Патогенез основных клинических синдромов инфаркта миокарда. Патогенез и эпидемиология инфаркта миокарда. Патогенез сердечной астмы

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2- 6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1-2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20-40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце - это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Инфаркт миокарда: патогенез

Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз. развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки. чему способствуют курение. артериальная гипертония и дислипопротеидемии. а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.

К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ. адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2. который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa. и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-Асп Aальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена. В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.

Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X. который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.

Реже инфаркт миокарда бывает вызван эмболией. спазмом, васкулитом или врожденными аномалиями коронарных артерий. Размер инфаркта зависит от калибра пораженной артерии, потребности миокарда в кислороде, развития коллатералей. от того, полностью ли перекрыт ее просвет, произошел ли спонтанный тромболизис. Риск инфаркта миокарда высок при нестабильной и вазоспастической стенокардии. наличии нескольких факторов риска атеросклероза. повышенной свертываемости крови. васкулитах. кокаинизме. тромбозе левых отделов сердца (эти состояния встречаются реже).

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет - 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация. ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,

ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;

ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как

правило, бывает субэндокардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-

тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.

Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­

чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ - вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч - расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 - 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­

дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Патогенез инфаркт миокарда на сегодняшний день является сложным и малоизученным. Современные ученые ведут активные исследования, пытаясь установить точные причины и следственные связи этого заболевания.

Что представляет собой заболевание?

Инфаркт миокарда является сердечно-сосудистой патологией, представляющей собой одну из форм ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом ишемического миокарда. Недуг развивается вследствие закупорки тромбом просвета ветви артериальных сосудов и, сопутствующего данному процессу, расстройству венозного кровообращения.

Патология отличается широким распространением. Согласно статистическим данным, она поражает до 2,5% населения планеты. При этом наиболее подвержены инфаркту представители сильного пола в возрастной категории старше 45 лет.

Кардиологов сильно беспокоят участившиеся в последние годы случаи инфаркта и высокий уровень смертности при данном заболевании. На сегодняшний день именно инфаркт принято считать одной из основных причин смерти пациентов. От тридцати пяти до пятидесяти процентов пострадавших погибают в течение первого же часа приступа. А еще до тридцати процентов больных умирают на протяжении года. Причиной летального исхода становятся повторные приступы или же развивающиеся тяжелые осложнения, сопутствующие патологии.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Точные причины возникновения инфаркта миокарда на сегодняшний день не установлены. Однако ученые-кардиологи выделяют ряд маркеров, способствующих развитию сердечных патологий и повышающие степень риска заболевания. В девяноста пяти процентах случаев становится наличие у пациента атеросклероза коронарных сердечных артерий, приводящее к возникновению спазмов и образованию тромбов, ответственных за закупорку коронарных сосудов.

К факторам риска инфаркта миокарда относятся следующие факторы:

1. Септический тромбофлебит.
2. Эндокардит, узелковый периартериит.
3. Сифилитический коронариит и ревматический коронариит.
4. Патологические поражения в коронарных артериях, эмболия коронарных сосудов, облитерирующий эндартериит.
5. Курение.
6. Малоподвижный образ жизни.
7. Возрастной фактор.
8. Наследственная предрасположенность.
9. Сильное нервное, психоэмоциональное потрясение, хроническое переутомление.
10. Тяжелая интоксикация организма.
11. Наличие проблем с сердечно-сосудистой системой, гипертоническая болезнь.
12. Избыточный вес, ожирение, регулярное переедание, повышенное содержание холестерина в крови, сахарный диабет. Нарушения в функционировании эндокринной системы.
13. Аффективное напряжение.
14. Ишемия (обескровливание) сердечной мышцы, стенокардия.
15. Травмирование грудной клетки, приводящее к повреждению сердечной мышцы.
16. Повышенная свертываемость крови, способствующая образованию тромбов в коронарных сосудах. Утолщение стенки артерий.
17. Врожденные дефекты, аномалии в развитии коронарных артерий.
18. Перенесенные хирургические вмешательства. Инфаркт может развиваться в качестве осложнения послеоперационного периода, при хирургическом вмешательстве на сердце и близлежащих областях.
19. Недостаточное кислородное обеспечение миокарда. Гипертрофия сердечной мышцы. Аритмия.
20. Наличие психических нарушений, невроз.
21. Красная волчанка.
22. Тромбоз левых сердечных отделов.
23. Васкулит.

