Обязательно ли поражение второго глаза снм. OD и ОS – обозначение глаз в офтальмологии. Факторы риска ВМД
РЕФЕРАТ
В статье представлена методика создания экспериментальной субретинальной неоваскулярной мембраны на глазном дне кроликов. Модель была создана у кроликов породы Шиншилла путем введения Матригеля (гелеобразной смеси белков, выделяемых клетками мышиной саркомы Энгельбрета-Холма-Сварма), содержащего рекомбинантный VEGF 165. В результате у 10 из 12 кроликов был зафиксирован рост СНМ, диаметр которых составлял 423±56 мкм. В ходе работы были изучены сроки развития, особенности течения, ангиографические и морфологические проявления развившихся СНМ.
Ключевые слова : субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ), экспериментальная модель СНМ на животных, морфологическое исследование СНМ.
Актуальность. Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) является основным патологическим звеном в патогенезе многих глазных патологий, ведущих к снижению или потере зрения . Распространенность подобных заболеваний с каждым годом во всем мире увеличивается .
В настоящий момент достигнут значительный успех в лечении заболеваний глаза, сопровождающихся развитием субретинальной неоваскулярной мембраны. Тем не менее, имеющиеся терапевтические подходы обладают рядом значительных недостатков, следовательно, поиск новых терапевтических подходов все еще остается актуальной проблемой.
Одним из основных инструментом для изучения механизмов формирования СНМ и оценки эффективности различных терапевтических подходов являются экспериментальные модели на животных. В настоящее время разработано большое количество методик формирования СНМ в эксперименте, отличающихся друг от друга по таким параметрам, как финансовая затратность, сроки формирования и персистирования СНМ, величина СНМ, морфологическое, биохимическое и ангиографическое соответствие патологическим процессам человеческого глаза .
Из всех разработанных моделей ни одна не является «золотым стандартом», и выбор той или иной модели всегда остается прерогативой исследователя.
Таким образом, в настоящее время все еще существует необходимость поиска оптимальных экспериментальных моделей СНМ, которые бы в наилучшей степени соответствовали выдвигаемым к ним требованиям.
Цель. Разработать и воспроизвести в эксперименте модель СНМ на глазном дне кроликов. Изучить ангиографические и морфологические особенности сформировавшихся СНМ в различные сроки развития.
Материал и методы. Исследования проведены на 12 глазах 6 пигментированных кроликов породы «Шиншилла» обоих полов весом 3,5-4,5 кг (выращенных в питомнике лабораторных животных).
Во всех опытах испытуемым являлся правый глаз (OD), парный левый (OS) глаз каждого животного служил контролем.
Модель формировалась путем имплантации (трансвитреальной инъекции) Матригеля (100 мкл), содержащего VEGF165 (0,5-1,0 мкг) в субретинальное пространство перипапиллярной зоны правого глаза (OD) экспериментального животного. Одномоментно при субретинальном введении указанной комбинации веществ проводилась механическая перфорация слоя пигментного эпителия сетчатки и мембраны Бруха.
Левый глаз (OS) служил контрольным. Каждая инъекция сопровождалась трансвитреальной лазерной коагуляцией сетчатки по краю постинъекционной элевации.
Экспериментальным животным ежедневно в течение 30 дней проводили офтальмоскопию. Клиническую картину глазного дна фотографировали на фундус-камере и с помощью флуоресцентной ангиографии оценивали наличие, распространенность, локализацию и характерные паттерны сформировавшихся СНМ. После формирования новообразованных сосудов экспериментальные животные в различные сроки выводились из эксперимента. Энуклеированные глаза кроликов со сформированной моделью подвергались гистологическому исследованию. При гистологическом исследовании оценивались толщина, распространенность, отношение к окружающим тканям, наличие и характеристики новообразованных сосудов и фиброзной ткани, а также их соотношение, кроме того оценивались наличие и состав клеточного инфильтрата в СНМ.
Результаты. При флуоресцентной ангиографии глазного дна экспериментальных животных на участке введения Матригеля с VEGF165 в субретинальное пространство были обнаружены зоны гиперфлуоресценции и просачивания красителя в поздней стадии исследования.
При макроскопическом исследовании энуклеированных глаз под бинокулярным микроскопом были обнаружены беловато-серые субретинальные проминирующие образования округлой или овальной формы. Локализация указанных образований соответствовала месту субретинального введения рекомбинантного VEGF с Матригелем с одномоментным механическим повреждением мембраны Бруха. Размер образований варьировал в пределах 300-600 мкм в диаметре.
