Особенности, симптоматика и методы терапии идиопатического миокардита (Абрамова-Фидлера). Изолированный миокардит (I40.1) Миокардит фидлера
19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Клинические симптомы
Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.
Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.
Снижение артериального давления.
Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей симптоматики.
ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и патологический - Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады.
Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:
гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;
наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;
наличие внутриполостных тромбов;
наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;
клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.
Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или после перенесенной вирусной инфекции.
Данные физикального обследования
Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.
Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический), систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).
В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.
При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови.
При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.
При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.
Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.
Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике.
Клинический анализ мочи.
Клинический анализ мочи как правило, без изменений.
При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживается белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).
Биохимический анализ крови.
Повышается содержание белков острой фазы, таких как С -реактивный белок.
Увеличивается содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, альфа- и гамма глобулинов.
Ревматологический скринниг.
Проводится для исключения системных воспалительных заболеваний. Включает:
Антистрептолизин О,
ревматоидный фактор,
антинуклеарные антитела и антитела к 2- спиральной ДНК.
Определение сердечных ферментов.
Отмечается повышение активности креатинкиназы и сердечного тропонина. Это индикаторы кардиомионекроза. Сердечный тропонин (тропонин I или T), в особенности, повышен по меньшей мере у 50% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом. Тест на 89% специфичен и на 34% чувствителен и повышается гораздо чаще, чем креатинкиназа (которая поднимается только у 5,7% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом).
Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах.
Титры повышаются в 4 и более раз в с резким падением в период выздоровления. Из-за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров это исследование редко используется в клинической практике.
Инструментальные методы исследования
Рентгенологическое исследование грудной клетки.
При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.
Эхокардиография. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция). Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.
Кардиоангиография.
Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс
Электрокардиография.
На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах). Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе. На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).
Биопсия миокарда.
Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым. Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения. Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%. Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите). Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии. Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
Методы лечения
Немедикаментозные методы лечения
Режим постельный.
Прекращение курения.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
Медикаментозное лечение
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.
Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективности.
Хирургические методы лечения
Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.
Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».
Идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера
Идиопатический миокардит описан в 1897 г. С. С. Абрамовым и в 1899 г. выделен в самостоятельное заболевание Фидлером, поэтому болезнь носит название по именам указанных авторов. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены.
Полагают, что в развитии болезни играют роль аллергические механизмы (заболевание может развиться после введения лечебных вакцин и сывороток, приема лекарств и др.), не исключена роль вирусной инфекции, способствующей аутоиммунному повреждению сердца.
Патологическая анатомия. На вскрытии больных с миокардитом Абрамова - Фидлера определяется значительное увеличение размеров сердца, дилатация и гипертрофия его отделов, масса сердца может достигать 700 800 г (при норме 250 - 300 г).
В полостях камер сердца содержатся пристеночные тромбы, являвшиеся при жизни больного источником эмболий в различные органы. Микроскопическое исследование выявляет воспалительные изменения в интерстициальной ткани, ее полнокровие и отек, скопление клеточных элементов; в мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза; характерны массивные рубцовые поля в миокарде, в которых как бы замурованы мышечные элементы.
Клиническая картина. Миокардит Абрамова - Фидлера может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение характеризуются быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и плохим прогнозом.
Больной жалуется на одышку, неприятные ощущения в области сердца, слабость, повышение температуры. При объективном исследовании отмечается цианоз; пульс учащен, малого наполнения.
Размеры сердца увеличены, тоны глухие, может выслушиваться ритм галопа, систолический и иногда диастолический функциональный шум. Недостаточность левого сердца сопровождается явлениями застоя в малом круге кровообращения, правого - в большом (переполненные вены шеи, увеличенная печень, отеки ног и др.). Могут определяться признаки перикардита.
Часто отмечаются эмболии в разные органы: в почки, легкие, селезенку и др. На ЭКГ отмечаются признаки выраженных диффузных мышечных изменений, коронарная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, различные аритмии, вплоть до мерцания предсердий и другие, что, наряду с сердечной недостаточностью, может явиться причиной внезапной смерти.
Рентгенологические и ЭхоКГ исследования выявляют значительное и прогрессирующее увеличение размеров сердца, дилатацию его полостей, ослабление пульсации. В анализах крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.
В правильной постановке диагноза помогает наличие в анамнезе перенесенной инфекции, различные аллергизирующие факторы (переохлаждение, инсоляция, прием лекарств и др.), клинические и лабораторные признаки воспаления. По клинической картине миокардит Абрамова-Фидлера похож на дилатационную кардиомиопатию, но, в отличие от последней, для миокардита характерно острое возникновение сердечной недостаточности или ее рецидив в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств.
Миокардит Абрамова-Фидлера в большинстве случаев протекает тяжело и имеет плохой прогноз. Причинами смерти я веются тяжелая сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости, эмболия в различные органы. Смерть может наступить внезапно, обычно заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет.
Лечение заключается в назначении постельного режима, препаратов наперстянки и мочегонных средств, для предотвращения тромбоэмболий - антикоагулянтов. При поражении, наряду с миокардом, других органов и систем показана терапия цитостатиками.
Идиопатический миокардит…
Не для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.
МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА
Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.
У некоторых больных миокардит сопровождает выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполяризации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.
Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ диаметр левого желудочка может превышать 6-6,5 см, левого предсердия - 4-4,5 см), чем обусловлено появление аускультативных изменений - трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов. У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ. Многовариантность клинической картины миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972), которая включает асистолическую, тромбоэмболическую, аритмическую, псевдокоронарную и смешанную формы идиопатического миокардита . По течению в этой классификации различают варианты: 1) острый - с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый - 3-18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий - может продолжаться несколько лет, 4) латентный - без четких клинических проявлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.
Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.
Лечение миокардитов. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).
Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь - индометацин (75-100 мг/сут) в сочетании с делагилом (0,25-0,5 г/сут) в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут), пиразолоновыми производными (бутадион - 600 мг/сут).
При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а также антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).
Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.
Лечение
Условия проведения лечения: Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
- Методы лечения
- Немедикаментозные методы лечения
- Режим постельный.
- Прекращение курения.
- Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
- Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
- Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
- Медикаментозное лечение
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.
- Иммуномодулирующие препараты.
Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%). Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность. Беременность Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия. - Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл , в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
Название препарата Каптоприл (Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность Взаимодействия каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации. Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.
- Блокаторы кальциевых каналов.
Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
Название препарата Амлодипин (Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией. Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла , гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит. - Петлевые диуретики.
Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
Название препарата Фуросемид (Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце. Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после. - Сердечные гликозиды.
Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.
Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
Название препарата Дигоксин (Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления. Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина. - Антикоагулянты.
- Иммуносупрессоры.
Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
- Противовирусные препараты.
Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , натрия нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин , милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.
Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
- Иммуномодулирующие препараты.
- Немедикаментозные методы лечения
- Критерии эффективности лечения миокардитов
- Хорошее общее самочувствие.
- Нормализация лабораторных показателей.
- Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
- Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
- Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
- Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.