Приступ инфаркта миокарда может быть спровоцирован следующими причинами:

• нарушение регуляции коронарного кровотока;
• появление тромбов в сосудистых просветах;
• нарушения в дыхательном процессе.

Вернуться к оглавлению

Кто относится к группе риска?

Специалисты выделяют группу лиц, наиболее подверженных развитию данной сердечной патологии. К ним относятся:

1. Мужчины среднего возраста и старше.
2. Заядлые курильщики.
3. Лица, злоупотребляющие алкогольными напитками.
4. Женщины в период менопаузы.
5. Особы, подверженные нервным заболеваниям.
6. Пациенты, в возрастной категории старше пятидесяти-шестидесяти лет.
7. Люди, страдающие избыточным весом.

Что касается психосоматики инфаркта миокарда, то, как утверждают специалисты, наиболее подвержены этому заболеванию люди, занимающие активную жизненную позицию, трудоголики, занимающие ответственные должности и руководящие посты. Вспыльчивость, нервозность, повышенная чувствительность и гиперэмоциональность тоже способствуют появлению сердечной патологии.

Вернуться к оглавлению

Классификация инфарктов и их причины

Согласно международной классификации, инфаркты миокарда подразделяются на несколько видов, возникновению каждого из которых способствуют определенные факторы:

1. Крупноочаговый инфаркт представляет собой поражение обширного участка сердечной мышцы. Подразделяется на трансмуральную или же нетрансмуральную формы. Первый вариант представляет особую опасность для пациента, поскольку в данном случае происходит сквозное поражение сердечной мышцы. Факторами, способствующими данному процессу, являются тромбоз и сужение просвета коронарной артерии.
2. Мелкоочаговый инфаркт характеризуется мелкими очагами некрозного поражения сердечной мышцы, которые могут быть, как одиночными, так и множественными. В большинстве случаев вызывается одновременным сужением сразу нескольких коронарных артерий. Данная разновидность инфаркта миокарда представляет меньшую угрозу для пациента и имеет более благоприятный прогноз.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»

на тему

«Патогенез и лечение инфаркта миокарда

с подъёмом сегмента ST »

Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Игорь Николаевич.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

1 Определение

2 Патогенез

3 Летальность

4 Классификация

5 Принципы терапии

6 Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

7 Методы восстановления коронарного кровотока

8 Выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда

1. Инфаркт миокарда -

это острая коронарная недостаточность с некрозом участка миокарда.

С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока.

2. Патогенез:

Непосредственной причиной инфаркта является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя, таким образом, ишемию миокарда.

Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения. Таким образом, при инфаркте миокарда в отличие от стенокардии быстрого восстановления кровообращения в зоне ишемии, не происходит, что приводит к развитию некроза сердечной мышцы.

Ряд патологических процессов, отличающихся от атеросклероза, также могут быть причиной ИМ.

Причины ИМ у больных без атеросклероза коронарных артерий

Эмболии коронарных артерий	Инфекционный эндокардит Искусственные клапаны сердца Тромбоз левого предсердия и левого желудочка Внутрисердечные опухоли Катетеризация сердца Жировая эмболия Парадоксальная эмболия
Коронариты	Неспецифический аортоартериит Узелковый периартериит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Системная склеродермия
Спазм коронарных артерий (КА)	Вариантная стенокардия при неизмененных коронарных артериях Злоупотребление наркотиками
Врожденные аномалии коронарных артерий (КА)	Отхождение левой КА от легочной артерии Коронарные артериовенозные и артериокамерные фистулы аневризмы коронарных артерий
Инфильтративные и дегенеративные поражения КА	Амилоидоз Мукополисахаридоз Фиброз КА, связанный с радиацией Болезнь Фабри
Состояния, приводящие к диспропорции снабжения миокарда кислородом	Аортальный стеноз Недостаточность аортального клапана Продолжительная артериальная гипотензия Тиреотоксикоз Феохромоцитома
Гематологические причины	Полицитемия ДВС- синдром Тромбоцитопеническая пурпура Дефицит ангиотромбина III

