Отек легких после операции прогноз. Основные симптомы жидкости в легких, чем опасно? Осложнения со стороны легких

Современный уровень развития сердечно-сосудистой хирургии, огромный опыт операций позволяют прогнозировать риск операции в зависимости от исходного состояния пациента, нозологической формы заболевания, сопутствующей патологии и др. факторов.

В результате обобщения многолетних наблюдений в различных кардиохирургических центрах Европейской Ассоциации торакальных и сердечно-сосудистых хирургов в 1998 г. предложена система оценки риска операций на сердце EuroSCORE.

Расчет риска операции проводится на основании подсчета баллов. Ожидаемая смертность при сумме баллов от 0 до 2 (низкий риск) составляет 1,27 - 1,29 %; от 3 до 5 (средний риск) - 2,90 - 2,94 %; свыше 6 (высокий риск) - 10,93 - 11,54 %.

EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evalution)

Европейская система оценки риска операций на сердце

Пациент-зависимые факторы Определение Баллы
Возраст на каждые 5 лет больше 60 лет 1
Пол Женщины 1
Хронические заболевания легких Длительное применение бронходилятаторов или гормонов по поводу заболеваний легких 2
Периферические ангиопатии Одно или более из следующих:
Перемежающая хромота; окклюзия или стеноз >50% БЦА; предшествующая или планируемая операция на брюшной аорте, артериях конечностей или БЦА
2
Неврологические нарушения Заболевания серьезно нарушающие повседневные функции 2
Предшествующие операции на сердце Операции со вскрытием полости перикард 3
Уровень креатинина сыворотки Более 0,2 ммоль/л 2
Активный эндокардит Пациенты, находящиеся на антибактериальной терапии по поводу эндокардита на момент операции на сердце 3
Критические состояния до операции Одно или более из следующих:
Желудочковая тахикардия или фибрилляция или состояние после клинической смерти; ИВЛ до поступления в операционную; необходимость в предоперационной инотропной поддержке; внутриаортальная баллонная контрапульсация; острая почечная недостаточность (анурия или олигурия <10мл/час)
3
Сердце-зависимые факторы Определение Баллы
Нестабильная Стенокардия, требующая нитратов в/в до поступления в операционную 2
Дисфункция левого желудочка Умеренная (ФВ 30 – 50 %) 1
Выраженная (ФВ <30 %) 3
Менее 90 дней 2
Легочная гипертензия Систолическое ДЛА больше 60 mmHg 2
Операционно-зависимые факторы Определение Баллы
Срочность Требует операции до наступления следующего дня 2
Другие операции, кроме АКШ Крупные операции другие, чем АКШ или в дополнение к АКШ 2
Операции на грудной аорте на восходящей, дуге и нисходящей аорте 3
Постинфарктный разрыв МЖП 4

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса поддерживать адекватный сердечный выброс, необходимый для нормального газообмена в органах и тканях. Несмотря на постоянное совершенствование методов искусственного кровообращения , анестезии и кардиопротекции, частота острой сердечной недостаточности после операций на открытом сердце составляет 3,6-15,4%.

Согласно классификации Бураковского В.И. с соавт. (1972),сердечную недостаточность различают по:
* причинно-следственным связям;
* скорости развития - молниеносная, быстро и медленно прогрессирующая;
* степени компенсации и тяжести течения - компенсированная и декомпенсированная (I и II степени).

Основные патогенетические факторы острой сердечной недостаточности (острой сердечной недостаточности) можно разделить на две группы - кардиальные и экстракардиальные. К кардиальным относятся: интраоперационное повреждение структур сердца - миокарда, коронарных артерий, клапанного аппарата или проводящей системы; неадекватная коррекция порока или кардиопротекция, исходная слабость миокарда. Ишемия миокарда, возникающая во время выполнения основного этапа операции, приводит к нарушению внутриклеточного обмена кальция в кардиомиоцитах. В дальнейшем этот процесс усугубляется реперфузионными повреждениями эндотелия коронарных сосудов. В результате страдает не только контрактильная функция миокарда, но и его комплайнс. Следствием указанных патофизиологических изменений является развитие своеобразного порочного круга: падение сердечного выброса приводит к уменьшению коронарного перфузионного давления, а это, в свою очередь, еще больше снижает пропульсивную способность сердца. Причинами низкого сердечного выброса экстракардиального генеза являются: неадекватная пред- или постнагрузка; нарушение электролитного баланса, функции дыхания, надпочечников; тампонада сердца.

Молниеносная форма сердечной недостаточности, как правило, развивается непосредственно на операционном столе и чаще всего обусловлена грубыми хирургическими дефектами, что требует решительных действий для их поиска и быстрого устранения, не теряя времени на попытки восстановления адекватной сердечной деятельности с помощью медикаментов или вспомогательного кровообращения. Прогрессирующая форма сердечной недостаточности также обусловлена хирургическими погрешностями или неадекватной защитой миокарда вследствие длительных сроков ишемии, однако ее развитие происходит постепенно. Это дает возможность провести диагностические мероприятия для выяснения причины и определения тактики лечения.

Компенсированная сердечная недостаточность мало отражается на течении интра- и раннего послеоперационного периода и не требует специфической терапии. Декомпенсированная ОСН I степени требует, с нашей точки зрения, медикаментозной коррекции, в то время как лечение декомпенсированной сердечной недостаточности II степени невозможно без использования методов вспомогательного кровообращения.

Процесс развития синдрома «низкого сердечного выброса» скоротечен и часто приводит к фатальному исходу, однако может стать обратимым при своевременном проведении мероприятий, направленных на поддержание адекватного сердечного выброса. Это возможно путем применения двух способов - медикаментозного лечения с использованием комбинации вазопрессорных катехоламинов и периферических вазодилятаторов и механических средств поддержки кровообращения. Существующий в настоящее время подход к лечению СН слагается из одновременного воздействия на четыре звена сердечно-сосудистой системы: пред- и постнагрузку, контрактильность и комплайнс миокарда. Принципы медикаментозного лечения заключаются в использовании препаратов, непосредственно влияющих на контрактильность, т.е. обладающих инотропным действием (сердечные гликозиды и адреностимуляторы). Регуляция сосудистого тонуса (пред- и постнагрузка) осуществляется периферическими вазодилятаторами, способными снизить нагрузку на миокард как правых (аденозин, нитроглицерин, изокет), так и левых (гидролизин, нитропрусид Na) отделов сердца и также  и  стимуляторами (мезатон, норадреналин).

Разумное сочетание периферических вазодилятаторов и бета-адреностимуляторов в ряде случаев позволяет добиться увеличения сердечного выброса, стабилизации гемодинамики и улучшения перфузии тканей. Однако такой эффект возможен не у всех пациентов. Кроме того, часто наблюдается токсическое действие альфа- и бета-адреностимуляторов при превышении их терапевтических доз (допамина свыше 15 мкг/кг*мин, адреналина - 1 мкг/кг*мин). Применение сердечных гликозидов, особенно в экстренных ситуациях, также не дает быстрого желаемого эффекта.

