Обморок: определение, этиология, патогенез, симптомы, течение, виды, терапия. Обморок: причины, неотложная помощь, профилактика Обморок в боевых действиях патогенез классификация

8413 0

В табл. 1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии.

Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.

Таблица 1

Классификация обмороков

Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок Вазовагальный обморок Опосредован эмоциями (страх, боль), эмоциональным стрессом, боязнью крови, обследованием Опосредован ортостатической нагрузкой Ситуационный обморок При кашле, чихании Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль) Мочеиспускание (после мочеиспускания) Постнагрузочный Постпрандиальный Другие (например, при игре на духовых инструментах, занятиях тяжелой атлетикой) Связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса Атипичные формы (без очевидных триггеров или с атипичными признаками)

Обморок, связанный с ортостатической гипотензией Первичная автономная недостаточность Собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, сопровождающаяся автономной недостаточностью, деменция телец Леви Вторичная автономная недостаточность Сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждения спинного мозга Медикаментозная ортостатическая гипотензия Уменьшение объема циркулирующей крови Кровотечение, диарея, рвота и др. Избыточное депонирование крови в венах Ортостатический стресс и др.

Кардиогенный обморок Обморок, вызванный аритмией Брадикардия: - дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии); - нарушения АВ-проводимости; - нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; - медикаментозная Тахикардия: - наджелудочковая; - желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная) Обморок, связанный с органическими заболеваниями Изменения сердца: - поражения клапанов сердца; - острый ИМ (ишемия); - гипертрофическая кардиомиопатия; - внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); - заболевания перикарда (тампонада); - врожденные аномалии венечных артерий Другие: - ТЭЛА; - острое расслоение аорты; - легочная гипертензия

Таблица 2

Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки

Классификация обмороков (см. табл. 1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается.

На рис. 1 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью.

Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:

• рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);
• кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;
• недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.

Рис. 1. Патофизиологическая классификация обмороков

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин. Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).

Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 40-60 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком.

Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton и Angel Moya

Обморок - это одно из самых частых патологических состояний: от 30% до 50% взрослых людей сообщают по меньшей мере об одном эпизоде потери сознания в течение жизни .

Обмороки возникают в любом возрасте. Обычно первый эпизод потери сознания происходит в возрасте от 10 до 30 лет с пиком в 15 лет (у 47% женщин и 31% мужчин) . С возрастом частота развития обмороков увеличивается.

Первым клиническое описание обморока дал древнеримский врач Аретей из Каппадокии. Он назвал это заболевание «синкопа» (от древнегреческого Synkope - «обрубание, отсечение») и связывал его с нарушением сердечной деятельности.

Интересно, что в определённые исторические эпохи обморок не считался патологическим состоянием, а был принятой в обществе нормой выражения сильных эмоций.

Определение

В 2009 году было дано новое определение обморока .

Обморок или синкопальное состояние - это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга . Обморок характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Самым важным здесь является выделение главной причины потери сознания при обмороках - преходящая общая гипоперфузия головного мозга. Прежнее определения обморока («приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса ») было более широком и позволяло практически любой случай кратковременной утраты сознания с падением (например, при сотрясении головного мозга) считать обмороком.

Состояния, которые ошибочно расценивают как обморок

Благодаря новому определению от синкопальных состояний отсекаются все случаи потери сознания и/или расстройства постурального тонуса, не связанные с кратковременным нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу:

• Метаболические расстройства (гипогликемия, гипокапния и др.)
• Эпилепсия.
• Коматозные состояния.
• Интоксикации (алкоголь, наркотики).
• Черепно-мозговые травмы.
• Транзиторная ишемическая атака (вертебро-базилярная или каротидная).
• Психогенный псевдообморок.
• Каталепсия - внезапное развитие пареза или паралича под воздействием эмоционального стресса, обычно смеха. Приступы слабости, могут сопровождаться падением, которое протекает на фоне сохранённого сознания.
• Дроп-атаки (необъяснимые приступы падения) чаще наблюдаются у женщин среднего возраста. Внезапное нарушение постурального тонуса не сопровождается утратой сознания (они помнят, например, что ударились об пол).

Патогенез

В основе синкопе всегда лежит внезапно развившееся кратковременное нарушение общей перфузии головного мозга. Иначе, можно сказать, что обморок возникает при несоответствии между метаболическими потребностями мозга и поступлением крови.

В поддержании мозгового кровотока главную роль играет системное артериальное давление (АД), которое зависит от двух факторов - сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления - что можно выразить формулой: АД = сердечный выброс (CВ = УО х ЧСС) х системное сосудистое сопротивление.

Следовательно, падение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления может привести к значительному снижению АД и потери сознания. Так как величину сердечного выброса определяет в основном произведение ударного объёма и частоты сердечных сокращений, то либо недостаточный ударный объём (например, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или инфаркта миокарда), либо неадекватная ЧСС (например, вследствие аритмии) могут снижать сердечный выброс, что грозит гипотензией и потерей сознания.

Диагностические критерии синкопального состояния

Главные признаки любого обморока:

• внезапность развития,
• кратковременность (секунды, минуты),
• спонтанное полное восстановление сознания в горизонтальном положении.