3. Летальность

При инфаркте миокарда наиболее велика в первые сутки, затем вероятность внезапной смерти постепенно уменьшается в течение нескольких недель. Ухудшают прогноз осложнения, особенно кардиогенный шок, сердечная недостаточность, электрическая нестабильность сердца, повторные приступы стенокардии, факторы риска, если их не удается устранить. Имеют значение возраст, наличие инфарктов в анамнезе, наличие других тяжелых заболеваний, например сахарного диабета, тяжелой гипертонии, психологические особенности больного. Cердечно – сосудистые заболевания (ССЗ) занимают лидирующее место в структуре общей смертности в России составили 57,2%. Среди лиц обоего пола в трудоспособном возрасте смертность от ССЗ находится на втором месте после травм, отравлений и несчастных случаев. В России средний возраст смертности от ССЗ составляет 69,2 года у мужчин и 77,3 года у женщин.

4. Классификация ИМ:

5. Принципы терапии:

1. Первым мероприятием, помогающим улучшить состояние больного, является воздействие на факторы риска ИБС. Модификация факторов риска включает отказ от курения, физические тренировки, нормализацию веса, устранение стрессовых ситуаций, регулярную гипотензивную терапию, коррекцию липидного обмена.

2. Ранняя госпитализация, по возможности в специализированное отделение, имеющее оснащение для проведения интенсивной терапии всех больных с инфарктом миокарда или с подозрением на него. В Ирбите больные с ИМ госпитализируются в ЦРБ, в палату интенсивной терапии терапевтического отделения и в ЦГБ, в кардиологическое отделение.

3. Начало лечения, как правило, на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре.

4. В первые 5 – 7 дней при лечении инфаркта миокарда строгий постельный режим. В дальнейшем постепенное расширение режима, начиная с движений в постели, под руководством инструктора ЛФК.

5.Медикаментозная терапия, направленная на устранение несоответстствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой. Она включает в себя препараты: Нитраты, бета - адреноблокаторы, антикоагулянты, вазодилататоры (иАПФ). После стационарного лечения в ЦРБ большинство больных проходят курс реабилитации в специализированном санатории «Руш». Более тяжелые больные проходят реабилитацию в домашних условиях под диспансерным

наблюдением участковых терапевтов. Консультируются у кардиолога СОКБ-1.

6. Профилактика и лечение осложнений инфаркта миокарда.

6. Причины и влияние позднего обращения за медицинской помощью на течение инфаркта миокарда

При возникновении инфаркта миокарда решающую роль играет время оказания медицинской помощи. Своевременно проведенная тромболитическая терапия, либо коронарная ангиопластика способны значительно улучшить прогноз заболевания. К сожалению, это возможно только в случае своевременного обращения пациента к врачу. Наиболее частой причиной позднего обращения за медицинской помощью являлось отсутствие у пациента информации о том, при каких симптомах и в какое время необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Этого не знали половина пациентов, не имевших ИБС в анамнезе, и каждый пятый с ИБС в анамнезе.

Представляется целесообразным проведение сравнительного анализа причин, по которым обращение пациентов за медицинской помощью при возникновении острой загрудинной боли было несвоевременным. Результаты этого исследования приведены в таблице.

Причины (в %) позднего обращения за медицинской помощью:

Варианты ответов	Мужчины без ИБС в анамнезе	Мужчины с ИБС в анамнезе	Женщины без ИБС в анамнезе	Женщины с ИБС в анамнезе
Не знал когда вызывать
Боль была «умеренная», думал, что регрессирует без терапии
Боль была выраженная, но думал справиться самостоятельно
Не смог ввиду тяжести состояния
Опасался негативной реакции работодателя
Сомневался в том, что помогут
Срочная работа по дому и на даче
Технические проблемы (нет телефона и др.)
Прием алкоголя перед возникновением болевого приступа

Таким образом, основной причиной позднего обращения за медицинской помощью большинства больных ИМ отсутствие информации о том, при каких условиях и на сколько срочно необходимо вызывать бригаду скорой помощи, вследствие чего в первые сутки в стационар были доставлены менее половины пациентов. Этот фактор способствовал увеличению числа осложнений при выписке из стационара среди мужчин с ИБС в анамнезе и среди женщин с дебютом заболевания в 1,5 раза. Максимально выраженное негативное влияние на больных ИМ оказала беспечность и надежда на выздоровление без вмешательства врача при умеренном болевом синдроме, вследствие чего частота поступления пациентов в стационар в первые сутки уменьшилась в 2 раза и, соответственно, возросло количество осложнений, при выписке из стационара. Среди пациентов, считавших, что при выраженном болевом синдроме они смогут помочь себе самостоятельно лидировали женщины с предшествующим анамнезом ИБС. Мужчины так считали в 2,5 раза реже и поступали в первые сутки в 2 раза чаще. Количество осложнений было примерно одинаковым, так как необходимое время все равно было упущено.

