Главная » Растяжения » Лишай мкб 10 коды нейродермит. Лечение нейродермита, что это такое. Причины развития нейродермита

Лишай мкб 10 коды нейродермит. Лечение нейродермита, что это такое. Причины развития нейродермита

Нейродермит – заболевание кожи, которое имеет нейро-аллергическую природу. Этой болезни подвержены и мужчины, и женщины в одинаковой мере. Им страдают около 15% детей дошкольного возраста и 20% школьников. За последние годы число заболевших людей возросло в несколько раз.

Характеристика заболевания

Данный недуг относится к числу хронических заболеваний. Согласно МКБ 10, нейродермит входит в список кожных заболеваний с кодом L. Нейродермит по МКБ имеет код L20.

Основным толчком к началу болезни служат неполадки в работе нервной системы и негативное влияние факторов окружающей среды.

Болезнь может локализоваться на ограниченном участке кожи, но есть варианты более обширного распространения.

К основным характеристикам заболевания относят такие признаки:

покраснения на коже;
зуд пораженных участков;
сухость и шелушение кожи;
хроническое рецидивирующее течение.

Заболеванию подвержены люди, имеющие склонность к аллергическим реакциям. Частое появление таких болезней, как детская экзема и диатез, служат начальным этапом в развитии нейродермита. Зачастую эти заболевания со временем трансформируются в этот недуг, который является одной из форм проявления кожной аллергии.

Отличие нейродермита и атопического дерматита заключается в причинах возникновения, атопический дерматит является генетически обусловленным заболеванием.

Виды нейродермита

Заболевание, в зависимости от степени локализации, делят на несколько видов:

ограниченный нейродермит, для которого характерны высыпания на небольших ограниченных участках кожи;
диффузный нейродермит поражает лицо и руки, часто локализуется в подколенных впадинах;
очаговый нейродермит образуется на тыльной стороне ступни, голени, шее, а также на гениталиях, сыпь отличается ограниченным объемом;
гипертрофический нейродермит располагается в паховой области;
псориазиформный нейродермит выражается мелкими высыпаниями, сопровождающимися красноватыми очагами;
линейный нейродермит выглядит в виде полосочек сыпи на сгибах кожи;
декальвирующий тип заболевания обусловлен локализацией на волосистых участках головы, нейродермит на голове проявляется шелушащимися бляшками, на их месте наблюдается выпадение волос;
фолликулярная форма болезни проявляется остроконечными пузырьками в волосистых зонах.

Диффузный нейродермит и ограниченный нейродермит являются самыми распространенными видами заболевания. Диффузный нейродермит характеризуется обширными зонами инфильтрации, тогда как ограниченный возникает на небольших участках кожи. Нейродермит на руках является подвидом диффузного вида болезни.

Причины заболевания

Существует 3 распространенных причины возникновения болезни:

Патология эндокринной системы.
Расстройство нервной системы.
Пищеварительные расстройства.

Заболевание может появиться в результате умственного и физического перенапряжения. Негативные эмоции и стрессы повышают риск развития болезни. Не последнюю роль играют факторы аллергического характера.

Спровоцировать обострение заболевания могут аллергены:

шерсть животных;
перьевой наполнитель подушек и одеял;
косметические и парфюмерные средства;
продукты питания;
лекарственные препараты;
растения и пыльца растений.

Кроме этого доказано, что нейродермит может передаваться по наследству.

Данное заболевание имеет психосоматическую природу. Психосоматику нейродермита характеризуют трудности и конфликты, связанные с психологическим фактором. Заболевание развивается под действием сильных аффектов.

Нейродермит и его причины до конца не изучены. Далеко не всегда можно с определенной точностью сказать, что именно повлияло на развитие недуга. Причины нейродермита изучаются учеными по сей день.

Симптомы

Это заболевание возникает в результате неправильного обменного процесса в слоях кожи. Именно поэтому болезнь характеризуется образованием сыпи.

Нейродермит на руках является наиболее распространенным вариантом. Местами концентрации сыпи также являются локтевые сгибы, предплечья, лицо, ноги.

Основным проявлением недуга является сыпь. Высыпания зудят и доставляют беспокойство. Кожа становится сухой и грубой, появляются трещины.

Сыпь выражается в нескольких стадиях:

Образование чешуек.
Преобразование чешуек в мокнущие корочки.
Отпадание корочек.
Образование ран и язвочек.

На фоне кожных высыпаний развиваются и другие симптомы:

общая слабость;
снижение аппетита;
воспаление лимфатических узлов;
нарушение сна;
нервозное состояние;
понижение давления;
потеря веса.

Нейродермит и его симптомы ярче проявляются в вечернее и ночное время. Недуг характеризуется длительным периодом протекания. Ремиссия сменяется обострением. Обострение заболевания обычно приходится на зиму. Летом наступает ремиссия.

Нейродермит влияет на психическое состояние человека. Больной становится раздражительным, часто впадает в депрессию.

Кожа в районах высыпаний покрывается пигментными пятнами. Такие явления характеризуют нейродермит на лице и открытых участках кожи.

