Как лечить учащенное сердцебиение при тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз и сердце. Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Тиреотоксическая кардиомиопатия является осложнением тиреотоксикоза (клинического синдрома, что возникает в организме вследствие избытка гормонов щитовидной железы).

При данном заболевании в первую очередь поражается сердечно-сосудистая система с развитием кардиомиопатии (поражение сердечной мышцы с развитием кардиомегалии, сложных нарушений сердечного ритма и проводимости).

О гормонах щитовидной железы

Щитовидная железа является эндокринным органом внутренней секреции, анатомически расположена впереди трахеи на уровне 5-6 позвонка шейного отдела позвоночника.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, посредине – перешеек. Железа состоит из долек, которые покрытые соединительной тканью. Дольки состоят из фолликулов, которые вырабатывают гормоны.

К гормонам щитовидной железы относят трийодтирони (Т3) и тироксин (Т4). В соединительной ткани есть парафолликулярные структуры, которые высвобождают кальцитонин, что берет участие в обмене кальция и фосфора (стимуляция отложения кальция в скелете организма, препятствие развития остеопороза).

Щитовидная железа состоит из фолликулов, которые в свою очередь состоят из тиреоцитов и А-клеток. Тиреоцит содержит ферменты: пероксидазу, аминопептидазу, которая генерирует перекись водорода, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов.

Кроме них тиреоцит обладает микроворсинками, которые способны захватывать органический йод с крови. В организм йод поступает как неорганическое вещество с пищей, током крови он разносится по организму и концентрируется в щитовидной железе.

Различают четыре этапа биосинтеза тиреоидных гормонов:

• впитывание йода щитовидной железой;
• органификация йода;
• конденсация с тирозином;
• высвобождение гормонов.

Йодирование тирозина в тиреоглобулин (транспортный белок, который накапливает тиреоидные гормоны и является регулятором их синтеза) происходит под влиянием тиреопексидазы при участии перекиси водорода.

Таким образом активированный йод присоединяется к аминокислоте тирозина с образованием монойодтирозина (присоединение одной молекулы йода) и дийодтирозина (присоединение двух молекул йода). Завершительным процессом синтеза гормонов является конденсация монойодтирозина и дийодтирозина в трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

Высвобождение гормонов в кровь (секреция) совершается под воздействием тиреотропина. Когда уменьшается количество тиреоидных гормонов в крови, выделяется тиреотропин и связывается со специфическими рецепторами на тиреоците.

В последнем активируется аденилатциклаза, что стимулирует активность протеаз, под влиянием которых гидролизируется тиреоглобулин и высвобождается Т3 и Т4. В самом тиреоците остаются йодтирозины.

Большое количество тироксина и трийодтиронина остается в связанной с белками форме и лишь на небольшую частицу выпадает биологическое действие гормонов. В результате связывания с белками происходит депонирование гормона и предотвращение поступления в кровь чрезмерного количества гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на все органы и системы, обмен веществ:

• стимулируют термогенез;
• увеличивают уровень восприятия тканей к кислороду;
• поддерживают нормальное функционирование центра дыхания;
• увеличивают сокращения сердца;
• увеличивают моторику органов пищеварения;
• увеличивают выработку эритропоэтина и эритропоэз.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез внутриклеточных белков, а в избыточных – увеличивают дисимиляцию, вызывают отрицательный азотистый баланс, увеличивают азотурию и креатинурию.

Действие гормонов происходит внутриклеточно, свободная фракция трийодтиронина движется к ядру клетки, где связывается с определенными центрами. Различают альфа- и бетарецепторы. Первые находятся в головном мозге, почках, мышцах и сердце, вторые — в гипофизе и печени.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и дифференциацию органов. При задержке синтеза Т3 и Т4 у человека задерживается физическое и психическое развитие, нарушается дифференциация скелета и нервной системы.

Симптомы

Клинические проявления с боку сердечно-сосудистой системы неспецифические и на истинную причину нарушения работы сердца указывают тиреотоксические проявления.

Тиреотоксическая кардиомиопатия проявляется следующими клиническими симптомами:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дискомфорт в области левой части грудной клетки;
• кардиалгии;
• чувство жара, потливость;
• головокружение;
• головная боль;
• беспокойство, чувство тревоги, усталости;
• невозможность расслабиться;
• затрудненная концентрация внимания.

Увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС) до 100 в минуту, увеличивается лабильность пульса, когда человек имеет тяжелые физические нагрузки, переживает стрессовые ситуации. Ощущается пульсация в голове, шее и животе.

При тяжелой форме тиреотоксикоза ЧСС достигает 140 ударов в минуту. Тахикардия при тиреотоксической кардиомиопатии постоянная, даже во время сна. Пульс ритмический, но могут быть и экстрасистолы.

При диагностике тоны сердца усиленные, на основе сердца слышится систолический шум, который случается при пороках сердца. Наличие шума объясняется увеличением размера сердца, расширением клапанов сердца с развитием клапанной недостаточности, ускорением кровотока.

Наблюдаются значительные расстройства гемодинамики:

• увеличивается ударный и минутный объем крови;
• быстрота кровотока;
• увеличение пульсового давление вследствие повышения систолического и снижение диастолического давления;
• наблюдается сгущение крови.

При прогрессировании заболевания, развивается мерцательная аритмия, повышается степень сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, поскольку увеличивается напряжение на правый желудочек. Симптоматично это проявляется болью в правом подреберье (за счет увеличения размеров печени), наличием отеков на нижних конечностях.

Тиреотоксическая кардиомиопатия у детей в основном редко случается в возрасте до 5 лет. Первыми симптомами выступают повышенная раздражительность, тремор, подергивание мышц лица. Ребенок теряет в массе тела, увеличивается частота сердечных сокращений, чувство пульсации головы и шеи.

Лечение тиреотоксической кардиомиопатии

Для эффективного лечения тиреотоксической кардиомиопатии в первую очередь нужно лечить тиреотоксикоз (основное заболевание). Оно хорошо поддается лечению с помощью медикаментозных препаратов, в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение и используют радиоактивный йод-131.

называют в тех случаях, когда точная причина заболевания остается невыясненной даже после всех составляющих диагностики.

Подробнее о последствиях и осложнениях кардиомиопатии новорожденных читайте .

Среди препаратов, назначают тионамиды, йодиды, соли лития, бета-адреноблокаторы:

Тионамиды (метамизол, карбимазол, мерказолил, тирозол)	Имеют антитиреоидный эффект. В щитовидной железе они блокируют органификацию йода, образование йодидов и конденсацию их в тироксин и трийодтиронин. Лечение мерказолилом: для поддержания равномерной концентрации, нужно назначать 2-3 раза в день; суточная доза не должна превышать 60 мг; первая доза мерказолила должна составлять 30 мг, потом ее уменьшают; обеспечение стойкого эутиреоза (клинической ремиссии) – отсутствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализация размеров щитовидной железы, нормализация уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропина.
Йодиды	В больших концентрациях уменьшают впитывания йода щитовидной железой, блокируют тиреопероксидазу и процессы органификацию йода, утруждают выход гормонов в кровь и уменьшают чувствительность тиреоцитов к тиреотропину. Препараты йода используют в виде раствора Люголя, также применят концентрированный раствор калия йодида.
Соли лития	Действуют как стабилизаторы мембран, уменьшают чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию тиреотропина, уменьшают выход в кровь Т3 и Т4. Лечение солями лития противопоказано при почечной, сердечной недостаточностях.
Для комплексного лечения тиреотоксической кардиомиопатии на фоне диффузного токсического зоба используют бета-адреноблокаторы	Быстро останавливают симптоматику, обусловленную влиянием катехоламинов: тревожность, повышенную потливость (гипергидроз), чувство страха, тремор верхних конечностей и тахикардию. Бета-адреноблокаторы обладают также непрямым анитиреоидным действием, они уменьшают превращение периферическими тканями тироксина в трийодтиронин. Это сопутствует быстрому эутиреозу.

Хирургическое лечение (субтотальная субфасциальная резекция эндокринной железы) назначается в состоянии медикаментозного эутиреоза.

Лечение радиоактивным йодом-131 проводят на фоне хорошей компенсации, которая достигнута с помощью тионамидов. За два-три дня до назначения йода-131 их отменяют и потом продолжают их использовать еще две недели. Это обусловлено разрушением тиреоцитов и выходом в кровь тиреоидных гормонов, что усиливает клинические проявления тиреотоксикоза.

Показания к назначению йода-131:

• диффузный токсический зоб средней и тяжелой тяжести с низким медикаментозным эффектом;
• значительные изменения в системе кровообращения, когда есть большой риск хирургического вмешательства;
• рецидив тиреотоксикоза после хирургического вмешательства;
• отказ больного от операции.

Во время причиной считают употребление спиртных напитков в больших количествах и долгое время.

Первичные терапевтические эффекты наступают через две-три недели, значительные – через 8-12 недель. Комбинированное лечение значительно предотвращает возникновение тиреотоксического кризиса.

Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% (Фадеев В. В., 2004). Но проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий: влияя на обменные процессы, он ведет к развитию тяжелых изменений во многих системах организма (сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, репродуктивной и др.).

