Периоды течения острой лучевой болезни. Основные клинические формы острой лучевой болезни Сколько существует стадий течения острой лучевой болезни

Содержание

Ионизирующее облучение даже в умеренных порциях, но при систематическом влиянии на человеческий организм является вредным, опасным для здоровья. Последствия облучения радиацией фатальные, не всегда совместимы с жизнью. Если же эффективное лечение начать своевременно, пациента еще можно спасти, вылечить.

Что такое лучевая болезнь

Если полученные дозы радиации превышают допустимые пределы, заметно повышается риск возникновения заболевания, которое в официальной медицине получило название «Болезнь лучевая». Радиоактивное облучение провоцирует системное поражение нервной, кроветворной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, органов кроветворения и дермы.

На фоне длительного воздействия ионизирующего облучения на кожные покровы часть тканей отмирает, поскольку в их структуре скапливается емкая концентрация вредных веществ. Кроме того, радиация проникает в организм, губительно влияет на внутренние органы. Чтобы избежать летальности клинического исхода, показана своевременная терапия под руководством специалиста.

Причины появления

Радиоактивные вещества и разные виды излучения преобладают в воздухе, воде, почве, продуктах питания. В организм такие провоцирующие болезнь факторы проникают через кожу, слизистые оболочки, с пищей и путем медикаментозной терапии. Развитие характерного недуга зависит от полученной дозы радиации, с которой имеет дело конкретный пациент. Врачи выделяют следующие причины лучевой болезни:

  • воздействие на организм волн радиации;
  • проникновение в органический ресурс реактивных соединений;
  • систематическое влияние на организм рентгеновского облучения.

Степени

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что определяет особенности клинической картины. В первом случае симптомы облучения радиацией у человека выражены интенсивно, что облегчает дифференциальную диагностику. Во втором случае клиника умеренная, и поставить окончательный диагноз порой проблематично. Ниже представлены основные стадии лучевой болезни, которые в дальнейшем определяют течение эффективного лечения:

  1. Первая (легкая) степень. 100-200 рад. Пациента беспокоит тошнота, однократная рвота.
  2. Вторая (средняя) степень. 200-400 рад. Больному свойственна затяжная рвота.
  3. Третья (тяжелая) степень. 400-600 рад. Рвота характеризуется продолжительностью до 12 часов.
  4. Четвертая (крайне тяжелая) степень. Более 600 рад. Затяжная рвота, возникающая через 30 минут.

Формы­

Если возникают характерные симптомы пагубного воздействия радиации, лечащий врач определяет не только стадию, но и форму лучевой болезни. Патологический процесс представлен такими разновидностями указанного диагноза:

  1. Лучевая травма. Одномоментное облучение дозой радиации менее 1 гр., может вызывать незначительную тошноту.
  2. Костномозговая форма. Считается типичной, диагностирована при воздействии радиации 1-6 гр. одномоментно.
  3. Желудочно-кишечная форма. Имеет место облучение дозой 10-20 гр., которое сопровождается кишечными расстройствами, протекает с тяжелым энтеритом и с кровотечениями из ЖКТ.
  4. Сосудистая форма. Считается токсемической, предусматривает воздействие на организм облучения дозой 20-80 гр. Протекает с лихорадкой, с инфекционно-септическими осложнениями.
  5. Церебральная форма. Наблюдается излучение дозой от 80 гр. Смертельный исход наступает на 1-3 сутки с момента облучения от отека мозга. Выделяют четыре фазы: фаза первичной общей реактивности, латентная фаза, фаза развернутых симптомов, фаза восстановления.

Лучевая болезнь – симптомы

Признаки заболевания зависят от дозы излучения, которой подвергался организм человека. Общие симптомы лучевой болезни представлены ниже, негативно сказываются на общем самочувствии, сходны с проявлениями пищевой интоксикации. Пациент жалуется на:

  • тошноту;
  • участившиеся приступы рвоты;
  • головокружение;
  • приступы мигрени;
  • сухость, горечь в полости рта;
  • повышение температуры тела;
  • синюшность кожных покровов;
  • спад артериального давления;
  • судороги конечностей;
  • признаки диспепсии (расстройство стула);
  • общую слабость.

Первые признаки­

Заболевание прогрессирует в острой фазе, которая характеризуется резким ухудшением общего самочувствия, спадом работоспособности. Первые признаки лучевой болезни предусматривают массовую гибель клеток костного мозга, которые должны делиться для нормальной функциональности организма. В результате происходят гемодинамические нарушения, имеет место склонность к инфекционным осложнениям, кожным поражениям, проблемам со стороны органов ЖКТ. Начальные признаки облучения начинают развиваться с тошноты, головокружения и головной боли, дополненной горечью во рту.