7. Методы восстановления коронарного кровотока

Основной задачей лечения больных ИМ является восстановления коронарного кровотока. Эффективность лечения во многом зависит от времени, прошедшего от начала ангинозного приступа до момента достижения коронарной реперфузии, и от степени восстановления кровотока. Для решения вопроса о выборе способа восстановления коронарного кровотока необходимо рассмотреть следующие факторы:

* время, прошедшее с момента развития ИМ с подъемом сегмента ST

* прогноз заболевания

* риск проведения фибринолитической терапии

* время необходимое для транспортировки больного в клинику, где проводится чрескожное коронарное вмешательство.

Острая окклюзия коронарного кровотока в случае отсутствия адекватного коллатерального кровотока или лизиса тромба приводит к тяжелой трансмуральной ишемии миокарда, а если она сохраняется 20 – 30 минут, то и к развитию ИМ с подъемом сегмента ST.

Несмотря на значительные достижения в лечении больных ИМ с подъемом сегмента ST, общая смертность при нем составляет 15 – 25 %, а около половины из этих фатальных исходов развивается в течение первых 1- 2 часов заболевания.

Существенный прогресс в снижении госпитальной летальности от ИМ связан с внедрением специализированных отделений с палатами интенсивной помощи больным с острой коронарной патологией. До тромболитической эры, благодаря в основном возможности своевременной диагностики (мониторирование ЭКГ) и экстренной терапии (электрическая кардиоверсия) фатальных желудочковых аритмий сердца, смертность снизилась с 25 – 30% до 18%.

С началом широкого использования фибринолитических препаратов, Аспирина и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ – балонирование или стентирование коронарных артерий) летальность уменьшилась до 6 – 8%. Важнейшее значение в улучшении прогноза больных с ИМ с подъемом сегмента ST имеет адекватное и своевременное восстановление кровотока в окклюзированной коронарных артерий.

Как известно, первичная коронарная ангиопластика имеет ряд преимуществ перед фибринолитической терапией (ФЛТ): восстановление коронарного кровотока при ее проведении происходит более чем у 85 % с ИМ с подъемом сегмента ST.

В отличие от фибринолитической терапии возможно значительное уменьшение резидуального стеноза и в связи с этим снижение вероятности развития реокклюзии коронарного кровотока и проявления постинфарктной стенокардии, сокращение количества геморрагических осложнений, в том числе геморрагических инсультов. При госпитализации больного больше чем 3 часа после развития с ИМ с подъемом сегмента ST преимущество имеет коронарная ангиопластика. Тем не менее, первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) должно быть выполнено как можно быстрее (в течение 90 минут) после первого контакта с врачом. ЧКВ эффективнее ФЛТ при кардиогенном шоке, рекомендуется больным с тяжелой сердечной недостаточностью и отеком легких, желудочковыми аритмиями, рецидивирующей ишемией миокарда, даже если они развиваются через 12 и более часов после ИМ. Одним из показаний для первичного ЧКВ является наличие противопоказаний к ФЛТ: оно проводится не позднее 12 часов от начала заболевания при отсутствии осложнений ИМ и до 24 часов в случаях появления гемодинамической и электрической нестабильности.

Проведение коронарной ангиопластики целесообразно в случаях, когда по совокупности неинвазивных методов обследования больного (клиника, ЭКГ, ЭхоКГ и др.) предполагается отсутствие эффекта от ФЛТ, выражающееся в сохранении или появлении симптомов ишемии миокарда, сердечной недостаточности и тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. Перспективным, находящимся в стадии клинического изучения, представляется комбинированный подход к реперфузионной терапии: введение фибринолитика на догоспитальном этапе и механическая реперфузия (стентирование коронарной артерии) в стационаре.

Коронарное шунтирование выполняется у больных с осложненным течением ИМ с подъемом сегмента ST. Оно проводится, кроме того, при хирургических вмешательствах по поводу таких осложнений ИМ, как разрыв межжелудочковой перегородки или тяжелая магистральная недостаточность.

