Хроническая обструктивная болезнь легких. Презентация на тему Хроническая обструктивная болезнь лёгких Марасилов Хроническая обструктивная болезнь легких презентация

Слайд 1

Текст слайда:

Хронический бронхит Хроническая обструктивная болезнь легких

Пропедевтика внутренних болезней

Слайд 2

Текст слайда:

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и воспалением воздухоносных путей

Бронхит считается хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении др. заболеваний бронхо-легочного аппарата

Слайд 3

Текст слайда:

Хронический бронхит характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки с количественными и качественными изменениями бронхиального секрета с развитием дегенеративно-воспалительных и склеротических изменений стенки бронхов.
Это сопровождается гиперсекрецией, нарушением очистительной функции бронхов с возникновением кашля и отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышки

Слайд 4

Текст слайда:

Чаще болеют мужчины
Формируется заболевание в 20-40 лет
Заболевание длительно протекает латентно, максимум проявлений приходится на 50-70 лет
Встречается у 3 - 8% взрослого населения

Слайд 5

Текст слайда:

факторы риска хронического бронхита

www.goldcopd.org

Слайд 6

Текст слайда:

Патогенез хронического бронхита

Структурные изменения слизистой (гиперплазия бокаловидных клеток, метаплазия и атрофия эпителия, гипертрофия трахеобронхиальных желез)

Увеличение количества бронхиальной слизи (гиперкриния),
Изменения ее реологических свойств (дискриния),
Нарушения мукоцилиарного клиренса,
Снижение местного иммунитета (снижение интерферона, лизоцима, сурфактанта, фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, увеличение нейтрофилов)

Колонизация микроорганизмов и
активация респираторной инфекции

Воспаление слизистой бронха

Слайд 7

Текст слайда:

Ключевой момент патогенеза – развитие хронического воспаления,
морфологическим маркером которого являются НЕЙТРОФИЛЫ (в мокроте)

Слайд 8

Текст слайда:

Механизмы бронхиальной обструкции

ОБРАТИМЫЕ
Бронхоспазм
Воспалительный отек слизистой бронха
Обтурация дых. путей слизью

НЕОБРАТИМЫЕ
Склеротические изменения стенок бронхов
Экспираторный коллапс мелких дых. путей вследствие развивающейся эмфиземы

Слайд 9

Текст слайда:

Классификация хронического бронхита

По функциональной характеристике (с учетом наличия одышки, показателей ОФВ1):
1.Необструктивный
2.Обструктивный
По клинико – лабораторной характеристике наличия и выраженности воспаления:
1.Катаральный
2.Слизисто–гнойный
3.Гнойный
По фазе болезни:
1.Обострение
2.Ремиссия
По осложнениям обструкции бронхов:
1.Хроническое легочное сердце
2.Дыхательная (легочная) недостаточность

Слайд 10

Текст слайда:

Хронический бронхит (механизм развития)

Необструктивный
Поражаются центральные дыхательные пути
Бронхиальная обструкция обратима

Обструктивный
Поражаются
периферические дыхательные пути
Бронхиальная обструкция необратима и прогрессирует
Формируется эмфизема легких, пневмосклероз, легочная недостаточность легочная гипертензия, «легочное сердце»

Слайд 11

Текст слайда:

Клиника хронического необструктивного бронхита

Кашель (утренний с небольшим количеством мокроты; при обострениях слизисто–гнойная и гнойная мокрота, недомогание, потливость, тахикардия, субфебрилитет, одышка)
При аускультации легких – везикулярное дыхание,; при обострении – сухие “жужжащие” и незвучные влажные хрипы
Нарушения ФВД отсутствуют

Слайд 12

Текст слайда:

Принципы лечения необструктивного бронхита

Устранение факторов риска, прекращение курения
При обострении – антибиотики, муколитики, бронхолитики

Слайд 13

Текст слайда:

Хронический обструктивный бронхит

Имеет неблагоприятный прогноз в связи с прогрессированием одышки, симптомов дыхательной недостаточности, эмфиземы легких и развитием “легочного сердца”

В настоящее время хрон. обструктивный бронхит ассоциируется с понятием хронической обструктивной болезни легих (ХОБЛ)

Слайд 14

Текст слайда:

ХОБЛ: определение

ХОБЛ - заболевание, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока (бронхиальной обструкцией), которое, как правило, неуклонно прогрессирует и вызвано воспалительной реакцией легочной ткани на воздействие патогенных частиц или газов.

GOLD, updated 2015

Слайд 15

Текст слайда:

ХОБЛ: распространенность в мире

Распространенность ХОБЛ в мире составляет ~1% населения, а у лиц старше 40 лет – до 10%.
ХОБЛ часто не диагностируется –выявляется только 25-30% случаев заболевания.
Распространенность ХОБЛ неуклонно увеличивается.

Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ et al., 1997; Murray CJ et al., 2001; WHO, 2002

Слайд 16

Текст слайда:

Хотя распространенность ХОБЛ у мужчин пока выше, чем у женщин, частота ХОБЛ среди женщин растет быстрее, приближаясь к распространенности среди мужчин

Распространенность (%)

Женщины

Мужчины

Soriano et al. Thorax 2000; 55: 789-94 UK GPRD, 1990 to 1997.

QPRD – 3,4 милиона пациентов

Слайд 17

Текст слайда:

Факты о здоровье женщин в России

19% женщин подвержены вредной привычке курения. Согласно прогнозу, через некоторое время курить будут 40% всех женщин в России.
Треть девочек 15-16 лет курят.
Женщинам реже удается бросить курить, а никотинозаместительная терапия женщин менее эффективна.

Слайд 18

Текст слайда:

ХОБЛ: смертность

В 1990-е гг. ХОБЛ занимала 5-е место среди причин смерти во всем мире и 4-е – в развитых странах.
К 2020 г. ХОБЛ выйдет на 3-е место среди причин смерти и обусловит 4,7 млн. смертей в год.

