Очаги десквамации. Десквамативный глоссит. Что провоцирует Десквамативный глоссит

Десквамация бывает двух видов:

• физиологическая (происходит на кожных покровах и некоторых железистых органах);
• патологическая (возникает под воздействием воспалений на слизистые оболочки или других процессов).

Причины

Десквамация как явление постоянное может наблюдаться на поверхности кожных покровов. В процессе кожного слущивания происходит удаление клеток эпидермиса. Физиологическое слущивание также обнаруживается при секреторных процессах, которые происходят в некоторых железистых органах. К примеру, фаза десквамации наблюдается в грудной железе по окончании периода лактации.

Как патологическое явление данный процесс возникает во время воспалений полостных органов и слизистых оболочек. В этом случае наблюдается нарушение межклеточных связей и отслоение эпителия. Как правило, десквамированные клетки погибают, однако иногда они проявляют жизнеспособность и способны вести пролиферативную и фагоцитарную деятельность. Примером может служить эндотелий сосудов или альвеолярный легочный эпителий.

В связи с нарушением нервной трофики, возникновением экссудативного диатеза, воздействием глистных инвазий, появлением заболеваний пищеварительной системы возможно проявление десквамации языка.

Десквамация эндометрия наблюдается при воздействии гормонов на слизистую оболочку влагалища и матки. Данный процесс начинается по окончании менструального цикла. В этот период отторгается функциональный слой эндометрия. Длительность такого процесса обычно не превышает 5−6 дней. Функциональный слой является участками некротизированной ткани, который полностью отторгается в период менструации. В начале менструального цикла завершается фаза десквамации эндометрия.

Десквамация как метод диагностики

Десквамация может проводиться в качестве способа диагностирования некоторых заболеваний. Так, десквамация кожных покровов зачастую используется с целью выявления кандиозов, онкологических болезней и прочих нарушений. Популярный метод диагностирования доброкачественных и злокачественных новообразований в полости рта – это десквамация эпителия языка. При этом мельчайшие частицы соскабливаются для детального изучения. Если правила данной процедуры будут нарушены, развивается десквамативный глоссит.

Лечение

Процесс физиологического слущивания считается нормой, поэтому не требует лечения. Что касается патологического процесса, в данном случае терапия предусматривает избавление от причины, которая привела к нарушениям (снятие воспалительного процесса и прочее).

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ, ГИПОВИТАМИНОЗАХ

Организм человека - единое целое, поэтому любые нарушения обменных процессов могут быть причиной развития функциональных или дистрофических изменений слизистой оболочки полости рта вплоть до некротических. Во многих случаях эти патологические изменения представляют собой симптомы, иногда наиболее ранние, которые могут ориентировать врача при диагностике различных общих заболеваний. Не только стоматологу, но и терапевту, педиатру и другим медицинским специалистам необходимо знать симптоматику проявления общих заболеваний в полости рта. Особое значение приобретает комплексное обследование больного.

При многих системных болезнях слизистая оболочка полости рта реагирует появлением различного характера нарушений - расстройства трофики тканей, кровоточивости, отечности, дискератоза и т. д. Следует отметить, что в большинстве случаев проявление системных заболеваний в полости рта не носит специфического характера, однако некоторые симптомокомплексы четко указывают на тот или иной вид органного нарушения и имеют большое диагностическое значение.

В данном разделе будут освещены наиболее часто встречающиеся изменения слизистой оболочки полости рта при органных нарушениях.

Нарушения органов пищеварения . М. А. Малыгина при обследовании детей, страдающих дизентерией, выделила основные признаки патологии в полости рта: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние изменения при дизентерии характеризовались развитием катарального стоматита (2-3-й сутки от начала заболевания). Позднее развивался десквамативный глоссит и афтозный стоматит (7-14-е сутки). Патогистологические данные свидетельствовали о воспалительных н дистрофических изменениях нервных волокон поврежденных тканей. Отмечена дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В остром периоде заболевания наблюдались геморрагические высыпания, трансформирующиеся нередко в афтозные. Отмечались случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей нередко развивался сопутствующий кандидоз слизистой оболочки полости рта.

X. И. Сайдакбарова у больных, страдающих хроническим колитом и энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2. Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были обнаружены у 72 % обследованных и характеризовались яркой гиперемией с последующим цианозом, отечностью. У 38% больных отмечался складчатый язык, у 51%-десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите диагностическим признаком являлась обложенность языка, а при энтероколите - десквамация и атрофические изменения эпителия языка. Поражения языка и губ являлись следствием гиповитаминоза, наступающего при заболеваниях нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

В. А. Епишев проводил исследования полости рта при хроническом гастрите. Им установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и длительности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком (в 56,5% случаев), налетом (94,3%). Нередко наблюдался десквамативный глоссит с атрофией ц сглаженностью сосочков языка, что отмечалось также при секреторной недостаточности желудка. Гипертрофия сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом гастрите патологические изменения чаще проявлялись рецидивирующим афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, реже - острым афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение функциональной мобильности, вкусовой рецепции языка. Форма и длительность хронического гастрита определяли интенсивность эмиграции лейкоцитов в ротовую полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном гастрите возрастали, а при анацидном - снижались. Отмечалось угнетение функционального состояния слизистой оболочки полости рта, нарушалась ее гидрофилия. Анацидное состояние замедляло рассасывание волдырной пробы, гиперацидное - ускоряло. Различия строения эпителия полости рта и желудка определяли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая реакция наиболее ранняя, и полнокровие капилляров более выражено в слизистой оболочке желудка. В полости рта наблюдалась выраженность слущивания поверхностного слоя эпителия; увеличение выделения слизи было менее заметным.

По данным С. П. Коломиец, патологические изменения слизистой оболочки полости рта обусловливаются нарушениями кислотообразующей функции желудка. Обострение язвенной болезни желудка сопровождалось снижением реактивности слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана тесная связь секреции слюнных желез с секрецией желез желудка. В стадии обострения язвенной болезни у больных отмечается извращение реакции слюнных желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.

По данным В. Е. Рудневой, у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в 100% случаев выявлен гингивит, тяжесть процесса находилась в прямой зависимости от тяжести и давности основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдались отек слизистой оболочки, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков. Одновременно установлено накопление количества гистамина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение активности гиалуронидазы.

Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной и Р. А. Байковой показали, что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций, повышается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это объяснялось изменением состава и активности нормальной кишечной флоры, участвующей в инактивации ферментов в толстой кишке.

Исследования А. И. Алексеевой показали, что у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Клинически это проявлялось гиперсаливацией, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), гипертрофией нитевидных сосочков, отечностью языка, появлением афт и язв.

Анализируя сведения литературы и наши клинико-экспериментальные данные, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в органах пищеварения могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения характеризуются явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается десквамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, PP. Нередко изменения слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом - трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов (рис. 24).

Заболевания печени. В зависимости от формы патологии печени, степени ее поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а также сопутствующих нарушений в других органах и системах организма реактивные изменения слизистой оболочки полости рта проявляются по-разному. При оценке поражения слизистой оболочки полости рта и взаимосвязи его с заболеванием печени следует учитывать возможность влияния вторичных факторов.

Острая форма воспаления печени чаще развивается при инфекционных поражениях печени, в основном при эпидемическом гепатите (болезнь Боткина). В период нарастания желтухи наблюдается гиперемия слизистой оболочки полости рта, губ и языка, ее сухость, нередко отечность; отмечается десквамация эпителия, нередко заболевание сопровождается высыпаниями герпетических пузырьков. Характерным признаком является желтушное окрашивание слизистых оболочек. На спинке языка появляется налет, язык отечен, цианотичен, наблюдается атрофия нитевидных сосочков и очаговая десквамация эпителия. Остальная слизистая оболочка гиперемирована (катаральный стоматит), отмечается десквамация эпителия, гиперплазия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез. Нередко катаральный стоматит переходит в афтозный и язвенный. Типичными для инфекционного гепатита являются воспалительные изменения в области устьев стеноновых протоков, эктеричность слизистой оболочки, телеангиэктазии и геморрагии на мягком небе и губах, атрофические нарушения сосочков языка.