Синдром тиреотоксикоза, заключающийся в избыточном действии гормонов тироксина и трийодтиронина (T4 и T3) на органы-мишени, в большинстве клинических случаев является следствием патологии щитовидной железы.

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, прикрывая спереди и по бокам верхние кольца трахеи. Будучи подковообразной формы, она состоит из двух боковых долей, соединенных перешейком. Закладка щитовидной железы происходит на 3-5 неделе эмбрионального развития, а с 10-12 недели она приобретает способность захватывать йод. Являясь самой крупной эндокринной железой в организме, она вырабатывает тиреоидные гормоны (ТГ) и кальцитонин. Морфофункциональной единицей щитовидной железы является фолликул, стенка которого образована одним слоем эпителиальных клеток — тиреоцитов, а в просвете содержится их секреторный продукт — коллоид.

Тиреоциты захватывают из крови анионы йода и, присоединяя его к тирозину, выводят полученные соединения в виде три- и тетрайодтиронинов в просвет фолликула. Большая часть трийодтиронина образуется не в самой щитовидной железе, а в других органах и тканях, путем отщепления атома йода от тироксина. Оставшаяся после отщепления часть йода вновь улавливается щитовидной железой для участия в синтезе гормонов.

Регуляция функции щитовидной железы находится под контролем гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-фактор (тиреолиберин), под влиянием которого происходит выброс тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), стимулирующего выработку щитовидной железой Т3 и Т4. Между уровнем тиреоидных гормонов в крови и ТТГ существует отрицательная обратная связь, за счет которой поддерживается их оптимальная концентрация в крови.

Роль тиреоидных гормонов:

Повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление;

На внутриутробном этапе способствуют дифференцировке тканей (нервной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной систем), в периоды детства — становлению психической деятельности;

Повышают потребление кислорода и уровень основного обмена:

• Активируя синтез белков (в т. ч. ферментов);

  Увеличивая захват ионов кальция из крови;

  Активируя процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза;

  Способствуя транспорту глюкозы и аминокислот в клетку;

  Увеличивая теплопродукцию.

Причины тиреотоксикоза

Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо ее разрушением — в этом случае тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением T4 и T3 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины — передозировка тиреоидных гормонов, T4- и T3-секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы (табл. 1).

Гиперфункция щитовидной железы. Первое место среди заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием и секрецией тиреоидных гормонов, занимают диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) (болезнь Базедова-Грейвса, болезнь Пари) — системное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, в основе которого лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ, расположенным на тиреоцитах. О генетической предрасположенности свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител у 50% родственников ДТЗ, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3, нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание ДТЗ с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа. Примечательно, что женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, манифестация заболевания приходится на молодой и средний возраст. Наследственная предрасположенность при действии триггерных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т. д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов — LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с рецепторами к тиреотропному гормону на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие антитела вызывают увеличение синтеза гормонов T4 и T3, что и приводит к возникновению состояния тиреотоксикоза .

Многоузловой токсический зоб — развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище. По сути, это одно из звеньев в цепочке последовательных патологических состояний щитовидной железы, формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести. Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия щитовидной железы, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток щитовидной железы, что приводит к формированию струмы (стадия ДНЗ). Основой для развития узлов в щитовидной железе является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток щитовидной железы.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция щитовидной железы, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Что и приводит со временем к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с той же высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям. В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов, приводящих к автономному их функционированию. Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах — после 50 лет .

Тиреотоксикоз при беременности. Частота тиреотоксикоза у беременных достигает 0,1%. Основная его причина — диффузный токсический зоб. Так как тиреотоксикоз снижает фертильность, у беременных редко наблюдается тяжелая форма болезни. Нередко беременность наступает во время или после медикаментозного лечения тиреотоксикоза (поскольку это лечение восстанавливает фертильность). Чтобы избежать нежелательной беременности, молодым женщинам с тиреотоксикозом, получающим тионамиды, рекомендуется применять противозачаточные средства.

Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь Пламмера) — доброкачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из фолликулярного аппарата, автономно гиперпродуцирующая тиреоидные гормоны. Токсическая аденома может возникать в ранее существовавшем нетоксическом узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы. В основе патогенеза заболевания лежит автономная гиперпродукция тиреоидных гормонов аденомой, которая не регулируется тиреотропным гормоном. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани щитовидной железы, окружающей аденому.

ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза встречаются редко; на их долю приходится менее 1% всех опухолей гипофиза. В типичных случаях развивается тиреотоксикоз на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам — состояние, при котором отсутствует отрицательная обратная связь между уровнем тиреоидных гормонов щитовидной железы и уровнем ТТГ гипофиза, характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней Т4 и Т3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.

Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества хорионического гонадотропина (ХГ). Хорионический гонадотропин, сходный по своей структуре с ТТГ, вызывает транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза и увеличение уровня свободного Т4. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тиреоцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза .

Разрушение щитовидной железы

Деструкция тиреоцитов, при которой происходит поступление тиреоидных гормонов в кровь и как следствие — развитие тиреотоксикоза, сопровождают воспалительные заболевания щитовидной железы — тиреоидиты. В основном это транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (АИТ), к которым относятся безболевой («молчащий») АИТ, послеродовой АИТ, цитокин-индуцированный АИТ. При всех этих вариантах в щитовидной железе происходят пофазовые изменения, связанные с аутоиммунной агрессией: при наиболее типичном течении фаза деструктивного тиреотоксикоза сменяется фазой транзиторного гипотиреоза, после чего в большинстве случаев происходит восстановление функции щитовидной железы.

Послеродовой тиреоидит возникает на фоне избыточной реактивации иммунной системы после естественной гестационной иммуносупрессии (феномен рикошета). Безболевая («молчащая») форма тиреоидита проходит так же, как и послеродовая, но только провоцирующий фактор неизвестен, протекает вне связи с беременностью. Цитокин-индуцированный тиреоидит развивается после назначения по поводу различных заболеваний препаратов интереферона .

Развитие тиреотоксикоза возможно не только при аутоиммунном воспалении в щитовидной железе, но и при инфекционном ее повреждении, когда разивается подострый гранулематозный тиреоидит. Считается, что причиной подострого гранулематозного тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ECHO-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна-Барр. Существует генетическая предрасположенность к подострому гранулематозному тиреоидиту, поскольку заболеваемость выше у лиц с антигеном HLA-Bw35. Для продромального периода (продолжается несколько недель) характерны миалгия, субфебрильная температура, общее плохое самочувствие, ларингит, иногда дисфагия. Синдром тиреотоксикоза возникает у 50% больных и появляется в стадии выраженных клинических проявлений, к которым относится боль на одной стороне передней поверхности шеи, обычно иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны.

Другие причины тиреотоксикоза

Медикаментозный тиреотоксикоз — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть.

T 4 - и T 3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

Клиническая картина при синдроме тиреотоксикоза

Сердечно-сосудистая система. Наиболее важным органом-мишенью при нарушениях функции щитовидной железы является сердце. В 1899 г. R. Kraus ввел термин «тиреотоксическое сердце», под которым понимается симптомокомплекс нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы, вызванных токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, характеризующимся развитием гиперфункции, гипертрофии, дистрофии, кардиосклероза и сердечной недостаточности.

Патогенез сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе связан со способностью ТГ непосредственно связываться с кардиомиоцитами, оказывая положительный инотропный эффект. Кроме того, повышая чувствительность и экспрессию адренорецепторов, тиреоидные гормоны обуславливают значительные изменения гемодинамики и развитие острой патологии сердца, особенно у больных с ишемической болезнью сердца. Происходит увеличение ЧСС, повышение ударного объема (УО) и минутного объема (МО), ускорение кровотока, снижение общего и периферического сопротивления сосудов (ОПСС), изменение артериального давления. Систолическое давление умеренно нарастает, диастолическое остается нормальным или пониженным, вследствие чего увеличивается пульсовое давление. Помимо всего перечисленного тиреотоксикоз сопровождается увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК) и эритроцитарной массы. Причиной увеличения ОЦК является изменение сывороточного уровня эритропоэтина в соответствии с изменением сывороточного уровня тироксина, что приводит к увеличению массы эритроцитов. В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления, с другой, увеличиваются пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу.

Основными клиническими проявлениями патологии сердца при тиреотоксикозе являются синусовая тахикардия, мерцание предсердий (МП), сердечная недостаточность и метаболическая форма стенокардии. В случае наличия у пациента ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни, пороков сердца тиреотоксикоз лишь ускорит возникновение аритмий. Существует прямая зависимость МП от степени тяжести и длительности заболевания.

Основной особенностью синусовой тахикардии является то, что она не исчезает во время сна и незначительная физическая нагрузка резко увеличивает частоту сердечных сокращений. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции синусового узла с развитием синдрома его слабости.