Лечение лучевой болезни

Интенсивная терапия начинается с постельного режима и соблюдения асептических условий обитания. Консервативное лечение лучевой болезни включает промывание желудка для облегчения степени тяжести патологического процесса, ПХО ран, форсированный диурез, предотвращение коллапса, введение противорвотных средств, поддержание водного баланса организма. Краткий курс антибиотиков необходим для профилактики инфекционных осложнений. Пострадавшему человеку полагается парентеральное питание, обработка слизистых антисептиками.

Первая помощь

Действия врача слаженные, быстрые. Болезнь приводит к необратимым последствиям для здоровья, поэтому важно своевременно подавить признаки острой фазы. Первая помощь при лучевой болезни предусматривает проведение реанимационных мероприятий, которые включают:

  1. Эвакуация пострадавшей стороны, прекращение действия радиоактивного облучения на организм.
  2. Промывание пораженных слизистых оболочек 2% раствором гидрокарбоната натрия, очищение желудка чрез зонд.
  3. Обработка открытой раны дистиллированной водой, при этом обязательно соблюдение правил асептики.
  4. Внутримышечное введение 6-10 мл 5% раствора Унитиола для быстрого выведения из организма радиоактивных веществ.
  5. Внутривенное введение антигистаминов, аскорбиновой кислоты, хлорида кальция, гипертонического раствора глюкозы.

Последствия­

Если болезнь носит хронический характер, лечение симптоматическое. Отсутствие интенсивной терапии приводит к фатальным последствиям лучевой болезни, которые для пациента могут закончиться даже смертельным исходом. Радиационное влияние, в любом случае, губительно. Важно знать, чего опасаться, поэтому список потенциальных осложнений подробно описан ниже:

  • онкология;
  • изменения в половой системе;
  • генетические эффекты (при облучении беременной);
  • иммунные болезни;
  • лучевая катаракта;
  • стремительные склеротические процессы;
  • сокращение продолжительности жизни;
  • синдром Олбрайта;
  • радиоканцерогенез;
  • тератогенные эффекты;
  • тяжесть хронических болезней организма;
  • соматические и стохастические эффекты;
  • нарушения системы кроветворения.

Мутации­

Последствия радиации необратимы, причем могут проявляться через поколение и не одно. Мутации от лучевой болезни не до конца изучены медиками, однако установлен факт их существования. Этим направлением болезней занимается относительно новая наука – генетика. Генетические изменения имеют следующую классификацию, определяют характер патологического процесса. Это:

  • хромосомные аберрации и изменения в самих генах;
  • доминантные и рецессивные.

Профилактика

Чтобы предотвратить ОЛБ и ХЛБ, важно своевременно позаботиться о профилактических мероприятиях, особенно это касается пациентов из группы риска. Медицинские препараты назначает врач, важно не нарушать их дозировку. Профилактика лучевой болезни предусматривает прием представителей следующих фармакологических групп:

  • витамины группы Б;
  • гормональные анаболики;
  • иммуностимуляторы.

Видео

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

  • кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
  • продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

  • нейтроны,
  • гамма лучи,
  • рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

  • острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
  • хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

  • ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
  • отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
  • генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

  • слабость,
  • тошнота,
  • рвота,
  • сонливость,
  • головная боль,
  • горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

  • диарея,
  • лихорадка,
  • артериальная гипотония,
  • обморок.

На фоне всего этого возникает:

  • кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
  • реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

  • лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
  • нарушение координации,
  • снижение рефлексов,
  • ЭЭГ показывает медленные ритмы,
  • примерно через две недели после облучения начинается облысение,
  • обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

  • геморрагический,
  • интоксикационный,
  • анемический,
  • кожный,
  • инфекционный,
  • кишечный,
  • неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

  • кровоизлияния в ЦНС,
  • желудочно-кишечные кровотечения,
  • носовые кровотечения,
  • кровоточивость десен,
  • язвенно-некротический гингивит,
  • гастроэнтерит,
  • фарингит,
  • стоматит,
  • гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

  • ангина,
  • легочный абсцесс,
  • пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

  • колита,
  • гепатита,
  • гастрита,
  • энтерита,
  • эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

  • боли в области живота,
  • тошнота,
  • рвота,
  • понос,
  • тенезмы,
  • желтуха,
  • кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

  • менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
  • нарастающий упадок сил, слабость,
  • спутанность сознания,
  • повышение сухожильных рефлексов,
  • понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

  • цирроз печени,
  • катаракта,
  • невроз,
  • бесплодие,
  • лейкемия,
  • злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

  • слабость,
  • головная боль,
  • понижение выносливости, работоспособности,
  • нарушение сна,
  • эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

  • плохой аппетит,
  • хронический гастрит,
  • нарушение кишечного пищеварения,
  • дискинезия желчевыводящих путей,
  • снижение либидо,
  • импотенция у мужчин,
  • у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

  • эмоциональная неустойчивость,
  • ослабление памяти,
  • обмороки,
  • деформация ногтей,
  • облысение,
  • дерматиты,
  • понижение АД,
  • пароксизмальная тахикардия,
  • множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
  • кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

  • сепсис,
  • нескончаемые головные боли,
  • слабость,
  • бессонница,
  • кровотечения,
  • множественные кровоизлияния,
  • расшатывание, выпадение зубов,
  • тотальное облысение,
  • язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

  • терапевт,
  • гематолог,
  • онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

  • грамотное составление тактики лечения,
  • анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
  • прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

  • лабораторные анализы крови,
  • консультации разных специалистов,
  • биопсия костного мозга,
  • оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

  • компьютерная томография,
  • электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

  • снять с него одежду,
  • вымыть его тело под душем,
  • промыть нос, рот, глаза,
  • промыть желудок специальным раствором,
  • дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

  • использовать средства индивидуальной защиты,
  • принимать препараты-радиопротекторы,
  • включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Лучевая болезнь – заболевание, которое вызывается воздействием на организм радиоактивного излучения в дозах, превышающих предельно допустимые.

Ионизирующее излучение – вид энергии, который при взаимодействии с веществами приводит к их ионизации, т. е. образованию электрически заряженных частиц. Ионизация веществ в клетках живых организмов приводит к химическим реакциям, которые могут повлечь за собой гибель клеток.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников. Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Источник: regnum.ru

Причины

Облучение организма может произойти в результате массивного воздействия значительных доз проникающей радиации при техногенных катастрофах, испытаниях ядерного оружия, при несоблюдении техники безопасности в ходе профессиональных работ, связанных с радиацией, а также при проведении радиотерапии.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики, у сотрудников промышленных предприятий, контактирующих с источниками радиоактивного излучения.

Попадание радиоактивных соединений внутрь организма возможно через пищеварительный тракт (с водой или едой), дыхательную систему, поврежденную кожу или слизистые оболочки, в результате инъекции, ранения.

Формы

По времени поражения и суммарной дозе поглощенной радиации лучевая болезнь бывает:

  • острая – развивается при однократном интенсивном воздействии радиоактивного излучения. Суммарная доза поглощенной радиации превышает 1 Дж/кг (100 рад);
  • хроническая – формируется при длительном облучении в относительно малых (0,02 Гр/мин и менее) дозах.

В зависимости от поглощенной дозы острая лучевая болезнь подразделяется на несколько клинических форм:

  • лучевая травма – поглощенная доза составляет менее 1 Гр;
  • костномозговая форма – 1–6 Гр, типичная форма;
  • переходная форма – 6–10 Гр;
  • кишечная форма –10–20 Гр, протекает с тяжелым энтеритом, лихорадкой, кровотечениями из ЖКТ;
  • токсемическая (сосудистая) – 20–80 Гр, характеризуется нарушениями гемодинамики;
  • церебральная форма – свыше 80Гр, сопровождается отеком мозга .
Безопасной для здоровья считается суммарная годовая доза 1–3 мГр.

Костномозговая форма имеет 4 степени тяжести в зависимости от поглощенной дозы радиации:

  • легкая степень лучевой болезни (1–2 Гр);
  • среднетяжелая (2–4 Гр);
  • тяжелая (4–6 Гр);
  • крайне тяжелая (более 6 Гр).

В зависимости от путей попадания радиоактивных веществ возможны следующие варианты развития хронической лучевой болезни:

  • хроническая лучевая болезнь, спровоцированная общим облучением (в случае воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме);
  • хроническая лучевая болезнь, обусловленная попаданием радиоактивных изотопов в организм с избирательным депонированием или локальным облучением.

Стадии

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит 4 фазы.