Появление нового класса препаратов (ингибиторов фосфодиэстеразы – милринон), одновременно обладающих как положительным инотропным действием, так и способностью нормализовать комплайнс миокарда, позволяет значительно повысить эффективность медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Использование милринона приводит к увеличению сердечного выброса, кроме того, сильное вазодилятирующее действие одновременно непосредственно улучшает микроциркуляцию и обеспечивает снижение пред- и постнагрузки желудочков сердца. Такое комплексное действие препарата способно в большинстве случаев разорвать порочный круг, возникающий при развитии острой сердечной недостаточности.

Вместе с тем, в начальном периоде введения милринона (внутривенно болюсно - 0,75 мкг/кг*мин в течение 3-х минут, затем - поддерживающая инфузия в дозе 5-10 мкг/кг*мин) для коррекции его вазодилятирующего действия в течение непродолжительного времени (2-4 часа) необходимо использовать норадреналин (0,1-0,3 мкг/кг*мин). По нашему мнению, применение ингибиторов фосфодиэстеразы (винкорам) при лечении синдрома «низкого сердечного выброса» у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде имеет преимущества перед использованием комбинации катехоламинов с периферическими вазодилятаторами и ВАБК .

Среди методов вспомогательного кровообращения предпочтение отдается контрпульсации , так как другие методы вспомогательного кровообращения более травматичны и чаще применяются при тяжелой степени сердечной недостаточности в качестве «моста» для последующей трансплантации сердца. С другой стороны, контрпульсация у больных с ОСН после коррекции пороков сердца менее эффективна, чем у пациентов с ИБС , которым проводится реваскуляризация миокарда.

Успех лечения сердечной недостаточности зависит от своевременно полученной и всесторонне собранной информации о состоянии гемодинамики, а также квалифицированной ее интерпретации. Незаменимым методом в оценке причины развития острой сердечной недостаточности является метод транспищеводной ЭхоКГ, позволяющий непосредственно на операционном столе выявить нарушение функции различных отделов сердца, определить общую фракцию выброса и сегментарную сократимость левого желудочка, с помощью допплер-ЭхоКГ диагностировать нарушение работы протезов клапанов сердца и т.д. Мониторный контроль параметров гемодинамики с использованием катетера Swan-Gans, введенного в легочную артерию, и метода термодилюции позволяет в режиме реального времени получать информацию о состоянии пред- и постнагрузки, величине сердечного выброса.
Применение современных методов диагностики и мониторного контроля позволяет правильно определить и оперативно менять тактику лечения ОСН, что позволяет максимально использовать весь арсенал медикаментозных и вспомогательных средств коррекции гемодинамики и значительно улучшить результаты лечения этого тяжелого осложнения.

Осложнения со стороны легких

Во время и после операции возможны различные осложнения, обусловленные как недостаточной их профилактикой при проведении анестезии, так и неправильным ведением послеоперационного периода.

На этапе проведения анестезии и интубации возможны: обструкция воздушных путей, аспирация желудочного содержимого, а также повреждение гортани и трахеи. Профилактика указанных осложнений осуществляется соблюдением простых правил – хорошей визуализацией трахеи, аускультацией дыхательных шумов, контролем сатурации кислорода, декомпрессией желудка в течение всего периода искусственной вентиляции легких.

При проведении ИВЛ необходим контроль дренажной системы трахео-бронхиального дерева, профилактика развития ателектазов (обтурационных, компресcионных и гиповентиляционных), своевременная диагностика и лечение возможного пневмоторакса.

Отек легких может развиться вследствие кардиальных и некардиальных причин. Кардиогенный отек легких обусловлен резким повышением капиллярного гидростатического давления в результате нарушения оттока в левое предсердие. Некардиальный отек развивается преимущественно вследствие повышения легочной капиллярной проницаемости, что приводит к выходу внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство и в последующем в альвеолы.

Этиологическими факторами развития некардиального отека легких после операций с ИК являются активация лейкоцитов, эндотоксинов, использование замороженной плазмы и протамина Клинические проявления кардиогенного и некардиального отека легких одинаковы и проявляются гипоксией, обусловленной развитием внутрилегочного шунтирования и внутриальвеолярной жидкостью, снижением легочного комплайнса.

Особую группу осложнений при проведении операций с ИК составляют осложнения, связанные с применением протамина, как прямого антагониста гепарина , после окончания экстракорпорального кровообращения. Вазодилятация при быстром введении протамина, обусловленная выходом гистамина и лейкотриенов, приводит к гипотонии, которая может быть предотвращена его медленной (в течение 10-15 мин.) инфузией. Более тяжелая (анафилактическая) Таким образом, биохимические исследования показали более высокую эффективность комплексного метода кровяной кардиопротекции по сравнению с кристаллоидной кардиоплегией. Кроме того, сопоставление полученных данных с литературными свидетельствует, что максимальная концентрация КФК-МБ на фоне применения разработанного нами комплексного метода кардиопротекции и при использовании кровяной кардиоплегии по классическому методу G.Buckberg достоверно не отличаются. Исследования содержания TnT в крови из коронарного синуса доказали реализацию сарколеммальных эффектов экзогенного фосфокреатина при температуре 35-36 градусов Цельсия в составе контролируемой реперфузии. На молекулярном уровне показаны преимущества анте-ретроградного способа доставки кровяных кардиоплегических и реперфузионных растворов к миокарду при наличии стенозирующего поражения коронарных артерий.

Реакция на введение протамина также развивается у пациентов с идиосинкразией к рыбе. Она выражается в катастрофической вазоконстрикции легочного круга кровообращения и бронхоспазме, приводящих к правожелудочковой недостаточности.

Выявление отека легких требует немедленных действий: введения периферических вазодилятаторов (нитрпопрусид Na), в комбинации с катехоламинами (норадреналин) или ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон), параллельно с инфузией кортикостероидов и бикарбоната Na. Для ликвидации бронхоспазма следует использовать аминофиллин. В случае безуспешности терапии необходимо повторное подключение аппарата ИК. Обязательным является ИВЛ с поддержанием положительного давления на выдохе (PEEP).

В послеоперационном периоде возможно развитие пневмоний, которые развиваются в результате нарушения трахеобронхиальной проходимости и могут иметь различную распространенность. Лечение традиционное – использование антибиотиков цефалоспоринового ряда, восстановление дренажной функции трахеобронхиального дерева с помощью массажа и ингаляций.

Одним из достаточно частых осложнений в послеоперационном периоде является сухой или эксудативный плеврит. Последний чаще развивается слева у пациентов после, и преимущественно у больных после использования левой маммарной артерии, когда в большинстве случаев вскрывается левая плевральная полость. В комплекс лечения при эксудативном плеврите включаются периодические пункции плевральных полостей для эвакуации жидкости с целью предотвращения ателектазов легких.

Существуют специфические легочные осложнения, обусловленные хирургическими ошибками при коррекции врожденных пороков сердца. К ним относятся нарушения оттока из легочных вен и инфаркт легкого при гиперфункции анастомоза между большим и малым кругами кровообращения.

Осложнения со стороны центральной нервной системы

При операциях с экстракорпоральным кровообращением причинами неврологических осложнений могут быть различные виды эмболий (воздушную, материальную, тромбоэмболию), а также гипоксия и гипотензия.