Особенности нейродермита у детей

Заболеванию подвержены дети-аллергики. Но основным фактором является не только аллергия, а и неустойчивая психика, и проблемы с нервной системой.

Острый период заболевания характеризуется возникновением эритематозного участка. Спустя некоторое время на этом месте начинают появляться маленькие папулы. Затем они сливаются в единое пятно, которое начинает мокнуть.

У детей заболевание проявляется:

сухой кожей;
яркой выраженностью кожного рисунка;
белым дермографизмом.

Локализация сыпи зависит от возраста ребенка. У грудничков высыпания появляются на шее и лице, раздражение возникает на локтевых и коленных сгибах и волосистой части головы. В большинстве случаев, после достижения ребенком возраста трех лет, недуг бесследно уходит. Нейродермит на лице доставляет ребенку массу неприятностей, он расчесывает сыпь, тем самым осложняя течение недуга.

Лечение детей происходит с помощью:

седативных препаратов;
витаминов A, E, B;
мазей;
антигистаминных средств;
блокаторов гистаминовых рецепторов.

Особенности болезни во время беременности

Во время беременности могут обостряться хронические заболевания. Нейродермит при беременности всегда принимает острую форму. Это происходит из-за эндокринных перестроек в организме. Гормональные изменения и интенсивный обмен веществ отражается на здоровье кожи. Все хронические кожные болезни в этот период начинают обостряться. А эмоциональная нестабильность во время беременности только ухудшает течение заболевания.

Лечение недуга во время беременности должно проходить под наблюдением дерматолога и аллерголога, а их назначения должны быть проконтролированы гинекологом. Многие препараты противопоказаны беременным женщинам, поэтому выбирать курс лечения нужно с осторожностью.

В профилактических целях беременная должна соблюдать диету, исключить прием продуктов, вызывающих аллергию. Также важно контролировать свое эмоциональное состояние. Необходимо ухаживать за кожей, смягчать и увлажнять ее. От посещения бассейна лучше отказаться. Нейродермит на руках лечат мазями на основе алоэ.

Диагностика заболевания

Диагностику заболевания проводят с помощью визуального осмотра. Специалист изучает, как выглядит сыпь. Для уточнения диагноза врач назначает дополнительное обследование.

Для определения аллергена потребуется пройти обследование у аллерголога. Врач сделает кожные алергопробы в целях поиска факторов, вызывающих аллергическую реакцию.

По анализу крови специалист определит уровень СОЭ, при нейродермите он понижен. Важна информация о количестве лимфоцитов и эозинофилов в крови. При данной болезни их уровень превышен.

В качестве дополнительных диагностических процедур могут быть проведены следующие исследования:

УЗИ кожи и подкожной клетчатки;
биопсия кожи;
обследование ногтей.

Дополнительную диагностику назначают для того, чтобы не спутать недуг с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику:

хроническая экзема;
красный плоский лишай;
узловатая почесуха.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, при этом изучают характер высыпаний. Лечением и диагностикой нейродермита занимаются дерматолог и аллерголог.

Лечение нейродермита

Курс лечения нейродермита назначается исключительно лечащим врачом. При этом необходимо четко следовать назначенному терапевтическому курсу. Иначе, есть риск развития неприятных последствий, которые могут ухудшить состояние больного.

Лечение заболевания проводят с применением таких препаратов:

антигистаминные средства, такие как Цетрин или Эриус, для снижения чувствительности к гистамину;
противоаллергические препараты, чтобы бороться с аллергией;
лекарственные препараты, нормализующие деятельность нервной системы;
комплекс витаминов для укрепления организма;
антибактериальные препараты при осложнении инфекции;
ферментные средства для нормализации работы желудка;
мази и кремы в качестве местного лечения, хорошо помогают мази, включающие в свой состав борную кислоту и танин.

В редких случаях при неэффективности прописанных средств, назначают гормональные мази – Синафлан, Целестодерм. Данные препараты используются только по назначению врача.

Нейродермит на лице лучше лечить с применением средств народной медицины.

В терапевтических целях назначают физиопроцедуры. Хороший результат дают:

светолечение;
магнитотерапия;
криомассаж;
ионофорез;
электросон;
солевые ванны.

В большинстве случаев показаний к госпитализации нет, но люди пожилого возраста, или лица, страдающие сахарным диабетом, онкологическими опухолями, должны проходить лечение под присмотром врача в стационарных условиях.

Для того чтобы ускорить избавление от заболевания и уменьшить симптомы нейродермита, важно соблюдать диету.

Необходимо соблюдать режим дня, избегать стрессовых ситуаций, по возможности ограничить все контакты с аллергенами.

Осложнения нейродермита

Заболевание может осложняться присоединением дополнительной инфекции. Это происходит на местах расчесов. Часто в эти места проникает вторичная бактериальная или грибковая инфекция.

Также заболевание может сочетаться и осложнять течение бронхиальной астмы, ринита, бронхита, пищевой аллергии.

Кроме этого, хроническая форма болезни может перейти в лимфому кожи.