Нарушение процессов физиологического слущивания эпителия указывает на то, что при остром гепатите происходят нарушения метаболизма, вследствие чего изменяется нормальный цикл развития эпителиальных клеток. Это приводит вначале к повышенной десквамации, затем к развитию афт и язв.

В полости рта первое время больные отмечают жжение и болезненность языка; поверхность его ярко-красная, блестящая, сосочки атрофированы. У большинства больных отмечается гипертрофический и катаральный гингивит. Эти явления, по нашему мнению, больше относятся к явлениям вторичного гиповитаминоза, нежели обусловлены непосредственным действием описторха.

Заболевания крови и органов кроветворения. Большинство этих заболеваний имеет типичные симптомы в ротовой полости. Нередко больные с заболеванием гемопоэтической системы вначале обращаются за помощью к стоматологу в связи с тем, что первые симптомы часто проявляются в полости рта. Эти больные нуждаются в специальном стоматологическом лечении.

Анемия железодефицитная объединяет многочисленные по этиологии синдромы, основным патогенетическим фактором которых является дефицит железа в организме (гипосидероз).

При железодефицитной анемии установлены трофические нарушения слизистой оболочки полости рта, причиной которых является дефицит железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности снижение активности фермента цитохромоксидазы. Больные отмечают извращение вкусовой чувствительности, парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, атрофнчной, сухой; имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гентера - Меррера). Встречаются случаи появления у больных складок на спинке языка, редко болезненных трещин в углах рта. Гистологически выявляется истончение эпителия, уменьшение количества клеток базального слоя наряду с увеличением числа клеток в шиповидном слое. Эпителиальные сосочки глубоко погружены в собственный слой слизистой оболочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюдается паракератоз. Гистохимические исследования показывают уменьшение количества нейтральных и увеличение количества кислых мукополисахаридов в эпителии. Активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в эпителии снижается равномерно во всех его слоях.

Лечение слизистой оболочки полости рта симптоматическое. Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, что способствует его стабилизации в активной двухвалентной форме, а также с панкреатитом, предупреждающим кишечные расстройства. Длительность лечения - не менее 1-2 мес с повторными курсами через 2-3 мес. После приема железа рекомендуется полоскать рот, чтобы избежать потемнения зубов. Назначают редуцированное железо, лактат закиси железа, карбонат железа с сахаром, аскорбинат железа, настойку яблочного железа, гемостимулип, ферроалоэ. Лицам, перенесшим резекцию желудка или страдающим диспепсией, назначают ферковен парентерально. По показаниям назначают препараты, стимулирующие эритропоэз (витамин В12, фолиевая кислота и др.).

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона - Бирмера) развивается при дефиците витамина В12, приводящим к нарушению обмена нуклеиновых кислот и белков клетки. В клинической картине заболевания отмечаются слабость больных, сердечно-сосудистые нарушения, нередко диспепсии, раздражительность. Кожные покровы бледные, восковидно-желтого цвета. В полости рта первыми симптомами заболевания являются жжение языка, нарушение вкусовой чувствительности. В последующем появляются петехии и экхимозы на слизистой оболочке полости рта и коже. Слизистая оболочка бледная. Отмечается очаговая либо диффузная атрофия эпителия языка; язык становится красного цвета, появляются плоские эрозии. Характерно отсутствие налетов на языке (глоссит Гентера).

Очаговая десквамация эпителия может происходить и на других участках слизистой оболочки полости рта, небных дужках, уздечке языка.

Лечение проводится совместно с гематологом. Обращается внимание на тщательную санацию полости рта.

Апластическая анемия возникает вследствие расстройства кровообразования. Причиной истощения функции костного мозга (опустошения костного мозга) могут быть разные экзогенные и эндогенные факторы. Болезнь характеризуется прогрессирующей анемией, кровоточивостью и некротическими явлениями. Вид больных характерен: резкая бледность кожи и слизистых оболочек при общей упитанности. Характерным симптомом заболевания являются периодически обостряющиеся кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Часто отмечается выраженная десквамация сосочков языка, кровоточивость десен; нередки осложнения в виде язвенно-некротического стоматита.

При развитии некротических процессов назначается симптоматическая терапия. Любые хирургические манипуляции в полости рта следует проводить в условиях стационара. Больные находятся под диспансерным наблюдением; лечение проводят гематологи.

Лейкозы - системные заболевания, характеризующиеся метаплазией и гиперплазией клеток ретикулярной стромы и их превращением в клетки крови. При этом происходит генерализованное поражение систем и органов. Патологические клетки крови совершенно не похожи на физиологически сохраненные клетки нормального гемопоэза. Источником развития соединительной ткани кроветворных органов является мезодерма, и поэтому лейкозные пролифераты в первую очередь развиваются в тех органах, которые богаты стромой. К таким тканям относится и слизистая оболочка полости рта.

Острые лейкозы - наиболее тяжелые формы. Заболевают преимущественно люди молодого возраста. Острые лейкозы протекают либо с обилием симптомов, либо почти без внешних проявлений. Клиническая картина определяется анемией, проявлениями геморрагического синдрома и вторичными септико-некротическими процессами. Характерны большие колебания количества лейкоцитов; состав их отличается присутствием бластных форм наряду со зрелыми лейкоцитами.

Диагноз заболевания основывается на изучении состава периферической крови и костного мозга.

При острых лейкозах в 55% случаев наблюдается язвенно-некротический характер поражений слизистой оболочки полости рта в области мягкого неба, спинки и кончика языка. Гистологически определяются многочисленные некрозы слизистой оболочки, проникающие в подслизистый слой и нередко в мышечный.

Несмотря на выраженность деструктивных изменений слизистой оболочки, отсутствует обычная воспалительная лейкоцитарная инфильтрация, имеются клеточные инфильтраты, характерные для данной формы лейкоза. В местах неповрежденного эпителия слизистая оболочка истончена либо отечна. В результате резкого повышения гидрофильности коллоидов погибших клеток отмечается их набухание с последующим разрывом и формированием полостей. Отмечается гиперплазия лимфатического аппарата языка и мягкого неба. Характерно, что лимфоидные клетки сохраняются в центральной части фолликулов, а бластомные клетки располагаются по периферии. Нередко отмечаются участки кровоизлияний в подслизистом слое и реже - в эпителии.

Очень своеобразна при гемоцитобластозе лейкозная инфильтрация десен. Инфильтраты располагаются сравнительно неглубоко. Слизистая оболочка над ними гиперемирована, местами изъязвлена либо участки ее отторгаются, что порой сопровождается секвестрацией альвеолярного гребня (рис. 25).

Цитологический и гистологический анализ подтверждает специфичность гипертрофического язвенного гингивита.

Поражения губ при остром лейкозе характеризуются истончением эпителия, сухостью либо гиперпластическими изменениями эпителия. В углах рта могут развиваться «лейкемические» заеды. У больных острым лейкозом, страдающих хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, заболевание в период рецидива сопровождается высыпаниями афт по типу некротической формы (некротические афты).

Таким образом, при остром лейкозе характерными являются язвенно-некротический стоматит, язвенно-некротический гингивит, гипертрофический гингивит, дескваматозный хейлит, заеды и явления геморрагического синдрома. Язык покрыт темно-бурым налетом; нередко отмечаются изъязвление спинки и боковых участков языка (язвенный глоссит), макроглоссия. Отмечается неприятный запах изо рта. Зубы нередко подвижные. При удалении зубов может наблюдаться продолжительное кровотечение.

Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует помнить, что причиной язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта может явиться и применяемые при лечении острых лейкозов терапия цитостатическими препаратами.

Острый ретикулез - одна из форм острого лейкоза, характеризуется разрастанием клеток типа ретикулярных, гистиоцитарных или моноритарных. Поражаются костный мозг, лимфатические узлы, селезенка и печень. Различают несколько главных симптомов: прогрессирующее опухолевидное увеличение лимфатических узлов, печени или селезенки, поражения кожи. В полости рта основными проявлениями являются геморрагический синдром, язвенно-некротический гингивит; язвенные поражения напоминают пролежневые язвы.

При хронических лейкозах (миелолейкоз, лимфолейкоз) клинические изменения слизистой оболочки полости рта мало отличаются от изменений при остром лейкозе. Отмечаются отек подслизистого слоя, умеренное полнокровие сосудов, незначительная инфильтрация лимфоцитами. Имеют место гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта и незначительный гиперкератоз слизистой оболочки. Некротические изменения слизистой оболочки являются редкостью и в основном регистрируются гистологически. Гистологическим методом иногда можно определить в подслизистом слое инфильтраты, состоящие из лимфатических, плазматических, ретикулярных и бластомных клеток. Клеточные инфильтраты могут замещать соединительную ткань.

При хроническом миелолейкозе ведущим признаком заболевания полости рта являются геморрагические проявления. По данным В. М. Уварова с соавт. у 1/3 больных миелолейкозом наблюдаются эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки полости рта; появление некротических поражений указывает на обострение процесса; развитие кандидоза может наблюдаться в терминальной стадии заболевания. Патологически определяются лейкемические инфильтраты, состоящие из ретикулярных клеток, миелобластов, нех!трофильных и эозинофильных промиелоцитов, миелоцитов. В зонах некроза отмечалась слабая лейкоцитарная реакция.

Хронический лимфолейкоз сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата полости рта (миндалин, языка, слюнных желез). Патогистологически отмечается лимфоидная инфильтрация стромы слюнных желез, иногда периваскулярный склероз и склероз соединительной ткани крупных желез.

Лимфогранулематоз является своеобразной формой ретикулеза. Характерны три важнейших клинических симптома заболевания: повышенная потливость, зуд кожи и волнообразная лихорадка. Симптомом заболевания является увеличение лимфатических узлов. Гематологическим признаком заболевания является значительно увеличенная СОЭ - до 60 мм в час и выше, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. В костном мозге имеет место умеренная гиперплазия ретикулярных клеток, мегакариоцитов и незрелых гранулоцитов. В лимфатических узлах, а иногда и костном мозге находят клетки Березовского - Штернберга. В грануляционной ткани определяются нейтрофилы, эозинофилы, различные ретикулярные клетки. Кожные изменения проявляются главным образом в форме появления узелков различной величины. Зуд является постоянным сопутствующим симптомом заболевания. По его интенсивности можно судить о тяжести и течении процесса. Характерна стойкая гиперпигментация кожи (серовато-бурая окраска, иногда землистого оттенка в отдельных участках). Эритродермия не является постоянным спутником заболевания. В приротовой области могут образовываться трещины. Иногда на коже обнаруживаются плоские, бляшечные инфильтраты в виде ограниченных или распространенных участков. Указанные изменения не носят специфического характера.

Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются истончением эпителия. Патологически определяются небольшие лимфоидные инфильтраты в подслизистом слое.

Агранулоцитоз отличается задержкой и даже прекращением образования гранулоцитов в картине крови. В этиологии заболевания имеется аллергия к некоторым лекарственным веществам (амидопирин, сульфаниламидные препараты, барбитураты), инфекционные воздействия, идиопатии. Характерными признаками являются язвенно-некротическая ангина (Пло - Венсана), язвенно-некротический гингивит без признаков воспаления. Начальные проявления заболевания в полости рта являются закономерными.

При осмотре полости рта у больных агранулоцитозом находят белые или серые некротические налеты, при поскабливании которых видна гиперемированная поверхность слизистой оболочки. При изъязвлении слизистой оболочки язвы покрыты грязно-серым некротическим детритом и четко отграничены от окружающей ткани. Некротические изменения отмечаются в миндалинах; часто в процесс вовлекаются корень языка, глотка, гортань. Как правило, отмечается регионарный лимфаденит. В лимфатических узлах можно обнаружить некротические изменения, очаги кровоизлияния.

Лечение. Терапию больных лейкозами проводят совместно с гематологом. Общая терапия включает назначение цитостатических препаратов и гормонов. При некрозах назначают массивные дозы антибиотиков. Рекомендуется массивные дозы витамина В и аскорбиновой кислоты. Гемотрансфузии приводят как можно чаще. Для местной терапии применяют дезинфицирующие средства, положительный эффект оказывает местное применение интерферона. Назначаются растворы красителей, окклюзионные повязки из кортикостероидных мазей. Слизистую оболочку обрабатывают витаминизированными маслами (шиповника, облепихи, каротолина и пр.). Санацию проводят в период ремиссии заболевания. При показаниях к удалению зубов следует проводить предварительную медикаментозную подготовку, удаление проводится под «охраной» антибиотиков.

Геморрагический диатез объединяет различные заболевания. Основным симптомом является повышенная кровоточивость. Наиболее часто встречается тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание наблюдается чаще у молодых людей, но развивается и в любом возрасте, даже у новорожденных. Имеются указания на семейную предрасположенность заболевания. Заболевание характеризуется кровоизлияниями в кожу и кровотечениями из слизистых оболочек. Кровоизлияния могут развиться самопроизвольно или при воздействии микротравмы. Петехии и экхимозы на коже располагаются на передней поверхности тела и конечностях. Они из пурпурных превращаются в лиловые, синие, зеленые и желтоватые, становясь все бледнее. Характерно кровотечение из слизистой оболочки носа, часто кровотечение наблюдается из десен, причем отсутствуют кровяные сгустки.

Очень опасно удаление зубов или миндалин, могущее вызывать тяжелое кровотечение, вплоть до летального исхода.

Лечение. Терапию геморрагического диатеза проводят в стационаре. Показаны переливания крови, плазмы. Назначают витамин К, хлорид кальция, аскорбиновую кислоту, витамин Р, рутин; в тяжелых случаях проводят стероидную терапию. Pizzoni с соавт. после удаления зубов использовали эпсилон-амино-капроновую кислоту (0,1 г/кг). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду кровоточащих участков, сухой тромбин и гемостатическую губку. Раствор прополиса в смеси с равным объемом плазмы обладает кровоостанавливающим действием. Больным назначают препараты железа по 3-4 г в день, камполон, печеночный экстракт. Радикальным методом лечения является спленэктомия.

Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз, анафилактоидная пурпура, болезнь Шенлейна - Геноха) - заболевание сосудистой системы, характеризующееся повышением проницаемости сосудов без существенных нарушений со стороны крови. В этиологии указывается на инфекционные, медикаментозные и аутоиммунные факторы. Заболевание могут провоцировать пищевые аллергены, хронические очаги инфекции. Поражаются кожа и внутренние органы. Различают простую пурпуру (геморрагические экзантемы, реже волдыри, отек дермы, участки некроза кожи), ревматоидную пурпуру (помимо кожных явлений, боли и припухлость суставов), абдоминальную пурпуру (поражение органов желудочно-кишечного тракта) и молниеносную пурпуру (распространенные кожные поражения, поражение почек, желудочно-кишечного тракта).