При микроскопическом исследовании патологических изменений глазного дна, описанных выше, были выявлены следующие изменения. В субретинальном пространстве обнаружены участки роста фиброваскулярной ткани. Рост отмечался на участках с поврежденными слоями пигментного эпителия и мембраны Бруха. Источником роста фиброваскулярной мембраны являлась подлежащая хориоидея. Субретинальная фиброваскулярная ткань преимущественно состояла из фибробластов с большим светлоокрашенным ядром с отчетливо различимым ядрышком, что указывает на активность пролиферативных процессов. Вторым по значимости компонентом мембран были новообразованные микрососуды, образованные уплощенными клетками с веретеновидным ядром. В просвете некоторых из них наблюдались единичные эритроциты. В ряде случаев фиброваскулярная мембрана прорастала во внешние слои сетчатки, захватывая слой палочек и колбочек и наружный ядерный слой. При этом слой палочек и колбочек практически отсутствовал. Часто имела место выраженная инфильтрация образованных мембран воспалительными клетками. Повсеместно в фиброваскулярной мембране встречались скопления клеток пигментного эпителия. Размеры клеток в скоплениях и интенсивность пигментации варьировали в широких пределах.
Толщина обнаруженных субретинальных фиброваскулярных мембран составляла от 150 до 250 мкм. Диаметр мембран соответствовал размерам, указанным при описании морфологических находок под бинокулярным микроскопом.
Заключение. Разработанная экспериментальная модель СНМ глазного дна обладает рядом достоинств, включающих простоту воспроизведения, низкий процент осложнений, постоянный визуальный контроль во время выполнения необходимых манипуляций и, как следствие, точное позиционирование процесса в наиболее удобном месте глазного дна, простоту локализации и отслеживания динамики развития СНМ, как при офтальмоскопии, так и при ангиографии, высокую частоту развития и достаточную распространенность СНМ.
Выявленные морфологические находки убедительно демонстрируют ряд общих черт экспериментальной СНМ с таковыми при патологических процессах глаза человека. В целом разработанная модель СНМ соответствует предъявляемым требованиям и может служить инструментом для исследования патогенеза и новых терапевтических подходов для лечения СНМ.
Благодаря ряду позитивных качеств, отмеченных выше, представленная нами модель может быть с успехом использована как для изучения патогенеза СНМ, так и для способов лечения этого заболевания. Сравнивая эту методику с рядом уже существующих на настоящий момент методик формирования животной модели СНМ, можно отметить сравнительную простоту методов и доступность использующихся материалов. Впрочем, нельзя не отметить, что по ряду анатомических особенностей глаз кролика отличатся от глаза человека, например отсутствием макулы и особенностями трофики сетчатки, что отражается в некоторых особенностях развития СНМ.
14.08.2013
Субретинальная неоваскуляризация (СНМ) имеет очень вариабельный вид на оптических томограммах. Чаще всего она проявляется в виде утолщения и часто сопровождается интра-или субретинальными полостями накопления жидкости. Классическая СНМ выглядит оптически плотным гиперрефлектирующим образованием под нейроэпителием сетчатки с четкими границами. Скрытая СНМ не визуализируется за счет экранирующих свойств пигментного эпителия. Однако часто сопровождается отслойкой ПЭС, интра-и субретинальным накоплением жидкости.
Для терминальной стадии ВДМ характерно образование геморрагических отслоений ПЭС и дисциформного рубца. Геморрагическую отслойку ПЭС на томограммах достаточно сложно дифференцировать от опухолей хориоидеи, поскольку для всего этого характерна гиперрефлективность поверхности. Дисциформный рубец выглядит как гомогенный, высокорефлективный очаг, который захватывает все слои сетчатки. Сетчатка над ним истончена.
При так называемой псевдотуморозной форме проявляется куполообразная отслойка нейроэпителия над гомогенным, высокорефлективным очагом, который захватывает внешние слои сетчатки (субретинальный фиброз).
Характерным признаком классической СНМ является появление гиперфлюоресценции с четкими границами в ранней фазе (начиная с хориоидальной) с последующим нарастанием флюоресценции до поздних фаз, при этом четкость границ неоваскулярного комплекса снижается.
Характерным признаком скрытой СНМ является появление гиперфлюоресценции с нечеткими размытыми границами в поздние фазы. протекания флюоресцеина обычно определить точно не удается. В ранних фазах гиперфлюоресценция отсутствует за счет экранирующих свойств слоя пигментного эпителия сетчатки.