Мерцание предсердий встречается в 10-22% случаев, причем частота этой патологии увеличивается с возрастом. В начале заболевания мерцание предсердий носит пароксизмальный характер, а с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. У больных молодого возраста без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии после субтотальной резекции щитовидной железы или успешной тиреостатической терапии происходит восстановление синусового ритма. В патогенезе мерцания предсердий важную роль играет нарушение электролитного баланса, точнее, снижение уровня внутриклеточного калия в миокарде, а также истощение номотропной функции синусового узла, что приводит к его истощению и переходу на патологический ритм.

Для тиреотоксикоза более характерны предсердные нарушения ритма, а появление желудочковых аритмий характерно лишь для тяжелой формы. Это может быть связано с более высокой чувствительностью предсердий к аритмогенному действию ТТГ по сравнению с желудочками, так как плотность бета-адренорецепторов в ткани предсердий преобладает. Как правило, желудочковые аритмии встречаются при сочетании тиреотоксикоза с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При наступлении стойкого эутиреоза они сохраняются .

Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена.

У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями.

Нервная система. Поражение нервной системы при тиреотоксикозе возникает практически всегда, поэтому раньше его называли «нейротиреозом» или «тиреоневрозом». В патологический процесс вовлекаются центральная нервная система, периферические нервы и мышцы.

Воздействие избытка тиреоидных гормонов в первую очередь приводит к развитию симптоматики неврастенического характера. Типичны жалобы на повышенную возбудимость, беспокойство, раздражительность, навязчивые страхи, бессонницу, отмечается изменение поведения — суетливость, плаксивость, избыточная моторная активность, потеря способности концентрировать внимание (больной резко переключается с одной мысли на другую), эмоциональная неустойчивость с быстрой сменой настроения от ажитации до депрессии. Истинные психозы редки. Синдром заторможенности и депрессии, названный «апатичным тиреотоксикозом», обычно возникает у пожилых больных.

Фобические проявления весьма характерны для тиреотоксикоза. Часто возникает кардиофобия, клаустрофобия, социофобия.

В ответ на физическую и эмоциональную нагрузку возникают панические атаки, проявляющиеся резким учащением пульса, повышением артериального давления, побледнением кожи, сухостью во рту, ознобоподобным дрожанием, страхом смерти.

Невротические симптомы при тиреотоксикозе неспецифичны, а по мере развития и утяжеления заболевания угасают, сменяясь тяжелыми органными поражениями.

Тремор — ранний симптом тиреотоксикоза. Этот гиперкинез сохраняется и в покое, и при движениях, причем эмоциональная провокация усиливает его выраженность. Тремор захватывает руки (симптом Мари — тремор пальцев вытянутых рук), веки, язык, а иногда и все тело («симптом телеграфного столба»).

По мере утяжеления заболевания прогрессируют быстрая утомляемость, мышечная слабость, диффузное похудение, атрофия мышц. У некоторых больных мышечная слабость достигает крайней степени тяжести и даже приводит к смерти. Исключительно редко при тяжелом тиреотоксикозе могут внезапно возникнуть приступы генерализованной мышечной слабости (периодический тиреотоксический гипокалиемический паралич), захватывающей мышцы туловища и конечностей, в том числе и дыхательные мышцы. В некоторых случаях параличу предшествуют приступы слабости в ногах, парестезии, патологическая утомляемость мышц. Паралич развивается бурно. Такие приступы иногда могут быть единственным проявлением тиреотоксикоза. При электромиографии у больных с периодическим параличом выявляются полифазия, уменьшение потенциалов действия, наличие спонтанной активности мышечных волокон и фасцикуляций.

Хроническая тиреотоксическая миопатия возникает при длительном течении тиреотоксикоза, характеризуется прогрессирующей слабостью и утомляемостью в проксимальных группах мышц конечностей, чаще ног. Отмечаются затруднения при подъеме по лестнице, вставании со стула, расчесывании волос. Постепенно развивается симметричная гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей.

Тиреотоксический экзофтальм. Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века. Могут быть обнаружены и другие симптомы: при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы .

Глазные симптомы тиреотоксикоза необходимо отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (Грейвса) — это заболевание связано с поражением периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, которое в 95% случаев сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. В его основе лежит лимфоцитарная инфильтрация всех образований глазницы и ретроорбитальный отек. Основной симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте.

Пищеварительная система. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко.

Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.

Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.

Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обуславливает появление местного сосудистого шума.

Тиреотоксический криз представляет собой резкое обострение всех симптомов тиреотоксикоза, являясь тяжелым осложнением основного заболевания, сопровождающегося гиперфункцией щитовидной железы (в клинической практике это, как правило, токсический зоб). Развитию криза способствуют следующие факторы:

Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза;

Интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы;

Тяжелая психическая травма;

Оперативное лечение любого характера;

Лечение токсического зоба радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение заболевания, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние; в этом случае в результате массивного разрушения щитовидной железы в кровь выделяется большое количество тиреоидных гормонов.

Патогенез криза заключается в чрезмерном поступлении в кровь тиреоидных гормонов и тяжелом токсическом поражении сердечно-сосудистой системы, печени, нервной системы и надпочечников. В клинической картине характерно резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), которое затем сменяется адинамией, сонливостью, мышечной слабостью, апатией. При осмотре: лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), мигание редкое; профузная потливость, в дальнейшем сменяющаяся сухостью кожи вследствие выраженного обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; высокая температура тела (до 41-42 °C).

Высокое систолическое артериальное давление (АД), диастолическое АД значительно снижено, при далеко зашедшем кризе систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности; тахикардия до 200 ударов в минуту переходит в мерцание предсердий; усиливаются диспептические расстройства: жажда, тошнота, рвота, жидкий стул. Возможны увеличение печени и развитие желтухи. Дальнейшее прогрессирование криза ведет к потере ориентации, симптомам острой надпочечниковой недостаточности. Клинические симптомы криза чаще нарастают в течение нескольких часов. В крови ТТГ может не определяться, уровень же T4 и T3 очень высокий. Наблюдается гипергликемия, возрастают значения мочевины, азота, изменяется кислотно-основное состояние и электролитный состав крови — уровень калия повышен, натрия — падает. Характерен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз обследование включает два этапа: оценку функции щитовидной железы и выяснение причины повышения тиреоидных гормонов.

Оценка функции щитовидной железы

1. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2. Общий T3 и свободный T3 также повышены. Менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным; такие состояния называют T3-тиреотоксикозом.

3. Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется. Проба с тиреолиберином необязательна. Базальный уровень ТТГ снижен у 2% пожилых людей с эутиреозом. Нормальный или увеличенный базальный уровень ТТГ на фоне повышенных уровней общего T4 или общего T3 указывает на тиреотоксикоз, вызванный избытком ТТГ.

4. Тиреоглобулин. Повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. Для медуллярного рака щитовидной железы характерно нормальное или даже сниженное содержание тиреоглобулина в сыворотке крови. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

Субклинический тиреотоксикоз: характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свободного T4 и свободного T3.

5. Поглощение радиоактивного йода (I123 или I131) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы I123 или I131 измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде.

Состояние йодного пула пациента по-разному отражается на результатах измерения поглощения радиоактивного йода при различных заболеваниях щитовидной железы. Гипертироксинемия с высоким захватом радиоактивного йода характерна для токсического зоба. Причин для гипертироксинемии на фоне низкой величины захвата радиоактивного йода множество: избыток йода в организме, тиреоидит, прием тиреоидного гормона, эктопическая выработка тиреоидного гормона. Поэтому при обнаружении высокого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне низкого захвата I123 или I131 необходимо провести дифференциальную диагностику заболеваний (табл. 2) .

6. Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

7. Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Этот метод информативен и значительно помогает в диагностике аутоиммунного тиреоидита, в меньшей степени — диффузного токсического зоба.

Установление причины тиреотоксикоза

Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.

Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.

Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:

• Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.

  Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.

  Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом

Из всех причин, ведущих к развитию тиреотоксикоза, наиболее актуальными (в силу своей распространенности) являются диффузный токсический зоб и многоузловой токсический зоб. Очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба, ввиду того, что методы лечения этих двух заболеваний различаются. Поэтому, в том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб).

При обоих вариантах токсического зоба клиника в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза. При проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго- и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет. В большинстве случаев уже по данным анамнеза, осмотра и клинической картины возможно поставить правильный диагноз. Молодой возраст пациента, относительно короткий анамнез заболевания (до года), диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия — характерные признаки болезни Грейвса. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы.

Сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Дифференциальная диагностика токсического зоба и тиреоидитов не вызывает особых затруднений. При подостром гранулематозном тиреоидите ведущими симтомами являются: недомогание, лихорадка, боль в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в уши, при глотании или поворотах головы усиливается. Щитовидная железа при пальпации чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая. Воспалительный процесс обычно начинается в одной из долей щитовидной железы и постепенно захватывает другую долю. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена, антитиреоидные аутоантитела, как правило, не выявляются, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой резко снижено.

Транзиторные аутоиммунные тиреоидиты (подострые лимфоцитарные тиреоидиты) — выяснение в анамнезе родов, аборта, употребления препаратов интерферона. Тиреотоксическая (начальная) стадия подострого послеродового тиреоидита продолжается 4-12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью несколько месяцев. Сцинтиграфия щитовидной железы: для тиреотоксической стадии всех трех видов транзиторных тиреоидитов характерно снижение накопления радиофармпрепарата. Ультразвуковое исследование выявляет снижение эхогенности паренхимы.