Классификация обмороков

Современная классификация обмороков (согласно рекомендациям группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов, ) включает в себя следующие варианты синкопе:

1. Рефлекторный (нейрогенный) обморок

• Вазовагальный
  • Вызванный эмоциональным стрессом (страх, боль, инструментальное вмешательство, контакт с кровью)
  • Вызванный ортостатическим стрессом
• Ситуационный
  • Кашель, чихание
  • Раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе)
  • Мочеиспускание
  • Приём пищи
  • Другие причины (смех, игра на духовых инструментах, подъём тяжести)
• Синдром каротидного синуса (СКС)
• Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления)

2. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией

• Первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви и др.)
• Вторичная вегетативная недостаточность (диабет, амилоидоз, уремия, повреждение спинного мозга)
• Лекарственная ортостатическая гипотония (алкоголь, вазодилататоры, диуретики, фенотиазины, антидепрессанты и др.)
• Потеря жидкости (кровотечение, диарея, рвота и др.)

3. Кардиогенный обморок

• Аритмогенный
  • Брадикардия
    • Дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии)
    • Атрио-вентрикулярная блокада
    • Нарушение функции имплантированного водителя ритма
  • Тахикардия
    • Наджелудочковая
    • Желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца или нарушении функции ионных каналов)
    • Лекарственные брадикардия и тахиаритмии
• Органические заболевания
  • Сердце: пороки сердца, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, образования в сердце (миксома предсердия, опухоли и др.), поражение/тампонада перикарда, врожденные пороки коронарных артерий, дисфункция искусственного клапана
  • Другие: тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, легочная гипертония

Оглавление темы "Обморок. Коллапс. Кома. Острая сосудистая недостаточность.":
1. Обморок. Коллапс. Кома. Острая сосудистая недостаточность. Определение. Терминология. Определение комы, коллапса, обморока.
2. Классификация угнетения сознания (А. И. Коновалова). Оценка состояния сознания. Степени угнетения сознания. Шкала Глазго.
3. Общее состояние больного. Оценка общего состояния больного. Степени тяжести общего состояния больного.
4. Коматозные состояния. Причины (этиология) комы. Классификация коматозных состояний.
5. Потеря сознания. Виды потери сознания. Систематизация видов потери сознания. Общие рекомендации при оказании неотложной помощи. Схема опроса очевидца.
6. Внезапная и кратковременная потеря сознания. Причины внезапной и кратковременной потери сознания. Простой обморок (постуральный синкопе). Причины (этиология) простого обморока.
7. Патогенез простого обморока. Клиника простого обморока. Дифференциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).
8. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг. Патогенез.
9. Внезапная и продолжительная потеря сознания. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии.
10. Продолжительная потеря сознания c постепенным началом. Причины (этиология) и диагностические признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания.

Патогенез простого обморока. Клиника простого обморока. Дифференциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).

Патогенез простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.

Клиника . Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморока является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок . При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Дифференциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).

1. Внутреннее кровотечение . При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут сопровождаться кратковременной потерей сознания. При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и ииркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д. В типичпых случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего - приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения.

Обморок - "синкопе"(греч. synkopё - обрубание, со­кращение) - внезапная непродолжительная потеря созна­ния вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой фор­мой острой сосудистой недостаточности.

Этиология, патогенез обморока. Ведущим фактором в генезе обмороков служит снижение АД до уровня, при ко­тором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. Выделяют 3 основных патогенетических звена развития обморока:

• 1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (например: психогенные обмороки, обусловленные гипе­рактивностью п. уадиз, ортостатическая гипотензия).
• 2) нарушения ритма сердца (например: синдром Морганьи-Эдемса- Стокса).
• 3) уменьшение содержания в крови 0 2 , т.е. гипоксемия.

Симптомы, течение обморока. Различают:

• 1) обморочную реак­цию (липотимию) и
• 2) собственно обморок.

Липотимия характеризуется внезапным легким затуманиванием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, похолоданием рук и ног. Объективно отмечает­ся резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ, расширение зрачков, малый пульс, снижение АД. Парок­сизм липотимии длится несколько секунд.

Собственно обморок начинается с симптомов липоти­мии, за которыми следует потеря сознания. Больной медленно падает (оседает). Пульс малый или совсем не определяется. АД резко снижено. Дыхание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. Дли­тельность потери сознания 10-30 секунд. После обморока некоторое время сохраняется общая слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости. Самый частый вариант обморока:

а) вазовагальный обморок - провоцируется отрицательными эмоциями и болью, духотой, длительным стоянием, рез­ким переходом из горизонтального положения в верти­кальное. Обследование больных в межприступном перио­де нередко выявляет астено-невротический синдром, ар­териальную гипотонию, лабильность.пульса.

К сравнительно редким вариантам обморока отно­сятся.

б) беттолипсия - обморок возникает на высоте затяжно­го кашля у больных с хроническими заболеваниями легких, по-видимому, вследствие повышения давления в грудной полости и затруднения оттока крови из полости черепа.

в) никтурические обмороки - чаще наблюдаются у муж­чин и проявляются внезапной потерей сознания и падени­ем после акта мочеиспускания ночью или утром, они воз­никают вследствие ишемии мозга, вызванной приливом крови к органам брюшной полости.

При вазовагальном обмороке медикаментозного лече­ния не требуется, необходимо уложить больного, освобо­дить от стесняющей одежды. При симптоматических об­мороках производится терапия основного заболевания. Прогноз благоприятный, однако, частоту вазовагальных обмороков уменьшить удается редко, т.к. их развитие обычно связано с конституциональной склонностью к па­расимпатическим (вагусным) реакциям.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.