На ранних фазах в области отслойки пигментного эпителия обнаруживается очаг гиперфлюоресценции с четкими границами. Интенсивность гиперфлюоресценции растет в поздние фазы исследования. Однако форма и пределы очага гиперфлюоресценции не изменяются.
При отрыве листа пигментного эпителия сетчатки дефект визуализируется в виде участка гиперфлюоресценции, а зона дубликатуры пигментного эпителия гипофлюоресцентна во всех фазах ангиографического исследования.
В зоне отслойки нейроэпителия на ангиограмме формируется гиперфлюоресценция с нечеткими контурами в раннюю фазу с нарастанием очага гиперфлюоресценции в поздние фазы. В отличие от отслойки пигментного эпителия при отслойке нейроэпителия пределы очага флюоресценции размыты.
При субретинальном фиброзе во всех фазах флюоресцентной ангиографии видны множественные зоны гипер-и гипофлюоресценции, при гиперфлюоресцирующем очаге видна отслойка нейроэпителия в фазе рециркуляции.
При мультифокальной ЭРГ определяется выраженное снижение амплитуды и показателей латентности. Для этой формы макулярной дегенерации на электроретинограмме характерно значительное уменьшение колбочковой и палочковой активности в макулярной области.
Дифференциальный диагноз проводится с разрывом макроаневризмы, опухолями хориоидеи, центральной серозной хориоретинопатией.
А если же вы не знаете Как похудеть быстро и при этом кушаю все, что вам хочется, то мы подскажем вам хорошие народные средства, которые проверены уже десятками людей и показывали положительный результат.
Устраняем причину болезней глаз! Неумывакин
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация может упоминаться также под названиями: «субретинальная неоваскуляризация при патологической миопии», «пятно Фукса», «ретинальное пятно Фостера-Фукса», «дисциформная дегенерация при патологической миопии».
Миопическая хориоидальная неоваскуляризация - наиболее частое угрожающее зрению осложнение миопической болезни. Зрительный прогноз лучше у пациентов более молодого возраста, с меньшим размером очага хориоидальной неоваскуляризации, более высокой исходной остротой зрения, юкстафовеолярной локализацией хориоидальной неоваскуляризации.
Патогенез . Точный патогенез остается неизвестным. Существует несколько теорий патогенеза миопической хориоидальной неоваскуляризации, в т.ч. механическая теория. Дегенеративные изменения при миопической болезни рассматриваются как вторичные. Чрезмерное удлинение передне-задней оси приводит к механическому напряжению тканей и появлению разрывов в комплексе пигментный эпителий - мембрана Бруха - хориокапилляры, что стимулирует секрецию VEGF пигментным эпителием с последующим развитием патологической неоваскуляризации.
Симптомы миопической хориоидальной неоваскуляризации
У пациентов с миопической хориоидальной неоваскуляризацией могут наблюдаться следующие симптомы:
- снижение зрения;
- метаморфопсии;
- скотомы;
- вспышки света или плавающие помутнения в поле зрения.
Типичные изменения в заднем полюсе глаза при патологической миопии включают «паркетное» глазное дно, «лаковые трещины», пятнистую или диффузную атрофию ПЭ, хориоидальную неоваскуляризацию, макулярную атрофию, заднюю стафилому, выпрямленные и растянутые сосуды, перипапиллярную атрофию в височной области, геморрагии и изменения ДЗН.
«Паркетное» (или «мозаичное») глазное дно наблюдается, когда вследствие гипопигментации или гипоплазии ПЭС сосуды хориоидеи становятся видны сквозь сетчатку. «Лаковые трещины» - разрывы эластической пластинки мембраны Бруха.
Диагностика миопической хориоидальной неоваскуляризации
Основные методы диагностики: осмотр глазного дна, ОКТ, флюоресцентная ангиография. Также применяется аутофлюоресценция, ангиография с индоцианином зеленым. Диагностические и дифференциально-диагностические критерии миопической хориоидальной неоваскуляризации.
- Офтальмоскопические признаки: изменения глазного дна, характерные для миопической болезни. Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) локальная и имеет малые размеры (не более одного диаметра ДЗН), возникает преимущественно по краю очагов атрофии или «лаковых трещин»; локализация преимущественно субфовеолярная или юкстафовеолярная. Геморрагии не выражены и локализуются вокруг СНМ.