На коже появляются пуриурозные пятна, располагающиеся симметрично в области голеностопных суставов, тыльной поверхности стоп, голенных, коленных суставов и на ягодицах. В редких случаях появляются геморрагические пятна на слизистой оболочке полости рта и кровоточивость из слизистой оболочки полости носа. В полости рта имеются кровоизлияния из различных участков. Отмечаются экхимозы в области дна полости рта. Тяжелые кровотечения могут возникнуть во время удаления зуба.

Больным назначают постельный режим, питание, богатое витаминами С и Р, проводят десенсибилизирующую терапию, иногда переливание крови, плазмы и др. Пища должна быть жидкой и мягкой. Лечебные меры по показаниям.

Нарушения эндокринной регуляции. Эндокринная система наряду с центральной нервной системой регулирует метаболические процессы организма. Ее регулирующее влияние проявляется в процессе роста и старении организма и трофической функции всех систем. При некоторых эндокринных расстройствах наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ.

Акромегалия. Заболевание, обусловленное гиперфункцией эозинофильных клеточных образований передней доли гипофиза, развивается при избыточном поступлении в организм гормона роста. В этиологии заболевания имеются опухоли гипофиза, травма черепа, инфекции. Провоцирующими факторами могут явиться удаление яичников, менопауза, беременность. Клиническими признаками являются половые расстройства, головные боли с локализацией чаще в лобно-теменной и височных областях, периодически - головокружение, тошнота, рвота. Позднее появляются отеки, мышечная слабость, расстройство зрения и разрастание скелета и мягких тканей, изменяющие внешний вид больного. Отмечается увеличение нижней челюсти (прогнатизм), увеличиваются черты лица, губы утолщаются, язык увеличен (макроглоссия). Разрастание язычка и голосовых связок сопровождается понижением тембра голоса. Наблюдается склонность к развитию множественных липом и фибром, бородавок и кожных папиллом. При «частичной акромегалии» разрастаются отдельные части тела: язык, губы, нос и пр.

Аддисонова болезнь. Синонимы: синдром Аддисона, бронзовая болезнь, гипокортицизм, аддисонова меланодермия. Впервые заболевание описал Addison Thomas в 1855 г.

Заболевание является следствием хронической недостаточности коры надпочечников; исключительно редко встречается у детей до 10-летнего возраста. Существует предположение, что предрасполагающим фактором в развитии хронического кандидамикоза является первичный наследственный дефект кожных покровов. Всасывающиеся в организм продукты жизнедеятельности Candida albicans действуют как токсины либо как перекрестно реагирующий антиген с последующим прогрессирующим повреждением эндокринных желез.

Кандидамикоз обычно предшествует симптомам эндокринопатии, проявляющимся в истощении, гиподинамии, физической и умственной слабости, тахикардии, низком артериальном давлении и пр. Гипогликемия не является обязательным признаком болезни. Характерна коричневая пигментация кожных покровов, особенно на участках давления, рубцово измененных участках (меланодермия). На слизистой оболочке полости рта появляются коричневые пятна без признаков воспаления. Заболевание следует дифференцировать с пигментациями слизистой оболочки при заболеваниях печени с изменениями посттравматическими, невоидными, опухолевидного генеза и хлоазмой беременных.

Больные с пигментациями слизистой оболочки полости рта нуждаются в тщательном обследовании и лечении эндокринологом.

Болезнь Иценко - Кушинга развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при поражении гипоталамо - гипофизарной системы. Отмечается ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо округлое, щеки вздутые, вишнево-красного цвета. На коже живота, бедер, плеч появляются багрово-красные или цианотичные полосы. Кожа сухая, отмечаются фурункулезы, импетиго, угри. Нередко заболевание сопровождается остеопорозом челюстных костей, пародонтозом; макрохейлит проявляется в увеличении губ. Заболевание часто осложняется гипертонией и сахарным диабетом.

Сахарный диабет - заболевание, обусловленное недостаточностью в организме гормона - инсулина, вырабатываемого Р-клетками инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этиологии заболевания большое значение имеют наследственные факторы, стрессовые ситуации, инфекции, истощающие инсулярный аппарат, обильное углеводами питание. Клинические симптомы: повышенная жажда, обильное мочеотделение, мышечная слабость, кожный зуд, гипергликемия. Отмечается сухость кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит не отличается признаками специфичности. Нередкой формой патологии полости рта при диабете является кандидамикоз слизистой оболочки, языка и губ. Слизистая оболочка истончена, слабо увлажнена. Язык сухой, его сосочки десквамированы. Имеются признаки ангулярного хейлита (заеды). При декомпенсированной форме диабета наблюдается нарушение анализаторной функции вкусового рецепторного аппарата.

Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих декомпенсированной формой диабета, возможно развитие декубитальных изъязвлений слизистой оболочки полости рта в участках ее травмирования. Язвы отличались длительным течением, в основании их появлялся плотный инфильтрат, эпителизация происходила замедленно. Снижение регенеративных свойств слизистой оболочки обусловлено нарушениями окислительно-восстановительных процессов. Имеющиеся сведения о поражении слизистой оболочки полости рта в наших исследованиях подтвердились у больных, страдающих длительное время тяжелой формой диабета. В отдельных случаях появление на слизистой оболочке полости рта папулезных элементов может явиться признаком скрытой формы сахарного диабета.

В профилактике сахарного диабета имеет значение своевременное выявление скрытого диабета, предупреждение нарастания инсулиновой недостаточности, ограничение количества сахара в рационе питания. Лечение проводится эндокринологом. Большое значение имеют правильное, рациональное питание, инсулинотерапия. Стоматологом проводится симптоматическая терапия в зависимости от признаков патологии слизистой оболочки полости рта, включающая антикандидамикотические, кератопластические и другие средства.

Гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы - сопровождается нарушением развития и роста детей, отмечается критинизм. Отечная форма заболевания называется микседемой. Наблюдаются сухость, увеличение и трещины губ. Макроглоссия проявляется в грудном возрасте. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. Юношеская микседема сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, десен. Наблюдается ксеростомия. Из-за большого количества в коже каротина губы приобретают желтый оттенок.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Больные жалуются на утомляемость, одышку, сердцебиение, раздражительность, потливость, потерю в весе. В полости рта нередкими симптомами являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности, ангулярный стоматит, десквамативный глоссит. Некоторые авторы считают признаком гипертиреоза складчатый язык.

Сердечно-сосудистые нарушения. При нарушении сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения в полости рта. Изменения в полости рта характеризуются некрозом мягких тканей, развитием долго не заживающих язв и кровотечений. И. О. Новик и Н. А. Пашканг при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали в полости рта гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено длительным нарушением периферического кровообращения. Нередко изъязвления сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта. Нередко отмечались невралгические боли в области зубов. А. Д. Джафарова и В. В. Бобрик объясняли поражения в полости рта явлениями гипоксии тканей. G. D"Atri развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными нарушениями. Характерными симптомами данного вида патологии являлись гингивостоматит, десквамативный глоссит, кандидамикоз слизистой оболочки полости рта, ишемический некроз и парестезия слизистой оболочки полости рта. Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического кровообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. ; по их данным, эпителизация некротических изъязвлений сопровождалась рубцеванием язв.

По данным авторов книги, компенсированные формы сердечнососудистой недостаточности не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки даже при тяжелой форме сердечно-сосудистых расстройств в условиях лечения основного заболевания. Однако могут отмечаться обострения стоматитов и перманентный характер их течения у больных с несанированной полостью рта, страдающих хроническими тонзиллитами, атоническими синдромами и пр.

Сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации сопровождается отечностью и гиперемией слизистой оболочки полости рта, связанными с локальной гипоксией. Трофические расстройства слизистой оболочки при этом проявляются развитием ее изъязвлений.