  1. Фаза первичной общей реактивности – развивается непосредственно после лучевого воздействия. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток.
  2. Латентная фаза – мнимое клиническое благополучие. Продолжительность от 3-4 суток до 4-5 недель.
  3. Фаза развернутых симптомов. В случае выздоровления продолжается 2–3 недели.
  4. Восстановление. Продолжительность от 6 месяцев до 3 лет.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная общим облучением, в своем развитии проходит три стадии:

  1. Стадия формирования. Продолжается 1–3 года. Развивается клинический синдром.
  2. Восстановление. Начинается через 1-3 года после прекращения или уменьшения интенсивности лучевого воздействия.
  3. Стадия последствий (осложнений). Исходом хронической лучевой болезни может быть выздоровление, стабилизация изменений или их ухудшение.
Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара.

Хроническая лучевая болезнь, спровоцированная локальным облучением, имеет следующие стадии развития:

  1. Доклиническая.
  2. Стадия клинических проявлений (гипопластическая анемия, ускоренное старение, пневмосклероз , лейкоз , новообразования кожи).
  3. Исход.

Симптомы лучевой болезни

Симптомы лучевой болезни определяются дозой облучения, мощностью и видом излучения, особенностями организма.

Признаки первичной реакции – комплекс симптомов лучевой болезни, появляющихся в первые минуты и часы после воздействия ионизирующего излучения:

  • слабость;
  • тошнота, возможна рвота;
  • возбуждение или, напротив, апатия и вялость;
  • повышенная частота пульса, тахикардия ;
  • головная боль , головокружение ;
  • повышение артериального давления, которое затем сменяется гипотонией ;
  • повышенная температура тела;
  • сухость во рту, жажда;
  • гиперемия кожи;
  • снижение мышечного тонуса;
  • боли в области прямой кишки;
  • парез желудка и кишечника;
  • боли внизу живота;
  • боли в области сердца;
  • тремор рук;
  • потеря сознания.

Со временем состояние организма улучшается, наступает период мнимого выздоровления. Постепенно исчезают признаки первичной реакции, однако в ходе обследования выявляются признаки изменений в кроветворной ткани, в эндокринной и нервной системе. К концу фазы наблюдается стихание рефлексов, расстройства моторики и координации движений, возникают кожные поражения, начинается выпадение волос.

В период выраженной клинической симптоматики происходит резкое ухудшение со стороны всех систем организма. В этом периоде выделяют следующие синдромы:

  • панцитопенический (нарушения кроветворения);
  • астенизации;
  • инфекционный;
  • кишечных расстройств;
  • сенсибилизации.
При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга.

Перечисленные синдромы характеризуются следующими проявлениями:

  • кровоизлияния и кровотечения ;
  • повышение температуры тела;
  • общее ослабление и истощение организма (астения);
  • тахикардия, гипотония;
  • трофические расстройства, язвенные процессы, некрозы кожи;
  • частое мочеиспускание;
  • поражения ЖКТ (тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови);
  • спутанность сознания, менингеальная симптоматика;
  • подавление иммунитета, приводящее к развитию инфекционных осложнений (пневмония , некротическая ангина , абсцессы , нагноение ран).

При хронической форме лучевой болезни первичная реакция отсрочена (развивается по мере накопления дозы радиации), фаза выраженной клинической симптоматики и фаза восстановления растягиваются во времени.

Диагностика

Диагностика лучевой болезни включает осмотр у терапевта, сбор анамнеза и следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  • анализ крови общий, клинический , биохимический ;
  • бактериологическое исследование соскобов из очагов инфекции с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
  • дозиметрические анализы крови, кала и мочи;
  • микроскопия соскобов язв кожи и слизистых оболочек;
  • хромосомный анализ кроветворных клеток;
  • посев крови на стерильность;
  • исследование костного мозга;
  • УЗИ брюшной полости, лимфоузлов;
  • миелография;
  • эндоскопия (ФГДС, колоноскопия и т. д.);
  • компьютерная томография.

Лечение лучевой болезни

Объем и интенсивность терапии лучевой болезни определяются тяжестью ее течения.

Пациенты с острой лучевой болезнью I степени тяжести нуждаются в симптоматическом лечении, больные с острой лучевой болезнью IV степени – в патогенетической терапии в условиях специализированного стационара. При хронической лучевой болезни принимаются меры по прекращению воздействия ионизирующего излучения и выведению радиоактивных веществ из организма.

Каждый человек постоянно подвергается воздействию ионизирующего излучения в малых дозах, исходящего от природных и искусственных источников.