- ОКТ: появление специфической хориоидальной неоваскуляризации 2-го типа в виде СНМ, которая располагается под нейроэпителием сетчатки. Отек сетчатки минимальный и часто выявляется только на ОКТ. Отслойка ПЭС. не регистрируется. Отслойка нейроэпителия сетчатки не выражена, располагается перифокально вокруг СНМ или (реже) - над ней.
28-04-2012, 00:01
Описание
В данной статье мы рассмотрим наиболее популярные поражения макулы, такие как: сенильная дистрофия желтого пятна, центральная серозная хориоретинопатия, кистозный отек макулярной области, преретинальная фиброплазия макулярной области, макулярные разрывы и лучевой ретинит.Сенильная дистрофия желтого пятна
(Сенильная макулодистрофия, сенильная дисковидная дегенерация желтого пятна, сенильная хориоидальная дегенерация желтого пятна, дисковидная дегенерация Кунта-Юниуса).
Сенильная дегенерация желтого пятна - главная причина тяжелой, обычно необратимой потери зрения у пожилых людей. Патологические проявления этого хронического дегенеративного состояния обнаруживаются, прежде всего, в пигментном эпителии сетчатки, мембране Бруха и а хориокапиллярном слое желтого пятна.
Этиология
Причина заболевания неизвестна, многие исследователи уверены, что сенильная дегенерация является комплексом болезненных проявлений, следующих из влияния комбинации генетических и экологических факторов.
Симптомы болезни чаще всего обнаруживаются в возрасте старше 50 лет. По данным обследований, большинство людей старше 75 лет страдают сенильной макулодистрофией , приводящей к разным степеням потери зрения.
Сенильная макулодистрофия наиболее часта у голубоглазых представителей белой расы, относительно редко она оказывается причиной потери зрения у лиц негроидной и азиатских рас. Из других возможно сказывающихся факторов риска указывают на некоторые особенности питания, такие, как низкое содержание в пище антиоксидантов, каротиноидов, витамина С, витамина Е, низкие уровни содержания в диете (следовательно, и в сыворотке крови) селена и цинка, повышенные количества холестерина, Кроме того, предполагается учащение случаев заболевания в связи с повышенной солнечной радиацией, курением, системной артериальной гипертензией, эластозом открытых поверхностей кожи, дальнозоркостью и повышенной ригидностью склеры.
Анамнестические признаки заболевания
Ведущий признак заболевания - незаметное и безболезненное снижение центрального зрения; обычно оно происходит медленно, однако может резко упасть в течение дней или недель. Пациент жалуется на все более явные метаморфоз сии. Субъективно, а затем и объективно выявляется центральная скотома. Заболевание, как правило, оказывается двусторонним, но часто наблюдается переменная асимметрия степени поражения (то один, то другой глаз оказывается «лучшим»). Вместе с тем, немало пациентов, у которых начальные фазы болезни протекают бессимптомно, не вызывая каких-либо изменений зрения, а само заболевание оказывается случайной клинической находкой при осмотре глаз.
Клиническое течение
Подозрение в отношении сенильной макулодистрофии должно возникнуть при обнаружении не поддающегося коррекции снижения остроты зрения. Нередко это обнаруживается в первые дни после перенесенной операции экстракции катаракты, неполнота восстановления зрения после которой даже может быть причиной недовольства больного.
При исследовании поля зрения редко обнаруживаются отчетливые дефекты, хотя в поздних стадиях заболевания может быть выявлена центральная скотома.
При офтальмоскопии и центральной области сетчатки обнаруживаются друзы, гиперпигментация или атрофия пигментного эпителия, отслойка пигментного эпителия, скопление субретинального экссудата, субретинальный фиброваскулярный рубец, субретинальные кровоизлияния, субретинальная пеоваскулярная мембрана, Эти признаки поражения могут присутствовать как поодиночке, так и в сочетании, перечислены они в порядке утяжеления состояния глаза. Изредка обнаруживается и кровоизлияние в стекловидное тело. Такое геморрагическое осложнение, как правило, оказывается следствием хрупкости и кровоточивости новообразованных сосудов.
Самое раннее клиническое проявление сенильной макулодистрофии - друзы в виде желтоватых хлопьев, которые обнаруживаются в макулярной области на уровне пигментного эпителия сетчатки. Обычно друзы обнаруживаются в сетчатке обоих глаз. Друзы состоят из отложений, скапливающихся между базальной пластинкой пигментного эпителия сетчатки и внутреннего коллагенового слоя мембраны Бруха , Число и размеры друз могут быть различны, вариабельна также и степень связанных с ними изменений пигментного эпителия. Иногда область отложения друз ограничивается центральной ямкой, но нередко они образуют ее окружение, не затрагивая непосредственно саму ямку.