У части больных ИМ с подъемом сегмента ST в ранние сроки заболевания наблюдается спонтанная реперфузия (СР), что в ряде исследований было подтверждено результатами коронароангиографии (КАГ).

Раннее восстановление коронарного кровотока (ККТ) является наиболее очевидной, основной, но, возможно, не единственной причиной спасающего воздействия СР на миокард в зоне ишемии. СР выявляется в среднем у10% больных ИМ с подъемом сегмента ST, поступающих в стационар. СР в среднем наступает существенно раньше, чем восстановление коронарного кровотока под влиянием тромболитической терапии и / или коронарной ангиопластики. Ранняя СР сопровождается благоприятным течением ИМ – более редким формированием Q - ИМ и инфаркта правого желудочка, сердечной недостаточности и атриовентрикулярных блокад .

8. Выбор тактики ведения больного инфарктом

миокарда.

Врачебная тактика ведения больного инфарктом миокарда определяются тяжестью заболевания, локализацией и обширностью процесса, наличием осложнений.

Как правило, лечение начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

Важнейшей начальной целью лечения является устранение боли и поддержание правильного сердечного ритма. При выраженном болевом синдроме, а так же для разгрузки малого круга кровообращения используют наркотические анальгетики (например, 1мл 1% раствора морфина внутривенно). Это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер, если она связана с дыханием, кашлем, положением тела, более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, внутривенное введение 2 мл 50% раствора анальгина). Дополнительный обезболивающий эффект может быть достигнут назначением кислорода, что важно так же при сердечной недостаточности и шоке. Кислородотерапия показана так же при выраженной одышке.

Антиангинальное действие нитратов заключается в расширении сосудов венозного русла, уменьшении венозного притока к сердцу, снижении давления наполнения в желудочках сердца, уменьшении потребности миокарда в кислороде.

Наиболее распространенными являются три группы органических нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида -5 мононитрат.

Бета-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, систолическое давление и сократимость, благодаря чему уменьшается потребность миокарда в кислороде в ишемизированной зоне. В неишемизированных зонах наступает умеренная вазоконстрикция. При достаточном количестве коллатералей на необходимом уровне это может привести к благоприятному перераспределению кровотока от неишемизированных к ишемизированным зонам миокарда.

Выживаемость пациентов при инфаркте легкого зависит от возможно более раннего применения антикоагулянтов. Наиболее целесообразно ранее (на догоспитальном этапе) применение прямых антикоагулянтов – гепарина внутривенно струйно в дозе 10 тысяч ЕД. Гепарин приостанавливает тромболитический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхолитическое действие тромбоцитарого серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на флеботромбоз, гепарин служит для профилактики рецидивов

ТЭЛА. Длительность гепаринотерапии – 7 – 10 дней под контролем активированного тромбо – пластинового времени. При осложнении течения заболевания артериальной гипотензией или шоком показана терапия солевыми растворами и вазопрессорами (допамином, норадреналином).

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 20 мл в 1 мин. Реополиглюкин не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает АД, но и обладает антиагрегационным действием. При развитии бронхоспазма и стабильном АД возможно внутривенное медленное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Помимо бронходилятирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает антиагрегационными свойствами.

Лечение аритмий более эффективно в условиях постоянного кардиоманиторного наблюдения. При стойкой и значительной брадикардии, не устраняемой лекарственным лечением целесообразно временно использовать искусственный кардиостимулятор. При мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно введение атропина.

В случае возникновения сердечной астмы и отека легких, больному придают сидячее положение, спустив ноги с кровати, вводят морфин в дозе 1 мл 1% раствора для снижения возбудимости дыхательного центра и разгрузки малого круга кровообращения.

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных. Наиболее эффективно внутривенное введение фуросемида с 40мг до 200мг. Фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилятирующее действие, уменьшая, за счет этого венозный возврат к сердцу.

В первые 5 – 7 дней после инфаркта показан строгий постельный режим.

В дальнейшем режим постепенно расширяют при условии стабилизации ЭКГ, под руководством инструктора ЛФК.

В ЦРБ под руководством инструктора каждому больному индивидуально подбирается курс лечения: недельный, 10-ти дневный, двухнедельный, трехнедельный с постепенным расширением двигательного режима.