Профилактика

Для профилактики болезни, чтобы не провоцировать обострение недуга, требуется соблюдать диету. Важно составить рацион питания таким образом, чтобы в нем не было копченой и жареной пищи, а было бы больше фруктов, овощей и витаминов.

В профилактических целях лицам, склонным к возникновению кожных заболеваний, в том числе и нейродермита, рекомендовано сменить климат. Хорошо подходят морские курорты. Грязный, загазованный городской воздух может осложнить течение болезни.

Нейродермит носит психосоматический характер, в связи с чем, очень важно следить за своим психическим состоянием. Стрессы, сильные эмоциональные переживания, чувство страха осложняют болезнь, их нужно избегать.

Хорошо помогают ванны с целебными травами. Они укрепляют кожу, делают ее здоровой и повышают сопротивляемость к инфекциям.

Прогноз заболевания благоприятный. В половине случаев наступает полное излечение. Но только при условии адекватного курса терапии и соблюдении профилактических мер. Чтобы избежать заболевания, важно знать о нейродермите все, что это такое и как она проявляется.

String(10) "error stat"

Нейродермит (КОД ПО МКБ-10: L20.8) является одним из наиболее распространенных кожных заболеваний, особенно среди детей. Локализуется преимущественно на руках, на ногах, на лице, на голове и на теле. О том, как лечить нейродермит – читайте в статье.

Что такое нейродермит?

Термин нейродермит (греч. neuro - нерв, derma - кожа, itis - воспаление) появился в 19 веке, когда воспаление кожи связывали с заболеваниями нервной системы и считали их главной причиной возникновения атопического дерматита.

Нейродермит кожи (атопическая экзема или атопический дерматит) является одним из самых распространенных незаразных заболеваний. Представляет собой воспалительную реакцию кожи, которая проявляется определенными периодами либо протекает в хронической форме. Типичными симптомами являются шелушащиеся, сухие и, в основном, сильно зудящие пятна на коже.

С течением времени, рост заболеваемостью атопической экземой значительно увеличивается. В 1960 году только один ребенок из тридцати имел атопическую экзему. Сегодня же, от ее проявлений страдает почти каждый шестой ребенок дошкольного возраста. Возможными причинами устойчивости этого увеличения являются улучшение условий жизни и проведение чрезмерных гигиенических процедур.

Чаще всего, от проявлений данного заболевания страдают младенцы и около 10 % детей дошкольного возраста. В зрелом возрасте, атопический дерматит встречается реже и проявляется у 1,5-3% людей, но с более выраженной симптоматикой, чем у детей.

Ориентировочно к 15 летнему возрасту многие из симптомов проходят и больше не возникают. Однако, некоторые люди, все-таки, могут сталкиваться с рецидивами и во взрослом возрасте, особенно с проявлениями нейродермита на руках.

Причины развития нейродермита

Точные причины нейродермита до сих пор неизвестны. Врачи считают, что основанием может служить взаимодействие нескольких факторов, указанных ниже.

Наследственная предрасположенность.

Генетическая составляющая имеет важное значение в развитии данного заболевания. То есть, если оба родителя имеют атопический дерматит, вероятность развития экземы у ребенка составит 60-80%.

Чрезмерная реакция иммунной системы.

Характерные воспалительные процессы на коже при нейродермите возникают потому, что организм, пытаясь защититься, интенсивно реагирует на безвредные вещества (продукты питания, домашняя пыль , пыльца и пр.).

Иммунная система подвергается воздействию многих микроорганизмов. Поэтому в стерильной среде она может начать реагировать на фактически безвредные вещества: шерсть, пыльца растений, пища и пр.

По сути, он распознает эти вещества как аллергены и выделяет антитела для их устранения, которые, в свою очередь, вызывают проявление аллергической реакции. Точные причины этой защитной реакции до сих пор остаются невыясненными.

Нейродермит на лице – частое явление при аллергических реакциях как у мужчин и женщин, так и у маленьких детей.

Сбой в работе сальных желез.

Из-за малого количества вырабатываемого кожного сала, нарушается естественный барьер, служащий для защиты кожи от воздействия внешних факторов, в результате, она становится более подверженной повреждениям и воспалению.

Окружающая среда.

Будет ли развивается нейродерматит и насколько серьезными будут его проявления, в значительной степени, определяет влияние окружающей среды.

Повышенное потоотделение является частой причиной, вызывающей нейродермит на ногах.

Основными провокаторами являются:

Психосоматика как причина нейродермита

Психосоматика может являться истинной причиной заболевания, в том случае, если симптом обостряется, когда человек думает о нем и при этом, не имеет наследственной отягощенности.

Если вы подозреваете, что заболевание носит психосоматический характер, из-за смещения стрессовых ситуаций из психологической сферы в телесную, необходимо обратиться за помощью к профессиональному психологу.

Как выглядит нейродермит: симптомы и стадии

Хотя существует множество различных типов экземы, признаки и течение воспалительного заболевания кожи очень схожи. Имеются общие проявления, которые также можно разделить на разные стадии.