Друзы редко обнаруживаются до 45-летнего возраста; они перестают быть редкостью между 45 и 60 годами жизни, а после 60 лет различные их виды обнаруживаются практически у всех лиц, С возрастом друзы увеличиваются в размерах, постепенно увеличивается и их число. Хотя они могут обнаруживаться в любом месте глазного дна, именно в центральной области сетчатки они особенно отчетливо заметны.
Выделяют пять типов друз:
Следует отметить, что не все авторы придерживаются разделения друз на различные типы. Возможно, такая позиция объясняется тем, что клиническое подразделение основано на офтальмоскопической картине, а именно на ее качественных и количественных особенностях. Гистологическими исследованиями наличие такого многообразия не подтверждается.
Друзы - частая находка у пожилых лиц, далеко не всегда сопровождающаяся снижением зрения, Однако у некоторых пациентов с наличием друз сетчатки в дальнейшем все же развивается сенильная дистрофия сетчатки, сопровождающаяся различной степенью потери центрального зрения.
«Сухая» (неэкссудативная) форма сенильной макулодистрофии.
«Сукая» неэкссудативная форма чаще всего обнаруживается в виде так называемой «географической» атрофии и наблюдается примерно в 90% случаев. Она характеризуется медленно прогрессирующей атрофией фоторецепторов и пигментного эпителия сетчатки, из-за чего считается доброкачественной формой течения заболевания. Затрагиваться заболеванием могут как один, так и оба глаза, Снижение зрения происходит в течение многих месяцев или лет.
Однако в некоторых случаях и при этой форме возможно образование отслойки пигментного эпителия с тяжелой потерей центрального зрения. Тогда при офтальмоскопии выявляются хороша отграниченные крупные очаги атрофии пигментного эпителия, как правило, круглой формы. На фоне атрофических очагов иногда стушевываются ранее хорошо заметные друзы, но становятся заметны относительно крупные сосуды хориоидеи.
«Влажная» (экссудативная) форма сенильной макулодистрофии.
«Влажная» форма макулодистрофии - менее часто встречающаяся форма, однако именно при этой форме течения пациенты в течение нескольких дней или недель могут потерять зрение. Сенильная макулодистрофия может с самого начала протекать как экссудативная форма, но возможен и переход в нее доброкачественной сухой формы течения. Главные особенности течения влажной формы заключаются в быстром поражении пигментного эпителия сетчатки, приводящем к его отслойке, и образовании неоваскулярных шунтов кровообращения в слое хориокапилляров - формирование скрытой или классической формы субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).Формирование хориоидальном неоваскуляршацни. Субретинальная неоваскулярная мембрана представляет собой разрастание рыхлой фиброваскулярной ткани, происходящей из хориокапиллярного слоя. Сосуды неоваскулярной ткани изначально отличаются слабостью эндотелиального барьера.
Через дефекты в мембране Бруха эта ткань проникает в пространство между мембраной и пигментным эпителием, постепенно отслаивая пигментный эпителий (рис. 12). Если на этом развитие неоваскуляризационной ткани задерживается, то мембрана остается скрытой, только иногда обнаруживая свое присутствие изменением рельефа макулярной сетчатки, и, разумеется, снижением зрительных функций. При образовании дистрофических «окон» неоваскулярная ткань проникает сквозь пигментный эпителий под сенсорные слои сетчатки, образуя «классическую» форму субретинальной неоеаскуляризации.
Развитие неоваскулярной ткани может предшествовать отслойке пигментного эпителия, но иногда ее появление отмечается позже возникновения отслойки. Множество клинических наблюдений заставляют думать, что эти два явления - развитие неоваскулярной ткани и отслойка пигментного эпителия - не обязательно последовательны и не имеют между собой тесной связи.
Значительная часть мембран невидима офтальмоскопически , хотя их присутствие может подозреваться по снижению функций зрения и по имеющимся изменениям макулярной области сетчатки. К таким косвенным проявлениям можно отнести проминенцию центральной области сетчатки, приобретение этой областью розово-желтого или серо-рогового оттенка, При прорыве неоваскулярной мембраны в субретинальное пространство макулярная сетчатка принимает бледно-розовый или желто-белый цвет, при этом часто исчезают ранее видимые друзы (рис. 13-14), Обычно в это же время у пациентов проявляются искажения восприятия (метаморфопсии) или скотомы. Важность этого момента заключается в том, что именно в этой клинической стадии проведенное лазерное лечение может оказаться самым эффективным.