Таким образом, выбор тактики ведения больного инфарктом миокарда строго индивидуален и направлен на скорейшее восстановление физического здоровья, нормализацию психического состояния и возвращения к трудовой деятельности, социальной полноценности больных, перенесших инфаркт миокарда.

Список литературы:

1. Бородулин В. И. Справочник по неотложной медицинской помощи. 2005 год.

2. Браунвальд Е. Результаты исследований группы TIMI по изучению тромболизиса при инфаркте миокарда. 2009 год.

3. Булахова И. Ю. Влияние позднего обращения больных инфарктом миокарда на течение заболевания. 2009 год.

4. Бунин Ю. А. Выбор тактики восстановления коронарного кровотока. 2008 год.

5. Комарова Ф. И. Справочник терапевта. 2003 год.

6. Спонтанная реперфузия артерии, ответственной за развитие инфаркта миокарда, у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М. Я. Руда, А. И. Кузьмин, И. Н. Меркулова, Е. В. Меркулов, А.Н. Самко, А. В. Созыкин, Д. У. Акашева. 2008 год.

Заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца .

Патогенез Инфаркта миокарда

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов.

Активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда. Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения, усугубляя таким образом ишемию миокарда.

Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилатацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращения.

Симптомы и течение Инфаркта миокарда

Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной боли за грудиной или в левой половине грудной клетки. Больные описывают боль как сжимающую, давящую, раздирающую, жгучую. Обычно она иррадиирует в левое плечо, руку, лопатку. Нередко при инфаркте в отличие от приступа стенокардии боль распространяется вправо от грудины, иногда захватывает подложечную область и «отдает» в обе лопатки.

Интенсивность боли при инфаркте значительно превышает таковую при обычной стенокардии; длительность её исчисляется десятками минут, часами, а иногда сутками (ангинозный статус). В течение приступа бывают периоды некоторого ослабления боли, однако полностью она не исчезает и после непродолжительного периода затихания возобновляется с новой силой. Повторный, многократный приём нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает.

Часто болевой приступ сопровождается страхом смерти. При обследовании обращает внимание беспокойное поведение больного в начальном периоде болевого приступа. Такая картина характерна для классического ангинозного варианта начала инфаркта миокарда.

При гастралгическом варианте инфаркта миокарда боль локализуется в подложечной области. Трудность диагностики этого варианта усугубляется тем, что нередко наблюдаются и желудочно-кишечные расстройства (рвота, вздутие живота, явления пареза кишечника).

Гастралгический вариант часто встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка.

В некоторых случаях, особенно у пожилых людей с выраженным кардиосклерозом, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно.
Ведущим клиническим проявлением острого инфаркта миокарда служит приступ удушья – сердечной астмы, – такие случаи относятся к астматическому варианту начала инфаркта миокарда . Больной принимает возвышенное положение, ловит ртом воздух, кожа приобретает синюшный оттенок, покрывается крупными каплями пота. Частота дыхания достигает 30–40 в 1 мин. Дыхание становится клокочущим, над легкими выслушиваются обильные влажные крупнопузырчатые хрипы, появляется кашель, иногда с пенистой розовой мокротой. Сердце увеличивается влево.

Иногда инфаркт миокарда дебютирует пароксизмальным нарушением ритма, чаще желудочковой тахикардией или мерцанием предсердий. Иногда болевой синдром при этом отступает на второй план или отсутствует (аритмическая форма инфаркта миокарда) .

Инфаркт миокарда может начинаться или сочетаться с картиной острой мозговой сосудистой катастрофы, выраженной в спутанности сознания и расстройствах речи (церебральная форма) . В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

При инфаркте миокарда, не осложненном сосудистой и сердечной недостаточностью, обычные методы обследования могут не обнаружить существенных отклонений от нормы. В начальном периоде болевого приступа в таких случаях отмечаются умеренная брадикардия и повышение АД, в дальнейшем сменяющиеся тахикардией и иногда снижением систолического давления с соответствующим уменьшением пульсового давления. Гипотония и брадикардия при затянувшемся болевом приступе могут быть проявлениями рефлекторного шока. Границы сердца и звучность тонов могут не претерпевать изменений. Внезапное появление систолического шума может свидетельствовать об инфаркте сосочковой мышцы с развитием митральной недостаточности либо о разрыве межжелудочковой перегородки.