Группу риска составляют больные с выраженным атеросклерозом аорты и сонных артерий, так как во время проведения ИК, особенно в нормотермическом режиме, возможна локальная гипоперфузия с последующим развитием ишемического инсульта. В этой связи у пожилых пациентов необходима тщательная предоперационная диагностика с помощью допплерографии экстракраниальных артерий и при выявлении гемодинамически значимого атеросклеротического поражения проведение эндартерэктомии до операции на сердце. У больных с выраженным атеросклерозом коронарных артерий (стеноз ствола левой коронарной артерии, нестабильная стенокардия) возможно проведение одновременной коррекции при условии выполнения каротидной эндартерэктомии первым этапом.

Особую группу составляют пациенты с выраженным атеросклеротическим поражением аорты. Наложение поперечного и бокового зажима на аорту может привести к эмболии головного мозга фрагментами атеросклеротичеких бляшек. В таких случаях необходимо избегать использование в первую очередь бокового зажима и накладывать проксимальные анастомозы шунтов на остановленном сердце или применять, так называемую “no touch technique” – создание конструкции из артериальных графтов с использованием двух маммарных артерий без манипуляций на восходящей аорте.

Предыдущие ишемические повреждения головного мозга могут также явиться причиной мозговых осложнений, однако это чаще характерно для детей и младенцев, чем взрослых больных.
Тщательная профилактика воздушной эмболии на интраоперационном этапе достигается строгим соблюдением хирургом определенного алгоритма действий. Надежный контроль, поддержание на адекватном уровне перфузионного и центрального венозного давления, а также газового состава артериальной и венозной крови во время операции предотвращают гипоксию головного мозга.

Повреждение ЦНС может быть заподозрено на этапе прекращения действия анестетиков и миорелаксантов. Гипертермия, судорожный синдром, отсутствие сознания и адекватного самостоятельного дыхания являются первыми симптомами развившегося осложнения. Электроэнцефалография, спинномозговая пункция позволяют уточнить диагноз. Немедленно принятые меры, позволяющие снизить нарастание отека головного мозга, заключаются в продолжении ИВЛ на фоне мышечной релаксации, что предотвращает повышение внутричерепного давления при кашле или судорогах. Используются также маннитол, диуретики и стероиды с обязательным поддержанием уровня артериального парциального СО 2 давления не ниже 25 мм рт.ст. Следует отметить, что указанные меры, к сожалению, далеко не всегда приводят к прекращению развития отека головного мозга.

В дальнейшем ведение больных с мозговыми расстройствами должно следовать следующим принципам:
обеспечение длительной адекватной искусственной вентиляции легких с переходом на трахеостомию в случае необходимости;
профилактика нарушений ликвородинамики посредством создания физиологического покоя мозгу за счет применения тиопентала натрия и препаратов улучшающих церебральную гемодинамику;
систематическая профилактика нарушений гомеостаза, функции паренхиматозных органов, тщательный уход за кожей и профилактика пролежней.

Максименко В. Б., Кнышов Г. В. (1996) предложили определенный алгоритм причинно-следственных отношений развития неврологических осложнений.

Неврологические нарушения Причины Предпосылки
Общемозговая симптоматика (кома, ступор) гипоксия

Гипоперфузия мозга

Неадекватная защита мозга во время глубокой гипотермии

Диффузная микроэмболия

Метаболические нарушения

  • Цианотичные пороки
  • Дыхательные осложнения
  • Остановка сердца
  • Низкий сердечный выброс
  • Неадекватная перфузия во время ИК
  • (низкое давление и кровоток)
  • Затруднен вен. возврат недостаточное охлаждение
  • Нарушение техники перфузии
  • Нарушение техники перфузии
  • Гипогликемия
  • Гипонатриемия, ОППН
Очаговая симптоматика Воздушная или материальная эмболия

Тромбоз сосудов головного мозга

Абсцесс мозга

  • Воздух в артериальной магистрали или в левых отделах при закрытии.
  • Парадоксальная эмболия сосудов головного мозга из венозной системы при право-левом или бинаправленном сбросе
  • Неадекватная гепаринизация во время ИК
  • Высокая полицитемия
  • Анемия у гипоксичных младенцев
  • Цианотичные пороки
Внутричерепное кровоизлияние (возможны локальные или общемозговые проявления) Недоношенные младенцы

Нарушения свертывания крови

  • Гипоксия, гиперкарбия.
  • Ацидоз, резкое колебание КЩС при введении бикарбоната натрия)
  • Цианотичные пороки.
  • При полицитемии
  • Длительное ИК.
  • Массивная трансфузия
  • Печеночная недостаточность
Судороги Устранение коарктакции аорты

Диффузная микроэмболия

Нарушение метаболизма у новорожденных

Инфекция ЦНС

  • Высокая гипертензия.
  • Патология церебральных сосудов
  • Нарушение техники перфузии
  • Гипогликемия
  • Гипокальциемия
  • Менингит, энцефалит
Параплегия Неадекватная перфузия спинного мозга во время Устранение коарктакции аорты
Повреждение диафрагмального нерва
  • Аорто-подключный анастомоз
  • Устранение ОАП
Повреждение возвратного нерва Пересечение, раздавливание, растяжение
  • Устранение коарктакции аорты
  • Устранение ОАП
Синдром Горнера Повреждение симпатического нерва Наложение аорто-подключного анастомоза
Повреждение периферических нервов Неправильное положение во время операции
Повреждение во время канюляции сосудов
Плечевое сплетение, локтевой нерв, п.peroneus

Срединный нерв, локтевой нерв

Гематологические осложнения

Хирургическое кровотечение во время операции контролируется дополнительным наложением швов или электрокоагуляцией мягких тканей. После инактивации гепарина протамином операционная рана закрывается только после достижения сухого операционного поля, для чего дополнительно может понадобиться использование свежезамороженной плазмы.
Некоторые дефекты системы коагуляции, такие, как неадекватная нейтрализация гепарина, тромбоцитопения, гиперфибринлиз, дефицит факторов свертывания и коагулопатия потребления могут привести не только к избыточной кровопотере, но серьезным нарушениям гомеостаза. Гипокоагуляция в постперфузионном периоде в первую очередь обусловлена тромбоцитопенией вследствие гемодилюции и разрушением тромбоцитов в контуре ИК, а также снижением их активности. Последнее может усугубляться применением некоторых медикаментов, таких, как аспирин, дипиридамол и антибиотики. Время кровотечения, подсчет тромбоцитов – простые мероприятия, позволяющие контролировать эту часть работы коагуляционного каскада.

Фибринолиз и дефицит факторов свертывания (особенно V и VIII) – достаточно редкое осложнение после операции и хорошо устраняются введением свежезамороженной плазмы. В редких случаях может понадобиться использование эпсилон-амиокапроновой кислоты. Сидром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется внезапным снижением количества тромбоцитов и фибриногена, появлением в плазме продуктов деградации фибрина. При адекватно проведенном ИК это обычно связано с сепсисом или активным инфекционным эндокардитом. В этих случаях анемия является показанием к переливанию отмытых эритроцитов и использования свежезамороженной плазмы.

Неадекватная нейтрализация гепарина достаточно просто корригируется дополнительным введением протамина-сульфата, однако это должно проводится под строгим контролем активированного времени свертывания крови, так как передозировка протамина может только усилить кровотечение.

Дополнительной профилактикой послеоперационных кровотечений является применение ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал, овомин) как в контуре ИК, так и в послеоперационном периоде. Наш опыт показывает, что даже небольшие дозы ингибиторов протеолитических ферментов (2-3 млн. ЕД) снижают послеоперационную кровопотерю в 2 раза.