Другое частое проявление экссудативного процесса - образование отслойки пигментного эпителия, практически всегда сопровождающей клинические проявления наличия СИМ. Экссудация из мембраны, кровоизлияния и формирование фиброваскулярного ретинального рубца обычно и являются непосредственной причиной потери центрального зрения. Иногда эту стадию, собственно исход заболевания, обозначают как псевдотуморозную стадию. Изредка наблюдается кровоизлияние в стекловидное тело, усугубляющее и без того выраженное ухудшение зрения,
Таким образом, при сохранении глазными средами прозрачности установление диагноза не представляет особой сложности, В немалой степени это стало возможным благодаря флюоресцентной ангиографии сетчатки, ставшей фактическим стандартом методики изучения состояния сосудов глазного дна и выявления СНМ. Однако, как инволюционное состояние, сенильная макулодистрофия достаточно часто сочетается с выраженным помутнением хрусталика.
И в этих случаях немалое значение приобретает обоснованность предположения о наличии сенильной макулодистрофии в глазу , который предстоит оперировать. Ведь фактически это прогноз в отношении функции, ради которой и предпринимается операция - функции центрального зрения. Надо признать, что клинически доступная надежная методика для прогнозирования возможного зрения после операции экстракции катаракты иди пересадки роговицы в пожилом возрасте пока еще не создана.
Описанные выше способы определения сохранности функции макулярной области сетчатки (аутоофтальмоскопические и энтоптические феномены, поляризационный феномен Гайдингера, «кобальтовая проба», определение критической частоты слияния световых мельканий (КЧСМ), лазерная ретинометрия и т.д.) не дают надежных критериев для однозначного заключения. Их клиническая ценность не превышает возможностей тщательного исследования предоперационного анамнеза. Возможно, в будущем эта задача будет решена с помощью инфракрасной офтальмоскопии и ультразвуковой биомикроскопии.
Лечение и профилактика
К сожалению, эффективных медикаментозных способов профилактики развитий заболевания не найдено, Можно считать некоторой мерой предупреждения запрет курения, поскольку отмечена несколько более высокая частота обнаружения сенильной дистрофии у курильщиков.
Предполагалась полезность снижения внешнего облучения глаз солнечными лучами с целью замедления развития СНМ. Некоторые исследователи полагают необходимыми меры защиты, уменьшающие долю ультрафиолетового и синего участков спектра в попадающем в глаза свете. Однако существование защитного эффекта от повседневного использования окрашенных линз до сих пор убедительно не доказано.
Рекомендуется диета, обогащенная плодами и овощами, и дополнение пищевого рациона продуктами, содержащими цинк, селен, бета-каротин, витамины С и Е. Однако клинические исследования пока не подтвердили достаточной эффективности и этих мер. Проводимые широкомасштабные клинические исследования должны определить, может ли лазерная терапия на стадии появления друз быть профилактическим средством, предотвращающим развитие сенильной дистрофии с потерей зрения в будущем. Пока же этот вопрос не решен однозначно. Не менее активно изучаются профилактические свойства ангиопротекторных препаратов .
Таким образом, акцент лечения сегодня приходится на попытку стабилизировать состояние сетчатки привлечением оздоровительных, диетических и лечебных мер, фактически призванных улучшить как состояние ретинального кровообращения и состояние сосудов сетчатки, так и состояние общего кровобращения.
Поскольку рост и само существование субретинальной неоваскулярной мембраны связаны с активным распространением сосудистой эндотелиальной ткани, резонно предположить, что применение ангиостатических препаратов может замедлить или остановить прогрессивное распространение этих мембран. Известны попытки использования в лечении изотретиноина, альфа-интерферона, агоурона и некстара, даже талидомида. Однако к настоящему времени недостаточно клинических данных, свидетельствующих о достаточной эффективности таких препаратов.
Большие надежды возлагались на методику фотодинамической терапии (ФДТ) . Предварительные результаты первых лет наблюдения действительно указывают на эффективность этого лечения у некоторых пациентов с классической формой проявления СНМ. К сожалению, и этот способ лечения направлен на стабилизацию имеющихся зрительных функций, а не на кардинальное излечивание сенильной макулодистрофии. Поскольку не ликвидируются сами предпосылки для возникновения неоваскулярных мембран, к лечению приходится возвращаться неоднократно.