Определенное диагностическое значение в распознавании инфаркта нередко имеет появление в конце болевого приступа шума трения перикарда. Обширные, захватывающие всю глубину мышцы сердца (трансмуральные) инфаркты часто вызывают грубые нарушения в работе аппарата кровообращения. Нарушение сократительной способности левого желудочка сердца вследствие некроза участка мышцы при инфаркте может вести к развитию острой левожелудочковой недостаточности. Клиническим ее проявлением служит приступ тягостной инспираторной одышки – сердечной астмы или отека легких. Иногда при обширном инфаркте передней стенки видна патологическая пульсация прекордиальной области, обусловленная формированием острой аневризмы сердца. Обычно определяется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, нередко выслушивается ритм галопа. АД чаще повышено, однако в некоторых случаях удушье сопровождается падением АД, и такое сочетание прогностически крайне неблагоприятно.

Недостаточность левого желудочка при остром инфаркте не всегда проявляется яркой картиной сердечной астмы. Во многих случаях отмечаются только умеренный цианоз, небольшая одышка и застойные влажные хрипы над нижнезадними отделами легких в сочетании с тахикардией и ритмом галопа. Нередко подобная симптоматика предшествует появлению удушья.

Практически важно помнить, что при всяком приступе сердечной астмы у пожилых людей следует подозревать развитие инфаркта миокарда как причину острой левожелудочковой недостаточности.

В острейшем периоде инфаркта миокарда возможна внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (реже асистолии).

Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептокиназа и другие тромболитические препараты).

Помимо острой левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких и нарушений ритма, течение острой стадии инфаркта миокарда может осложниться кардиогеныым шоком, в происхождении которого основное значение имеют резкое ослабление сократительной способности миокарда (при пораже нии примерно 40% миокарда левого желудочка) и падение тонуса периферических сосудов. При осмотре состояние больного тяжелое, черты лица заострены, кожа бледная, иногда с цианотичной мраморностью, покрыта мелким потом, пульс частый, малый, иногда нитевидный, АД ниже 90/60 мм рт. ст., а иногда не определяется.

Прогноз Инфаркта миокарда

Развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз (летальность составляет около 80%).

В остром периоде наблюдаются повышение температуры тела (со 23х сут); лейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинфосфокиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АCАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

Диагноз Инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет электрокардиографическое исследование, помогающее не только поставить диагноз, но и определить локализацию инфаркта миокарда, обширность, глубину и зачастую стадию процесса. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда заключаются в дугообразном подъеме сегмента ST, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии, переходит, описывая типичную кривую, в зубец Т. В дальнейшем появляются уширенные (не менее 0,04 с) зубцы Q, снижается амплитуда зубцов R или возникает QS-форма желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24-48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда).

При нетрансмуральном инфаркте миокарда (инфаркте миокарда без зубца Q) изменения ЭКГ ограничиваются депрессией сегмента ST или формированием глубоких «коронарных» зубцов Т в нескольких отведениях.

При инфаркте передней стенки изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях.

При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения.

При инфаркте задней стенки эти изменения обнаруживаются во II, III стандартных отведениях и усиленном отведении от правой ноги (aVF).

При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз устанавливают на основании высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

Диагностически доказательны не изменения на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения Инфаркта миокарда

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), внешний разрыв миокарда; пароксизмы тахиаритмии, а также ранние (вблизи зубца Т предшествующего комплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада И–III степени; синдром слабости синусового узла; аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; «постинфарктный синдром» (синдром Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы. Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной «поздних» инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии) .

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при наличии у больного по меньшей мере двух из следующих клинических признаков: характерный ангинозный приступ, гиперферментемия в типичные сроки, характерные изменения на ЭКГ. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) лейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения.

Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

При затяжном болевом синдроме и отсутствии динамики на ЭКГ для уточнения диагноза проводится эхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения сократимости миокарда.

Диагноз Мелкоочагового инфаркта

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с различными его осложнениями, число и тяжесть которых, а также склонность к рецидивированию возрастают с присоединением инфаркта.

Если же мелкоочаговый инфаркт миокарда возникает в ранней, начальной фазе ишемической болезни сердца, то нередко он оказывается предвестником тяжелого трансмурального инфаркта , развивающегося несколько дней или недель спустя. Этими двумя особенностями определяются клиническая и прогностическая оценка мелкоочагового инфаркта и выбор тактики лечения.