Послеоперационная кровопотеря, превышающая 5 мл/кг в первый час после операции, является показанием к проведению коагулограммы с оценкой всех ее показателей и в первую очередь активированного времени свертывания крови с последующей коррекцией. Во многих случаях для эффективного контроля послеоперационного кровотечения можно использовать положительное давление на выдохе (PEEP). У пациентов с повышенным отделяемым крови по дренажам в первые 45 мин. после операции РЕЕР постепенно повышается с на 2,5 см вод. ст каждые 5 мин., но не более 20 мм вод.ст. Такой уровень удерживается в течение 2 - 3 часов с последующим снижением при уменьшении кровопотери.

Выраженным гемостатическим эффектом обладает препарат новосевен (рекомбинантный VII фактор свертывания), причем даже у больных без его дефицита. Основной проблемой широкого его применения является высокая стоимость препарата.

Кровопотеря более 10 мл/кг в течение каждого из первых часов после операции или по 5 мл/кг в последующие три часа, несмотря на проводимую терапию, служит показанием к рестернотомии и ревизии операционной раны.

Иммунологические осложнения

Большинство компонентов иммунной системы подвергаются воздействию искусственного кровообращения . Хорошо известный неспецифический иммуно-воспалительный ответ организма на искусственное кровообращение связан с травмой форменных элементов крови и эндотелия, гемодилюцией, активацией нейтрофилов при контакте крови с инородной поверхностью. Увеличение реактивных антител и уровня С3 комплемента является обычным ответом иммунной системы после экстракорпорального кровообращения. Кроме того, отмечено снижение Т-лимфоцитов и рост уровня IgG, IgA и IgM глобулинов.

Появление антисердечных антител, как проявление сенсибилизации организма во время ИК, является причиной развития посткардиотомного (постперфузионного) синдрома, который в типичных случаях развивается на 1 – 2-й неделе после операции и может длиться до 3-5 недель. Клиническими проявлениями синдрома являются общая воспалительная реакция организма, эксудативный или сухой перикардит, плеврит. Этиология этого синдрома до настоящего времени не вполне ясна, однако в некоторых случая, особенно у детей, он ассоциируется с увеличением уровня Коксаки-вирусных антител.

Лечение посткардиотомного синдрома включает применение неспецифических противовоспалительных средств (аспирин, индаметацин), в наиболее тяжелых случаях используются стероиды.

Осложнения со стороны почек

Острый тубулярный некроз (ОТН) – тяжелое осложнение после операций с ИК , значительно увеличивающее послеоперационную летальность. Основной причиной развития ОТН является период гипотензии, который приводит к ишемии нефрона. Факторами, способствующими развитию осложнения, могут быть предшествующее поражение сосудов почек (атеросклероз, тромбоэмболии) или другие заболевания почечной паренхимы.

Во время ИК почечный кровоток уменьшается, особенно в период снижения объемной скорости перфузии и использования вазоконтсрикторов. Гемолиз, приводящий к увеличению уровня свободного гемоглобина плазмы, способствует нарушению фильтрации. Адекватный уровень объемной скорости перфузии, гемодилюции и артериального давления во время ИК, строгий контроль диурезы и поддержание щелочной реакции мочи являются профилактическими мерами развития острого тубулярного некроза.

Тяжелая острая почечная недостаточность после операций на открытом сердце (уровень креатинина более 2,5 мг/л) развивается у 5 – 7 % пациентов и более характерно для группы пожилых больных. Синдром низкого сердечного выброса, как правило, является основной причиной почечной недостаточности. Медикаментозное лечение, направленное на поддержание адекватного минутного объема кровообращения одновременно улучшает и функцию почек. Однако следует помнить, что вазопрессорные катехоламины в дозах, превышающих для адреналина 1,5 мкг/кг/мин. и допамина более 12 мкг/кг/мин. могут привести к вазоконстрикции и снизить корковый почечный кровоток. Минутный объем кровообращения менее 2,4 л/мин и диурез менее 0,5 мл/кг/час во время операции являются прогностически благоприятными показателями функции почек.

Снижение в послеоперационном периоде диуреза менее 0,5 мл/кг/час. является предвестником олигурической стадии острой почечной недостаточности. Восполнение объема циркулирующей крови, инфузия маннитола (0,5 - 1,0 г/кг) и лазикса (1-5 мг/кг) могут увеличить диурез до 1,0 мл/кг/час. и более, что является показателем улучшения функции почек. В том случае, когда одигурия сохраняется более трех часов, можно говорить о развитии синдрома ОТН.

Лечение олигурической стадии острой почечной недостаточности должно быть направлено на поддержание адекватного водно-электролитного баланса и предупреждения дальнейшего ухудшения функции почечной паренхимы. Медикаментозное лечение, обеспечивающее нормальный сердечный выброс одновременно улучшает почечный кровоток, однако в случаях развития ОТН такое улучшение не приводит к немедленному восстановлению функции почек. Следует исключить применение нефротоксичных препаратов.

Проводится ежедневный контроль электролитов крови. При повышении уровня калия в плазме более 4,5 мэкв/л контроль этого показателя проводится через 4 часа, а при достижении его 5,5 мэкв/л – ежечасно. Гиперкалиемия, достигающая опасного предела более 6,0 мэкв\л с одновременным появление характерной Т-волны на ЭКГ и расширения комплекса QRS, требует немедленного введения 0,5 г глюконата Са, 44,5 мэкв бикарбоната Na и 50,0 мл 50 % глюкозы с 10 ЕД инсулина внутривенно.

Лечение острой почечной недостаточности в ряде случаев безуспешно без использования перитонеального или гемодиализа, так как медикаментозное лечение не в состоянии контролировать нарастающую уремию, гиперкалиемию и ацидоз. Накопление интерстициальной жидкости приводит к росту давления в легочной артерии и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Олигурическая стадия даже при использовании гемодиализа имеет неблагоприятный прогноз, если уровень креатинина превышает 5,0 мг/л. Больные в этих случаях погибают от сепсиса.

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются редко. Они включают кровотечения в результате эрозивного гастрита или из пептических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоэмболию сосудов брыжейки, острый панкреатит.

Непульсирующий кровоток во время ИК, послеоперационный синдром низкого сердечного выброса, использование прямых и непрямых антикоагулянтов являются провоцирующими факторами развития осложнений. Тщательный сбор анамнеза и дооперационное лечение патологии желудочно-кишечного тракта значительно снижают этот риск.

Повреждение печеночной паренхимы после операций на открытом сердце в большинстве случаев связано с интра- и послеоперационной сердечной недостаточностью, а также массивной трансфузией крови, гемолизом, микротромбоэмболией, инфекционными осложнениями. Диагноз верифицируется с помощью определения уровня билирубина и печеночных энзимов. Печеночная недостаточность часто проявляется расстройствами гемокоагуляции, что может привести к кровотечению.

Лечение печеночной недостаточности подразумевает поддержание адекватного сердечного выброса, дезинтоксикацию, а также в ряде случаев гемосорбцию.