ERS/ELF. European Lung White Book 2003; Murray & Lopez, Harvard University Press 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ et al., 1997; Murray CJ et al., 2001.

Слайд 19

Текст слайда:

Слайд 20

Текст слайда:

ХОБЛ: роль курения

Начало XX в.

Главной причиной ХОБЛ является курение.
2006 г. – в мире курит около 1,1 млрд. человек
2025 г. – в мире будет курить 1,6 млрд. человек
WHO, 2002

Слайд 21

Текст слайда:

ХОБЛ: многокомпонентное заболевание

Воспаление дыхательных путей

Мукоцилиарная дисфункция

Бронхиальная обструкция

Системный компонент

www.goldcopd.org

Слайд 22

Текст слайда:

Бронхиальная обструкция

Сокращение гладких мышц бронхов
Повышенный холинергический тонус
Бронхиальная гиперреактивность
Потеря эластичного «каркаса»

Паренхимальный «каркас», «растягивающий» бронхи и препятствующий их спадению

Утрата паренхимального «каркаса» - тенденция к спадению бронхов, особенно в фазу выдоха

Слайд 23

Текст слайда:

Воспаление
дыхательных путей

Увеличение количества клеток воспаления
Активация медиаторов воспаления
Повышенная активность ферментов, разрушающих ткани
Отек слизистой

Нейтрофил-
главная клетка воспаления
при ХОБЛ

ХОБЛ: особенности патофизиологии

Слайд 24

Текст слайда:

ХОБЛ: особенности патофизиологии

Структурные изменения дыхательных путей

Разрушение альвеол
Утолщение эпителиального слоя
Гипертрофия желез
Изменения бокаловидных клеток
Фиброз дыхательных путей

Эмфизема

Увеличение размеров воздушных ячеек за счет разрушения альвеол – уменьшение площади поверхности газообмена

Слайд 25

Текст слайда:

ХОБЛ: особенности патофизиологии

Мукоцилиарная дисфункция

Повышенная секреция слизи
Увеличение вязкости слизи
Замедление транспорта слизи (клиренса)
Повреждение слизистой оболочки

Инфекция H. influenzae

Реснички

Бактерии

Поврежденные реснички

Слайд 26

Текст слайда:

ХОБЛ: особенности патофизиологии

Системный компонент

Нарушение функции скелетных мышц (в том числе дыхательной мускулатуры
Снижение мышечной массы и ИМТ
Остеопороз
Анемия
Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний

Similowski et al., Eur Respir J 2006; 27: 390–396; Sin et al. Am J Med. 2003; 114: 10–14; Sin et al. Chest 2005; 127: 1952-59

Воспаление при ХОБЛ – системное, влияющее на многие органы и ткани (гипоксемия,
гиперкапния,
легочная гипертензия,
«легочное сердце»)

Слайд 27

Текст слайда:

www.goldcopd.org

Слайд 28

Текст слайда:

ХОБЛ: объективное обследование

Центральный цианоз
Бочкообразная грудная клетка с расширенными межреберьями
Участие в акте дыхания вспомогательных мышц
ЧДД в покое >20/мин
Отеки нижних конечностей (вследствие правожелудочковой недостаточности)
Опущение печени при пальпации
Сужение зоны сердечной тупости при перкуссии
Ослабление дыхательных шумов
Сухие свистящие хрипы при спокойном дыхании
Приглушенные тоны сердца из-за эмфиземы

Объективные признаки ХОБЛ могут отсутствовать!
Обычно они отмечаются уже после значительного нарушения функции легких и могут включать:

Слайд 29

Текст слайда:

СПИРОМЕТРИЯ

Для подтверждения диагноза и определения степени тяжести заболевания необходимо проведение спирометрии

www.goldcopd.org

Слайд 30

Текст слайда:

Спирометрия
Оценка обратимости бронхиальной обструкции
Рентгенография органов грудной клетки (для исключения других заболеваний дыхательной системы)
Анализ газов артериальной крови
Определение уровня α1-антитрипсина
Исследование мокроты

Дополнительные методы исследования

www.goldcopd.org

Слайд 31

Текст слайда:

Спирометрия

www.goldcopd.org

Слайд 32

Текст слайда:

Исследование на обратимость обструкции (проба с бронходилататором)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

ХОБЛ üХроническое воспалительное заболевание üВозникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение üПротекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы üХарактеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока ü Развивается у предрасположенных лиц, проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. 3

Этиология Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости: Факторы риска ХОБЛ Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы Установленная Курение Дефицит α 1 -антитрипсина Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO 2, NO 2, O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте Недоношенность Высокий уровень Ig. E Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания Возможная Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие Ig. A)

Профессиональные факторы Курение Главный фактор риска (80 -90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13 -15 лет позже у некурящих. Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Наследственная предрасположенность В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α 1 -антитрипсина (A 1 AT), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит A 1 AT выявлялся менее, чем в 1 % случаев

Патогенез В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительный стресс. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов

Клетки воспаления При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD 8+. Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4), что способствует хемотаксису нейтрофилов. T-лимфоциты. Клетки CD 8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим. B и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией - увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве. Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO 2), озон(O 3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ

Медиаторы воспаления Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. ФНО-α активирует ядерный фактор-к. В фактора транскрипции (NF-к. B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии].

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них: Медиатор Сокра щение Функция Исследуемый материал Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики, бывшие курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Больные курильщики ХОБЛ, Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GMCSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Тлимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные курильщики ХОБЛ, Эндотелин-1 ET-1 Сужает сосуды Индуцированная Больные ХОБЛ, Экспрессия эпителиоцитах В какой группе повышено содержание в исследуемом материале в Контрольная группа бывшие Курильщики Некурящие, курильщики бывшие

Течение патологического процесса Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения: системные проявления расстройства газообмена, легочная гипертензия дисфункция ресничек, бронхиальная обструкция деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи

Бронхиальная обструкция Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами. Дисфункция ресничек Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя. Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции: Необратимые: Ремоделирование и фиброз дыхательных путей, Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол, Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей; Обратимые: Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах, Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке. Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении

Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида: статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям: Слабость дыхательной мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными. Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведет к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания. Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение Pa. CO 2 в артериальной крови.