Дифференциальный диагноз Инфаркта миокарда

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводят с перикардитом, эмболией легочных артерий, спонтанным пневмотораксом, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом, расслаивающей гематомой аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардионатии.

Неотложные мероприятия в острой стадии неосложненного инфаркта миокарда направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений.

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы, и соответственно, повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии. Общепринятая тактика следующая: если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г под язык) боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками.

Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодидатирующих свойств: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл (при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят в/в дробно, 25 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 ч. Внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметические эффекты морфина на сердечный ритм и АД (брадикардию и гипотензию) и купирует тошноту и рвоту, иногда возникающие при в/в введении морфина.

Для лечения рвоты более безопасно в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).

Угнетение дыхательного центра развивается через 7 мин. после в/в введения морфина, сохраняется около 15 мин и проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, можно контролировать его дыхание, громко командуя: «вдох, выдох». При значительном угнетении дыхания используется налоксон, однако он блокирует не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата.

Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота, обладающей седативным и анальгезирующим действием, в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 13 мин., затем используется закись азота (20%) с кислородом (80%) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80%; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов – по 50%. Закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов – тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания – является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции.

При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин. для предупреждения артериальной гипоксемии. Вообще, кислородотерапия показана в первые 23 ч всем пациентам при остром инфаркте миокарда в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.

Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют системный тромболизис. Внутривенное введение тромболитических средств не требует каких-либо сложных врачебных манипуляций, специального оборудования и достаточно эффективно, если начато в первые часы заболевания (оптимально – на догоспитальном этапе).

Установлены следующие показания к назначению тромболитиков при остром инфаркте миокарда: 1) сроки – менее 12 ч от начала возникновения болевого синдрома (чем раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардиомиоцитов, тем ниже летальность); 2) ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 мин несмотря на прием нитроглицерина; 3) подъем ST более 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях (т. е. признаки острейшей стадии крупноочагового инфаркта миокарда), либо остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые изменения на ЭКГ.

Основные противопоказания к назначению тромболитической терапии подразделяют на абсолютные и относительны е.

Абсолютные противопоказания : тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 мес., желудочно-кишечное либо другое внутреннее кровотечение (легочное, маточное, гематурия и др. – за исключением менструального) в течение предшествующего месяца, геморрагический инсульт в анамнезе или любой другой инсульт в течение предшествующего года, склонность к кровотечениям, подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

Относительные противопоказания: преходящее нарушение мозгового кровообращения в течение предшествующих 6 мес., любая внутричерепная патология, не являющаяся абсолютным противопоказанием, обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, пункция сосудов, не поддающихся прижатию, травматичная или длительная (более 10 мин) реанимация, тяжелая артериальная гипертензия, рефрактерная к терапии, недавнее лечение патологии сетчатки лазером, беременность.

Для тромболитической терапии наиболее часто используется стрептокиназа. Преимуществами ее являются наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (препарат выбора у пожилых пациентов и при артериальной гипертензии); отсутствие необходимости лабораторного контроля (если не проводится гепаринотерапия), а также относительно невысокая стоимость. К недостаткам стрептокиназы относятся антигенные свойства, она чаще других тромболитиков вызывает аллергические реакции, гипотонию и брадикардию.

Методика внутривенного введения стрептокиназы: стрептокиназу вводят только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно в/в введение 56 мл 25% сульфата магния, либо 10 мл кормагиезина – 200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг – разжевать.) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 ИЕ стрептокиназы разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят в/в за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется – предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного применения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса.

Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

К основным осложнениям тромболизиса относятся, в первую очередь, кровотечения (в т. ч. наиболее грозные – внутричерепные), развивающиеся вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5%, обычно инсульт развивается в 1е сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты – 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 11,5 г 34 раза в сутки в/в капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы.

Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому применять их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

Типичными осложнениями эффективного тромболизиса являются аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в 1 мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени.

Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется в/в струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени , синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley , ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон : зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q -инфаркта миокарда :

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топ ическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V 1 -V 3 ; передневерхушечный – V 3 , V 4 ; переднебоковой – I, aVL, V 3 -V 6 ; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V 1 -V 6 ; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6 ; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V 5 -V 6 ; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).