Инфекционные осложнения

Несмотря на использование современных методов асептики и антисептики до настоящего времени одним из грозных осложнений послеоперационного периода является медиастинит. По данным различных авторов, он встречается у 1,5 - 5,8 % оперированных больных. Лечение медиастинита окончательно не разработано, а летальность при данном осложнении колеблется от 3,5 % до 58,3 %
.
Факторами риска развития раневой инфекции являются диабет, использование двух маммарных артерий, длительное время операции и ИК, хроническая легочная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса. Частота медиастинита в группе больных с ревматическими пороками сердца достоверно выше, чем в группе больных с врожденными пороками сердца и ИБС, что, очевидно, обусловлено наличием хронической инфекции в организме и снижением иммунитета.

Патогенная флора на нашем материале выявлена у 64 % пациентов. В культурах превалировали золотистый и эпидермальный стафилококки, реже встречались кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, серрации, протей, кандиды. В последнее время отмечено повышение числа инфекций, вызванных эпидермальным стафилококком, протекающих со стертой клинической симптоматикой.

Наиболее достоверными признаками развития медиастинита являются боли в области раны и за грудиной, некупирующиеся анальгетиками - 91,5% случаев; интермиттирующая лихорадка, сохраняющаяся более 5 - 7 суток в раннем послеоперационном периоде (85,1 %). Среди других начальных признаков медиастинальной инфекции наблюдались воспалительные изменения со стороны крови, однако этот признак не всегда являлся достоверным.

Необходимо отметить, что в последние годы увеличилось число стертых клинических форм медиастинитов, проявляющихся только одним или двумя из перечисленных симптомов. В этой связи у хирургов должна присутствовать настороженность в отношении развития инфекции. В сомнительных случаях показано зондирование раны.

Достоверное снижение частоты осложнений мы также отметили и при увеличении сроков дренирования средостения с 24 до 48 часов. На наш взгляд, это связано с более полным удалением раневого экссудата, продукция которого значительно уменьшается к концу вторых суток. Данное обстоятельство получило на нашем материале косвенное подтверждение тем, что у больных с сохраняющимся в раннем послеоперационном периоде сообщением между средостением и плевральной полостью, обладающей высокой резорбтивной способностью, количество медиастинитов было достоверно ниже, чем у пациентов без такого сообщения. При дренировании плевральной полости медиастинит на нашем материале развился только в 3,7 % против 6,2 % пациентов.

Лечение медиастинитов открытым способом по нашим наблюдениям не дает обнадеживающих результатов. Применение этого метода сопровождается дыхательной недостаточностью вследствие нарушения целостности каркаса грудной клетки, дискомфортом со стороны раны, длительным стационарным лечением и высокой летальностью (30 %). Лечение медиастинита посредством непрерывного лаважа средостения с использованием отрицательного давления на выводящем дренаже течение 8 - 10 суток с применением нескольких растворов антисептиков (0,8 % первомур, эктерицид, 30 % димексид, бализ и др.) позволяет добиться снижения летальности и сроков лечения.

На наш взгляд наиболее оптимальным методом лечения медиастинальной инфекции является оментомедиастинопексия. При появлении первых признаков медиастинита проводится рестернотомия с иссечением некротических тканей и промыванием средостения растворами антисептиков. Затем вскрывалась брюшная полость, выкраивался участок большого сальника на "ножке" с сохранением питающих сосудов, который помещался в полость переднего средостения, где фиксировался к окружающим тканям. На одни сутки переднее средостение дренировалось трубкой, подключенной к резервуару, создающему разрежение. Использование оментомедиастинопексии позволило не только снизить госпитальную летальность до 0,5 %, но и среднюю длительность лечения.

Эволюция в лечении медиастинальной инфекции привела к использованию в некоторых центрах с помощью мышечных лоскутов, выкраиваемых из большой грудной мышцы или прямой мышцы живота.

Профессор, д.м.н. Ю.П. Островский

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "отек легких после операции" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: отек легких после операции

2015-11-26 20:24:41

Спрашивает наталья :

Здравствуйте! Две недели назад мне сделали операцию по энуклиации кисты бартолиновой железы после операции назначили санацию шва и физипроцедуры лазер.шов не беспокоит но отёк вульвы не проходит.. Лёгкое покраснение и болезненость при прикосновении... Чем можно помочь в заживлении... И нормально ли это??

2013-05-23 04:46:24

Спрашивает Людмила :

Добрый день! В октябре 2012г перенесла операцию энуклеация опухоли н/д лев.легкого (хондроматозная гамартома), в ноябре осложнение-левост. плеврит. По рентгену- динамика положительная, но остались массивные плевральные наложения в н/д, междолевая шварта в лев легком. и еще после операции на спине слева образовалось уплотнение, сказали, что воспалились мышцы, все пройдет со временем.Но чувство такое, как-будто на спине железный диск прилепили, при нервном стрессе- напрягается.Применяла гель траумель (отек уменьшился), сейчас-гель Гирудалгон. Можно ли ставить пиявки при этих проблемах? Спасибо!

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Людмила. Я бы не советовал ставить пиявки. Косметика. конечно, хорошо, но при опухолях, даже доброкачественных гирудотерапия противопоказана. Здоровья Вам.

2013-05-20 10:50:57

Спрашивает дарья :

Здравствуйте! Моему отцу 54, случился ишемический инсульт. Врачи говорят очень обширный, поражена все левая часть мозга. Был в сознании, открывал глаза, плакал, шевелил правой ногой если ее погладить и даже приподнял сам голову когда мама одевала крестик. Но потом ему стало хуже, отек легких и мозга. Сделали операцию и подключили искуственную вентиляцию легких, сейчас он под наркозам и сказали дня 3 он будет под ним. Он у нас никогда ничем не болел, давление всегда было идеальное, и последние анализы крови хорошие, врачи говорят сердце сильное но шансы выжить 50/50. Почему его так долго держат на наркозе, и какие могут быть последствия после ИВЛ? Есть ли у нас шансы вернуть его домой, может были люди кто выкарабкивался.

2012-06-01 19:58:09

Спрашивает ирина :

Мне 57 лет.До стентирования перенесла 3 ишемических инсульта, аллергия на большое количество медикаментов. при аллергие происходит отек легких.
16 декабря 2011г. мне поставили 2 медикаментозных стента,назначение после операции: плавикс-1табл.,утром-бисостат -1табл., кардиомагнил-1табл., кардикет 1/2 табл., вечером - лариста -1 табл.,плавикс-1табл.,кардикет 1/2талб. Нужно ли мне при консультации проводить коронарографию и возможно ли заменить плавикс на другие таблетки по эфективности равные ему?

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Коронарография делается только по показаниям, а не при консультации. Плавикс - это клопидогрель, теоретически можно принимать любой его аналог. Насчет равной эффективности - вопрос к честности производителя лекарства.