Острый психоз. Вообще психоз — это болезненное расстройство психики, проявляющееся целиком или преимущественно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности, обычно с возникновением не свойственных нормальной психике явлений (галлюцинации, бред, психомоторные, аффективные расстройства и др.). Токсическое действие тиреоидных гормонов способно вызвать острый симптоматический психоз (т. е. как одно из проявлений общего неинфекционного заболевания, инфекции и интоксикации). Почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом, общий T4 и свободный T4 повышены. У половины больных с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Через 1-2 нед эти показатели нормализуются без лечения антитиреоидными средствами. Предполагают, что увеличение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако уровень ТТГ при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом обычно снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

Лечение при синдроме тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза зависит от причин, его вызвавших.

Токсический зоб

Методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии заключается в хирургическом удалении щитовидной железы или ее деструкции при помощи радиоактивного йода-131. Это связано с тем, что тиреостатической терапией полной ремиссии тиреотоксикоза добиться не удается, после отмены препарата все симптомы возвращаются. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможна стойкая ремиссия при проведении консервативной терапии.

Длительную (18-24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. В случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно.

Тиреостатическая терапия

Тиамазол (Тирозол®). Антитиреоидный препарат, нарушающий синтез гормонов щитовидной железы за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, снижает внутреннюю секрецию Т4. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола. Тиамазол снижает основной обмен, ускоряет выведение из щитовидной железы йодидов, повышает реципрокную активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что сопровождается некоторой гиперплазией щитовидной железы. Он не влияет на тиреотоксикоз, развившийся вследствие высвобождения гормонов после разрушения клеток щитовидной железы (при тиреоидите).

Продолжительность действия однократно принятой дозы Тирозола® составляет почти 24 часа, поэтому всю суточную дозу назначают в один прием или разделяют на две-три разовые дозы. Тирозол® представлен в двух дозировках — 10 мг и 5 мг тиамазола в одной таблетке. Дозировка Тирозола® 10 мг позволяет уменьшить в два раза количество таблеток, принимаемых пациентом, и, соответственно, повысить уровень комплаентности пациента.

Пропилтиоурацил. Блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод). Нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Устраняет или ослабляет тиреотоксикоз. Обладает зобогенным эффектом (увеличение размеров щитовидной железы), обусловленным повышением секреции тиреотропного гормона гипофиза в ответ на понижение концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Средняя суточная дозировка пропилтиоурацила составляет 300-600 мг/сут. Препарат принимают дробно, каждые 8 часов. ПТУ накапливается в щитовидной железе. Показано, что дробный прием ПТУ гораздо эффективнее однократного приема всей суточной дозы. ПТУ обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол.

Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (антитиреоидный препарат блокирует активность щитовидной железы, левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиростатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

При тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола (Тирозол®). На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня свободного T4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10-15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (Эутирокс®) в дозе 50-75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает 18-24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиростатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Бета-адреноблокаторы

Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Этот эффект пропранолола, по-видимому, не опосредуется блокадой бета-адренорецепторов. Обычная доза пропранолола — 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить ЧСС в покое до 70-90 мин-1. По мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Бета-адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. Поэтому прием бета-адреноблокаторов затрудняет диагностику тиреотоксикоза.

Другие бета-адреноблокаторы не более эффективны, чем пропранолол. Селективные бета1-адреноблокаторы (метопролол) не снижают уровень T3.

Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность — тахикардией. Относительное противопоказание к применению пропранолола — хроническая обструктивная болезнь легких.

Йодиды

Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 сут лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза.

В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза.

В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131.

Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Так, препарат левотироксина Эутирокс® представлен в шести самых необходимых дозировках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Широкий спектр дозировок позволяет упростить подбор необходимой дозы левотироксина и избежать необходимости дробить таблетку для получения необходимой дозировки. Таким образом достигается высокая точность дозирования и, как следствие, оптимальный уровень компенсации гипотиреоза. Также отсутствие необходимости дробить таблетки позволяет повысить комплаентность пациентов и качество их жизни. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос.

При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие-либо ограничения; женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза.

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

Безопасность;

Стоимость — дешевле, чем при хирургическом лечении;

Не требует подготовки тиреостатиками;

Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно);

При необходимости можно повторить;

Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание .

Лечение тиреотоксического криза. Начинается с введения тиреостатических препаратов. Начальная доза тиамазола — 30-40 мг per os. При невозможности проглотить препарат — введение через зонд. Эффективным является внутривенное капельное введение 1% раствора Люголя, основанного на йодиде натрия (100-150 капель в 1000 мл 5% раствора глюкозы), либо по 10-15 капель каждые 8 часов внутрь.

Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью применяют глюкокортикоидные препараты. Гидрокортизон вводится внутривенно капельно по 50-100 мг 3-4 раза в сутки в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты. Рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов в большой дозе (10-30 мг 4 раза в сутки внутрь) или внутривенно 0,1% раствор пропранолола, начиная с 1,0 мл под контролем пульса и артериального давления. Отменяют их постепенно. Внутрь назначается резерпин 0,1-0,25 мг 3-4 раза в сутки. При выраженных микроциркуляторных нарушениях — Реополиглюкин, Гемодез, Плазма. Для борьбы с дегидратацией назначают 1-2 л 5% раствора глюкозы, физиологические растворы. В капельницу добавляются витамины (С, B1, B2, B6).

Лечение транзиторных аутоиммунных тиреоидитов в тиреотоксическую стадию: назначение тиреостатиков не показано, так как гиперфункции щитовидной железы нет. При выраженной сердечно-сосудистой симптоматике назначают бета-адреноблокаторы.

При беременности никогда не применяют I131, так как он проходит через плаценту, накапливается в щитовидной железе плода (начиная с 10-й недели беременности) и вызывает кретинизм у ребенка.

При беременности препаратом выбора считается пропилтиоурацил, но может использоваться и тиамазол (Тирозол®) в минимально эффективной дозе. Дополнительный прием левотироксина (схема «блокируй и замещай») не показан, т. к. это приводит к увеличению потребности в тиреостатике.

Если необходима субтотальная резекция щитовидной железы, то ее лучше делать в I или во II триместрах, поскольку любые хирургические вмешательства в III триместре могут вызвать преждевременные роды.

При правильном лечении тиреотоксикоза беременность заканчивается рождением здорового ребенка в 80-90% случаев. Частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов такая же, как в отсутствие тиреотоксикоза. ЃЎ

Литература

Лавин Н. Эндокринология. Изд-во «Практика», 1999.

Дедов И. И., Мельниченко Г. А, Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007.

Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы. М.: Изд-во «Адамантъ», 2002.

Аметов А. С, Кониева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Сonsilium Medicum. 2003, т. 05 № 11.

Бровкина А. Ф., Павлова Т. Л. Эндокринная офтальмопатия с позиций офтальмолога и эндокринолога // Приложение Русского медицинского журнала «Клиническая офтальмология» от 08 января 2000 г., том 1, № 1.

Кэттайл У. М., Арки Р. А. Патофизиология эндокринной системы. Пер. с англ., под ред. Н. А. Смирнова. М.: Изд-во Binom publisher, С.-Пб.: Невский диалект. 2001.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Маказан

РГМУ, Москва

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - совокупность изменений в различных системах органов, которые обусловлены длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в тканях и крови.

Этиология
Причинами возникновения гипертиреоза могут быть такие заболевания, как диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, гипертиреоз, индуцированный йодом, гипертиреоидные формы аутоиммунного и подострого тиреоидитов, ТТГ-обусловленный гипертиреоз (ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ), трофобластический гипертиреоз, гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы (метастазы высокодифференцированного рака щитовидной железы).

Наиболее частая причина гипертиреоза - диффузный токсический зоб (болезнь Базедова-Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором образуются специфические тиреостимулирующие иммуноглобулины, взаимодействующие с рецепторами ТТГ на поверхности тиреоцитов.

Патогенез
В результате гиперфункции щитовидной железы, возрастает продукция тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин).

Повышаются основной обмен и тонус симпатической нервной системы, увеличивается потребность тканей в кислороде. Эти изменения приводят к компенсаторной активации сердечно-сосудистой системы.

1. Выраженное увеличение частоты и силы сердечных сокращений, ударного объема, минутного объема крови и ОЦК. Перечисленные изменения связаны с прямым воздействием гормонов щитовидной железы на кардиомиоциты, в которых изменяется транспорт аминокислот, кальция и глюкозы через клеточную мембрану.

2. Увеличение сердечного выброса в связи с повышением ОЦК и венозного возврата.

3. Повышение АД, преимущественно систолического характера (стойкое повышение САД до умеренных цифр) из-за гипердинамического типа кровообращения (значительное повышение СВ в результате увеличения ЧСС и силы сердечных сокращений, УО, объемной скорости выброса). ДАД, как правило, не только не повышается, но даже может несколько снижаться (в тяжелых случаях ДАД может снижаться до 0 - феномен бесконечного тона), что связано с уменьшением ОПСС. Таким образом, пульсовое АД существенно увеличивается.