Направления лечения лучевой болезни:

  • изоляция пациента и создание асептических условий (асептические блоки, использование персоналом при входе в палату стерильной медицинской одежды, стерилизация пищи);
  • срочная помощь при заражении, купирование рвоты;
  • интенсивная терапия по купированию шокового или коллаптоидного состояния , ДВС-синдрома , отека мозга;
  • коррекция гемодинамических нарушений;
  • дезинтоксикационная и заместительная терапия (инфузионная терапия с использованием солевых растворов, в некоторых случаях – форсированный диурез, плазмаферез);
  • восстановления гемопоэза и коррекция гранулоцитопении;
  • гемотрансфузионная терапия;
  • устранение нарушений кишечной функции;
  • антивирусная и антибактериальная терапия с использованием нескольких групп антибиотиков;
  • переход на парентеральное питание при развитии некротической энтеропатии;
  • местная терапия лучевого поражения кожи, участков некроза (применение препаратов, обладающих свойствами анестетика и способствующих регенерации тканей);
  • прием седативных и антигистаминных препаратов, анальгетиков и поливитаминов;
  • предупреждение патологических состояний, санация очагов хронической инфекции.

При неэффективности симптоматической терапии прибегают к пересадке костного мозга. Оптимальный срок для трансплантации костномозговых клеток облученному реципиенту – 24 часа после лучевого воздействия.

По завершении стационарного лечения пациенты проходят реабилитацию, в период восстановления показано применение иммуномодуляторов, анаболических стероидов, рекомендуется придерживаться диеты с повышенным содержанием белков, витаминов и минеральных веществ.

Систематическое облучение организма γ-волнами, нейтронами или рентгеновскими лучами возможно у медицинского персонала отделений лучевой терапии и диагностики.

Возможные последствия и осложнения

Осложнениями лучевой болезни могут стать:

  • развитие гемолитического синдрома;
  • злокачественные новообразования разной локализации;
  • гемобластозы;
  • заболевания офтальмологического характера, поражение хрусталика, катаракта ;
  • генетические аномалии у потомков вследствие уязвимости для радиации половых клеток.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на .

Прогноз

Прогноз зависит от времени поражающего воздействия, степени лучевой болезни и интенсивности полученной дозы радиации.

Важным прогностическим показателем является выживаемость в течение 12 недель после облучения. Состояние пациентов, переживших этот критический период, в дальнейшем обычно улучшается, хотя нельзя исключать появления осложнений, в том числе поздних.

Профилактика

Меры профилактики при выполнении всех видов работ с радиоактивными элементами:

  • строгое соблюдение норм и стандартов при работе с радиоактивными источниками;
  • ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения;
  • дозиметрический контроль исправными приборами для измерения уровня излучения;
  • экранизация;
  • использование индивидуальных средств защиты (противогазы, респираторы, повязки, специальные костюмы);
  • прием радиопротекторов;
  • прием витаминов P, В6, С;
  • употребление большого количества воды;
  • регулярные медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.

Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице

Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ

Клинические синдромы

Характеристика

Проявления

Костно-мозговой, гемато­логический, геморрагиче­ский синдром.

Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга.

Склонность к кровотече­ниям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхи­матозные органы.

Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром.

Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов.

Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника.

Церебральный синдром.

Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель.

Отек мозга, нарушение функций ЦНС.

Выделяют 4 формы олб

      Костно-мозговая форма : при облучении в дозах 1–10 Гр.

В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:

I - легкая степень (1–2 Гр);

II - средней степени (2–4 Гр);

III - тяжелой степени (4–6 Гр);

IV - крайне тяжелой степени (более 6 Гр).

В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:

    Формирования

    Восстановления

    Исход и последствия

Период формирования характеризуется 4 фазами:

    Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня.

Проявления:

    возбуждение, головная боль, общая слабость.

    диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита).

    лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца.

    активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников

    при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса

Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.

    Фаза мнимого клинического благополучия - включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует.

Проявления:

    самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят

    в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза,

    в тонком кишечнике и коже атрофические изменения.

    неврологическая симптоматика угасает.

Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.

В костном мозге развивается опустошение (аплазия).

    Фаза разгара болезни: - резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть.

    слабость, повышается температура тела;

    появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие.

    снижается масса тела.

    гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов.

Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.

В костном мозге - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.

      Фаза восстановления: - постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму.

Проявления:

    общее состояние значительно улучшается,

    нормализуется температура,

    исчезают геморрагические и диспептические проявления,

    через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос

Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.

    Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки.

Проявления : тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t 0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.

    Токсемическая форма : при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки.

Проявления : нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.

    Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения - «смерть под лучом».

Проявления : судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти - гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.

Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.

Формы хронической лучевой болезни.

1) Общее внешнее облучение или диффузное распределение изотопов обуславливает форму с развернутым клиническим синдромом;

2) Внутреннее и внешнее облучение с поражение отдельных органов и систем.

Особенности течения: постепенное развитие, длительное волнообразное течение.

    Начальный период - нестойкая лейкопения, признаки астенизации, вегетативно-сосудистая неустойчивость.

    Развернутый период - недостаточность физиологической регенерации, функциональные изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах.

    Период восстановления - преобладание репаративных процессов.

По тяжести:

I степень – легкая: нервно-регуляторными нарушениями органов и систем слабо выражены, умеренная нестойкой лейкопения и тромбоцитопения;

II степень – средней тяжести: присоединяются функциональные нарушения НС, ССС и ЖКТ; прогрессируют лейко- и лимфопения, количество тромбоцитов снижено; в костном мозге - гипоплазия.

III степень – тяжелая: атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, анемия, выраженная гипоплазии кроветворения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения - самостоятельная нозологическая форма, хроническое заболевание, обусловленное постепенны накоплением радиоактивных элементов являющихся α, β, γ излучателями.

Различают три основных типа распределения радионуклидов: скелетный, ретикулоэндотелиальный и диффузный.

По скелетному типу распределяются главным образом радионуклиды щелочноземельной группы элементов (кальций, стронций, барий, радий), накапливающиеся в минеральной части скелета.

Ретикупоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов - цинка, тория, америция, трансурановых элементов.

По диффузному типу распределяются щелочные элементы - калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода.

«Органотропные» радионуклиды избирательно накапливаются в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, в почках - уран, радиоактивный свинец и бериллий).

Проявления: синдромы общего и локального поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления.

Действие малых доз.

Единого мнения о действии малых доз нет.

Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.

Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.

Лучевые поражения от внешнего облучения:

Поражения в результате общего (тотального) облучения;

Местные лучевые поражения от внешнего облучения.

По виду воздействия различают лучевые поражения:

1) от у- или рентгеновского излучения;

2) от нейтронного излучения;

3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей спо­собности а-частиц).

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномер­ного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

Костномозговая форма J острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма опреде­ляется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костно­мозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наи­более четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;

2) скрытый период (период мнимого благополучия);

3) период разгара;

4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфаз­ная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотокси­нами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницае­мости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на пе­речисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь воз­никновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.

Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая ало­пеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скры­тый период может отсутствовать.

Период разгара

Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами разви­тия аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - по­тенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кровет­ворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения

Период восстановления

Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличе­ние числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики пе­риода разгара.

Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интен­сивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лече­ния среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для чело­века составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.

Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни боль­ного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутрен­нюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и боль­шей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышает­ся до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мыш­цах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продол­жительность скрытого периода не превышает 3 сут.

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интокси­кации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишеч­ной микрофлоры.

Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смер­тельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимо­стью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после об­лучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым ра­диационным поражением.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение неско­льких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс по­лучил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфунк­цией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.

Особенности поражений нейтронами

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая спо­собность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противополож­ных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее пора­жается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способ­ностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восста­новления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облучен­ных ее участков.

По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки разви­ваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организ­ма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не

всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лече­ние может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;

Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;

Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на сто­роне тела, обращенной к источнику излучения;

Более выраженная кровоточивость как следствие прямого по­вреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.

6. Средства профилактики радиационных поражений

Радиопротекторы

К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное дей­ствие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в от­личие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилакти­ческого применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в каче­стве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективно­сти и переносимости.

Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение

Механизмы радиозащитного действия

Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвен­ного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азо­та, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологи­ческие мембраны и ДНК.

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма

Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозмож­но решить с помощью радиопротекторов.

Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последст­вий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препа­раты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.

С практической точки зрения средства длительного повышения ра­диорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.

♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым дейст­вием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последст­вия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их ча­сто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированно­го) действия».

♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую ак­тивность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих раз­вития клинических проявлений лучевой патологии.

Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражаю­щих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.

Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормо­нальные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.

Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойст­вами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).

Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вы­зывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ран­них проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на по­давление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредст­венной причиной служит несостоятельность энергетического обеспече­ния функций головного мозга.

организма является их стиму­лирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облу­ченного организма. Этот механизм является основным для вакцин, поли­сахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.

Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Об­ладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной сис­темы.

Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиоза­щитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из ки­шечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сиби­реязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.

Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.

Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естест­венного) и специфического иммунитета, в частности образование эндо­генного интерферона.

Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эн­догенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.

Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высоко­молекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эф­фект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.

Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метабо­лизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организ­ма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Боль­шинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличе­нию их содержания и ускорению процессов репарации пострадиацион­ных повреждений ДНК.

Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорези­стентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыль­ской АЭС.

Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обла­дает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экст­ракт элеутерококка и настойка женьшеня.

Средства профилактики общей первичной реакции на облучение

Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ран­них клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способству­ет не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвен­но - снижению доз облучения организма.

Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарст­венная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке са­мо- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обла­дают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).

Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Меха­низм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых ре­цепторов триггер-зоны рвотного центра.

Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, раз­вивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих це­ребральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Приме­нение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профи­лактических мероприятий является сохранение личным составом экипа­жей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких ча­сов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патоге­нетического типа действия, разработка которых потребовала предварите­льного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что об­лучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репара­ции - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катали­зирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшает­ся интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусмат­ривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолиро­ванных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применя­ться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебра­льного радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возмож­ность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые про­цессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызыва­емое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиа­ционной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы

пострадиационного восстановления организма при костномозговой фор­ме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочета­нии с радиопротекторами.

20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптомати­ческая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетиче­ская терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечива­ется применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут приме­няться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривен­но медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для ку­пирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.

Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Пре­парат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации дви­жений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда приме­нение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невоз­можно.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты мо­гут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладаю­щий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура преду­сматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускорен­ную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облу­чения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.

7.7.Поступление радионуклидов в организм

Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ин­галяционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травма­тические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всо­савшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутри­клеточными структурами.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ

При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радио­активными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с вса­сыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при уве­личении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основ­ном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находя­щиеся в ионной форме.

Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.

Поступление радиоактивных веществ

через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности

Большинство радиоактивных веществ практически не проникают че­рез неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности за­грязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состоя­ния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении тем­пературы среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Судьба радионуклидов, проникших в кровь

В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспе­чивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущест­венно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом

Выведение радионуклидов из организма

Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-ки­шечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных ве­ществ экскретируются с калом и мочой.

С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.

Биологическое действие радиоактивных веществ

Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов

♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кровет­ворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступ­лений патологический процесс может напоминать острую лучевую бо­лезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.

♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изо­топы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеоди­ма, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишеч­нике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой обо­лочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внут­ренней секреции и другой локализации.

♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изо­топы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водо­рода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенни­ков, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного це­зия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.

♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирате­льно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в бо­льшом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия

Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зара­женной местности необходимо проведение ряда профилактических ме­роприятий.

♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть приме­нены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактив­но зараженной местности также необходимо использовать средства за­щиты кожи.

♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помеще­ниях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.

♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядер­ного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обяза­тельными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиа­ции еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивиро­ванных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.

♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продоволь­ствия.

♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удале­ние РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскива­ют полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание же­лудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).

Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специаль­ные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представ­лены препаратами трех групп:

Сорбенты;

Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;

Препараты, ускоряющие выведение РВ.

Сорбенты

Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся сое­динения или комплексы не должны всасываться.

Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контраст­ное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактив­ных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара сни­жает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.

Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эф­фективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.

Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.

Существенным недостатком перечисленных средств является необходи­мость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неор­ганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.

Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после зара­жения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катио­нам, в частности, к цезию.

Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.

Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма

Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации ра­диоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбав­ления.

Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной же­лезой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабиль­ного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изо­топа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении ра­диоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.

При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной на­стойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 кап­ли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазы­вание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.

Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, кото­рые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комп­лексы с 2- и 3-валентными металлами.

Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действу­ют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.

Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение ко­торого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгид­рильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.

Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.

Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных ве­ществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитар­ной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфиль­тровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего за­ражения существенных различий показаний прибора при открытом и за­крытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.

Для количественного определения содержания РВ в организме при­меняют прямые и косвенные методы измерения.

8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются зна­чительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев ост­рой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми по­ражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением по­глощенной дозы по телу человека.

Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных по­ражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они раз­виваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколь­ко суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развивают­ся спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно на­рушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процес­сы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основ­ном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными явля­ются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клет­ки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологи­ческая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышеле­жащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах не­кротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до кост­ных.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тон­костенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособ­ность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие руб­цы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно само­стоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глуб­же собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самосто­ятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно зажи­вают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV сте­пени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кож­ного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии пора­жения:

Первичная эритема,

Скрытый период,

Период разгара,

Период разрешения процесса,

Период последствий ожога.