2010-07-08 05:21:32

Спрашивает Александр :

Здравствуйте, два года назад почувствовал сильные боли в области копчика, сбил антибиотиками и мазями. Так прожил год, после опять началось тоже самое, опять-таки сбил мед. препаратами. Сейчас опять начинаются легкие боли в области копчика. Внешних покраснений и нагноений нет, но при прощупывании чувствуется горошинка. При осмотре хирург сказал - киста, назначил препараты.
Интересуют ответы на ряд вопросов:
1) Что мне лучше всего сделать, чтобы боли не повторялись больше?
2) Обязательно ли лежать стационарно? Можно ли обойтись только одним днем операции, далее дома?
3) Если сбить антибиотиками боль и воспаление, возможно ли сразу сделать иссечение?
4) Насколько человек дееспособен после операции? Ходить, нужды, наклоны после операции неопасны/ощутимы?
5) Во время операции возможно ли задеть нервные окончания?
6) Срок заживления раны?
Заранее благодарю за ответы.
PS нагноений и визуальных отеков, наружных покраснений нет

Отвечает Ткаченко Федот Геннадьевич :

Здравствуйте, Александр. Попытаюсь ответить на все Ваши вопросы,хотя в режиме виртуальной консультации, не видя пациента, обсудить все возможные варианты развития ситуации сложно. Ответы на вопросы:
1) Необходимо провести радикальное иссечение копчикового хода.
2) Это зависит от вида оперативного вмешательства - в случае иссечения копчикового хода без ушивания раны, а также раскрытия абсцесса копчикового хода возможно нахождение в стационаре в течении суток с последующими амбулаторными перевязками в условиях поликлиники.
3) При наличии воспалительного инфильтрата в проэкции копчикового хода возможно одноментное радикальное оперативное вмешательство, но это зависит в первую очередь от размеров инфильтрата.
4) Через сутки после операции пациент может лежать,ходить, вставать -
то есть в состоянии полностью себя обслуживать,в остальном двигатнельный режим зависит от вида оперативного вмешательства.
5) при правильной технике оперативного вмешательства такая ситуация маловероятна.
6) Сроки заживления раны зависят от вида оперативного вмешательства.

2007-07-27 08:51:00

Спрашивает Наталья Марончук :

Уважаемый Доктор. Моя мама /63года/ сейчас лежит в кардиоцентре в Кировограде. Нестабильная стенокардия, периодические приступы удушья /знаю о четырех/ вследствие отека легкого. Направление на коронарографию. Возможно операции на сердце. Ищу в данный момент где это можно сделать?? Проблема: мне необходимо уехать из Украины на две недели. Возможно ли оставлять мать в таком состоянии /после выписки ее из кировоградского кардиоцентра/ неделю-полторы без наблюдения??
Заранее большое Спасибо

Отвечает Выхованюк Иван Васильевич :

Коронарография на сегодняшний день - это рутинная процедура. В Украине достаточно центров, где ее могут профессионально сделать. Что же касается оставить маму без наблюдения - не рискуйте, так как нестабильная стенокардия требует постоянного стационарного наблюдения.

2014-04-04 02:38:57

Спрашивает Солнце :

Здравствуйте, сперва хотелось бы сказать,что я в затруднительном положении, сдав анализ на аллергены, у меня выявилась высокая реакция на несколько плесневелых грибов,а так же пыль домашнюю, библиотечную, книжную.На яблоки,свеклу и еще ряд других аллергенов.Я живу в маленьком городе и здесь нет аллергологов способных мне помочь.Терапевт выписала цитрин.Я принимаю ежедневно уже год этот препарат.После его употребления у меня спал сильный зуд ног и прекратилось поражение грибами ногтевых пластин на больших пальцах обеих ног(мне делали постоянно операции,а после цитрина эта напасть прошла).Проблема в том, что у меня постоянное удушье.А жилье не предназначено для человека с такой аллергией,как у меня.Это цокольный этаж.Здесь влажно и пыль.Саму пыль я убрать не могу тк начинается приступ, руки холодеют, чихание, может появится озноб, насморк по задней стенке,в худшем случае судороги по всему телу и реакция на йод была - обморок и судороги по телу трясло.У меня возникают здесь,в подвале, постоянные приступы, постоянная одышка и не могу встать и делать обычные дела.Такое ощущение, что у меня просто нет сил, вообще никаких.Ни работать, ни учится и даже в магазин выйти я не в состоянии.Только сидеть или лежать.Я практически не ем, нет аппетита.А если и могу съесть то, продуктов очень мало по пальцам одной руки перечесть.От всех остальных мне плохо.Сахар я не ем вообще, фрукты тоже тк они мне не идут, если кто-то ест цитрус по близости начинается жжение в горле, раздражение на коже ощутимо.На бровях и на голове у корней дерматит и зудит,когда обостряется реакция,остаются корочки. Кроме всего постоянно заложен нос,Слизь стекает по задней стенке.Если я двигаюсь активно примерно пол часа, то чувствую сильную разбитость,хочется сесть, а если эти движение физич.,то появляется кашель.От любых жареных, продуктов и многих вареных мне становится плохо, даже если я нахожу в другой комнате и даже если готовят соседи открывая дверь на лестничную площадку.Мне достаточно немного запаха и вместо одышки у меня уже удушье.Приступы удушья сходят за час, иногда три часа, если это химич.препараты,типа духов,парфюма и тп.Пользуюсь порошком LV на другие аллергия.Постоянно болею.Любой вирус моментально подхватываю, кто приносит.Спирографические данные таковы:
вентиляционная функция лёгких нарушена по смешанному типу.Умеренная обструкция в центральных отделах бронхов.К сожалению мне сделали пробу с беротеком, но превысили дозу и у меня чуть ли обморок не случился....Стало от него плохо.
Жел 57%, ФЖЕЛ 56%,ОФВ1: 61%,ОФВ1.ЖЕЛ:110%
Мне не подходит ни беротек, ни сальбутамол.У меня от них побочные реакции, на первые выражены чуть меньше,чем на второй.Была у нескольких врачей аллергологов, но никто не выписал мне антигистаминных препаратов, кроме терапевта...что и помогло, хотя бы цитрин есть.Но он не помогает мне справляться с респираторной аллергией.Если я чем-то подышу,кто-то закурил на лестничной площадке и запах проник в комнату,начинается приступ, кашель есть только на порошки химозные.А так кашлять даже больно.Если кашлянуть,то кашель из бронхов.Но бронхита у меня нет.Капли виброцил только ухудшили состояние 1 раз, пользовался.От них побочный эффект возник.Как-то отвалилась балка а за ней было много плесени в ванной у меня начался жуткий приступ пришлось воспользоваться сальбутамолом.Приступ подспал, но побочный эффект был очень неприятен,потом подотекло лицо и пальцы.У меня всегда отек на лице и пальцах, он не сильный, но если я сталкиваюсь с каким-либо аллергеном все становится еще хуже.Мне становится еще тяжелей дышать. Заложенность в груди, ощущение такое словно горло душат.При этом я не паникую, но появляется раздражительность.Я просто жду когда этот приступ сойдет, час жду в лучшем случае.Перед глазами все меркнет не выдох не вдох сделать не могу.Еще и глаза-явно конъюнктивит.
Я так болею уже год, подскажите...как действовать.Собираюсь переезжать из подвала в квартиру...как думаете пройдут ли симптомы?Очень волнуюсь,что останусь на всю жизнь жить в этом аду без сил(((((

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Солнце!
В Вашем случае первое, что надо делать это убрать причину - однако у Вас их много, вероятно о многих просто еще не знаете, из за чего опасность появляется приступов нарастает. Комментировать Ваши обследования не считаем целесообразным, т.к. проблема серъезная и без них. Вы правильно делаете, что условия жизни, к сожалению без этого не обойтись (некоторых случаях приходится советовать менять город, климатические условия и страны жительства).
Вероятность, что болезнь дальше не будет прогрессировать - высока.