Эмфизема лёгких Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми. Расстройства газообмена Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя. Лёгочная гипертензия Лёгочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжёлое течение ХОБЛ, при гипоксемии (Ра. О 2 менее 8 к. Па или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.

Лёгочное сердце Лёгочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца» . Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных. Системные проявления При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания

Патоморфология В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности

Клиническая картина Кашель- наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу Мокрота - относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Клинические формы (при среднетяжелом и тяжелом течении) ХОБЛ Признаки Тип А (эмфизематозный) «розовые пыхтельщики» Панацинарная эмфизема Тип В (бронхитический) «синие одутловатики» Центроацинарная эмфизема Внешний вид Астеники, розово-серый цвет лица, конечности холодные Пикники, диффузный цианоз, конечности теплые Первые симптомы Одышка Кашель Хрипы в легких Отсутствует Характерны Мокрота Скудная слизистая Обильная, гнойная Бронхиальные инфекции Нечасто Часто Толератность к физической нагрузке Резко снижена Снижена в меньшей степени Легочное сердце В пожилом возрасте, на терминальных стадиях, смерть в пожилом возрасте В среднем и пожилом возрасте, часто, более ранняя декомпенсация 21

Задачи терапии ХОБЛ - предупреждение прогрессирования болезни, - уменьшение выраженности клинических симптомов, - достижение лучшей переносимости физической нагрузки, - повышение качества жизни больных, - предупреждение осложнений и обострений, - снижение смертности. Основные направления лечения ХОБЛ 1) уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в т. ч. отказ от курения), 2) обучение больных, 3) медикаментозная терапия, 4) немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Базисная терапия при ХОБЛ Основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов - холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), - β 2 -агонистов пролонгированного действия, - ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β 2 агонистом пролонгированного действия. 1) Антихолинергический препарат - ипратропиум бромид (атровент), выпуск в виде аэрозольного дозирующего ингалятора (1 разовая доза - 20 мкг) или сухопорошкового ингалятора (1 разовая доза - 40 мкг). Препарат назначают по 40 мкг 4 раза в сутки. Препарат не вызывает тахикардии и других нарушений сердечного ритма. При его применении снижается слизеобразование и нормализуются реологические свойства бронхиального секрета. Длительность применения: - при I стадии ХОБЛ - не менее 3- 4 нед, - при II-III стадии - несколько месяцев, иногда - постоянно. Доза подбирается индивидуально, а действие оценивается через 3 -4 нед от начала применения по результатам показателей спирографии в динамике. В настоящее время применяется новый препарат длительного действия - тиотропиум бромида

2) β 2 -агонисты пролонгированного действия - салметерол и формотерол. Применяют со второй стадии ХОБЛ в виде монотерапии или в сочетании с холинолитиком. Следствием его действия является уменьшение степени нейтрофильного воспаления, уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, снижение проницаемости капилляров, уменьшение высвобождения медиаторов воспаления, улучшение мукоцилиарного клиренса. Салметерол хорошо сочетается с метилксантинами, а также ИГКС. Новый препарат для лечения ХОБЛ -рофлумиласт (даксас), который, согласно рекомендациям GINA, рекомендовано принимать в сочетании с пролонгированными холинолитиками на III стадии ХОБЛ.

Ступенчатая схема симптоматического лечения ХОЗЛ I стадия b 2 -агонисты при необходимости II стадия IV стадия Ипратропиум бромид + + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин Кортикостероиды + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин + b 2 -агонисты

Медикаментозное лечение ХОБЛ Бронхолитики: β 2 -адреномиметики, холинолитики, а также теофиллин. Принципы бронхолитической терапии ХОБЛ: - Предпочтительный путь введения - ингаляционный. - Изменение легочной функции после кратковременного назначения препаратов не является показателем их эффективности. - Выбор между бронхолитиками зависит от их доступности, индивидуальной чувствительности больных к их действию и отсутствия побочных эффектов. У пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания ССС предпочтительны холинолитики. - Ксантины эффективны при ХОБЛ, но в связи с возможностью развития побочных эффектов они относятся к препаратам «второго ряда» . При их назначении рекомендуется измерять концентрацию теофиллина в крови. - Комбинация нескольких бронхорасширяющих средств (например, холинолитиков и β 2 адреномиметиков, холинолитиков и теофиллинов) может повысить эффективность и снизить вероятность развития побочных эффектов

Глюкокортикоиды. Короткие (10– 14 дней) курсы системных стероидов используются для лечения обострений ХОБЛ. Длительное применение этих препаратов не рекомендуется из-за опасности развития побочных эффектов (миопатия, остеопороз и др.). Высокие дозы (например, флутиказона пропионат 1000 мкг/сут) повышают качество жизни пациентов и снижают частоту обострений ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. В последнее время получены новые данные об эффективности комбинированных препаратов (флутиказона пропионат/сальметерол 500/50 мкг, 1 ингаляция 2 раза в день и будесонид/формотерол 160/4, 5 мкг, 2 ингаляции 2 раза в день, будесонид/сальбутамол 100/200 мгк 2 ингаляции 2 раза в день) у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Длительное (12 мес) назначение комбинированных препаратов: - улучшает бронхиальную проходимость, - снижает выраженность симптомов, - снижает потребность в бронхолитиках, - снижает частоту средней тяжести и тяжелых обострений

Антибиотики. Показаны для лечения инфекционных обострений болезни, непосредственно влияют на длительность ликвидации симптомов ХОБЛ, а некоторые способствуют удлинению межрецидивного интервала. Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) (амброксол, карбоцистеин, препараты йода и др.) могут применяться у небольшой части больных, имеющих вязкую мокроту. Широкое использование этих средств у пациентов с ХОБЛ не рекомендуется. Антиоксиданты. N-ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной и муколитической активностью, способен снижать продолжительность и частоту обострений ХОБЛ. Этот препарат может использоваться у больных в течение длительного времени (3– 6 мес) в дозе 600 мг/сут. Иммунорегуляторы (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Регулярное использование этих препаратов не рекомендуется. Больные с генетически детерминированным дефицитом α 1 -антитрипсина, у которых ХОБЛ развивается в молодом (до 40 лет) возрасте, являются возможными кандидатами для заместительной терапии.