4. В легких повышается напряженность дыхания из-за увеличения частоты дыхания и повышения дыхательных колебаний УО. В связи с увеличением ОЦК повышается давление в легочной артерии.

Все перечисленные выше изменения приводят к формированию так называемого тиреотоксического сердца:
- в результате короткой диастолы и необходимости изгонять большой МОК возникает объемная перегрузка сердца, появляются вторичные нарушения трофики и метаболизма в кардиомиоцитах;

Токсическое действие тиреоидных гормонов на миокард приводит к разобщению процессов окислительного фосфорилирования, снижению количества АТФ и КФ в кардиомиоцитах, увеличению распада и снижения синтеза белка, снижения содержания ионов калия и увеличения концентрации натрия, формированию электрической нестабильности миокарда;

В результате процессов разобщения пластического и энергетического обмена гипертрофия сердечной мышцы, как правило, не развивается, но из-за увеличения потребности в кислороде, возникают относительная коронарная недостаточность и ишемия миокарда.

Клиническая картина
Как правило, от гипертиреоза, связанного с диффузным токсическим зобом, страдают дети подросткового возраста, чаще - девочки. Заболевание обычно прогрессирует постепенно. Характерны следующие жалобы:
- нарушение настроения, раздражительность, эмоциональная лабильность, головная боль (тиреотоксическая энцефалопатия);

Похудание при повышенном аппетите;

Бессонница;

Плохая переносимость жары, потливость, выпадение волос;

Ощущение сердцебиения, «перебоев» и болей колющего характера в области сердца (особенно при физических нагрузках);

Учащение дыхания;

Мышечная слабость и тремор (особенно характерно дрожание век и конечностей), утомляемость, непереносимость нагрузок;

Глазные симптомы (широкое раскрытие глаз, «пучеглазие», нарушение конвергенции и др.);

Нарушение менструального цикла у девочек (если он уже установился).
При тяжелом течении заболевания возможно нарушение функции других эндокринных желез (гипофункция надпочечников, недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, половых желез).

Диагностика
При осмотре выявляются специфические симптомы, характерные для тиреотоксикоза:
- симптом Елинека: пигментация вокруг глаз;

Тремор рук (симптом Мари);

Симптом «телеграфного столба»: дрожь всего тела;

Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм): глазная щель расширяется и появляется белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой;

Симптом Грефе: верхнее веко отстает от радужной оболочки при фиксации взгляда на движущемся медленно вниз предмете, при этом между радужной оболочкой и нижним веком видна белая полоска склеры;

Симптом Кохера: при попытке зафиксировать взгляд на медленно движущемся вверх предмете между радужной оболочкой и нижним веком остается белая полоска склеры;

Редкое моргание век (симптом Штельвага);

Симптом Мебиуса: утрата способности к фиксации взгляда на близко расположенных предметах из-за слабости приводящих глазных мышц, при этом глазные яблоки расходятся, занимая исходное положение;

- «гневный взгляд» (симптом Репнева-Мелехова).

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы, возможно выявление усиленного верхушечного толчка и расширения границ относительной сердечной тупости влево. Тесты с дозированной физической нагрузкой часто отмечают наличие сердечной недостаточности.

По результатам аускультации могут обнаруживаться следующие изменения:
- тахикардия;

Усиление I и II тонов;

Появление систолических шумов (чаще в V точке и на верхушке).

На ЭКГ могут появляться следующие изменения:
- синусовая тахикардия;

Миграция водителя ритма или эктопический нижнепредсердный ритм;

Замедление внутрижелудочковой и/или внутрипредсердной проводимости;

АВ-блокада I степени;

Предсердная экстрасистолия.

Основной метод подтверждения диагноза диффузного токсического зоба - выявление повышенного содержания гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) и снижения тиреотропного гормона в сыворотке крови, выявление антитиреоидных или тиреостимулирующих антител. Также используется определение концентрации белковосвязанного йода в крови, изотопное сканирование щитовидной железы.

В результате нарушения всех видов обмена веществ возможны соответствующие изменения в лабораторных анализах: увеличение выведения азота, кальция, фосфора, глюкозы с мочой, полиурия. В биохимическом анализе крови может выявляться гипергликемия.

Лечение
Терапия включает медикаментозное (тиреостатические средства - производные мерказолила и тиоурацила) и/или хирургическое лечение диффузного токсического зоба, симптоматические средства. Лечение тиретоксического криза осуществляется седативными, гипотензивными и бета-блокирующими препаратами.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении. Как правило, большинство показателей деятельности сердечно-сосудистой системы нормализуются после терапии. Так, в компенсированной стадии заболевания полностью исчезают тахикардия, боль в области сердца, уменьшаются усиленные тоны и выраженность систолического шума. Может возникать некоторое ослабление I тона на верхушке и верхушечного толчка. Расширение границ сердца, нарушенные показатели гемодинамики (УО и СВ) и изменения на ЭКГ могут сохраняться длительно.

В ряде случаев после длительного и тяжелого течения заболевания, возможно формирование стойкой артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), скрытой сердечной недостаточности.

При тиреотоксикозе имеется избыток гормонов щитовидной железы в крови. Органом-мишенью для них является сердце. Поражение его проявляется ускорением ритма, перегрузкой объемом циркулирующей крови и дистрофическими процессами в миокарде. Лечение должно быть направлено на нормализацию гормонального фона, только после этого могут использоваться кардиологические препараты.

Читайте в этой статье

Как сочетается тиреотоксикоз и сердце

Гормоны щитовидной железы могут напрямую действовать на миокард, повышая количество и чувствительность рецепторов к адреналину, кортизолу. В результате формируется тиреотоксическое сердце. Основными нарушениями при этой патологии являются:

• высокая потребность сердечной мышцы в кислороде;
• стойкое учащение сердечного ритма;
• короткий восстановительный период между сокращениями;
• понижение выработки энергии клетками миокарда;
• повышенное давление в системе легочной артерии;
• минутный и ударный объем выше нормы;
• рост систолического давления при неизменном диастолическом;
• большая нагрузка из-за роста объема циркулирующей крови и эритроцитов в ней.

Возможные поражения миокарда

Основные кардиологические проявления тиреотоксикоза – это тахикардия, фибрилляция мышечных волокон предсердий, на фоне обменных нарушений в миокарде. Избыток тиреоидных гормонов особенно опасен при наличии у пациента или , так как при этих состояниях отмечается быстрое прогрессирование декомпенсации кровообращения.

Учащенное сердцебиение при щитовидке или тахикардия

Частый и наполненный пульс – это один из характерных признаков повышенной функции щитовидной железы. Обычно диагностируется синусовая тахикардия. Ее отличительным свойством является постоянство, в состоянии покоя и во время сна она не исчезает полностью.

Если подозревается аритмия, анализы помогут точно поставить диагноз. Какие нужно сдать анализы для определения диагноза, кроме крови?

Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.

Назначают блокаторы при аритмии для снятия приступа, а также на постоянной основе. Бета-блокаторы в каждом конкретном случае подбираются индивидуально, самолечение может быть опасным.

Назначают препарат Эгилок при учащенном сердцебиении, для профилактики после инфаркта и по многим другим показателям. Однако совместимость допускается не со всеми лекарствами. Дозировка подбирается сугубо индивидуально, начинают с 25 мг. Есть побочные действия.

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия - это нарушение ритма сердца. Вариантов проявления и форм несколько: частая, редкая, бигеминия, политопная, мономорфная, полиморфная, идиопатическая. Какие признаки болезни? Как проходит лечение?

• Появление ощущения ритмичных и частых сокращений в сердечной области, шее, висках.
• Дискомфорт или болезненность в области сердца.
• Одышка, слабость, головокружение, обморочное состояние.
• Из общих признаков отмечается утомляемость, нарушение сна, снижение работоспособности, ухудшение аппетита.

На фоне увеличения частоты сердечных сокращений при патологических изменениях в коронарных сосудах может возникать приступ стенокардии. В таких случаях необходимо срочно обращаться за помощью!

Что необходимо делать при синусовой тахикардии?

Поскольку тахикардия сама по себе не является отдельным заболеванием, а выступает в роли признака той или иной патологии, то нужно пройти полное исследование и выяснить причины ее появления. Лечение синусовой тахикардии проводится кардиологом с привлечением других специалистов.

Для начала следует устранить основные факторы, которые могут повлиять на частоту сердечных сокращений. Рекомендуется исключить из рациона крепкий чай и кофе, алкоголь, острую и пряную пищу. При такой патологии необходимо полностью прекратить курение. Следует оградить себя от стрессовых ситуаций и чрезмерных физических нагрузок.

Если синусоидальная тахикардия имеет неврогенный характер, то в таком случае назначается консультация невролога, и применяются седативные препараты, в легких случаях можно использовать растительные формы, а при тяжелых отклонениях — транквилизаторы и нейролептические средства, а также приемы психотерапевтической направленности.