Распознать данное заболевание довольно просто, если у человека возник нейродермит – симптомы начнут проявляться в следующем виде:

сильный зуд ;
сухость, огрубение, покраснение кожного покрова;
образование пузырей;
отек кожи.

Острая стадия

В острой стадии экзема начинается с яркого покраснения кожного покрова. Кожа в пораженной области становится раздраженной, образуются маленькие, заполненные жидкостью волдыри, которые вызывают сильный зуд. Со временем, целостность этих пузырьков может нарушиться и произойдет образование небольших корочек.

Если причиной экземы был краткосрочный контакт с определенным веществом, то при правильном подходе к лечению, и исключению контакта с ним, пораженная область начнет заживать.

Хроническая стадия

Из-за длительного контакта с аллергеном или при существующей генетической предрасположенности, раздражение кожи может приобрести хроническую форму.

При хронической форме нейродермита, кожа становится очень сухой и огрубевает, приобретая красно-синий оттенок. Возникает нестерпимый зуд, который доставляет человеку большой дискомфорт.

Если при расчесывании экземы в поврежденную кожу проникнут бактерии или вирусы, могут возникнуть дополнительные осложнения, требующие лечения антибиотиками.

Диагностика

Диагностирование нейродермита у взрослых пациентов проводит врач-дерматолог. В первую очередь, он проводит осмотр и определяет дальнейший курс лечения.

Стоит знать, что болезнь нейродермит требует комплексного подхода. Поэтому, могут потребоваться консультации других врачей: гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога и т.д.

Нейродермит у детей на начальной стадии может вылечить врач – педиатр. Однако в более тяжелых случаях может потребоваться консультация аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога и пр.

На первичном приеме следует подробно описать врачу свою историю болезни (анамнез): имеется ли атопический дерматит или аллергия у кого-либо из родственников, возможны ли психосоматические или диетические провоцирующие факторы и пр.

Полученные сведения помогут врачу составить представление о клинической картине заболевания, а затем назначить необходимые исследования и препараты для лечения экземы.

Диагностика нейродермита проводится, как правило, при помощи кожных проб. В зависимости способа проведения теста, результат фиксируется в минутах или нескольких днях. Подробнее об этом методе исследования вы можете узнать в этой статье .

Суть прик-теста заключается в том, что врач вводит в кожу жидкость, содержащую аллергены, через небольшие царапины или же прикрепляет пластыри на область между лопаток.

Второй информативный метод – лабораторные исследования крови для определения уровня Иммуноглобулина E (IgE). Результаты данного исследования покажут, есть ли в крови иммунные вещества (иммуноглобулины), которые вызывают воспалительную реакцию кожи. При нейродермите и аллергии содержание Иммуноглобулина E (IgE) в крови значительно повышается.

Нейродермит - лечение

При нейродермите (атопическом дерматите, атопической экземе) эффективность лечения заключается в комплексном подходе, включающем базисную терапию и устранение воспаления кожи.

Цель базисной терапии - обеспечить эпидермис достаточным уровнем влаги. При этом, особенно важен тщательный и регулярный уход за кожей, для создания естественного защитного барьера и нормализации работы сальных желез.

Против воспаления кожи, когда начинается обострение нейродермита, врач назначает препараты в зависимости от того, как протекает заболевание и какие части тела поражены экземой.

Медикаментозное лечение нейродермита у взрослых и детей подразделяется на:

наружное (местное): с применением мази , крема или эмульсии;
внутреннее (системное): заключающееся в приеме антигистаминных и противовоспалительных таблеток.

Своевременно начатое лечение позволяет лучше контролировать атопический дерматит и отсрочивать проявление рецидива на длительный срок.

Наружное лечение

В большинстве случаев этого способа достаточно, чтобы держать проявления нейродермита под контролем.

Основные группы активных веществ, применяемых при лечении атопической экземы:

глюкокортикостероиды (препараты кортизона), которые подавляют чрезмерную иммунную реакцию организма;
ингибиторы кальцинеурина, которые влияют на лейкоциты, участвующие в воспалении;
антибактериальные и противогрибковые мази;
антисептики (Хлоргексидин, Фурациллин);
эмоленты.

Глюкокортикостероиды

Мазь от нейродермита, содержащая кортизон, является эффективным средством, используемым для оказания быстрого эффекта. Стоит отметить, что кортизон не подходит для продолжительного лечения экземы. В долгосрочной перспективе его использование может привести к повышенной чувствительности кожи (так называемой атрофии).

Для наружного лечения экземы на лице и чувствительных участках кожи, таких как шея, используется только слабая мазь кортизона в течение ограниченного периода (5-7 дней).

Ингибиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус - это негормональные препараты, влияющие на иммунный ответ организма. Они предотвращают выделение определенных веществ-мессенджеров (цитокинов) на коже, уменьшают воспалительную реакцию и признаки нейродермита. Подходят для применения на чувствительных областях, таких как лицо и шея.

Не рекомендуется подвергать кожу естественному или искусственному солнечному свету во время терапии, поэтому ингибиторы кальциневрина не должны использоваться одновременно со светотерапией.