Немедикаментозное лечение ХОБЛ Оксигенотерапия Цель - увеличение парциального напряжения кислорода (Ра. O 2) в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст. или сатурации (Sa. O 2) не менее чем до 90% в покое, при физической нагрузке и во время сна. При стабильном течении ХОБЛ предпочтительна постоянная длительная оксигенотерапия. Доказано, что она увеличивает выживаемость больных ХОБЛ, уменьшает выраженность одышки, снижает частоту эпизодов гипоксемии во время сна, повышает толерантность к физической нагрузке, качество жизни и нейропсихический статус пациентов. Показания длительной оксигенотерапии у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения (при ОФВ 1

Реабилитация - это программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, разработанная для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии. Ее компонентами являются физические тренировки, обучение больных, психотерапия и рациональное питание. В последние годы большое внимание уделяется рациональному питанию, так как снижение массы тела (> 10% в течение 6 мес или > 5% в течение последнего месяца) и особенно потеря мышечной массы у больных ХОБЛ ассоциировано с высокой летальностью. Таким пациентам должна рекомендоваться высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и дозированные физические нагрузки, обладающие анаболическим действием. Хирургическое лечение Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.

Cлайд 1

Cлайд 2

ХОБЛ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОБЛ- хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующей частично необратимой обструкцией дыхательных путей вследствие наличия спектра заболеваний от доминирующей эмфиземы до доминирующего хронического бронхита ХОБЛ- патологическое состояние, с ограничением воздушного потока, которое является частично необратимым, прогрессирующим и ассоциируется с аномальным воспалительным ответом легких на вредные частицы и газы

Cлайд 3

Cлайд 4

Патогенез ХОБЛ Вредный агент (курение, поллютанты, профессиональные факторы) ХОБЛ Генетические факторы Респираторная инфекция

Cлайд 5

Cлайд 6

Cлайд 7

ХОБЛ: ОСЛОЖНЕНИЯ Хроническая дыхательная недостаточноть Хроническое легочное сердце Рецидивирующая инфекция нижних отделов дыхательного тракта Спонтанный пневмоторакс

Cлайд 8

ОПРЕДЕЛЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Эпизодическое реактивное заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей с развитием гиперреактивности, бронхоспазма, инфильтрации слизистой клетками воспаления и отечной жидкостью Большие симптомы: кашель, хрипы, затруднение дыхания до удушья. Облегчение симптомов β2 агонистами

Cлайд 9

ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Экзогенная (атопическая)астма - I тип аллергической реакции. Ig E. (+) кожные тесты Основа - связь IgE с тучной клеткой. Состояние, характерное для детей. Часто встречается у пациентов с (+) аллергическим анамнезом. Эндогенная астма - состояние, характерное для взрослых. Ig E реже. Не ассоциируется с аллергией в анамнезе. Может сопровождаться хроническим бронхитом.

Cлайд 10

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Не статичное единообразное заболевание! Но динамичный гетерогенный клинический синдром! Астма происходит от греческого слова άσθμά, что означает “попытка вдоха” или “затрудненное дыхание”, которое употреблялось во времена Гиппократа (460-370 до Р.Х)

Cлайд 11

ОСНОВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АСТМЫ ОГРАНИЧЕНИЕ ВОЗДУШНОГО ПОТОКА обычно восстанавливается спонтанно или в результате лечения ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ резко усиленная бронхоконстрикция в ответ на действие широкого спектра неспецифических стимуляторов (физическая нагрузка, холод) ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Cлайд 12

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Фиксация антигена на рецепторах IgE тучных клеток реакция немедленного типа Тучные клетки выделяют готовые или генерируют новые медиаторы бронхоконстрикция, проницаемости сосудов с развитием отека и секреции слизи. Реакция замедленного типа (блокируется кортикостероидами) с вовлечением эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, цитокинов.

Cлайд 13

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Аллергические (экзогенные) Домашний пылевой клещ Животные (особенно кошки) Пыльца (особенно травы) Неаллергические (эндогенные) Физическое напряжение Эмоции Сон Дым Аэрозольные спреи Холодный воздух Инфекции верхних дыхательных путей

Cлайд 14

ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ ЗАДАТЬ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА АСТМУ Изменяет ли что-либо течение заболевания? Что происходит, если Вы волнуетесь или расстроены? Просыпаетесь ли Вы ночью? Беспокоит ли Вас сигаретный дым? Как Вы реагируете на аэрозоли? Приходилось ли Вам пропускать работу/школу? Как Вы реагируете на уборку в доме? Есть ли у Вас какая либо реакция на контакт с собаками, кошками или другими домашними животными?