При наличии гиперфункции щитовидной железы, следует проконсультироваться с эндокринологом. Тиреотоксикоз с учащением сердцебиения лечится при помощи тиреостатических препаратов с добавлением бета-блокаторов. Иногда могут применяться антагонисты кальция.

Выраженная сердечная недостаточность, сопровождающаяся синусовой тахикардией, требует назначения сердечных гликозидов в добавление к бета-блокаторам.

Анемия снимается посредством приема железосодержащих лекарственных средств, кровопотеря восполняется путем переливания крови и специальных растворов.

Увеличение автоматизма синусового узла, которое вызвано приемом препаратов, требует их отмены, либо коррекции дозировки.

Немалую роль при лечении синусовой тахикардии играет нормализация сна, обеспечение полноценного отдыха и рационального режима приема пищи.

К чему приводит недуг?

Последствия возникновения резкого учащения сердцебиения могут быть разными. Самую большую опасность представляет это явление для людей с ишемической болезнью сердца. Она может спровоцировать развитие острого инфаркта, а также сердечной недостаточности. Это можно объяснить тем, что при частых сокращениях не происходит полноценного расслабления сердца, так как укорачивается период диастолы. В это время нарастает потребность миокарда в кислороде, а коронарные артерии не могут обеспечить достаточное кровенаполнение.

Степень благоприятности прогноза при таком состоянии напрямую зависит от быстроты оказания помощи и восстановления нормального ритма на фоне общего лечения кардиальной патологии.

Страдают при хронической тахикардии также другие органы и системы, поскольку в сердце не поступает обычного объема крови для полноценного обеспечения их жизнедеятельности.

Физиологический вариант синусовой тахикардии не нуждается в применении какого-либо лечения, и прогноз имеет благоприятный.

Лекарства от тахикардии сердца при нормальном давлении

Лекарства от сердцебиения при нормальном артериальном давлении (АД) могут понадобиться в случае необходимости нормализовать ритм сердца и не сбивать при этом показатель АД. Нормальные показатели сердцебиения находятся на уровне 60–80 (85 у женщин) ударов за минуту. Антиаритмические препараты используются для лечения разных видов нарушения сердечной деятельности, но их прием должен строго контролироваться врачом.

Препараты от тахикардии при нормальном АД

Причины тахикардии

Тахикардия или учащенное сердцебиение может возникать по ряду физиологических или патологических причин.

Физиологическими причинами тахикардии могут быть:

• стрессовые ситуации, опасность или эмоция тревоги, переживания;
• повышение температуры тела (при повышении на 1 градус, количество ударов сердца возрастает на 10);
• горные условия, при резком подъеме на высоту с разреженным кислородом;
• прием лекарств;
• употребление алкогольных напитков.

Эти причины способствуют тому, что сердце начинает работать в усиленном режиме для подачи крови с кислородом во все органы. То есть физиологическая тахикардия является компенсаторным механизмом и нормальным явлением для каждого. Ее нет необходимости лечить или корректировать, только если симптоматика снижает качество жизни.

Учащенное сердцебиение пациент может заметить самостоятельно и не перепутать с другими симптомами.

Распространенные симптомы тахикардии

Характерные жалобы следующие:

• чувство перебоев в работе сердца;
• ощущение толчков в области сердца в грудной клетке;
• головокружение на фоне учащенного сердцебиения и потеря сознания;
• болезненность в груди в области сердца;
• повышенная частота пульса, не проходящая в течение 5 минут.

Патологические виды и причины тахикардии

Патологическое нарушение сердечного ритма может проявляться в состоянии полного покоя со стороны пациента. Причинами могут быть факторы, влияющие на сердце, или другие патологии.

Распространенная этиология:

• инфаркт миокарда;
• миокардит;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• тиреотоксикоз;
• почечная колика;
• кровопотеря в острой фазе (предшоковая).

Основные виды патологической тахикардии следующие:

• прогрессирующий;
• мерцательный;

Что такое тахикардия у человека

• реципрокный;
• рецидивирующий;
• синоатриальний;
• пейсмейкерный.

Диагностика заболевания

Как только у пациента появляются приступы ощущения учащенного сердцебиения, ему рекомендуется проконсультироваться у врача для решения проблемы, а также для подбора схемы лечения.

Перед постановкой окончательного клинического диагноза пациенты проходят ряд обследований:

• осмотр и аускультация;
• ЭКГ однократно, а также суточный мониторинг по Холтеру;
• гормональные анализы (Т3, Т4, кортизол) и биохимические анализы крови (АСТ, КФК-МВ), общий анализ крови;
• ЭхоКГ;
• коронарография (по необходимости).

Препараты при тахикардии и нормальном давлении

Лечение тахикардии при нормальном артериальном давлении требует назначения комбинации из препаратов. Самостоятельно их приобрести в аптеках нельзя. Некоторые из лекарств незначительно снижают показатели АД, но дозировка для снижения давления при аритмии не критична. Комбинация подбирается эмпирическим путем и корректируется во время лечения. Пациенту также назначается щадящий физический режим.

Бета-адреноблокаторы: побочные эффекты и противопоказания при лечении тахикардии

Чаще всего используются:

• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• мембраностабилизаторы;
• блокаторы калия;
• микроэлементы для поддержки миокарда.

Тахикардия при беременности

Во время беременности появляется компенсаторная тахикардия. Это означает, что кровью матери пользуется еще и плод, которому необходимо получать кислород. Поэтому увеличение показателей пульса, а, соответственно, и ЧСС, возможно до уровня 90 ударов за минуту. При этом не наблюдается общего ухудшения состояния.

Миокард во время вынашивания ребенка необходимо питать микроэлементами для продолжения нормального функционирования. Если частота сердечных сокращений повысилась до уровня 120 ударов в минуту, а также тахикардия наблюдается на уровне 90 ударов в минуту, но повышается АД, то женщине необходимо обратиться к гинекологу и получить дальнейшие консультации по коррекции показателей.

Нормальное давление при учащенном сердцебиении

Нормальное давление при учащенном сердцебиении – явление, характерное для патологической тахикардии. Оно часто связано с гормональным дисбалансом или с инфекционными процессами в сердце. Кроме нормального давления и повышенной частоты сокращения миокарда, можно отметить и другие симптомы, например, повышение температуры тела.

Нормальное давление у мужчин и женщин

При пониженном давлении

Пониженное давление с тахикардией – плохой прогностический признак. Явление происходит редко и чаще всего указывает на шоковое или предшоковое состояние. Такое случается при сильных интоксикациях с переходом в сепсис, а также при острой кровопотере или сильном болевом синдроме. Возможно увеличение ЧСС с понижением давления при острой недостаточности почек, печени и других паренхиматозных органов.

При повышенном давлении

Повышенное давление и увеличение ЧСС часто встречается в качестве варианта физиологической нормы. Чтобы понять причину одновременного роста показателей, требуется обратиться к врачу. Повышенные АД и ЧСС можно купировать одним препаратом.

В число элементов, которые укрепляют не только сердечную мышцу, но и стенку сосудов относят:

• калий – используется для проведения импульса по нервным волокнам миокарда;
• кальций – способствует укреплению сердечной мышцы и стенки сосудов;

Дефицит элементов в организме сказывается на всех органах

• магний – отвечает за сбалансированное количество предыдущих элементов и натрия, а также улучшает обмен веществ миокарда;
• фосфор – способствует правильному сокращению миокарда, а также является строительным материалом для клеток;
• селен – антиоксидант, действующий на свободные радикалы.

Препараты антиаритмического действия

Действенные препараты, нормализующие ЧСС, относятся к таким фармакологическим группам, как:

• Бета-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют замедлению сердечного ритма, они уменьшают фракцию выброса, а также потребность миокарда в кислороде. Лекарства обязательно включают в план лечения тахиаритмии, а влияние на артериальное давление при малых дозировках незначительное. К числу кардиоселективных препаратов относят «Небивалол», «Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол», «Атенолол».
• Ингибиторы каналов кальция. Антагонисты кальциевых каналов имеют хороший уровень тропности к сердечным тканям. За счет разгрузки сердца от ионов кальция можно получить эффект незначительного расслабления сердечной мышцы, а затем уменьшить потребность миокарда в кислороде и купировать приступ тахикардии. К числу препаратов относят «Верапамил», «Нифедипин», «Амлодипин», «Дилтиазем», «Циннаризин».
• Блокаторы калия. Во время блокировки ионов калия наблюдается снижение активности электромеханических процессов. Препараты из этой группы можно принимать в качестве лечения и профилактики приступов. Во время употребления нужно контролировать уровень тироксина. К числу препаратов относят «Амиодарон», «Кордарон».

Мембраностабилизирующие средства

Мембраностабилизаторы используются относительно редко. Эта группа препаратов влияет на клеточные насосы, а именно на концентрацию ионов натрия, натриево-калиевые каналы. Группа препаратов активно воздействует на электролиты и удлиняет фазу реполяризации. Средства снижают активность волокон Пуркинье, они не могут проводить импульсы, а также возвращать посыл импульсов обратно.