В отличие от кортизона, который может приводить к побочным эффектам при непрерывном использовании, активные вещества пимекролимус или такролимус подходят для долгосрочного лечения атопического дерматита.
Однако применять их следует при первых симптомах атопической экземы или признаках рецидива. Таким образом, вы можете предотвратить дальнейшее усугубление заболевания или способствовать ослаблению рецидива.

Стоит знать, что при лечении ингибиторами кальциневрина повышается риск образования лимфомы и рака кожи. Поэтому, целесообразно использовать данные препараты только в том случае, если это оправдано с медицинской точки зрения. Лечение нейродермита у детей в возрасте до двух лет с помощью данных препаратов проводится в исключительных случаях.

Средства против микроорганизмов

В некоторых случаях может потребоваться антимикробное лечение экземы. А именно, когда вредные грибки или бактерии колонизируют уже поврежденную кожу. Какой препарат выберет врач, зависит от того, на какие микроорганизмы направлено его действие.

Так называемые противогрибковые средства (Нистатин, Клотримазол и пр.) действуют против грибков. Антибиотики (Эритромицин, Линкомицин, Левомицитин и пр.) помогают против бактерий.

Эмолент

Представляет собой липидовосстанавливающий крем при нейродермите у детей и взрослых. Его действие направлено на увлажнение и восстановление кожного покрова, а также – на создание защитной пленки, предотвращающей от потери влаги, что очень важно при данном заболевании. Таковыми являются: La Roche Posay, Avene, Эмолиум и пр.

Внутреннее лечение

Если наружная терапия недостаточно эффективна, применяется системное лечение нейродермита.

Глюкортикостероиды

Только в тяжелых случаях атопического дерматита лечащий врач рекомендует внутреннее введение кортизона или циклоспорина А. Оба вещества направлены на устранение атопической экземы, уменьшая избыточный иммунный ответ.

Антигистаминное средство

Так называемые противоаллергические препараты (или антигистамины) подавляют аллергические реакции на коже, уменьшая зуд, типичный для атопического дерматита.

Светотерапия (фототерапия)

С помощью светолечения (фототерапии) угнетаются воспалительные клетки, которые проявляют активность при нейродермите.

В особо тяжелых случаях может помочь так называемая ПУВА - терапия. В этом случае пациенты принимают препарат (псорален) до облучения, что умножает влияние лучей на коже (P soralen + UVA = PUVA).

При этом методе лечения используется только свет определенных длин волн. Обычно это ультрафиолетовый свет - часто сочетание UVA и UVB лучей.

Однако, после PUVA-терапии кожа становится очень чувствительна к свету, поэтому повышенный риск возникновения рака от УФ-излучения не может быть полностью исключен. Следовательно, эта форма светотерапии для лечения атопического дерматита используется очень осторожно, особенно у детей.

Профилактика

Есть много других способов облегчить симптомы атопического дерматита:

Для краткосрочного лечения атопического дерматита подходит, так называемая, климатическая терапия: находясь в горной или морской местности, вы можете значительно уменьшить симптомы.
Также могут оказывать положительный эффект различные методы релаксации. Часто мучительный зуд может перерасти в непреодолимую проблему, влияющую на качество жизни. В этом случае релаксация может принести облегчение.
При атопическом дерматите кожа становится более чувствительной, поэтому немаловажно, заменить агрессивные моющие средства на увлажняющие и масляные средства.

Стоит понимать, что лечить нейродермит должен только квалифицированный специалист. Так как самолечение и неправильно подобранное лекарство может только ухудшить проявление многих симптомов. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

В последние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный вес этой болезни у пациентов всех возрастных групп, обратившихся за амбулаторной помощью по поводу заболеваний кожи составляет около 30%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары - до 70%. Эта болезнь имеет хроническое течение, часто рецидивирует, является одной из основных причин временной нетрудоспособности и может стать причиной инвалидизации больных.

Причины нейродермита

Это мультифакториальное, хроническое, рецидивирующее воспалительное заболевание, в развитии которого наибольшее значение имеют функциональные расстройства нервной системы, иммунные нарушения и аллергические реакции, а также наследственная предрасположенность.

Причина нейродермита окончательно не установлена. По современным представлениям, это генетически детерминированное заболевание с мультифакториальным наследованием предрасположенности к аллергическим реакциям. Значение генетических факторов подтверждается высокой частотой болезни среди близких родственников и у монозиготных близнецов. По данным иммуногенетического исследования, аллергодерматоз достоверно ассоциируется с HLA В-12 и DR4.

Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии определяется разнообразным воздействием внешней среды - пусковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наружные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Контакт с этими факторами может происходить как в быту, так и в условиях производства (профессиональные факторы).

Обострение кожного процесса в связи с употреблением пищевых продуктов (молоко, яйца, свинина, птица, крабы, икра, мед, сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и дp.). Болезнь отмечается более чем у 90% детей и у 70% взрослых. Как правило, обнаруживается поливалентная чувствительность. У детей наблюдается сезонность повышения чувствительности к пищевым продуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита становится роль вдыхаемых аллергенов: домашней пыли, волосков шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шерсти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение патологического состояния неблагоприятные погодные условия.

Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению аллергодерматоза почти у трети пациентов. Среди других факторов отмечают эндокринные изменения (беременность, нарушение менструального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилактические прививки и др. Большое значение им очаги хронической инфекции в ЛOP-органах, пищеварительной и мочеполовой сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация этих очагов часто приводит к обострению основного заболевания.

В патогенезе нейродермита, как и экземы, ведущая роль принадлежит нарушениям функции иммунной, центральной и вегетативной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, преимущественно Т-супрессоров, регулирующих синтез В-лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофилами крови и тучными клетками, которые начинают продуцировать гистамин, обусловливающий развитие ГНТ.

Нарушения деятельности нервной системы представлены нервно-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность, агрессивность) и вегето-сосудистыми расстройствами (бледность и сухость кожных покровов). Кроме того, аллергодерматоз сочетается с выраженным белым дермографизмом.

Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением реологических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их проницаемости для антигенов различной природы и способствует развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения приводят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атопии (странной болезни), под которой понимают повышенную чувстительность организма к различным раздражителям. Поэтому у этих больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими атопическими, преимущественно респираторными, заболеваниями: вазомоторный ринит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, мигрень и др.

Патогенез

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 - факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

Симптомы нейродермита

Нейродермит первого возрастного периода начинается с 2-3-месячного возрастa и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются:

связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наружная поверхность конечностей);
острый и подострый характер поражения с тенденцией к экссудативным изменениям.

Облигатным признаком первого периода является локализация поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эритематозно-отечными и эритематазно-сквамозными очагами, папулами, везикулами, мокнутнем и корками - так называемая детская экзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротниковую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м году жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются появлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождающихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограничению и располагаются в области голеностопных, запястных, локтевых и шейных складок

Нейродермит второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного возраста) характеризуется:

локализация процесса в складках;
хронический характер воспаления;
развитие вторичных изменений (дисхромия);
проявления вегетативной дистонии;
волнообразность и сезонность течения;
реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение алиментарной гиперчувствительности.

Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются локтевые ямки, тыльная поверхность кистей и область лучезапястных суставов, подколенные ямки и область голеностопных суcтaвов, заушные складки, шея, туловище. Данная болезнь имеет типичный морфологический элемент - папула, появлению которой предшествует выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисунка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очажки лихенификации становятся более грубыми, дисхроматичными.

К концу второго периода развивается «атоническое лицо» - гиперпигментация и подчеркнутость складок в области век, придающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожных покровов также изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость, тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия, инфильтрация). Болезнь характеризуется сезонностью течения и заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и значительном улучшении или разрешении процесса в летний период, особенно в условиях юга.

Отличительными чертами третьего возрастного периода (фаза пубертатного и взрослого возраста) являются:

изменения локализации поражений:
выраженный инфильтративный характер поражений.
менее заметная реакция на аллергены:
неотчетливая сезонность обострений.

Поражение в складках сменяется изменениями кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекаемся в процесс носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный оттенок. Кожные покровы инфильтрированы, лихенифинированы с множественными биопсирующими расчесами, геморрагическими корочками.

Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных периодов нейродермит имеет ведущий клинический признак - зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсирующий зкд), с пароксизмами в ночные часы.

Ограниченный нейродермит встречается чаще у взрослых мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких очагов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи, половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко отграничиваясь от непораженной кожи зоной герпигментации. В области очажков кожные покровы сухие, инфильтрированы, с подчеркнутым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного или розового цвета.

При резко выраженной инфильтрации и лихенификации возникают бородавчатые гиперпигментированныe очажки. Начало болезни, как правило, связан с психоэмоциональными или нейроэндокринными нарушениями. Пациентов беспокоит интенсивный зуд. У страдающих различными формами данного аллергодерматоза наблюдается белый дермографизм.

Формы

Различают: диффузный, ограниченный (хронический лихен Видаля) и нейродермит Брока, или атопический дерматит (по классификации ВОЗ).

Атопическим дерматитом чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н мужчин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.

Ограниченный нейродермит (син.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) клинически проявляется одной или несколькими сильно зудящими сухими бляшками, располагающимися преимущественно на заднебоковых поверхностях шеи, в области складок кожных покровов и окруженных мелкими папулезными элементами и незначительной пигментацией, нерезко переходящей в нормальную кожу. Иногда на местах расчесов развивается депигментация. При резко выраженной инфильтрации и лихенификации могут возникать гипертрофические, бородавчатые очаги поражения. К редким вариантам относят депигментированный, линейный, монилиформный, декальвирующий, псориазиформная форма, гигантскую лихенификацию Pautrier.