Cлайд 15

БРОНХИАЛЬНАЯ AСТМА: ЖАЛОБЫ Основная (главная) Одышка Дополнительные (второстепенные) Кашель Утомляемость Возбуждение Лихорадка

Cлайд 16

БРОНХИАЛЬНАЯ AСТМА: ТИПИЧНЫЕ ПРОВОКАТОРЫ ПРИСТУПА Инфекции верхних дыхательных путей Обычные аллергены, ирританты Физическая нагрузка Различные лекарства, включая НСПВ Часто триггер невозможно идентифицировать

Cлайд 17

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: СИНДРОМЫ Первичные Бронхообструктивный синдром: экспираторная одышка, удлиненный выдох, сухие хрипы, индекс Тиффно < 70% Синдром гипервоздушности В осложненных случаях Дыхательная недостаточность «Немое» легкое Пневмоторакс Сопутствующие Синдром бронхолегочной инфекции В случае тяжелого течения Хроническая дыхательная недостаточность Легочная гипертензия Cor pulmonale Специфические синдромы Синдром гипервентиляции

Cлайд 18

ПРИЗНАКИ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ СИНДРОМ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ Одышка в покое Одинаковая одышка при малом и большом напряжении Выраженная вариабельность одышки Затруднение дыхания больше на вдохе, чем на выдохе Парестезии Онемение вокруг рта

Cлайд 19

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИСТУПА АСТМЫ Одышка (тахипное) Кашель Сухие дистанционные хрипы Беспокойство Тахикардия Парадоксальный пульс В некоторых случаях кашель, охриплость голоса или бессоница могут быть единственными симптомами.

Cлайд 20

ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Парадоксальный пульс Реберный парадокс Абдоминальный парадокс

Cлайд 21

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АСТМЫ Симптомы тяжелого астматического приступа у взрослых Частота пульса > 110 в мин Парадоксальный пульс Дыхание > 25 ДД/мин Затруднена связная речь (неспособность закончить предложение) ПСВ (пиковая скорость выдоха) < 50% Жизнеугрожающие признаки Не может говорить Центральный цианоз Резкое утомление Спутанность или угнетение сознания Брадикардия «Немое» легкое ПСВ (рeak flow) < 33% от должного или лучшего показателя или невозможно зарегистрировать

Cлайд 22

STATUS ASTHMATICUS: ОПРЕДЕЛЕНИЕ Очень тяжелый приступ, который не поддается терапии β2-агонистами.

Cлайд 23

STATUS ASTHMATICUS: СИМПТОМЫ Тяжелое обострение Парадоксальный пульс Участие вспомогательных мышц в дыхании Профузное потоотделение (diaphoresis) Ортопноэ Угнетение сознания Усталость Гипоксемия с респираторным и метаболическим ацидозом

Cлайд 24

ДИАГНОСТИКА АСТМЫ Соответствующий анамнез заболевания плюс и/или повышение ОФВ1 или ПСВ после введения бронходилятатора > 15% или спонтанное изменение ПСВ в течение 1 недели домашнего мониторинга > 15% Пикфлоуметрия важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов! Каждый пациент должен иметь пикфлуориметр дома!

Cлайд 25

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ Распознавание нарушений дыхания Мониторинг эффективности терапии

Cлайд 26

Cлайд 27

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ ТЕСТЫ Простые Спирометрия (ЖЕЛ и другие легочные объемы) Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) Пневмотахиграфия (кривая поток-объем) Сложные (лаборатория функциональных исследований) Общая емкость легких (включая остаточный объем легких) Требуется использование гелия или методов плетизмографии

Cлайд 28

ЗАПОВЕДИ ДЛЯ УСПЕШНОЙ ДИАГНОСТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Узнать симптомы, указывающие на астму Выявить наличие обструкции дыхательных путей Оценить вариабельность, обратимость обструкции или ее развитие после провокационных проб Наблюдение течения болезни на фоне лечения. Возможен пересмотр диагноза! Иметь ввиду сопутствующие (усугубляюшие) состояния Исключение альтернативных диагнозов!

Cлайд 29

КРИТЕРИИ КОНТРОЛЯ АСТМЫ Уменьшение жалоб (в идеале – отсутствие) Возможность выполнения необходимых бытовых нагрузок Использование ингаляционных ß-агонистов ≤ 2 раза/день Нормальные или близкие к нормальным скорости воздушных потоков в покое Нормальные скорости воздушных потоков после ингаляции ß-агониста Отклонение показателей пикфлоуметрии в течение дня < 20%, оптимально < 10% Минимальные побочные эффекты лечения

Описание презентации Хроническая обструктивная болезнь легких по слайдам

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

ХОБЛ – самостоятельная нозоологическая форма с соответствующими стадиями, каждой стадии присущи свои функциональные, клинические и морфологические характеристики. ХОБЛ более точно отражает суть патологии, при которой респираторный отдел легкого изменяется в большей степени, чем бронхи. ХОБЛ – индуцируется воспалительной реакцией (отличается при БА), которая существует независимо от степени тяжести болезни. Патогенетические процессы при ХОБЛ: обструкция дыхательных путей — ХБ (поражение крупных-средних бронхов); бронхиолит (прогрессирующее воспаление и фиброз мелких, безхрящевых бронхов с их обтурацией и ограничением воздухотока) эмфизема легких (ЭЛ) – деструкция стенок альвеол и их прикреплений к стенкам терминальных бронхиол. внелегочные изменения (остеопороз, анемия, миопатия и др.) ХОБЛ осложняется постепенным и неуклонным: снижением бронхиальной проходимости, повышением воздушности легких; нарастанием хронической дыхательной недостаточности (ХДН) и формированием хронического легочного сердца (ХЛС).

Схема ХОБЛ БА – полностью обратимая обструкция бронхов! Больные с ХБ и ЭЛ без обструкции не входят в ХОБЛ! 1. ХБ + ЭЛ с обструкцией, обычно возникают вместе. 2. больные с БА + симптомы ХБ (астматическая форма ХОБЛ). 3. 4. больные с ХБ + ЭЛ + БА и с неполной обратимостью обструкции.