Недостатком этих препаратов является минимальное влияние на клетки синусового узла. Поэтому при синусовых тахикардиях препараты либо не назначаются, либо применяются в высоких дозировках. К числу мембраностабилизирующих действующих компонентов препаратов относят: аймалин, прокаинамид, хинидин. Есть комбинированный препарат с названием «Пульснорма».

Лечение тахикардии должно проводиться в комплексе. Необходимо выбрать препараты с лучшей переносимостью для пациента, а также определить этиологический фактор и по возможности его устранить. Лечение аритмии может происходить курсами или приниматься пожизненно, поэтому важна постоянная консультация у специалиста и профилактические осмотры раз в два–три месяца.

Post navigation

Синусовая тахикардия: причины возникновения, симптомы и признаки, как и когда лечить

Синусовая тахикардия считается довольно распространенным видом аритмии, когда пульс превышает 100 ударов в минуту. Она может быть вариантом нормы либо служит признаком патологии сердца, сосудов, эндокринной системы и других органов.

Каждому из нас знакомо ощущение учащенного биения сердца, которое появляется при волнении, физических усилиях, после чашки крепкого кофе или обильного застолья. В здоровом организме такое отражение внешних не всегда благоприятных условий или эмоциональных реакций считается вариантом нормы, ведь через короткое время сердце само восстанавливает правильный ритм без нарушения кровотока в органах.

Физиологической считается тахикардия, сопровождающая эмоциональные переживания, физическую нагрузку, нехватку кислорода, нахождение в душном или жарком помещении. У детей до 7 лет учащенный пульс и вовсе считается нормой даже в состоянии покоя.

По сути, тахикардия у здорового человека - это компенсаторный механизм, призванный усилить работу сердца по обеспечению тканей кровью тогда, когда они в этом нуждаются больше обычного. Активация симпатической нервной системы, выброс в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников обеспечивают учащенный пульс, а при нормализации внешних условий он быстро возвращается в норму.

Однако далеко не всегда тахикардия временна и безобидна. Часто она сопровождает серьезные заболевания сердца, щитовидной железы, головного мозга, поэтому не должна быть оставлена без внимания. Своевременная диагностика и поиск причины необъяснимой тахикардии - залог успешности лечения и предотвращения серьезных осложнений.

Причины и виды синусовой тахикардии

Термин «синусовая» означает, что импульсы для сокращения сердца исходят как положено — из главного узла, синусового, поэтому ритм остается регулярным, а предсердия и желудочки сокращаются с одинаковой частотой. Аритмия нарастает постепенно и в отдельных случаях пульс достигает 220 в минуту (обычно в пределах 110-120 уд/мин).

В зависимости от причины различают:

• Патологическую синусовую тахикардию;
• Физиологическую тахикардию.

Физиологическая тахикардия, как уже говорилось выше, — это норма, то есть приспособление организма к изменившимся внешним условиям. Это адекватная реакция на неблагополучие, которая не сопровождается расстройствами гемодинамики и изменениями миокарда по причине кратковременности. Опасно, когда тахикардия приобретает черты патологической или осложняет другую патологию.

Патологическая синусовая тахикардия сопровождает целый ряд заболеваний и неизбежно приводит к изменениям в сердце и системном кровотоке. Работая с большой скоростью и фактически на износ, сердце не справляется с доставкой нужного объема крови в большой и малый круг, так как при учащенном сокращении его камеры не заполняются полностью. Со временем развивается кардиомиопатия, сердце расширяется, снижается сократимость миокарда, а органы недополучают питание.

На фоне патологической тахикардии прогрессирует ишемия миокарда вследствие недостатка кровотока в коронарных артериях, а если последние еще и поражены атеросклерозом, то ухудшение состояния и даже инфаркт могут наступить очень быстро.

Причины синусовой тахикардии можно условно разделить на кардиальные, то есть связанные с изменениями самого сердца, и внесердечные - расстройства со стороны других органов.

Кардиальные причины синусовой тахикардии:

1. Сердечная недостаточность, как острая, так и хроническая;
2. Воспалительные процессы в сердечной мышце — миокарде инфекционного, аутоиммунного характера; воспаление внутреннего слоя сердца (эндокарда) и наружного слоя (перикарда);
3. Различные формы ишемической болезни сердца - инфаркт, стенокардия, кардиосклероз;
4. Пороки, врожденные и приобретенные;
5. Кардиомиопатии.

Из внесердечных причин тахикардию чаще всего провоцируют эндокринные нарушения и неврогенные расстройства. Неврогенная синусовая тахикардия встречается все чаще в связи с возрастающим уровнем стресса у населения. Этот вид нарушений ритма очень характерен для неврозов, вегето-сосудистой дистонии, психозов и обычно диагностируется у молодых и эмоционально лабильных субъектов.

Среди эндокринных нарушений к синусовой тахикардии способны привести повышенная функция щитовидной железы (тиреотоксикоз), гормонпродуцирующие опухоли надпочечников. При кровопотере, тяжелой анемии, сильной боли, увеличении температуры тела на фоне инфекций тоже часто развивается тахикардия.

Гипоксия провоцирует активацию синусового узла и, соответственно, учащение пульса. Это происходит и при заболеваниях легких (эмфизема, хронический бронхит, астма), и при анемии, и при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.

При приеме некоторых лекарственных средств развивается лекарственная синусовая тахикардия. Ее могут вызвать мочегонные, гормональные препараты, гипотензивные средства, эуфиллин, адреномиметики, антидепрессанты, кофеинсодержащие лекарства.

Таким образом, в соответствии с причиной патологическая синусовая тахикардия может быть лекарственной, нейрогенной, токсической, гипоксической, кардиальной.

Синусовая тахикардия может возникать при беременности даже у женщин без предшествующей патологии системы кровообращения. Это явление не считается вариантом нормы, но имеет закономерные предпосылки:

• Увеличение периферического русла кровотока за счет роста матки и плода в ней;
• Увеличение веса женщины во время беременности;
• Особенности гормонального фона;
• Повышение давления внутри брюшной полости из-за увеличения матки, которая как бы поджимает диафрагму снизу, в результате чего может измениться положение сердца в грудной полости.

По мере прогрессирования беременности сердце испытывает возрастающую нагрузку, поэтому в последнем триместре тахикардия может стать выраженной. Нарушение ритма у беременных требует пристального внимания и коррекции в связи с риском нарушения развития плода и течения самой гестации и родов.

Проявления синусовой тахикардии

Выраженность клинических проявлений и субъективных ощущений больного зависят от степени тахикардии, характера основной патологии, наличия или отсутствия поражения сердечной мышцы, клапанов, сосудов.

Некоторые пациенты могут совсем не предъявлять жалоб либо отмечать небольшой дискомфорт в груди, ощущение сердцебиения, периодические боли в сердце, которые не оказывают существенного влияния на образ жизни и трудовую активность.

В других случаях симптомы становятся столь явными и неприятными, что больной не может ни работать, ни выполнять привычные домашние дела. Появляются:

• Стойкое и хорошо ощутимое сердцебиение;
• Чувство, что воздуха не хватает, одышка даже в покое;
• Слабость, быстрая утомляемость при не интенсивных физических нагрузках;
• Головокружение и даже эпизоды потери сознания;
• Боли в сердце - частый симптом у пациентов с хронической ишемией миокарда, когда аритмия способствует еще большему затруднению тока крови по коронарным артериям;
• Беспокойство, бессонница, эмоциональная лабильность, раздражительность.

Если у больного с тахикардией поражены атеросклерозом коронарные артерии, то приступ аритмии спровоцирует еще больший недостаток кислорода, а среди симптомов характерной станет стенокардия. Обычно боль в сердце длится не более пяти минут, в течение которых пациент сам принимает нитроглицерин для снятия болевых ощущений.

В отличие от пароксизмальной тахикардии, характеризующейся внезапным началом и таким же внезапным окончанием, приступ синусовой тахикардии развивается постепенно, поэтому пациент не может указать точное время его появления.

При достижении высокой цифры пульса становится отчетливым чувство сердцебиения, которое некоторые больные обозначают как «трепыхание» в груди. Работающее в интенсивном режиме сердце не справляется с доставкой нужного объема крови к внутренним органам, с чем связывают обмороки, головокружение и даже неврологическую симптоматику, судороги при значительном недостатке кровоснабжения мозга. Пожилой возраст и сопутствующий атеросклероз церебральных артерий усугубляют мозговую симптоматику.

При продолжительном приступе синусовой тахикардии с высокими цифрами пульса больной может стать бледным, беспокойным, уменьшается выделяемое количество мочи, снижается артериальное давление.

При нейрогенной форме патологии в числе симптомов будут эмоциональная лабильность, раздражительность, расстройства сна, приступы панических атак. Особенно часто синусовая тахикардия на фоне психо-эмоциональных отклонений встречается у молодых женщин, остро переживающих даже не слишком стрессовые ситуации.

Синусовая тахикардия при тиреотоксикозе может беспокоить пациентов не только днем, но и в ночное время, хотя известно, что ночью под действием активности блуждающего нерва пульс несколько урежается. Конечно, сон у таких пациентов вероятнее всего будет нарушен, а следом появятся и раздражительность, и быстрая утомляемость.