Отек и изъязвление слизистой оболочки чаще появляются в тех участках ротовой полости, которые соприкасаются с зубным протезом. У лиц, пользующихся металлическими конструкциями протезов, изменения локализуются в зонах прилегания их к слизистой оболочке (маргинальный край десны, слизистая оболочка под промежуточной частью мостовидного протеза). Лица, пользующиеся съемными пластинками, отмечают изменения слизистой оболочки под протезным ложем. Отечность распространяется на все протезное ложе, четко отграничиваясь от окружающей слизистой оболочки.

При сердечно-сосудистой недостаточности нередки явления катарального гингивита и стоматита, которые часто переходят в язвенно-некротический процесс вследствие нарушения трофики слизистой оболочки с последующим ее инфицированием. Своеобразно протекает рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью. В силу снижения реактивных возможностей тканей афты часто трансформируются в язвенно-некротические изменения, развивающиеся по типу гипореактивного воспалительного процесса. Они появляются у больных с недостаточностью кровообращения III степени. Локализация их чаще в ретромолярной области, переходных складках слизистой оболочки, в участках смыкания зубов. Язвы имеют неровные очертания, покрыты серым налетом, отличаются резкой болезненностью. Нередко некроз слизистой оболочки сопровождается некрозом костной ткани.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим (полированный язык). Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка больные нередко отмечают жжение языка.

При лечении таких больных необходимо соблюдать большую осторожность при проведении различных хирургических вмешательств. При санации с целью устранения хронических очагов инфекции удалять зубы следует с большой осторожностью, учитывая снижение регенеративных способностей послеэкстракционной раневой поверхности. При этом возможно обострение основного заболевания, т. е. удаление зубов следует производить под защитой общей терапии и после консультации с врачом-терапевтом. Недопустимо удаление одновременно нескольких зубов.

М. П. Ельшанской определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой оболочки полости рта у больных атеросклерозом.

Поражение сосудов артериального типа проявлялось разрастанием субэндотелналыюго слоя внутренней оболочки. Отмечались гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентпцни. Вследствие этого имело место уменьшение просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявлялись в виде фиброэластоза, дистрофические изменения отмечались в зоне адвентиции. Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивалась с возрастом больных.

У больных, страдающих атеросклерозом, имелись изменения и соединительнотканных структур. Коллагеновые волокна набухали, при слиянии образовывали гомогенные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечался в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки деколлагенизации отмечались в слизистой оболочке щеки и губы. Указанные изменения расценивались как дистрофические изменения соедини-тельной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных сосудов.

Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба провели обследование больных, страдающих инфарктом миокарда. При обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали наибольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины, нередко гиперплазию нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков. Венозная часть капилляров была расширена, проследить же артериальную часть обычно не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы и отток крови был замедленным.

У больных с ярко окрашенным «малиновым» языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще при тяжелых случаях заболеваний миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. По мере улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучшении общего состояния больного соответственно улучшался и фон капилляроскопической картины.

Таким образом, указанные исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются зачастую вследствие поражения сердца. Этот факт является важным диагностическим признаком данной органной патологии.

Стоматиты при инфекционных заболеваниях. Изменения в полости рта при инфекционных заболеваниях характеризуются воспалением слизистой оболочки. Эти изменения различаются в зависимости от состояния организма, степени его реактивности, сопротивляемости, формы инфекционного заболевания.

Скарлатина . Первичные изменения в полости рта при скарлатине отмечаются на миндалинах, слизистой оболочке зева и глотки. К ранним симптомам заболевания относится диффузный катаральный стоматит, развивающийся за сутки до появления высыпаний па кожных покровах либо одновременно с ними. Отмечается сухость слизистой оболочки, ее гиперемия. В области мягкого неба появляются ярко-красные элементы диаметром 1-2 мм. В случаях тяжелого течения может развиться некроз слизистой оболочки. Некрозы могут иметь место в зеве, глотке и на отдельных участках слизистой оболочки полости рта. Отмечается регионарный лимфаденит. Характерны изменения слизистой оболочки языка, обусловленные десквамацией его эпителия («скарлатинозный», «малиновый» язык). В начале болезни язык обложен, покрыт бело-серым налетом, по его краям видны отпечатки зубов. На третий день начинаются десквамативные изменения. Налет исчезает на кончике и по краям языка, в последующем - на дорсальной поверхности языка. Язык становится ярко-красного цвета, сухим и блестящим. Наряду с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гиперплазия грибовидных сосочков. Они четко контурируют и напоминают зерна малины. Этот признак является ценным диагностическим симптомом заболевания. У некоторых больных отмечается желто-белый налет на языке в течение всей болезни. При тяжелом течении скарлатины могут развиваться изъязвления в отдельных участках языка. Десквамативный глоссит обычно проявляется на протяжении 2 нед, однако катаральный стоматит сопровождает весь период болезни. Изменения губ в процессе течения болезни характеризуются их гиперемией, десквамацией эпителия и эпидермиса, появлением трещин в углах рта, иногда макрохейлитом. Описаны случаи изъязвления губ вследствие вторичного присоединения гемолитического стрептококка.

Корь. Изменения слизистой оболочки полости рта характеризуются в продромальном периоде заболевания появлением пятен Филатова - Коплика. Пятна Филатова - Коплика развиваются вследствие воспалительных изменений слизистой оболочки, локализуются на слизистой оболочке щек в дистальном отделе ротовой полости в области коренных зубов. Однако они могут располагаться и на губах, распространяясь на все отделы слизистой оболочки полости рта. Начальные проявления заболевания характеризуются ограниченной эритемой. В последующем здесь отмечаются дегенерация и частичный некроз эпителия с явлениями ороговения. В конечном итоге в центре воспалительного очага образуются небольшие беловато-желтые точки, напоминающие брызги извести, рассыпанные по поверхности гиперемированного пятна. Они возвышаются над уровнем слизистой оболочки. В период появления коревой энантемы на коже пятна Филатова - Коплика исчезают и появляется коревая энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде небольших ярко-красных пятнышек неправильной либо округлой формы.

Дифтерия. Признаком заболевания является поражение слизистой оболочки зева. Она умеренно гиперемирована; боль при глотании небольшая. Отмечается набухание миндалин (дифтеритическая ангина), появляются беловато-серые и с желтоватым оттенком налеты (очаги некротизированного эпителия). Участки некроза могут иметь грязно-серый, коричневато-желтый или черный оттенок (за счет распада гемоглобина). Нередко некроз и фибринозные пленки распространяются на зев и глотку. Беловато-желтые или серые налеты могут появляться на деснах (дифтеритический гингивит). Они могут окрашиваться в розовый цвет в случаях кровоточивости десен (за счет примеси к ним крови). Дифтеритическая пленка, как правило, снимается с трудом. При этом открывается кровоточащая поверхность. В случаях прогрессирования процесса некротические изменения распространяются в глубину вплоть до появления гангренозных участков. Обычно изолированные поражения в полости рта бывают редкими. Поэтому диагноз первичного дифтеритического гингивита довольно трудный.

Грипп. При всех формах гриппа могут отмечаться поражения слизистой оболочки полости рта. Изменения в полости рта зависят от тяжести основного заболевания. Вначале развиваются катаральные явления, в последующем - геморрагические; нередко отмечаются афтозные и язвенные высыпания. Преимущественным местом локализации являются мягкое небо, небные дужки, иногда слизистая оболочка щек и десен. Вирусный грипп сопровождается специфической зернистостью высыпных элементов (в виде красных точек), выступающих на фоне гиперемированной слизистой оболочки мягкого неба. Эта зернистость представляет не что иное как гиперплазию эпителия концевых отделов выводных протоков малых слюнных желез, располагающихся в большом количестве на мягком небе. Признак «зернистости» является ранним признаком основного заболевания. Нередко грипп сопровождается явлениями острого афтозного стоматита. При локализации процесса на губах могут отмечаться пузырьковые высыпания. В случаях присоединения фузоспириллярной инфекции отмечаются изъязвление афт и трансформации афтозного стоматита в язвенный. Афты и язвы могут развиваться и в период выздоровления.