2013-02-08 13:57:47

Спрашивает Алина :

Здравствуйте, моему отцу 66 лет, перенёс два инфаркта в 2009 и 2012г., сначала чувствовал себя отлично, потом здоровье резко ухудшилось: сердечная недостаточность даже с состоянии покоя, появились отёки на ногах, в лёгких, брюшной полости. После госпитализации большую часть жидкости удалось откачать, но не всю.У него в выписке сказано: ибс, стабильная стенокардия 3ф.,хроническая аневризма сердца, двусторонний гидроторакс, фракция выброса 13. Показана операция в институте Амосова, но надежды мало. Скажите пожалуйста возможна вообще ему такая операция, при такой фракции выброса (до этого была 29) и сколько это будет стоить?

Отвечает Сычёв Виктор Анатольевич :

Перед тем,как принимать окончательное решение об операции, хочется выполнить Вашему отцу сцинтиграфию миокарда. Это необходимо, чтобы оценить количество жизнеспособного миокарда. И после этого понимать перспективу аортокоронарного шунтирования. Также, в целях подготовки к операции, можно провести хотя бы один сеанс иммуногемосорбции. Приезжайте к нам - в Центр сердца - обсудим с Вами всё более детально, и ответим на все вопросы.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: отек легких после операции

Отек легких – патологическое состояние, которое определяется выходом жидкости из кровеносных сосудов через легочную ткань в альвеолы. Вследствие этого развивается удушье у пациента и гипоксия органов.

Отек легких не является отдельной болезнью, он вседа есть симптомом интоксикаций, заболеваний, оперативных вмешательств или травм грудной клетки. Причины развития такого состояния:

  1. Интоксикации при сепсисе, воспалении легочной ткани, неконтролируемом приеме лекарственных или наркотических средств.
  2. Заболевания сердца и его сосудов: при перегрузке малого круга кровообращения (эмфизема), при левожелудочковой недостаточности (клапанные пороки, острая коронарная недостаточность), эмболия тромбом легочной артерии.
  3. Сниженный уровень белковых фракций крови (при цирротических поражениях печени, болезни почек с массивным выделением белка с мочой – нефротический синдром).
  4. Чрезмерная внутривенная инфузионная терапия без последующего форсированного диуреза.
  5. Травмы грудной клетки с повреждением целостности легких и кровеносных сосудов.
  6. После операции на сердце, в том числе и аортокоронарного шунтирования (АКШ).
  7. После оперативных вмешательств на легких.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – операция, проводимая хирургами-кардиологами с целью восстановления кровотока в кровеносных сосудах сердца. Выполняется путем постановки специальных шунтов (сосудистые протезы) и удалением кровяного сгустка или другого агента, вызвавшего обструкцию и гипоксию участка миокарда.

Такое осложнение, как жидкость в легких после операции, является ожидаемым, поэтому совместно с основной терапией назначается и профилактическая противоотечная.

Чаще всего такое патогномоническое состояние, как отек легких, возникает спустя 1–2 недели после операции АКШ.

Патогенез

Механизм возникновения жидкости в легких после шунтирования связан с дополнительной нагрузкой на малый круг кровообращения. Возникает увеличение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, которое выталкивает жидкую часть крови в альвеолярное пространство через легочную ткань – интерстиций.


Альвеолы, в которые пропотевает не воспалительный жидкий компонент, теряют свою эластичность. Сурфактант служит поверхностно-активным веществом. Он препятствует спаданию альвеол, однако когда в легких жидкость, способен терять свои функции за счет разрушения биохимических связей. Возникают тяжелые симптомы одышки и цианоза.

Если не устранить жидкость из легких, то впоследствии развивается застойная, трудно поддающаяся лечению пневмония. Также жидкость может инфицироваться, и возникает бактериальное воспаление легких. Ухудшается мозговая деятельность и работа нервной системы.

Симптомы

Состояние больного после АКШ может резко ухудшиться на фоне полного благополучия. Чаще всего проявляется в ночное время суток, ближе к утру. Это связано с длительным пребыванием человека в горизонтальном положении. Основные симптомы:

  • Одышка в положении лежа, а затем и сидя.
  • Дыхание шумное, клокочущее.
  • Частота дыхательных движений превышает 23 вдоха/минуту.
  • Появляется покашливание, которое перерастает в приступообразный непродуктивный кашель, в итоге может выделиться немного пенного содержимого, иногда с примесью крови.
  • Цианоз кожи (в первую очередь становятся багрово-синими уши, кончик носа, щеки).
  • Выступает холодный липкий пот.
  • Болезненные ощущения за грудиной, связанные с нарастанием гипоксии.
  • Учащается число сердечных сокращений, повышается артериальное давление.
  • Патологическое возбуждение больного, чувство страха, тревожность.

Лечение и профилактика

В хирургии и реаниматологии для экстренного устранения жидкости из легких используют:

  • Кислородные маски.
  • Препараты пеногасителей, глюкокортикоидов, лекарства мочевины (если нет азотемии).
  • Бронхолитики.
  • Нитраты (для устранения транзиторной ишемии миокарда).
  • Возможна постановка контролируемой искусственной вентиляции.
  • В дальнейшем применяют форсированный диурез, седативные и антигистаминные лекарства.

Для профилактики назначают восстановительный послеоперационный комплекс лечебной физкультуры, физиопроцедур. Он направлен на увеличение жизненного объема легких, улучшение кровообращения в малом и большом круге кровообращения, укрепление мышечного каркаса грудной клетки.

Если отек легких возник в домашних условиях после выписки, то немедленно нужно обратиться к участковому терапевту и пульмонологу. Потребуется выполнить рентгенографию органов грудной полости.

Если диагноз подтверждается, то дополнительно нужно пройти УЗ-исследование для определения количества выпота. Дальнейшая тактика ведения определяется лечащим доктором в зависимости от тяжести осложнения, сопутствующих заболеваний, а также возраста больного.


Жидкость в лёгких – симптом, который характеризуется накапливанием жидкости в тканях органа. В некоторых случаях такой патологический процесс называют . Базисная терапия будет зависеть от первопричинного фактора. Если скопление жидкости в лёгких не будет устранено своевременно, то возможно не только развитие серьёзных осложнений, но и летальный исход. В этом случае, о самостоятельной терапии, без назначения врача, не может быть и речи. Это же самое касается и народной медицины.

Этиология

Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы развития отёка лёгких:

  • механическое повреждение органа;
  • осложнения после инфекционных или воспалительных процессов;
  • употребление наркотических веществ;
  • из-за воздействия токсинов;
  • осложнения после операции;
  • патологии почек, что приводит к задержке лишней жидкости в организме;
  • повреждения головного мозга;
  • онкологические процессы;
  • травмы грудной клетки;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • последние стадии ;
  • туберкулёзная интоксикация.

Не следует исключать из этиологии и системные заболевания, врождённые патологии сердца и лёгких.

Симптоматика

Симптомы данного патологического процесса хорошо выражены, однако для точной постановки диагноза нужно обратиться к врачу. К внешним симптомам отёка лёгких можно отнести следующее:

  • сильные приступы , без видимой на то причины;
  • ощущение , усталости, без видимой на то причины. Иногда больной может находиться в таком состоянии и при полном покое;
  • нарушение дыхания;
  • частые , ;
  • нехватка кислорода;
  • эмоциональное возбуждение.