Этиология ХОБЛ (факторы риска) Экзогенные (ведущие): 1. Длительное и интенсивное курение (уд. вес > 90%). 2. Загрязнение воздуха агрессивными, вредными промышленными поллютантами. 3. Инфекционные агенты. Эндогенные: 4. выраженный дефицит α 1 -антитрипсина: гиперреактивность бронхов; возраст > 45 лет; частые или хронические заболевания ЛОР-органов; частые ОРЗ, острые бронхиты, пневмонии; генетически обусловленные дефекты ресничек, альвеолярных макрофагов, качественные изменения бронхиальной слизи; семейная склонность к хроническим бронхолегочным заболеваниям (ХОБЛ не передается по наследству!); низкий уровень жизни, плохое питание; длительное злоупотребление алкоголем. Факторы 1, 2, 3, 4 – безусловные в развитии ХОБЛ, а другие – вероятные. Факторы, предрасполагающие к развитию ХОБЛ обычно комбинируются (в чистом виде встречаются редко).

Основные компоненты патофизиологии ХОБЛ: воспаление дыхательных путей (депонирование в них нейтрофилов — «главная клетка»), с выделением большого количества провоспалительных цитокинов; нарушения мукоцилиарного транспорта, обструкция дыхательных путей, структурные изменения в них (ремоделирование) с поражением паренхимы легких системные эффекты (дисфункция эндокринная и скелетных мышц, анемия, остеопороз, снижение массы тела). 2 основных процесса комплексного механизма воспаления при ХОБЛ: нарушение бронхиальной проходимости; развитие центролобулярной ЭЛ.

В процессе эволюции ХОБЛ респираторная инфекция не является главной причиной его формирования. Можно условно выделить два периода развития заболевания: начальный — неинфекционный (в патогенезе доминируют экзогенные факторы риска — под действием поллютантов у предрасположенных лиц развиваются изменения структуры дыхательных путей, легочной ткани, реологии мокроты и местной защиты бронхов) и поздне инфекционный: вследствие ухудшения очищения бронхов (снижения естественной резистентности бронхов) идет распространение воспалительного процесса на дистальные бронхи (в них постоянно “тлеет” инфекция, особенно в зонах формирования вторичных бронхоэктазов).

Механизмы обструкции при ХОБЛ: Обратимые: воспалительный отек (инфильтрация) слизистой и подслизистой бронхов; обструкция избыточно выделяемой слизью; бронхоспазм. Позднее (в ходе эволюции болезни) утрачивается обратимый компонент и формируется необратимая обструкция за счет: экспираторного коллапса мелких, бесхрящевых бронхов на выдохе вследствие сопутствующей ЭЛ; стеноза, деформации и облитерации просвета бронхов; фибропластических изменений бронхиальной стенки.

4 этапа эволюции ХОБЛ: 1 этап. Ситуация угрозы болезни: воздействие экзо-и/или — эндогенных AH на здорового человека, которое может вызывать “бреши” в локальной защите дыхательных путей. 2 этап. Состояние предболезни, — появляется симптоматика патологического процесса в разных вариантах: привычный кашель курильщика; кашель от воздействия раздражающих аэрозолей; кашель при нарушении дренажной и калориферной функции носа; дыхательный дискомфорт (бронхоспазм) при контакте с раздражающими аэрозолями и при смене температуры среды; затяжное или рецидивирующее течение острого бронхита. 3 этап (к 40 -50 годам). Развернутая клиника ХОБЛ с триадой симптомов: кашель и мокрота (избыточное образование бронхиального секрета), одышка (из-за прогрессирующей обструкции мелких бронхов и перераздувания легких в период обострения). Вероятно, ХОБЛ может начинаться уже в детстве (на фоне периодически переносимых инфекций, пассивного воздействия табачного дыма). Постепенная эволюция ХОБЛ и большие компенсаторные возможности молодого организма способствуют тому, что клинические симптомы появляются после 40 лет. 4 этап. Развитие осложнений ХОБЛ, обусловленных инфекцией (вторичная пневмония, абсцесс легких, трахеобронхиальная дискинезия) и эволюцией заболевания — бронхитический пневмосклероз, ЛГ и ХЛС с аритмиями, пневмоторакс, патологическое ночное апноэ, выраженная ДН (по скорости развития она делится на — ОДН, появляющейся за несколько ч при обострении и ХДН, формирующейся в течение многих лет), кровохарканье, ХСН, ТЭЛА (выявляется на секции у трети больных ХОБЛ), пневмотораксом или ателектазом доли.

Классификация ХБ (МКБ-10) J. 41. Простой, слизисто-гнойный (поражение крупных бронхов и отсутствие одышки). J. 42. Необозначенный как ХБ (бронхит, трахеит, трахеобронхит) исключается: ХАБ, ХОБЛ, эмфизем-бронхит, простой и слизисто-гнойный ХБ). J. 43. Первичная эмфизема легких исключается: из-за вдыхания химических веществ, газов, дыма; компенсаторная, интерстициальная на фоне ХОБ: травматическая, эмфизем бронхит. J. 44. ХОБЛ (поражение мелких бронхов и доминирование одышки)— ХОБ+ЭЛ, БА с постоянной обструкцией бронхов. Исключается: БА с обратимой обструкцией бронхов, бронхоэктазы, ХБ (J. 41) , ЭЛ (J. 43).

Клинические проявления ХОБЛ варьируют Первые симптомы – стойкая одышка при ФН («клеймо» болезни) и кашель, а другие проявления (например, свистящее дыхание-визинг или боли в грудной клетки) появляются позже, по мере прогрессирования болезни. При ХОБЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика — одышка и визинг (присоединяющийся по мере ее прогрессирования), кашель (нередко малопродуктивный), удлиненный выдох, боли в грудной клетке (обусловленные ишемией межреберных мышц; иногда связанные с ИБС или бронхогенным раком), снижение веса, отеки лодыжек, част «зимний бронхит», ограничение трудоспособности со снижением качества жизни. Симптомы ХОБЛ эпизодические, усиливаются в период обострения (увеличивается продуктивный кашель, одышка и визинг).