Местные лучевые поражения слизистых оболочек

В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиаци­онные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отлича­ются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его ради­ационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, оча­гового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облу­чении гортани - явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома счи­тается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного перио­да развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различ­ной степени тяжести.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара на­ступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единич­ных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Норма­лизация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяже­сти возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъя­зычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный пери­од длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой обо­лочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь ре­цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми нале­тами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.

Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами

При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дис­танционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сто­рон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характе­ризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в пер­вую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные по­кровы под обмундированием.

По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.

На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквама­цией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.

Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эрите­мы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем бы­стрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, бы­стро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения со­храняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля

Основой химической разведки является индикация отравляющих и высо­котоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств пери­одического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, тех­ники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.

Термин «индикация» означает комплекс организационных и техниче­ских мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количе­ственное определение (установление концентрации и плотности зараже­ния) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фо­тометрическим или хроматографическим методом.

Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухо­вого или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услы­шать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на ме­сте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть испо­льзован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомога­тельный, поскольку он недостоверен и субъективен.

Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, темпера­туры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной сре­ды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и га­зоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.

Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.

Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.

Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воз­духе и воде достигается применением адсорбентов и органических рас­творителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.

Специфичность реакции определяется способностью реактива взаи­модействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В пер­вом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Бо­льшинство известных реактивов являются групповыми; они используют­ся для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.

Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.

При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, ко­торые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индика­торной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индика­торную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие кон­центрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.

При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно изв­лекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реакти­вом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.

Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических со­единений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для ин­дикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимиче­ского метода индикации является его высокая чувствительность. Напри­мер, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.

Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лаборатор­ных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсиколо­гического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологиче­ским методом осуществляется достаточно длительное время и требует спе­циальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологи­ческих учреждениях.

В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и опре­деляется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения исполь­зуются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).

Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибо­льшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, про­порциональная концентрации исследуемого вещества. Например, эти­ми методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.

Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различ­ных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматог­рафии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в са­мых малых количествах.

Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.

К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные эле­менты, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средст­вам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).

Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволя­ющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 пред­ставляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмунди­рованию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного зара­жения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.

Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обна­ружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концент­рации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.

Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непре­рывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает све­товой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале темпера­тур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в за­висимости от температуры окружающей среды.

Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, кото­рая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорга­нических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлени­ем информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной за­рядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в цикличе­ском - 24 ч.

Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволя­ющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.

Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет вы­полнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.

Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для опре­деления в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кисло­ты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибо­ром химической разведки и состоит на табельном оснащении любого эта­па медицинской эвакуации.

Для этих же целей может быть использован медицинский прибор хи­мической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лабора­тория (МПХЛ).

Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на мест­ности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средства­ми. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.

Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:

В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих сое­динений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;

В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;

В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зома­на, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.

Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.

На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит ме­дицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В част­ности, возможности МПХЛ позволяют проводить:

Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;

Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;

Определять полноту проведения дегазации воды, продовольст­вия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предме­тов ухода;

Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража не­известными ОВТВ путем проведения биологических проб.

Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведе­ние лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для пе­ревозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.

Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим опреде­ление ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руко­водств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В ча­стности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться тех­ническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.

14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы

Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в вой­сковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической за­щиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой воз­лагается на начальника службы радиационной, химической и биологи­ческой защиты.

Основными задачами радиационной и химической разведки и конт­роля являются:

Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;

Определение характера и степени радиоактивного или химиче­ского заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных ве­ществ);

Установление границ зараженных районов, поиск зон с наимень­шими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;

Контроль за изменением степени радиоактивного или химиче­ского заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.

Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях ме­дицинской службы, как правило, осуществляется собственными сила­ми. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия пора­жающих факторов радиационной и химической природы на личный со­став медицинской службы, раненых и больных.

Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразде­лениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:

Обнаружение радиоактивного или химического заражения лич­ного состава медицинской службы, раненых и больных для опре­деления необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;

Определение степени радиоактивного или химического зараже­ния медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;

Установление факта зараженности воды и продовольствия радио­активными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использова­ния;

Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внут­реннего радиоактивного заражения раненых и больных, посту­пивших на этапы медицинской эвакуации;

Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в био­средах.

Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется са­нитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами ра­диационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:

Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;

Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;

Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);

Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.


Похожая информация.