У ребенка синусовая тахикардия может регистрироваться при лихорадке, которая сопровождает самые разные инфекции, особенно, у малышей первых лет жизни. Недостаточная зрелость вегетативной нервной системы, врожденные пороки сердца и нарушения развития головного мозга тоже могут привести к приступам сердцебиений.

При лихорадке на каждый градус подъема температуры прибавляется до 10-15 сокращений сердца, поэтому если у ребенка с высокой температурой на фоне респираторных инфекций мама отмечает учащенное сердцебиение и частое дыхание (но свободное, без явлений обструкции!) - скорее всего, они вызваны лихорадкой и интоксикацией и пройдут самостоятельно по мере снижения температуры.

Оценивать пульс у малыша важно в соответствии с его возрастом. У новорожденных он может достигать 120-140 в минуту, что не считается признаком синусовой тахикардии, и о таком частом биении маленького сердца знает каждая мама. Частый пульс до семилетнего возраста - явление физиологичное, но его возрастание более чем на 10% от возрастной нормы - признак синусовой тахикардии.

Таблица: нормы пульса по возрастам

Пределы нормальных значений (уд/мин)

новорожденные (до 1 месяца жизни)	110-170
от 1 месяца до 1 года	100-160
от 1 года до 2 лет	95-155
2-4 года	90-140
4-6 лет	85-125
6-8 лет	78-118
8-10 лет	70-110
10-12 лет	60-100
12-15 лет	55-95
15-50 лет	60-80
50-60 лет	65-85
60-80 лет	70-90

У подростков синусовая тахикардия обычно носит неврогенный характер и развивается у эмоционально лабильных субъектов с вегетативной дисфунцией. Любое переживание может вызвать у них приступ сердцебиения, слабость, беспокойство вкупе с разнообразными признаками нарушения тонуса вегетативной нервной системы - потливость, избыточное мочеиспускание, дрожь, головокружение. Как правило, эти симптомы фигурируют в качестве основных жалоб подростков и их родителей.

С возрастом, по мере созревания головного мозга и вегетативной регуляции, симптомы синусовой тахикардии могут ослабевать или исчезать совсем, но если их проигнорировать и не уделить должного внимания особенностям эмоциональных реакций на внешние события, тахикардия может сохраниться, проявляясь периодически даже при самых незначительных нервных переживаниях, недосыпании, нагрузках в процессе учебы.

Осложнения возникают при патологической тахикардии с частыми и продолжительными приступами. Камеры сердца постепенно расширяются, миокард ослабевает, а в кругах кровообращения появляются признаки застоя. Возможна острая недостаточность кровообращения в виде отека легких, хроническая застойная сердечная недостаточность с вовлечением внутренних органов, острое нарушение коронарного кровотока с инфарктом сердечной мышцы, прогрессирующей стенокардией. Острая и хроническая недостаточность сердца наиболее часто становятся причинами смерти у пациентов с нарушением ритма.

Диагностика и лечение синусовой тахикардии

Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании детального обследования больного. Первым делом врач выясняет примерное время начала приступа, продолжительность, частоту эпизодов учащения ритма, обстоятельства, при которых ритм нарушился, в том числе, характер работы (с вредными веществами, физическими перегрузками).

Полноценное обследование ставит целью не только подтвердить факт наличия синусовой аритмии, но и выяснить ее причину. Для этого назначаются общий и биохимический анализы крови, исследование мочи, гормонального статуса, по показаниям - УЗИ сердца и других органов.

Главное место в диагностике синусовой аритмии принадлежит, конечно же, электрокардиографии - одномоментной или суточному мониторированию.

На ЭКГ признаками синусовой тахикардии считаются:

1. Учащение сокращений свыше 90 в минуту;
2. Сохранность синусового регулярного ритма, когда зубец Р всегда предшествует желудочковому комплексу;
3. Правильный комплекс QRS;
4. Укорочение расстояния между зубцами Р;
5. Увеличение или уменьшение высоты зубцов Т;
6. Электрическая ось может быть направлена вправо, влево (в зависимости от исходного состояния сердца) или же она вертикальная (у беременных, молодых худощавых лиц).

Для окончательного подтверждения аритмии, например, в военкомате, проводятся нагрузочные пробы (приседания, велотренажер, беговая дорожка с последующим снятием ЭКГ). Если кратковременные приступы зафиксировать на обычной кардиограмме не удалось, проводят суточное мониторирование.

Лечение синусовой тахикардии определяется, в первую очередь, первопричиной патологии. Случаи физиологической СТ специальной терапии не требуют, при патологической аритмии лечение назначается кардиологом совместно со специалистами других профилей (эндокринолог, психотерапевт, невролог).

Если диагностирована синусовая тахикардия, то первым делом стоит пересмотреть режим, питание и образ жизни. Во многих случаях меры общего характера могут заметно улучшить самочувствие и снизить частоту сокращений сердца. Пациенту с синусовой тахикардией следует:

• Отказаться от курения и употребления алкоголя;
• Исключить кофе, кофеинсодержащие напитки, шоколад, крепкий чай, отказаться от слишком горячих, пряных блюд в пользу овощей, фруктов, зелени;
• Не переедать, употреблять пищу в 5-6 приемов и небольшими объемами;
• Обеспечить полноценный и достаточно продолжительный сон;
• Чаще гулять на свежем воздухе, совершать пешие прогулки и заниматься спортом в разумных пределах;
• Избегать стрессов, психотравмирующих ситуаций, физического перенапряжения (на работе и в спортзале).

При физиологической синусовой тахикардии перечисленных выше мер обычно достаточно для нормализации ритма сердца. Если же аритмия служит осложнением другого заболевания, то и лечение должно быть направлено на него в первую очередь, иначе попытки снизить пульс только антиаритмическими средствами могут неблагоприятно сказаться на сердечной мышце, привести к недостаточности кровообращения и усугублению аритмии.

Если синусовая тахикардия связана с повышенной функцией щитовидной железы, то назначаются тиреостатики (мерказолил), а для коррекции ритма могут быть добавлены бета-адреноблокаторы (пиндолол, окспренолол). Если бета-блокаторы по каким-либо причинам противопоказаны, то можно применить антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии на фоне анемии показано назначение препаратов железа (феррум-лек), а также витаминов и микроэлементов. Антиаритмические средства этой категории больных назначаются очень редко.

Кровопотеря, сопровождающаяся тахикардией, требует восполнения объема циркулирующей крови (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, инфузии физраствора) и, естественно, остановки кровотечения.

Пациентам с синусовой тахикардией на фоне хронической сердечной недостаточности назначаются, помимо бета-блокаторов и других антиаритмиков, сердечные гликозиды (целанид, дигоксин).

Неврогенная форма синусовой аритмии, как одна из наиболее частых, лечится у невролога или психотерапевта. Поскольку причина ее - стрессы, эмоциональные переживания, расстройства вегетативной регуляции, то лечение состоит в назначении транквилизаторов, седативных средств (реланиум, люминал и др.) и психотерапии.

Помимо успокоительных препаратов, отпускаемых по рецепту, для снижения частоты сердечных сокращений можно использовать всем доступные валериану, боярышник, пустырник, адаптол, афобазол, различные травяные чаи.

Немедикаментозное лечение психогенной синусовой тахикардии включает физиотерапию, водные процедуры (бассейн, расслабляющие ванны), массаж, то есть то, что обладает общеуспокоительным эффектом. Хороший результат дает работа с психотерапевтом, освоение аутотренингов, направленных на улучшение контроля за своими эмоциями и настроением. Особенно полезны эти меры тогда, когда помимо аритмии пациент жалуется на панические атаки, страхи.

При неэффективности антиаритмических средств, прогрессировании нарушений кровообращения и значительном ухудшении состояния пациента кардиологи рекомендуют хирургическое лечение - радиочастотную абляцию и установку кардиостимулятора. Первый способ состоит в деструкции очага избыточной импульсации, второй показан при угрожающих жизни осложнениях на фоне некупируемой синусовой тахикардии.

Беременным женщинам с синусовой тахикардией без кардиальной патологии следует соблюдать покой, не нервничать и отказаться от физического труда. Врач может назначить успокоительные средства, микроэлементы. Многие препараты будущим мамам противопоказаны, но если тахикардия становится выраженной и угрожает нормальному течению беременности, то выхода нет - применяются антиаритмические средства.

Профилактика нарушений ритма по типу тахикардии имеет немаловажное значение не только при функциональном характере патологии, но и, особенно, в случае уже имеющихся изменений в самом сердце. В последнем случае отсутствие контроля за ритмом быстро приведет к нарастанию недостаточности сердца с различными неблагоприятными последствиями.

Прогноз при синусовой тахикардии определяется причинами патологии. Если аритмия не связана с изменениями в самом сердце, а носит функциональный или физиологический характер, то даже в случае негативной субъективной симптоматики он вполне удовлетворителен. Гораздо хуже, если аритмия возникла у пациента, страдающего ишемической болезнью сердца, пороком, застойной сердечной недостаточностью. У таких больных высок риск осложнений и потому прогноз довольно серьезный.

Видео: тахикардия — как успокоить сердце, программа «Жить здорово»