Диффузный нейродермит (син.: пруриго обыкновенное Дарье, пруриго диатезическое Бенье, атопическии дерматит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, атопическии аллергодерматоз) - более тяжело протекающее патологическое состояние, чем ограниченный нейродермит, с более выраженным воспалением кожи, зудом, большей распространенностью процесса, иногда занимающего весь кожный покров по типу эритродермии. Часто поражается кожа век, губ, кистей и стоп. В отличие от ограниченной формы развивается преимущественно в детском возрасте, нередко сочетается с другими проявлениями атопии, что дает основание в этих случаях рассматривать данную болезнь как атопический аллергодерматоз. Иногда обнаруживают катаракту (синдром Андогского), часто - обычный ихтиоз. У детей поражение кожных покровов по типу экзематизированного аллергодерматоз может быть проявлением синдрома Вискотта-Олдрича, наследуемого рецессивно сцепленно с Х-хромосомой и проявляющегося, кроме того, тромбоцитопенией, кровоточивостью, дисглобулинемией, повышенным риском развития инфекционных и злокачественных заболеваний, прежде всего лимфогистиоцитарной системы.

Осложнения и последствия

Нейродермит осложняется рецидивирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, особенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази. Бактериальные осложнения представлены фолликулитом, фурункулезом, импетиго, гидраденитом. Возбудителем этих осложнений обычно является золотистый стафилококк, реже зпидермальнмй, белый стафилококк или стрептококк, источником которых служат очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровождаются ознобом, повышением температуры тела, потливостью, усилением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические узлы при этом увеличены, безболезненны.

Одним из наиболее тяжелых осложнений, которое может сопровождать болезнь является герпетиформная экзема Капоши, летальность от которой среди дегей колеблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус простого герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает поражение верхних дыхательных путей и кожных покровов вокруг носа и рта. Реже встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется ознобом, повышением температуры тела до 40°С, слабостью, адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высыпания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков наполненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобретают типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверхность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо пациента приобретает «маскообразный» вид. Поражение слизистых оболочек протекает по типу афтозного cтоматитa, конъюнктивита, кератоконъюнктивита.

Экзема Капоши может осложниться развитием cтрепто- и стафилодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через 10-14 дней высыпания начинают регрессировать, и на их месте остаются мелкие поверхностные рубцы.

Грибковые осложнения представлены кандидозным хейлитом, онихиями и паронихиями. Редко нейродермит осложняется атопической катарактой, которая развивается не более чем у 1% пациентов (синдром Андогского).

Диагностика нейродермита

Дифференциальная диагностика

Нейродермит необходимо дифференцировать от хронической экземы, красного плоского лишая, узловатой почесухи. Хроническая экзема отличается истинным полиморфизмом высыпных элементов, представленных микровезикулам микроэрозиями, микрокорочками с выраженным мокнутием в виде «серозных колодцев», сопровождающихся зудом. Данный аллергодерматоз характеризуется зудом, который опережает появление папулезных высыпаний. Экзема отличается также локализацией поражений на ограниченных участках кожного покрова. Дермографизм при экземе красный, при данном аллергодерматозе - белый.

Нейродермит необходимо лечить, соблюдая следующие принципы:

Диспансеризация

Диспансеризации подлежат больные со всеми клиническими формами заболеваний. При профессиональной ориентации пациентов следует учитывать противопоказанность профессий, связанных с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением, контактом с ингалянтами (парфюмерные, фармацевтические, химические, кондитерские производства), механическими и химическими раздражителями (текстильные, меховые предприятия, парикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум, охлаждение).

, , , , , , [

Нейродермит (ограниченный нейродермит, Lichen Vidal, лишай Видаля, простой хронический лишай) – это локальное воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое выраженным зудом и ее лихеноидным утолщением, которое поддерживается регулярным расчесыванием. Часто выявляется взаимосвязь с атопическим дерматитом.

Эпидемиология

Болезнь регистрируется повсеместно, но представители рас с темной кожей страдают реже. У женщин заболевание возникает чаще, чем у мужчин, ориентировочно из-за наследственной предрасположенности к формированию лихенификации в результате трения или расчесов из-за выраженного зуда.

Этиопатогенез

На кожных участках, которые постоянно подвергаются трению и расчесам, развивается воспалительная реакция при наличии определенной предрасположенности, вследствие чего происходит утолщение и уплотнение участка кожи – лихенификация. При этом утолщение эпидермиса сопровождается хроническим воспалением.

Кожные высыпания с лихенизированными очагами имеют некоторое сходство с кожными изменениями при атопической экземе, поэтому существует мнение о взаимосвязи с этим заболеванием простого хронического лишая.

Некоторые ученые рассматривают подобные кожные изменения как минимальный вариант атопической экземы. Отдельные ученые категорически не согласны с такой точкой зрения и предполагают наличие этиопатогенетической взаимосвязи с внутренними дисфункциями – к примеру, изменениями в функционировании желудочно-кишечного тракта (нарушения процесса пищеварения, пониженная кислотность, хронический гастрит), заболеваниями печени, холецистопатиями. В некоторых случаях положительный терапевтический успех мероприятий, направленных на устранение соответствующих нарушений, подтверждает и такие представления.

Важным представляется также выявление эмоционально-психических факторов, поскольку для формирования простого хронического лишая определяющим являются продолжительное трение и расчесывание ограниченных участков кожи.