Следует отметить, что это только примерный перечень симптомов, которые не всегда указывают именно на отёк лёгких. В любом случае при таком состоянии нужно обращаться за помощью к медикам, а не заниматься самолечением.

При физикальном осмотре о наличии жидкости в лёгких могут свидетельствовать такие признаки:

  • при прослушивании врач будет слышать специфические хрипы;
  • дыхание больного затруднённое, с высоким поднятием грудной клетки.

Кроме этого, общая клиническая картина может дополняться специфическими признаками, в зависимости от первопричинного фактора. Так, если накапливается жидкость в лёгких при онкологии, могут наблюдаться следующие специфические признаки:

  • в подчелюстной или шейной области;
  • ухудшение общего состояния человека – , резкие перепады настроения, ;
  • по мере развития онкологического процесса может присутствовать , ощущение инородного тела;

Если вода в лёгких обусловлена воспалительным или инфекционным процессом, общая симптоматика может дополняться признаками интоксикации организма, в том числе присутствует и высокая температура тела.

Наличие таких симптомов не следует расценивать как 100% отёк лёгких. Это может подтвердить или опровергнуть только профильный медицинский специалист после проведения диагностики. Поэтому принимать какие-либо препараты на своё усмотрение нельзя.

Диагностика

Появление жидкости в лёгких подразумевает консультацию, в первую очередь, у . При необходимости, к дальнейшим терапевтическим мероприятиям может быть подключен врач другой квалификации.

В программу диагностики входит следующее:

  • физикальный осмотр с аускультацией;
  • рентгенологическое исследование грудной клетки или флюорография;
  • общий и биохимический анализ крови.

В зависимости от текущей клинической картины врач может назначать дополнительные методы диагностики. На основании полученных результатов обследования будет определён курс терапии и вид лечения - консервативное или оперативное.

Лечение

Как вывести жидкость из лёгких врач скажет после обследования. В большинстве случаев, проявление такого симптома требует госпитализации больного. Однако все будет зависеть от количества лишней жидкости в лёгких. Если объёмы небольшие, то жидкость выводится посредством специальных медикаментов. В перечень может входить следующее:

  • противовоспалительные средства;
  • мочегонные;
  • антибиотики;
  • анальгетики.

Если медикаментозное лечение не даёт должного результата, лишнюю жидкость выводят путём откачивания специальным катетером. Также врач может прописать специальные кислородные ингаляции при лёгочной недостаточности.

Если устранение недуга, который спровоцировал отёк лёгких, начато своевременно, развитие серьёзных осложнений и летальный исход исключается. Поэтому нужно вовремя обращаться в больницу для корректного лечения.

Профилактика

Снизить риск развития такого патологического процесса можно, если соблюдать следующее:

  • систематическое прохождение флюорографии;
  • регулярное прохождение профилактического медицинского обследования;
  • при первых же признаках недуга обращаться к врачу.

Самолечение или терапию народными средствами без консультации врача также следует исключить.

Жидкость в сердце скапливается в результате воспаления сердечной оболочки. Эта болезнь достаточно серьезная, при хронических формах недуга возможно развитие сердечной недостаточности. Тампонада, или быстрое скопление жидкости в перикарде, приводит к остановке сердца. В этом случае поможет только срочное оказание помощи. Чтобы не запустить болезнь, следует вовремя распознать ее и своевременно начать лечение.

Двухслойная оболочка сердца, состоящая из соединительной ткани, защищает основной орган от истирания. По некоторым предположениям, перикард является источником различных биологически активных элементов, которые принимают участие в регуляции деятельности сердца. Внутренний слой оболочки надежно прикреплен к сердечной мышце. Между слоями сердечной сумки находится серозная бесцветная жидкость, которая обеспечивает скольжение листков оболочки без трения. В норме ее должно быть не больше 30 мл. Если количество жидкости значительно увеличилось, то это свидетельствует об образовании перикардита. Перикардит может проявляться не только в увеличении количества жидкости, но и в появлении спаек, воспалительных изменений оболочки.

Причины

Перикардит появляется в результате осложнений основного заболевания. Существуют разные причины развития болезни:

Воспаление требует обязательного лечения, при отсутствии которого начнет откладываться белок и кальцификаты между слоями сердечной оболочки. Это приведет к слипанию слоев и нарушению функциональности всего перикарда, он не сможет защитить сердечную мышцу от истирания. Следствием будет ограничение амплитуды сердечных сокращений, что в итоге станет способствовать нарастанию сердечной недостаточности.

Виды перикардита

Заболевание в зависимости от характера жидкости классифицируется на:

  • сухое - объем серозной жидкости в оболочке не меняется или становится меньше;
  • фибринозное - характерно небольшое увеличение объема жидкости и наличие большого количества белка;
  • экссудативное - характеризуется большим объемом накапливаемой жидкости.

Перикардит может быть острым, длящимся не более 2 месяцев, и хроническим, протекающим более полугода.

Ввиду того что воспаление перикарда редко возникает отдельно от других болезней, это заболевание остается незамеченным. Симптомы могут быть выражены в различной степени, их действие зависит от объема жидкости в перикарде, от быстроты ее накапливания, от тяжести основного заболевания. Начало заболевания может характеризоваться лихорадкой, выраженной общей слабостью, мышечными и головными болями. Первичные признаки заболевания могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Многие даже не связывают эти признаки с проблемами главного органа, поэтому кардиологу приходится лечить уже запущенное заболевание.

Излишки жидкости постепенно повышают давление на сердце, и в результате появляются следующие симптомы:

  • болевые ощущения в груди;
  • затруднение дыхания;
  • постоянный сухой кашель;
  • возникновение болей в лопатке, шее или левой руке;
  • усиление болей при нагрузке;
  • затруднение глотания;
  • приступы сердцебиения.

Когда жидкость накапливается быстро, образуется тампонада сердца, которая еще больше сжимает его, не позволяя сокращаться. Признаками тампонады являются:

  • сильные болевые ощущения в груди;
  • постоянная одышка;
  • чувство тревожности;
  • ощущение недостаточности воздуха;
  • невозможность облегчить состояние при любом положении тела.

Появление этих симптомов свидетельствует о необходимости срочной помощи медиков по причине вероятности прекращения работы сердца.

Диагностика

С целью обнаружения недуга проводятся комплексные процедуры, позволяющие определить уровень работы сердечной мышцы и состояние перикарда:

  • аускультация позволяет услышать шум трения оболочки, который на ранней стадии заболевания может отсутствовать;
  • электрокардиограмма показывает все специфические изменения, с ее помощью можно выявить миокардит;
  • эхокардиограмма позволяет обнаружить даже небольшие изменения жидкости;
  • рентгенограмма органов груди дает возможность увидеть увеличенное в результате скопления жидкости сердце, а также определить тяжесть болезни;
  • УЗИ сердца позволяет обнаружить увеличение объема серозной жидкости, воспалительные процессы, определить функциональные сбои сердца;
  • компьютерная томография дает возможность узнать точный объем жидкости в оболочке и другие данные.

Лечение

Чтобы избавиться от перикардита, необходимо сначала определить причину его появления. Вылечив основное заболевание, можно ликвидировать и осложнение. Для оптимального и правильного лечения, для наблюдения пациента в обязательном порядке госпитализируют.

Если не вылечить болезнь своевременно, то она переходит в хроническую стадию, представляя большую опасность для жизни пациента.