Ветряная оспа. Признаком заболевания является папуло-везикулезная сыпь на коже и слизистой оболочке полости рта; пузырьковые высыпания чаще локализуются на языке. Поражение слизистой оболочки рта может развиваться изолированно, без поражения кожных покровов, и тогда этот признак является ведущим в диагностике заболевания.

Брюшной тиф. Заболевание нередко сопровождается высыпаниями эритемных и афтозных элементов на мягком небе на 2- 5-й неделе. Изменения локализуются на передней небной дужке. Афты нередко обнаруживаются на слизистой оболочке половых органов и других слизистых. Характерны изменения дорсальной поверхности языка. Вначале заболевания язык покрыт беловато-желтым налетом, отмечается его отечность. В дальнейшем налет приобретает коричневый оттенок и слизистая оболочка языка покрывается сухими корками. Отмечается сухость языка, появление трещин и эрозий (обусловлено длительным лихорадочным состоянием больных, сопровождающимся гипосаливацией). Дыхание открытым ртом (отечность слизистой оболочки носовых ходов) усугубляет сухость слизистой оболочки полости рта. В других отделах слизистая оболочка сухая, мутноватая, отмечаются трещины и па губах. Нередко они покрываются темно-коричневыми корками. Отторжение налета с языка начинается к концу второй недели заболевания. Язык становится красным. Выраженная гиперемия отмечается на кончике языка (в виде треугольника - «тифозный» треугольник). В последующем после прекращения общереактивных явлений наблюдается нормализация функции слюнных желез, язык увлажняется и принимает нормальный вид. Однако в области корня языка еще долго сохраняется налет.

Рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта. Заболевание вызывается гемолитическим стрептококком группы А. Изолированные поражения полости рта встречаются редко. Они чаще являются результатом перехода патологического процесса с кожных покровов лица и головы в полость рта (при мигрирующей форме рожи лица). Заболевание начинается с внезапного озноба, повышения температуры до 39-40°С. Оно сопровождается признаками общей интоксикации. На кожных покровах появляется ограниченная краснота. Эритематозная форма заболевания может перейти в буллезную. В тяжелых случаях патологический процесс может принимать некротический и флегмонозный характер с последующей гангреной (в участках, богатых рыхлой подкожной клетчаткой). В полости рта на слизистой оболочке появляется яркая краснота, отечность, отмечается болезненность. На фоне гиперемии появляются небольшие пузырьки. Они быстро лопаются и образуются эрозии. Отмечается регионарный лимфаденит. Поражения локализуются на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, язычке, миндалинах и реже на языке. При поражении слизистой оболочки глотки вследствие отека гортани могут отмечаться явления асфиксии. При поражении губ имеет место гиперемия, припухлость, иногда развиваются пузыри. При хроническом течении заболевания отмечается макрохейлит. Рожистое воспаление тяжело протекает у детей. Клиническая картина заболевания у детей и взрослых не имеет принципиальных различий. После перенесенного заболевания имеется склонность к рецидивам. В диагностике следует отличать рожу от флегмон, локализующихся в зонах челюстно-лицевой области.

Коклюш - острое инфекционное заболевание детского возраста, проявляющееся спазматическим кашлем. Катаральный период заболевания (2 нед) характеризуется воспалением верхних дыхательных путей. Судорожный период (4 нед) отличается признаками кашля, сопровождающегося рвотой, резко выраженного на 2-3-й неделе. Во время кашля отмечается цианоз лица и слизистой оболочки полости рта. Нередко у детей возникает изъязвление уздечки языка (травмирование во время кашля).

Дети, больные коклюшем, изолируются на срок не менее 6 нед с момента заболевания. Стоматологическое обследование и лечение больных проводят в отдельном помещении, изолированно от здоровых. Стоматологический инструментарий после лечения зубов и осмотра полости рта подвергают тщательной стерилизации.

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова - Пфейффера). Заболевание вирусного генеза. Встречается у детей и молодых людей. Характерны гиперплазия лимфоидной ткани, тонзиллит, изменения периферической крови (лейкемоидная реакция монолимфатического типа - гиперлейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов, отмечаются плазмоцпты, мононуклеарные клетки). Повышение температуры до 39-39,5°С. Регионарный лимфаденит проявляется увеличением шейных лимфатических узлов. Последние плотные, спаянные и болезненные. Отмечаются катаральная, язвенно-некротическая и дифтеритическая ангины. Непостоянным признаком заболевания являются геморрагические высыпания на слизистой оболочке полости рта и коже, изъязвление слизистой оболочки полости рта. Специфическое диагностическое значение имеет положительная реакция на гетерофильные антитела (реакция Пауля - Буннеля) при титре не ниже 1: 64. На весь период заболевания больные должны быть изолированы.

Ящур (копытная болезнь). Вирусное заболевание, встречающееся у крупного и мелкого рогатого скота, реже - других животных. Заражение человека происходит либо непосредственно от больных животных, либо через зараженные молочные продукты (вирус находится в слюне, крови, моче, молоке, пузырьковых высыпаниях). Передачи заболевания от человека не отмечается, поэтому эпидемии среди людей исключены. Заболевание среди людей приобретает массовый характер в периоды эпизоотий среди животных.

Ротовая полость может явиться местом первичной локализации высыпаний при заражении через молочные продукты. Первые признаки заболевания - сухость и чувство жара слизистой оболочки, катаральный стоматит. Язык покрывается беловато-желтым налетом, отмечается неприятный запах изо рта; регионарный лимфаденит. Средняя продолжительность заболевания 1-2 нед. При тяжелом течении отмечаются желудочно-кишечные нарушения (боли в животе, рвота, понос с примесью крови).

В целях профилактики заболевания следует пользоваться только кипяченым молоком. Исключаются продукты от больных животных. Следует соблюдать меры предосторожности при уходе за больными животными.

Импетигинозные воспаления губ (стафилострептодермия). Заболевание характеризуется быстрым развитием пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым на слизистой оболочке губ на фоне гиперемии. После разрыва покрышки пузырьков содержимое их ссыхается в виде желтых корок, располагающихся группами.

Стрептококковый хейлит является одним из видов импетигинозной стрептодермии. Отмечается гиперемия, припухлость губ; они покрываются корками черного цвета, располагающимися в области красной каймы.

Это заболевание губ обычно встречается у детей, страдающих импетигинозной стрептодермией лица.

Шанкриформное воспаление губ (пиодермия). Это заболевание вызывается золотистым стафилококком, наблюдается обычно редко. Поражения локализуются на кожных покровах лица, губах и языке. Изолированное шанкриформное поражение характеризуется уплотненным основанием изъязвления. Отмечается регионарный лимфаденит. Случай локализации поражения на дорсальной поверхности языка описан Е. И. Абрамовой и

С. М. Ремизовым. Следует дифференцировать заболевание с преканцерозным хейлптом Манганотти, твердым шанкром, трофической язвой, афтозной язвой.

Трещины губ (фиссуральные хейлиты) инфекционного генеза.

Гиповитаминозы. Дефицит витаминов в организме возникает при недостаточном поступлении их с пищевыми продуктами. Нарушения витаминного баланса могут возникать даже в условиях нормального поступления витаминов в организм. Это наблюдается при содержании больного длительное время на однообразной строгой диете, у больных, подвергшихся длительное время лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами (они, угнетая нормальную микрофлору кишечника, тормозят естественный синтез некоторых витаминов, кроме того, являются антагонистами некоторых витаминов). Гиповитаминозы могут развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной н эндокринной систем, кроветворных органов, хронических и острых инфекциях, заболеваниях, сопровождающихся интоксикациями и т. д., т. е. обусловленных повышенной потребностью в витаминах, усиленным разрушением их или нарушением всасываемости. Обычно развивается дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминоз).