Обострение ХОБЛ — острое, эпизодически возникающее существенное ухудшение состояния (≥ 3 дней), накладывающиеся на стабильное течение болезни и сопровождающееся: усилением воспаления дыхательных путей, обструкции (ОФВ 1 снижается >20% от обычного уровня) и симптоматики — одышки (иногда появляется и в покое), увеличением объема и гнойности отделяемой мокроты (согласно Антонисена, наличие 3 этих признаков указывает на тяжелое обострение, а 2 -х — на умеренное), а также — усилением кашля, снижением дневной работоспособности, повышением температуры тела (без видимой причины), увеличением ЧД или ЧСС >20% уровня от исходного и необходимостью изменения обычной схемы лечения. Нередко отмечают лихорадку, проявления ОРВИ и появление отеков лодыжек. Темпы снижения ОФВ 1 коррелируют с частотой обострений за год — больные с большим числом обострений имели и большую скорость снижения ОФВ 1 (и худшее качество жизни). Виды обострений ХОБЛ: простое (возраст больного 4 раз в год и ОФВ 1>50%) и осложненное (возраст пациента >60 лет, сопутствующие заболевания, частота обострений >4 р/г, ОФВ 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Классификация ХОБЛ (« GOLD » , 2003) по степени тяжести Стадия Характеристика I – легкая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Диагностика ХБ 1. Анамнез (+ тщательный учет факторов риска). 2. Клиника (верификация обструкции бронхов, наличия ЭЛ и визинга в период выдоха). Диагноз ХОБЛ ставится клинико-анамнестически. Важный компонент диагностики — указание на прогрессирование болезни и снижение ТФН). Одышка прогрессирует (ухудшается со временем), персистирует (отмечается каждый день), ухудшается в период ФН или респираторной инфекции 3. Лабораторные данные: спирометрия (↓ОФВ 1 + пробы с бронхолитиками) для верификации обструкции бронхов; анализ крови (лейкоцитоз, рост СОЭ и Нв для исключения частой анемии); уровень а 1 -антипротеазы; газы артериальной крови (выявление гипоксемии — ра. О 2 < 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Дифференциальный диагноз ХОБЛ — с группой заболеваний, сопровождающихся кашлем с мокротой и одышкой: БА (ХОБЛ и БАмогут сочетаться! чаще ХОБЛ присоединяется к БА); рак бронха; пневмокониозы; бронхоэктазы; диффузный облитерирующий бронхиолит; муковисцедоз; туберкулез легких; гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; ХСН с выраженной дисфункцией ЛЖ.

Цели лечения ХОБЛ предотвращение — дальнейшего ухудшения бронхо-легочной функции и симптоматики; снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов; повышение ТФН; снижение частоты обострений ХОБЛ и удлинение ремиссий; Предотвращение и лечение осложнений, если они появляются; улучшение качества жизни и снижение смертности. 2 этапа терапии: тактический — активное лечение обострения; стратегический — последующая длительная базисная, поддерживающая терапия с физической реабилитацией, до достижения стойкой ремиссии. Лечение ХОБЛ комплексное: элиминация (или снижение действия) ФР (веществ, раздражающих бронхи); применение бронходилятаторов, АБ и ГКС (с целью снижения воспаления); иммуномодуляторы и вакцинация; коррекция ХДН (длительная оксигенотерапия); реабилитация (включая тренировку дыхательных мышц).

3 группы бронхолитиков — базисная терапия ХОБЛ: холинолитики (ЛС 1 -го ряда); Иβ 2 -АГ короткого и длительного действия; теофиллины. Цель лечения — профилактика обострений, возвращение просвета бронхов к исходному и повышение ОФВ 1. Лечение ХОБЛ похоже на БА, но нет ступенчатого уменьшения лечения, по мере улучшения самочувствия, как при БА. При ХОБЛ отмечается больший эффект от холинолитиков (преимущественно действующих на крупные бронхи) и меньший — от использования Иβ 2 -АГ (действующих преимущественно на мелкие бронхи), чем при БА.

Назначают: аэрозольный тиотропиум бромид (ТБ) (длительного действия —1 р/сут через хэндхалер утром, бронхорасширяющий эффект зависит от дозы и сохраняется в течение 24 ч) или ипратропиум бромид (ИБ) со спейсером (короткого действия; 1 -2 вдоха по 3 -4 р/сут; < 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Селективные Иβ 2 -АГ (фенатерол, сальбутамол, тербуталин) — стимулируют β-адренорецепторы (их максимальная плотность определяется на уровне мелких и средних бронхов) и расслабляют гладкую мускулатуру бронхов; снижают гиперреактивность дыхательных путей, секрецию медиаторов из тучных клеток, продукцию секрета в бронхах и отек их слизистой; ускоряют МЦТ и облегчают симптоматику больного (уменьшают одышку вследствие бронхоспазма). В отличие от БА при ХОБЛ эпизодическая одышка связана с ФН. Большая часть больных ХОБЛ требует постоянной терапии бронходилятаторами, поэтому использование ими Иβ 2 -АГ короткого действия неудовлетворительно – их надо часто вдыхать и к ним быстро развивается привыкание (тахифилаксия). Иβ 2 -АГ не обладают истинной противовоспалительной активностью и не влияют на продукцию слизи. Их назначают «по требованию» , также со спейсером, в небольших дозах (3 -4 р/сут), при которых очень редки кардиотоксические влияния (резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тахикардия, аритмии), гипокалиемия и тремор рук. Эффект действия Иβ 2 -АГ быстрый (через 4 -8 мин), а продолжительность — 3 -6 ч. Большие дозы оказывают и больший эффект. Подбор бронхолитика проводится после оценки его влияния на ОФВ 1 — должен быть прирост >20% от исходного уровня через 15 мин (в этом случае проба считается положительной). Если обратимость обструкции доказана (обычно она выявляется у трети больных ХОБЛ), то назначение Иβ 2 -АГ обоснованно. Бронходилататоры назначают больным ХОБЛ, как минимум, на 7 дн. Д ля регулярного лечения ХОБЛ обычно используют более эффективные Иβ 2 -АГ длительного действия (сальметерол, формотерол по 1 вдоху, 2 р/сут), которые обеспечивают бронхокоснтрикцию в течение всего дня и в отдаленном периоде снижают частоту обострений заболевания.