Так, в течение первого года в среднем проводится 3 курса, а в течение 2 лет в среднем оказываются необходимы 5 курсов лечения. Затем у половины пролеченных больных отмечается стабилизация процесса. Существует также мнение, обоснованное клиническими результатами, что ФДТ не эффективна при лечении сенильной макулоднстрофии, протекающей с наличием скрытых неоваскулярных мембран,
В 2003 году FDA было разрешено клиническое применение нового препарата для лечения влажной формы сенильной макулоднстрофии - пегаптаниба натрия. Его коммерческое название - Macugen (Макуген)
. Макуген блокирует действие одного из ведущих патогенетических факторов развития макулоднстрофии -фактора роста сосудистого эндотелия. Но мнению ряда авторов, макуген расширяет возможности лечения возрастной макулодистрофии, поскольку его применение возможно у 75% всех пациентов с этим заболеванием. Для сравнения, фотодинамическая терапия с визудином показана только у 10% пациентов с влажной формой заболевания. Первые результаты клинического применения макугена вполне обнадеживающие.
Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)
- эта методика лечения вызывает особенный интерес тем обстоятельством, что лечение оказалось эффективным в случаях наличия скрытых мембран, неперспективных в отношении лечения с помощью ФДТ.
Радиационная терапия
малыми дозами излучения представлялась многообещающим направлением в лечении сенильной макулоднстрофии. Механизм ее воздействия на сосуды новообразованных мембран близок к тому, который использован при ФДТ - свободные радикальные группы, избирательно поражая сосудистый эндотелий, вызывают склерозирование новообразованных сосудов. Такой способ лечения в равной степени может быть использован для лечения как классических, так и скрытых неоваскулярных мембран. Что особенно важно - лучевое поражение разрушает радиочувствительный макрофаг, провоцирующий образование неоваскулярных мембран, чем препятствует рецидивированию процесса. Однако на сегодня еще не имеется достаточных данных длительного наблюдения, подтверждающих эти предположения, а сложности реализации методики очевидны.
Из «истинно хирургических» мер в настоящее время исследуется возможность удаления С НМ или эвакуации значительных субретинальных масс крови, используя методы витрэктомии. Субретинальное кровоизлияние провоцирует значительное снижение зрения, как в ближайшем периоде, так и отдаленном, что связано как с разрушением анатомических связей, так и с токсическим воздействием продуктов распада крови на фоторецепторный слой сетчатки. Именно поэтому при массивных субретинальных кровоизлияниях быстрая эвакуация массы крови может препятствовать необратимой потере зрения. При кровоизлияниях в стекловидное тело следует выждать определенное время! до спонтанного просветления стекловидного тела. Тем не менее, иногда при массивных кровоизлияниях целесообразно рассмотреть вопрос проведения втрэктомии, как первого этапа лечения.
Практически оставлены из-за неэффективности реваскуляризирующие операции перевязки варикозных вен и ветви височной артерии. Зато рассматриваются возможности других хирургических процедур, таких, как трансплантация сетчатки и пигментного эпителия, имплантация клеточных культур и транслокация отделов сетчатки.
Прогноз
При лазерном лечении субфовеолярных мембран в ближайшем периоде все же может наблюдаться снижение зрения, особенно если зрение до вмешательства выше, чем 0,1. Стабилизация процесса, и соответственно зрения, более вероятна при фотокоагуляции областей, не превышающих в размере двух дисков зрительного нерва и сопутствующем зрении 0,1 и меньше.
У большинства пациентов при наличии друз в желтом пятне все же сохраняется высокий уровень функций центрального зрения. Пациенты, потерявшие центральное зрение одного глаза, могут потерять центральное зрение второго глаза с вероятностью, увеличивающейся на 5-10% каждый последующий год жизни.
Рецидив образования СНМ - частое явление при этой патологии сетчатки, оно наблюдается более чем в половине случаев фотокоагуляции. Большая часть рецидивов обнаруживается в течение первого года наблюдения после лазерного лечения. Тщательное обследование в послеоперационном периоде позволяет своевременно обнаружить рецидивы, сохраняя возможность дальнейшего лечения. Такое обследование проводится, прежде всего, с целью обнаружения изменений зрения, раннего обнаружения субретинальных скоплений экссудата или крови. Пациент должен ежедневно контролировать зрение пролеченного глаза, желательно с использованием сетки Амслера, Желательно документировать возможными способами анамнестические данные, как в отношении зрения, так и в отношении итогов теста Амслера.