Отмечаются и проявления нервозности, такие как обкусывание ногтей, покусывание губ, непрерывное курение, или наличие конфликтных ситуаций.

Клиническая картина

Наиболее часто формируется единичный очаг, в более редких случаях возникают 2–3 локальных очага.

У женщин характерным местом формирования очага является затылочная область. Следующими типичными областями, где возможно формирование очага, считаются разгибательные поверхности предплечий и голеней, верхняя половина спины, медиальная поверхность бёдер, область крестца, яичек и вульвы.

Морфологически первоначально возникает округлая солидная папула 1–3 мм с блестящей поверхностью, которая продолжительное время не изменяется, серо-коричневой или красноватой окраски.

Изначально папулы изолированно сосредотачиваются на суженном участке кожи в виде очагов, имеющих округлую, лентовидную или иную форму. По краю очаг из-за механического раздражения (трения) ограничивается гиперпигментацией.

В сформировавшемся очаге различают три характерные зоны:

Центральная часть выполнена плоской лихенификацией, воспалительным утолщением и огрублением кожи.
Следующая зона выполнена лихеноидными папулами, плотно сгруппированными между собой, имеющими серовато-красноватое окрашивание или цвет неизменённой кожи.
Периферическая зона гиперпигментации в несколько сантиметров, которая постепенно сливается с неизменённой кожей.

В некоторых случаях зоны могут быть более выраженными или, наоборот, без наличия лихенификации в центре.

Слизистые оболочки при подобном патологическом состоянии не поражаются.

Наличие лихеноидного очага сопровождается сильным приступообразным зудом, который в большей степени тревожит в ночное время.

Спорным остаётся вопрос, вызывают ли лихенификацию зуд и расчёсы, или же нестерпимо зудит конкретно лихеноидная папула. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности развития лихенификации вследствие продолжительной механической нагрузки, какой может быть расцарапывание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Классические очаги простого хронического лишая наиболее часто состоят из трёх зон. С целью дифференцировки от отдельно расположенных локальных очагов, которые могут быть отдаленными проявлениями атопической экземы, необходимо определить уровень IgE.

Затруднения могут возникать при дифференцировке от очага плоского красного лишая, однако высыпания в подобном случае всегда полигональны, зачастую незначительно запавшие в центральной области и имеют, довольно часто, белесоватый сетевидный рисунок (феномен Уикхема).

Лечение

Лечение сопутствующего заболевания. Купирование зуда с помощью антигистаминных фармпрепаратов. Наилучший результат с учетом устранения зуда оказывают глюкокортикоиды в форме кремов или мазей, которые наносятся под окклюзионную повязку.

Незначительные по размеру очаги лечат внутриочаговой инъекцией ацетонида триамицинолона. Для дальнейшего лечения применяют ихтиол или дегти (каменноугольный деготь 2–4% в мягкой цинковой пасте или чистый каменноугольный деготь) на протяжении нескольких дней. В случае трудно поддающихся к фармакотерапии очагов рекомендуется лечение мягкими рентгеновскими лучами.

Прогноз

Заболевание может продолжаться несколько месяцев или лет. Прогноз в настоящее время, с учетом удовлетворительной способности к излечиванию, благоприятный. Более сложно бывает скорректировать психоэмоциональные причинные факторы.

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X - «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как « », «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка - к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор - это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других .

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов - около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья - это:

особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя - 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго - около 22%, а у монозиготных близнецов - до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов - веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

Генетическая предрасположенность.
Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн 1 и Th 2 -лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний. Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

Центральной (внутренней) - зона инфильтрации и лихенификации.
Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
Периферической (наружной) - зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов - различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках - зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности - межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

псориазом;

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

по типу псориаза (псориазеформная);
остроконечный фолликулярный нейродермит;
депигментированная форма;
сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

Высыпные элементы при истинном их полиморфизме - папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
Возрастное эволюционирование клинических проявлений - изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы - кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
Катаракта, .
Характерное («атопическое») лицо - «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
Иммунодефицитное состояние - повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th 2 -лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
Распространенную - от 10 до 50% поверхности кожи.
Диффузную - свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса - очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

Легкая - обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
Средняя - 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
Тяжелая - обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

Экссудативную, которая характеризуется и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
Эритематозно-сквамозную с лихенификацией - наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

Младенческую - у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы - нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
Детскую - от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
Подростковую и взрослую - у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего . При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно - в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

зуд кожи;
типичная морфологическая картина высыпаний - папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
хроническое течение с рецидивами;
раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
локализация кожных изменений на кистях и стопах;
часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
экзематозные изменения в области сосков;
рецидивы конъюнктивитов;
повышенное содержание в крови эозинофилов;
повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
при проведении кожных проб с аллергенами - реакции немедленного типа;
эритродермия;
белый дермографизм;
катаракта;
дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
Коррекция главных фоновых расстройств.
Использование терапии общего характера.
Местное воздействие.
Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта - Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры - преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи - наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как , селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

Напечатать