Гиповитаминоз А. Недостаток витамина А влечет за собой нарушения в эпителиальных структурах, сопровождающиеся повышением ороговения эпителия слизистой оболочки. Наблюдаются сухость во рту и воспалительные изменения (на фоне ксеротомии). Слизистая оболочка теряет блеск, становится мутной, появляются беловатые наслоения, напоминающие лейкоплакию. Ороговение выводных протоков слюнных желез приводит к уменьшению секреции слюны и гипосаливации. Кератинизация секреторных отделов больных слюнных желез приводит к сиалоденитам. Отмечается эпидермизация губ в зоне красной каймы. Другими симптомами заболевания является ксерофтальмия, нарушения желудочно-кишечного тракта (диспепсии и др.).

Для профилактики и лечения заболевания назначаются продукты с большим содержанием витамина А (рыбий жир, печень трески, молочные продукты, яичный желток, овощные и плодово-ягодные продукты).

Гиповитаминоз В1. Это заболевание сопровождается гиперплазией грибовидных сосочков языка. Другими симптомами заболевания являются полиневриты, нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, потеря аппетита). Содержание витамина В1 в суточной моче равно 0,2- 0,5 мг, при снижении его содержания до 0,1 мг говорят о дефиците.

При лечении назначаются бромистый тиамин по 20-30 мг ежедневно в течение нескольких месяцев. При нарушениях желудочно-кишечного тракта витамин Bi назначается внутримышечно в виде 6% раствора по 1-2 мл.

Гиповитаминоз В2 . При недостаточности витамина В2 наблюдается своеобразное изменение слизистой оболочки в углах рта (ангулярный стоматит), появляется мокнутие, эпителий мацерируется, мелкие трещины губ покрываются корочками. Десквамативный глоссит отмечается в виде поверхностной формы. Другим симптомом заболевания является конъюнктивит. В редких случаях развивается кератит, также ирит.

При лечении назначают рибофлавин внутрь по 1 таблетке (0,01 г одни раз в день). Вследствие малой растворимости и нестойкости растворов рибофлавина его парентеральное введение не рекомендуется.

Гиповитаминоз В12 . Потребность в витамине В12 в сутки равна 0,003 мг. Клинические проявления характеризуются неврологическими нарушениями, изменениями кроветворения. Развернутая картина выявляется при эндогенном В гиповитаминозе при пернициозной анемии (болезнь Аддисона - Бирмера). Характерным является десквамативный глоссит. Дефицит витамина В12 может наблюдаться при частичной и тотальной гастрэктомни.

С лечебпой целью внутримышечно вводят 50-100 мкг витамина В12 в водном растворе (ежедневно или через день в течение 10-20 дней).

Гиповитаминоз PP. Суточная потребность в витамине РР равна 15-25 мг. Тяжелая степень дефицита витамина РР известна иод названием «пеллагра». Клиническая картина характеризуется сочетанием поражений желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной и периферической нервной системы (диарея, дерматит, деменция). Отмечаются жжение слизистой оболочки полости рта, гиперсалнвация, изжога. Язык ярко-красный. Наблюдается гиперплазия сосочков языка либо их атрофия, и тогда язык становится бледным и гладким, складчатым. Другими симптомами являются сухость кожи и ее усиленная пигментация.

При лечении назначаются большие дозы никотинамида до 0,1 г несколько раз в день при высоком содержании белка в рационе питания. Никотиновую кислоту лучше принимать после еды. Питание назначается с резким ограничением овощей и углеводов, так как больные страдают упорными поносами.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты . Потребность в фолиевой кислоте в сутки составляет 1-3 мг. Обычно развивается эндогенная недостаточность. Характерным клиническим признаком заболевания является мегаломакроцитарная анемия. Наши экспериментальные исследования по изучению влияния на организм дефицита фолиевой кислоты позволили отметить симптомы дефицита витамина (животным внутрь вводили водный раствор аметоптерина, являющегося антиметаболитом фолиевой кислоты). На 2-3-й и последующие дни после введения препарата у собак наблюдались резкие диспепсические явления, истощение на фоне обезвоживания организма.

Изменения в полости рта характеризовались сухостью и истончением эпителия, развитием язвенных и некротических дефектов.

Аналогичные изменения наблюдались И в других отделах желудочно-кишечного тракта.

Гиповитаминоз С. Потребность в витамине С зависит от интенсивности нагрузки в течение дня и составляет 75-100 мг в сутки. Основным клиническим симптомом дефицита витамина С является геморрагический диатез. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Сравнительно рано возникает кровоизлияние в волосяные фолликулы голени, бедер и реже на предплечьях. Кожа шершавая и сухая, волосяные фолликулы выступают над ее поверхностью. В последующем появляются кровоизлияния в мышцы, под надкостницу и т. д., что приводит к образованию плотных инфильтратов. Кровоизлияния в тяжелых случаях могут наблюдаться и во внутренних органах. Развивается анемия, отмечается снижение сопротивляемости организма к инфекциям. Болезнь может развиваться у грудных детей при вскармливании их стерилизованным молоком. В полости рта отмечается тяжелый геморрагический гингивит. Кровоточивость десен наиболее интенсивна в окружении зубов. Нередко отмечается гиперпластическое воспаление десен, проявляющееся в их набухании. Иногда десна перекрывает уровень коронковой части зуба, что препятствует приему пищи. При присоединении вторичной инфекции развиваются язвенные гингивиты, нередко заканчивающиеся некрозом десны. Диагностика проводится путем определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой в сочетании с методом насыщения.

При лечении назначается диета, включающая большое количество овощей и фруктов, концентраты и настои витаминоносителей (шиповника, черной смородины). При назначении аскорбиновой кислоты внутрь (по 300-1000 мг в сутки) не следует опасаться передозировки. Назначают парентеральное, внутривенное и внутримышечное введение аскорбиновой кислоты по 100- 500 мг. Лечение проводится в течение многих педель.

В этой фазе цикла слизистая оболочка матки, особенно ее функциональная зона, в значительной мере переполнена кровью. В связи с расширением капилляров, по которым вместе с кровью поступает материал, необходимый для образования секрета, постепенно наступает стаз (застой) крови в сосудах слизистой оболочки с его последующей транссудацией в окружающую ткань собственной пластинки. В результате этого слизистая оболочка, насыщенная кровяным транссудатом и слизистым секретом желез, набухает (приобретает отечную консистенцию) и размягчается, благодаря чему возникают благоприятные условия для нидации зародыша.

Во время фазы секреции в яичнике функционирует желтое тело, которое к концу фазы начинает постепенно дегенерировать и подвергаться обратному развитию. В этот период яйцевая клетка, выброшенная из граафова фолликула, передвигается по яйцеводу; в случае оплодотворения она нидирует в подготовленную таким образом слизистую оболочку матки. Фаза секреции, начавшись с 14-15-го дня менструального цикла, продолжается до 28-го дня включительно.

Фаза десквамации (отторжения - menstruum). В том случае, если оплодотворения и нидации яйцевой клетки к слизистой оболочке матки не произошло, желтое тело постепенно гибнет, а функциональная зона слизистой оболочки, перенасыщенная кровью в фазе секреции, становится ишемической, с недостаточным кровонаполнением, из-за сокращения сосудов и затрудненного притока крови; в связи с этим она все больше пропитывается жидкостью и размягчается при одновременной дегенерации ткани.

Таким образом распадающаяся, отслаивающаяся и дегенерирующаяся ткань функционального слоя слизистой оболочки, пропитанная кровяным транссудатом и секретами, постепенно в виде кусков, вместе с поверхностным эпителиальным слоем отторгается от базального слоя (decidua menstruationis). Отторженная слизистая вместе с кровью, изливающейся из нарушенных сосудов, смешивается с секретами маточных желез и выделяется из матки через влагалище.