Своевременному обнаружению и лечению рецидивов способствует периодически проводимая флюоресцентная ангиография, основанием для выполнения которой и оказываются обнаруженные симптомы. Все же большинство пациентов приходится лечить повторно, и особенно часто при наличии неточно локализованной или значительной по протяженности субретинадной мембраны, причем для таких случаев трудно предложить ясно сформулированные принципы лазерного вмешательства.
Пациенты, страдающие сенильной дистрофией макулы , и потерявшие вследствие этого центральное зрение обоих глаз, должны быть достаточно информированы л отношении существующих возможностей улучшения зрения техническими средствами. Оптические приспособления и другие устройства могут все же значительно улучшить качество жизни многих из этих пациентов,
Для слабовидящих предназначены различные лупы, очки (микроскопические, телескопические, гиперокулярные), моно- и бинокуляры, проекционные увеличивающие аппараты, телевизионные устройства, специальные компьютерные приспособления (см. главу «Средства повышения остроты зрения при слабовидении»).
Статья из книги: .
Все началось с того, как она у себя в клинике прочитала на обложке карты пациента выставленный доктором диагноз:
в/в о/у Gl . IIa , МВС, ПЭС, ПВХРД.
Тээк, - она почесала в затылке, - пожалуй, пора.
Смешно то, что в этом диагнозе не понятны только первые две буквы: «в/в», потому что напрашивается слово «внутривенный», а на самом деле это впервые выявленная открытоугольная глаукома второй «а» стадии, миопия высокой степени, псевдоэксфолиативный синдром, периферическая витрео-хорио-ретинальная дистрофия.
Поэтому она решила собрать в кучу первые пришедшие в голову аббревитауры, может, они потом дополнятся еще несколькими и получится удобная для начинающего штука: словарик.
Милости прошу интересующихся. Буду рада дополнениям и замечаниям.
Alt (alternatio) - альтернирует (непостоянно)
BCVA - best corrected visual acuity (наилучшая корригируемая острота зрения)
CLR - clear lens replacement - замена прозрачного хрусталика
Conv (Convergens) - конвергенция (схождение)
Dev. (Deviatio) - отклонение (например, Dev = 0 или Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - дивергенция (расхождение)
Gl. - глаукома
ML - macula lutea - желтое пятно, центральная область сетчатки
MZ - макулярная зона сетчатки
OD - правый глаз (oculus dexter)
OS - левый глаз (oculus sinister)
OU - оба глаза (oculi utriusque)
UCVA - uncorrected visual acuity (острота зрения без коррекции)
Vis - (от Visus) - зрение - острота зрения
АГО - антиглаукомная операция
ВГД- внутриглазное давление
ГАО - гидроактивация оттока (противоглаукомная процедура)
ДЗН - диск зрительного нерва
ДР - диабетическая ретинопатия
ЗПХ - замена прозрачного хрусталика
ИОЛ - интраокулярная линза
ИРТ - иглорефлексотерапия
ЛАСЕК - лазерный субэпителиальный кератомилез
ЛАСИК - лазерный in situ кератомилез
ЛИЭ - лазерная иридэктомия (противоглаукомная процедура - дырка в радужке)
ЛТП -
лазерная трабекулопластика
ЛЦК - лазерная циклокоагуляция (против глаукомы)
НГСЭ - непроникающая глубокая склерэктомия
ОС - отслойка сетчатки
ОУГ - открытоугольная глаукома
ПВХРД - периферическая витреохориоретинальная дистрофия
ПИН - передняя ишемическая нейропатия
ПОУГ - первичная открытоугольная глаукома
ПТС - синдром пустого турецкого седла (или паспорт транспортного средства:)
ПЭС - псевдоэксфолиативный синдром
РК - радиальная кератотомия (насечки "Федорова"
РОЗ - ретинальная острота зрения
СТЭ - синустрабекулэктомия
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УПК - угол передней камеры
Фако - факоэмульсификация катаракты
ФРК - фоторефракционная кератэктомия
ФЭК - факоэмульсификация катаракты
ЦДК - цветовое допплеровское картирование
ХРПДС - хориоретинальная пигментная дистрофия сетчатки
ЦХРД - центральная хориоретинальная дистрофия
ЧАЗН - частичная атрофия зрительного нерва
ЭД - экскавация диска зрительного нерва
ЭЭК- экстракапсулярная экстракция катаракты
в/в - внутривенно
в/м - внутримышечно
в/о - в очках
з/а - запас аккомодации
с/к - субконъюнктивально
с/к - с коррекцией
н/к - не корригирует
о/у глаукома - открытоугольная глаукома
п/б - парабульбарно
р/б - ретробульбарно
