращения;
нерегулярность профилактических осмотров офтальмолога.

Клиническая картина

Наиболее распространённая форма ПЗУГ - глаукома со зрачковым блоком. Она встречается в 60-80% всех случаев ЗУГ. Болеют преимущественно женщины. Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет.

Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на уменьшение глубины передней камеры, некоторое смещение кпереди радужки и иридохрусталиковой диафрагмы в целом. ВГД, как правило, остаётся в норме. Если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.

Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого или подострого приступов. Клиническая картина острого приступа глаукомы отличается сложным циклическим течением. А. П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизм развития.

В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он ещё был открыт.
Во второй фазе (компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влага. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка ещё больше «присасывается» к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус.
ВГД резко повышается. Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессирует одностороннее ухудшение зрения, характерны боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света.

При осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отёк эпителия и стромы роговицы, снижение её чувствительности; мелкую переднюю камеру, периферический иридокорнеальный контакт, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.
В третьей (реактивной) фазе отмечают усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов.
Возникает отёк радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. ВГД достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отёчен, границы его отсутствуют, вены расширены. Из общих симптомов возможны тошнота и рвота.
В четвёртой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия(высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы.
Симптомы четвёртой фазы
Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК.

При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину во избежание диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.
Пятая фаза (обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению её кзади и частичному открытию УПК.
При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда.
Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, её манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отёка эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику).
При этом может быть глазной дискомфорт, головная боль, зрачок умеренно расширен. УПК закрыт, но не на всём протяжении. Величина офтальмотонуса может достигать высоких цифр.

Хроническое течение ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела. В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной открытоугольной глаукомы.

ЗУГ с плоской радужкой характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее (атипичное) расположение. Встречается чище у лиц молодого возраста, в отличие от глаукомы со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст.

При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительная особенность - неэффективность иридэктомии: миотики, наоборот, производят хороший гипотензивный эффект.

ЗУГ с укороченным углом («ползучую» глаукому) относят к редким формам, её диагностируют в 7-12% случаев среди всей ЗУГ. Чаще страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно.

Главная особенность — радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синений радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги.

Передняя камера обычно средней глубины. Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения ДЗН и характерные дефекты полей зрения.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) — редко встречающаяся, но крайне тяжёлая по течению и прогнозу форма. Характерные клинические признаки злокачественной глаукомы — мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок.

При спонтанной или миотической форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, ВГД повышается.

Злокачественная глаукома, развивающаяся после антиглаукоматозных операций, имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всём протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка).

При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всём протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развёрнутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика.

Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудным остаётся визуальное обнаружение дополнительных полостей в СТ. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с чёткими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.

Диагностика

И может привести к необратимым негативным последствиям. Также при бомбаже радужки возникает нарушение оттока жидкости из задней камеры в область трабекулярной сети, что сопровождается внутриглазной гипертензией.

При вторичном закрытии области угла передней камеры глазного яблока возникают следующие структурные изменения:

Сращения передние и задние в периферической зоне (синехии);

Диагностика

При подозрении на бомбаж радужки следует выполнить несколько исследований:

Стандартный офтальмологический осмотр;
Тонометрия.

Помимо инструментального обследования выполняют несколько анализов в лаборатории:

Исследование уровня глюкозы в крови;
Определение иммуноглобулинов к гепатиту В;
Определение концентрации тромбоцитов, гемоглобина, лейкоцитов;
Серологические тесты на сифилис;
Общий анализ мочи.

Если у пациента существуют какие-то сопутствующие патологии, то желательно получить консультацию терапевта или профильного специалиста.

Лечение

Если у пациента подтвердился бомбаж радужки, то доктор может применить консервативное или хирургическое лечение.

В качестве медикаментозной терапии могут быть использованы:

Таблетки Диакарба;
Капли адреналина и атропина, тимолола, глюкокортикоидов
Растворы маннитола, гипертонического раствора (10%) хлорида натрия или глюкозы (40%).

Целью этих препаратов является нормализация внутриглазного давления.

Если врач решил провести хирургическое вмешательство, то он может прибегнуть к нижеперечисленным методикам:

1. (хирургическая или периферическая) выполняется в случае сохранения прозрачности вещества роговицы и не очень выраженных явлениях воспаления.
2. Хирургическая синехиотомия возможна только в случае наличия в глазном яблоке хрусталика (искусственного или собственного).
3. Лазерная иридэктомия и синехиотомия проводится при псевдофакичном глазном яблоке.

В случае назначения лазерной иридотомии в результате вмешательства происходит восстановление сообщения между передней и задней камерами глазного яблока. Так как эта операция направлена исключительно на ликвидацию блока зрачка, он эффективен только при открытов (не менее 25%) радужно-роговичном угле. В ходе операции наносят несколько довольно крупных отверстий. В дальнейшем требуется наблюдение за пациентом, чтобы убедиться в эффективности этих отверстий.

Иридэктомию хирургическим путем выполняют при невозможности лазерного вмешательства.

Чтобы оценить эффективность проведенной манипуляции, следует контролировать показатели пациента не менее недели. При отсутствии каких-либо воспалительных явлений и стабилизации внутриглазного давления, результата рассматривается как положительный.

Следует отметить, что при операции существует риск повреждения хрусталика. При проведении операции по поводу бомбажа период нетрудоспособности составляет не менее 3-4 недель. После этого следует регулярно наблюдаться поликлиническим доктором.

Если у вас диагностировали такое серьезное заболевание, как бомбаж радужки, то следует обязательно обратиться к опытному специалисту, которые знает, что делать. Ниже приведен список организаций, в которых каждый человек может получить должную диагностику и комплексное лечение при бомбаже радужки.