Такое менструальное отделение крови (менструация) длится обычно четыре дня, то есть, начиная с первого дня менструального цикла и кончая четвертым днем включительно.

В яичнике в это время продолжается обратное развитие желтого тела, и начинает созревать новый фолликул, что представляет собой вступление к повторному восстановлению нарушенной слизистой оболочки.

Фаза регенерации (postmenstruum). После десквамации, отторжения функционального слоя слизистой оболочки матки поверхность ее полости покрыта одним лишь обнаженным базальным слоем слизистой; в это время базальный слой очень тонок, в нем располагаются основания маточных желез. В фазе регенерации, благодаря размножению эпителиальных клеток этих остатков желез, происходит регенерация поверхностного эпителия, который затем очень быстро покрывает раневую внутреннюю поверхность маточной полости. Сразу же после этого следует новая фаза пролиферации следующего менструального цикла.
Фаза регенерации заканчивается на 5-ый день менструального цикла.

Под регулярным двадцативосьмидневным повторением маточного цикла и менструального отделения крови подразумеваются средние сроки в рамках биологических вариаций. Менструальный цикл может подвергаться отдельным индивидуальным колебаниям; его отклонения как в отношении общей длительности всего цикла, так и в отношении продолжительности его отдельных фаз по сравнению со средними сроками (от 24 до 32 дней) еще не означают ничего ненормального или патологического, если они не связаны с иными нарушениями или же затруднениями. Таким образом, если менструация не длится в течение четырех дней, то это еще не является доказательством какого-либо нарушения.
Нередко наблюдаются трех- или же пятидневные менструальные отделения крови.

Десквамативный глоссит – воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки языка, характеризующееся образованием гладких, ярко-красных очагов с беловатой каймой, трещин и борозд из-за неравномерного отслоения эпителия. Десквамативный глоссит может сопровождаться чувством жжения, покалывания языка, раздражением при приеме пищи, нарушением вкусовых ощущений.

Диагноз десквамативного глоссита основан на клинической картине, данных визуального осмотра полости рта, морфологических, биохимических, микробиологических, иммунологических исследований, УЗДГ. При десквамативном глоссите лечение направлено на устранение причинно значимых факторов.

Десквамативный глоссит – заболевание слизистой оболочки языка, ведущее к образованию на его поверхности участков десквамации (слущивания, отслаивания) эпителия.

Участки десквамации могут обладать разной формой, располагаясь как на спинке языка, так и на его боковых поверхностях.

Заболевание встречается довольно часто, его появление принципиально не зависит от пола и возраста человека.

Классификация десквамативного глоссита

В стоматологии выделяют три клинические формы десквамативного глоссита.

Для поверхностной формы заболевания характерны четко ограниченные гладкие, блестящие ярко-красные полосы и пятна, окруженные здоровой слизистой, сопровождающиеся небольшим зудом и жжением.

При гиперпластической форме десквамативного глоссита определяются очаговые уплотнения за счет гипертрофии нитевидных сосочков языка с налетом белого, желтого или серого цвета. Пациенты испытывают ощущение инородного тела во рту.

Лихеноидная форма десквамативного глоссита с мигрирующими очагами десквамации, увеличенными грибовидными сосочками и ощущением жжения обычно встречается при повышенной чувствительности слизистой языка к различным металлам, применяемым при протезировании зубов.

Причины Десквамативного глоссита

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит (glossitis desquamativa, "географический" язык, эксфолиативный, или мигрирующий, глоссит) встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, вегетативно-эндокринных нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах).

Предполагают также, что в возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах, чаще у женщин.

Симптомы Десквамативного глоссита

Процесс начинается с появления беловатосерого участка помутнения эпителия диаметром несколько миллиметров. Затем этот участок выбухает и в его центре нитевидные сосочки слущиваются, обнажая яркорозовый или красный участок округлой формы, выделяющийся на фоне окружающей его слегка приподнятой зоны помутнения эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания, но интенсивность десквамации уменьшается. Зона десквамации эпителия может быть разной формы и величины и представляет собой пятна красноватого цвета. Иногда участки десквамации имеют форму колец или полуколец. В области десквамации хорошо видны грибовидные сосочки в виде яркокрасных точек. Когда очаг десквамации достигает значительных размеров, границы его расплываются в окружающей слизистой оболочке, а в центре вслед за десквамацией начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков, в участках же ороговения, наоборот, наступает десквамация.

Очаги десквамации могут быть одиночными; но чаще они множественные и в результате постоянно сменяющихся процессов ороговения и десквамации наслаиваются друг на друга. На фоне старых очагов образуются новые, вследствие чего форма участков десквамации и окраска языка постоянно меняются, что придает поверхности языка вид, напоминающий географическую карту. Это и послужило обоснованием для названий "географический язык", "мигрирующий глоссит". Характерна быстрая смена очертаний очагов десквамации, картина меняется даже при осмотре на следующий день. Очаги десквамации локализуются на спинке и боковых поверхностях языка, обычно не распространяясь на нижнюю поверхность.

У большинства больных, особенно у детей, изменения на языке протекают без какихлибо субъективных ощущений и выявляются случайно, во время осмотра полости рта. Лишь некоторые больные жалуются на жжение, покалывание, парестезии, боли от раздражающей пищи. Пациентов также беспокоит странный вид языка; может развиться канцерофобия. Эмоциональные стрессовые со стояния способствуют более тяжелому течению процесса. Десквамативные глосситы, возникающие на фоне патологии желудочнокишечного тракта и других системных заболеваний, могут периодически обостряться, что часто обусловлено обострением соматических заболеваний. Обострение десквамативного глоссита сопровождается повышением интенсивности десквамации эпителия слизистой оболочки языка. Десквамативный глоссит примерно в 50 % случаев сочетается со складчатым языком.

Заболевание длится неопределенно долго, не причиняя беспокойства больным, иногда исчезает на длительный срок, затем вновь появляется на тех же или других местах. Встречаются случаи, когда десквамации возникают преимущественно на одном и том же месте.

Диагностика Десквамативного глоссита

Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна.

Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:
- красного плоского лишая;
- лейкоплакии;
- бляшек при вторичном сифилисе;
- гиповитаминозов В2, В6, В,2;
- аллергических стоматитов;
- кандидоза.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое - слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение Десквамативного глоссита

В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводят. При появлении жжения, болях рекомендуется санация и рациональная гигиена полости рта, устранение различных раздражителей. Особенно актуальны гигиенические рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить причиной воспаления, вызывающего болевые ощущения.

При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25-30 капель 1 % раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5-10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.).

Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1-0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца). У некоторых больных положительный эффект отмечается от применения новокаиновых блокад в область язычного нерва (на курс 10 инъекций). При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие препараты. Обязательны выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Указанное лечение является симптоматическим, оно направлено на устранение или уменьшение болезненных ощущений, снижение частоты рецидивов. Однако до сих пор не существует средств полного устранения рецидивов заболевания, особенно в пожилом возрасте. Нередко развивается канцерофобия. Профилактикой таких состояний могут быть индивидуальные беседы с больными и правильная деонтологическая тактика.

Прогноз заболевания для жизни благоприятный, возможность малигнизации десквамативного глоссита исключается.

Прогноз и профилактика десквамативного глоссита

Десквамативный глоссит не представляет угрозы для здоровья пациента, вероятность малигнизации очагов исключена.

Для предупреждения первичного десквамативного глоссита необходимо устранение травмирующих факторов (шлифовка пломб, припасовка зубных протезов), исключение курения, употребления алкоголя, раздражающей пищи. Профилактика вторичного десквамативного глоссита заключается в лечении основных заболеваний, проявлениями которых он является.