Показания для приема ГКС — стойкая обструкция бронхов (ОФВ 13 раз, за последние 3 г), плохо купируемая приемом максимальных доз бронхолитиков, положительный ответ на ГКС (рост ОФВ 1>15% от исход. уровня), эпизоды сильной обструкции бронхов в анамнезе. Вначале назначают ИГКС со спейсером (они менее эффективны, чем оральные формы): ингакорт, бекотид, будезонид, флютиказон — 1 вдох по 3 -4 р/сут (максимальная доза 800 мкг). Длительность приема от 2 -х недель до 10 мес. При наступлении (+) эффекта, доза постепенно уменьшается. У ИГКС почти нет побочного действия в таких небольших дозах. В стационаре ГКС (30 -40 мг преднизолона) назначают всем больным (в/в или орально) с выраженным обострением, при отсутствии противопоказаний в течение 10 дн. Комплексный подход к лечению ХОБЛ обеспечивается долговременным назначением комбинированной аэрозольной терапии сальметеролом (Иβ 2 -АГ длительного действия, 2 р/сут по 50 мкг) с флютиказоном (ИГКС по 500 мкг, 2 р/сут) или серетидом (сальметерол+бекламетазон) или симбикортом (формотерол+будезонид). После того как использован весь арсенал ЛС — используют оральные ГКС коротким пробным курсом: преднизолон первые 7 -14 дн по 20 -40 мг/сут, потом быстро снижают дозу до 10 мг и через 2 недели от ГКС ”уходят”. Это позволяет выявить больных с существенным астматическим компонентом, ускорить выход из обострения и у значительной части больных поддерживать низкий уровень симптоматики.

Медикаментозная терапия больных в зависимости от тяжести ХОБЛ (GOLD)) Стадия Лечение I. Легкая Исключение воздействия неблагоприятных ФР; ежегодная вакцинопрофилактика (против гриппа и пневмококка); М-холиноблокаторы, Иβ 2 -АГ короткого действия по необходимости («нет симптомов – нет ЛС» , если есть — их контроль) II. Средняя + регулярный прием одного или нескольких бронхолитиков длительного действия (М-холиноблокатор, Иβ 2 -АГ короткого или длительного действия, теофиллины длительного действия); легочная реабилитация III. Тяжелая + ИГКС при повторных обострениях; лечение обострений IV. Очень тяжелая + длительная оксигенотерапия при явлениях ХДН; решение вопроса о резекции легких или вопроса об их пересадке

АБ терапии обострения ХОБЛ Простое обострение: ≤ 4 обострений в год, нет сопутствующих болезней, ОФВ 1 >50% Осложненное обострение Возраст >65 лет, >4 обострений/г, наличие серьезных хронических сопутствующих заболе-ваний (ХСН, СД, патология печени или почек), ОФВ 1 4 р/г, или недавнее (последние 3 мес) назначение АБ; хронический «бронхиальный сепсис» , длительное использование ГКС, тяжелое течение с ОФВ 1 <30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

«Острая дыхательная недостаточность» - Абсолютные показания. Состояние средней тяжести. Аспирационный пневмонит. Напряжённый пневмоторакс. Признаки трахеобронхита с обильным отделяемым слизисто-гнойного характера. Накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Клиника. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Рестриктивная бронхолегочная ОДН.

«Профессиональный бронхит» - Дополнительные медицинские противопоказания. Воспаление бронхов. Проведение экспертизы страховых случаев. Классификация профессионального бронхита по степени тяжести. Список профессиональных заболеваний. Критерии определения профессиональной принадлежности хронического бронхита. Морфологические изменения.

«Бронхиальная астма» - Глюкокортикостероиды. Препараты для лечения бронхиальной астмы. Трудности диагностики БА. Флютиканоза пропионат. Ингаляционные глюкокортикостероиды. Выделение клинического варианта течения. Симпатомиметики. Тяжелое обострение. Пикфлоуметрия. Подготовьте небулайзер. Быстродействующие ингаляционные бронхолитики.

«Болезни дыхательной системы» - Диагностика пневмонии. Ангина. Влияние курения на здоровье подростков. Влияние курения на паренхиму легкого. Профилактика гриппа. Симптомы ангины. Пневмония. Инфекционная болезнь. Симптомы гриппа. Профилактика туберкулеза. Профилактика болезней органов дыхательной системы. Основные симптомы туберкулеза.

«Хроническая обструктивная болезнь лёгких» - Изменение функции легких. Регулярное лечение. Оксигенотерапия. Болезнь легких. Признаки. Тест Фагерстрома. ХОБЛ и повседневная жизнь. Этиология обострений. Мониторирование больного. Глюкокортикоиды. Поэтапное лечение. Цели современной терапии. Спирива. Сопутствующие заболевания. Причины обострения. Лечение легочной гипертензии.

«Гнойные заболевания лёгких» - Бронхоэктазы. Бронхография при бронхоэктазах. Эмпиема плевры. Стадии течения абсцесса легкого. Изображение пункции. Фазы развития абсцесса легкого. Рентгенодиагностика эмпием плевры. Морфологические изменения плевры. Варианты развития эмпиемы плевры. Схематическое изображение плеврэктомии с декортикацией легкого.

Всего в теме 15 презентаций